UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS BIOQUIMICAS Y

BITECNOLOGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

TEMA: TRASTORNOS POR

HIPERSENSIBILIDAD- ALERGIAS
INTEGRANTES
Cori Mamani Sebastian
Chauca Ramírez Brayan
Correa Riveros Blanca
Machaca Choque Alexander
Mamani Hannco María del
Carmen
Mamani Hualpa Jessica
Moncada Bernedo Luis
Palo Carbajal Daisy
CURSO: INMUNOLOGIA Parizaca Nancy
Prieto Apaza Yessica
DRA: KARIN VERA LOPEZ
Roldan Agramonte Omayra
2022
Solís Ochoa Katherine
Soncco Anaya Claudia
Yallerco Sabina Yuly
 TRASTORNOS DE
HIPERSENSIBILIDAD
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD

AUTOINMUNIDAD
1

REACCIONES CONTRA
2 MICROBIOS

REACCIONES CONTRA
3 ANTIGENOS AMBIENTALES
MECANISMOS Y CLASIFICACIONES DE LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS CONTRA
ANTIGENOS CELULARES Y TISULARES FIJADOS

Opsonizacion

Inflamacion

Funciones
celulares
anomalas
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS ESPECÍFICOS FRENTE A CÉLULAS O
TEJIDOS
ANTIGENO DIANA MECANISMO DE LA ENFERMEDAD MANIFESTACION

ANEMIA HEMOLITICA Prot. De la membrana del Opsonización y fagocitosis de eritrocitos,

Hemolisis, anemia
AUTOINMUNE eritrocito lisis mediada por el complemento

PURPURA
Proteinas de la mebrana de la
TROMBOCITOPENIA Opsonización y fagocitosis de plaquetas Hemorragia
plaqueta
AUTOINMUNE

VASCULITIS CAUSADA Proteinas del granulo del Desgranulación del neutrófilo

Vasculitis
POR ANCA neutrofilo e inflamación

Antígeno de la pared celular

FIEBRE REUMATICA
estreptocócica Inflamación, activación del macrófago Miocarditis, artritis
AGUDA

Estímulo mediado por el anticuerpo

ENF. DE GRAVE Receptor para la TSH Hipertiroidismo
de receptores para la TSH

DIABETES RESISTENTE A
Receptor para la insulina El anticuerpo inhibe la unión de la insulina Diabetes mellitus
INSULINA

Factor intrínseco de células Neutralización de factor intrínseco; Eritropoyesis

ANEMIA PERNICIOSA
parietales gástricas reducción de absorción de vitamina B12 anómala, anemia.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS

◙ Se componen de anticuerpos unidos a

antígenos propios o a antígenos extraños

◙Las enfermedades mediadas por

inmunocomplejos tienden a ser sistémicas y
a afectar a múltiples tejidos y órganos

◙ MAL DEL SUERO

◙ Actualmente en sujetos que reciben anticuerpos

monoclonales terapéuticos para tratar las
mordeduras de serpientes o la rabia. Las
enfermedades sistémicas por inmunocomplejos no
relacionadas con la inyección de proteínas
extrañas comparten los mismos mecanismos de
lesión tisular que la enfermedad del suero.
 MODELOS EXPERIMENTALES DE ENFERMEDADES MEDIADAS
POR INMUNOCOMPLEJOS
ENFERMEDAD DEL SUERO

02

03
REACCION DE ARTHUS
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA INFLAMACION MEDIADA POR
CITOCINAS
 HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO (HTR)

Reacción
inflamatoria Reacción tardía
mediada por porque aparece 24-
citocinas debido a 48 h después de la
la activación de los exposición al
linfocitos T - antígeno
linfocitos T CD4+

FASES

REACCIÓN DE
SENSIBILIZACIÓN PROVOCACIÓN HTR
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
 IgG INTRAVENOSA

FAGOCITO
TRATAMIENTOS CON LINFOCITOS T REGULADORES
ENFERMEDADES INMUNITARIAS
 ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad simétrica
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

MACRÓFAGOS

CÉLULAS DE
MICROGLÍA

CÉLULAS NATURAL
KILLER

CÉLULAS T Y B
 ENFERMEDADES INMUNITARIAS SELECCIONADAS:PATOGENIA Y
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

Subcategorías de la
diabetes tipo 1
• Tipo 1a, que incluye a la
Diabetes autoinmune
latente del adulto
• Tipo 1b
ALERGIA
 ALERGIA

Los mastocitos y los eosinófilos se activan para liberar rápidamente

vasodilatación y contraen el músculo liso bronquial y visceral.

Los brotes repetidos de estas reacciones pueden dar lugar a

enfermedades alérgicas crónicas, con lesión Los antígenos que
desencadenan la hipersensibilidad inmediata se llaman alérgenos.

Algunos síndromes clínicos asociados a las reacciones dependientes de

la IgE y del mastocito.
FISIOPATOGENIA DE LAS ALERGIAS
 PRINCIPALES MEDIADORES PRIMARIOS Y
SECUNDARIOS

PRIMARIOS O INMEDIATOS SECUNDARIOS O TARDIOS

• HISTAMINA • LEUCOTRIENOS Y
PROSTAGLANDINAS
• CITOCINAS
IL-4
IL-5
IL-8
IL-13
GM-CSF
UNION DE LA IgE A LOS MASTOCITOS Y BASOFILOS
ACTIVACIÓN DE MASTOCITOS
 PRODUCCION DE CITOCINAS

MEDIADORES
DERIVADOS
DE LOS MASTOCITOS

Mediadores preformados
Mediadores sintetizadas

Aminas Enzimas y
Mediadores
biógenas proteoglucanos Citosinas
lipídicas
del granulo
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS MEDIADORES DE LA
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
 CITOCINAS

Los mastocitos producen citocinas

diferentes que contribuyen a la
inflamación alérgica (la reacción de fase
tardía).

Estas citocinas son:

el TNF, la IL-1, la IL-4, la IL-5, la IL-6, la IL-13
el CCL3, el CCL4 y varios factores
estimuladores de colonias, como la IL-3 y el
GM-CSF

Las citocinas que se liberan de los

mastocitos y linfocitos TH2 activados , son
responsables de la inflamación asociada a la
reacción de fase tardía
 PROPIEDADES DE LOS EOSINOFILOS

El GM-CSF, la IL-3 y la
Se desarrollan en la IL-5 promueven la
médula ósea y, después maduración del
de madurar, circulan en la eosinófilo a partir de los
sangre. precursores
mielocíticos.

Abundan en los procesos Los eosinófilos liberan

inflamatorios de las proteínas de los
reacciones de fase tardía gránulos que son
y participan en muchos tóxicas para los
de los procesos de las parásitos helmínticos y
enfermedades alérgicas pueden dañar el tejido
normal
 REACCION DEPENDIENTES DE LA IgE Y MASTOCITO: REACCION
INMEDIATA
A
B

Reacción de
habón y
eritema

Reacción de habón y eritema

 REACCIÓN DE FASE TARDÍA

❑ Aparece entre 2 y 4 horas después.

❑ Se caracteriza por la acumulación de

neutrófilos, eosinofilos, basófilos y
linfocitos T.

❑ La inflamación alcanza su grado

máximo 24 horas .

❑ Mastocitos TNF potencia la

expresión de la molécula de adhesión
leucocitica en células endoteliales .

❑ Células inflamatorias principalmente

los eosinofilos y los linfocitos T
cooperadores.
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA ENFERMEDAD ALÉRGICA
 FACTORES AMBIENTALES EN LA ALERGIA

Las influencias ambientales

tienen una repercusión
significativa sobre el
1 desarrollo de la alergia y
realizar una acción
sinérgica sobre los factores
de riesgos génicos.
 ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS:
PATOGENIA Y TRATAMIENTO

ANAFILAXIA ASMA BRONQUIAL

SISTEMICA Obstrucción
Reacción intermitente
sistémica de y reversible de la vía
hipersensibilidad. respiratoria.

TRATAMIENTO:
Prevención y la
TRATAMIENTO:
reversión de la
Epinefrina
inflamación, y la
sistémica.
relajación del músculo
liso de la vía
respiratoria
MEDIADORES
Y
TRATAMIENTO
DEL
ASMA
REACCIONES DE INMUNOTERAPIA PARA LAS
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA ENFERMEDADES ALÉRGICAS

RINITIS ALERGICA DESENSIBILIZACION

Consecuencia de reacciones Método que administra de

de hipersensibilidad inmediata forma repetida y por vía
a alérgenos frecuentes. subcutánea pequeñas
cantidades de antígeno.

ALERGIA A LOS
ALIMENTOS
Son reacciones de
hipersensibilidad a alimentos
ingeridos que conducen a la
liberación de mediadores de los
mastocitos de la mucosa.
 Inmunidad
Presentado por:
Antitumorales
➔ Cabana Cardenas Alexa Karla
➔ Carcausto Vega Yuli Margott
➔ Chapi Cabana Evelyn Gina
➔ Cutipa Llotahui Jeniffert Solanch
➔ Davila Ortiz Rosa Elvira
➔ Maldonado Saramiento Zenaida
➔ Manzano Holguin Rosalynn
➔ Miranda Aroni Dapne
➔ Neyra Mita Mary
➔ Gutierrez Quispe Moises
➔ Sencia Ollachica Yanett
➔ Ttacca Apaza Pamela Sinthya
➔ Cruz Condori Maria Liliana
➔ Cuno Chuquirimay Lourdes Karina
Características Generales
de la Inmunidad
Antitumorales
Generalidades
cáncer diseminado a una parte del
Apoptosis cuerpo distinta de donde comenzó

Proliferación Celular Muerte celular

Metástasis
Aumento del número de células como resultado del crecimiento
y la multiplicación celular.
 Generalidades

Los tumores se originan de la proliferación y diseminación de células

transformadas malignas dentro de tejidos normales

Benigno

Tumor
Origen
histico
Maligno
Metastasis
Conceptos claves
➔ metástasis: Diseminación de células
cancerosas
➔ Carcinomas: 80% de la totalidad de los
cánceres.
➔ Leucocemias y linfomas:
- Leucemias proliferan como
independientes
- Linfomas tienden a crecer como
masas tumorales
➔ Sarcomas: supone el 1% de todos los
cánceres
 previene la formación de tumores
Sistema
Inmune Selecciona variantes con inmunogenicidad
reducida

inmunidad primera respuesta del sistema inmunitario del cuerpo

innata contra una sustancia extraña dañina

participan células inmunitarias especializadas y anticuerpos que

inmunidad
atacan y destruyen invasores extraños y previenen futuras
adaptativa enfermedades

Eliminación

Inmunoedición Equilibrio

Escape
Antígenos
Tumorales
Productos de genes
mutados
 Mutaciones puntuales
✔ Eliminación
✔ Protoncogenes celulares
✔ Translocaciones cromosómicas
Afectan a los ✔ Genes supresores de tumores
✔ Inserciones de genes víricos

✔ Protoncogenes celulares ✔ Sintetizados en el citoplasma

✔ Genes supresores de tumores Alterados son
de las células tumorales
 PROTEÍNA CITOSÓLICA CPA
CLASE I
Fagocita celulas tumorales muertas
Puede entrar en la vía del procesamiento de
antígenos Genes alterados sin presencia de células normales 🡪
CLASE II peptidos derivados 🡪no inducen autotolerancia RESPUESTA:
Linfocitos t CD4 Y CD8
Responden a los productos de oncogenes
Linfocitos T
mutados proteínas:

✔ Ras LTC
✔ Brc-Abl
Genes supresores mutados en:

p53
Mutadas induce respuestas mediadas por
:
ANTIGENOS TUMORALES DENOMINADOS TSTA
Mutantes de diversas proteínas celulares
del huésped
 Sarcoma Inmunidad protectora
Inducido por MCA Genera
NO
frente a si mismo
Frente a otros sarcomas
inducidos

Son péptidos Derivado Proteínas Mutados en

complejos CPH

Estimula al

LTC

Carcinogénicos Induce tumores

Primero que demostró Controlar

ATET Capaces
respuestas adaptativas tumores
 Productos de otros genes mutados
TSTA(tumor-specific transplantation antigens).
❑ Inducen activación de la respuesta inmunitaria antitumoral específica y de
memoria de linfocitos T citotóxicos.
❑ Tumores inducidos por carcinógenos químicos expresan TSTA :
✔ son antígenos únicos
✔ corresponden a péptidos derivados de proteínas celulares alteradas
✔ presentados por MHC-I
❑ Los tumores espontáneos no expresan TSTA
Antígenos de los Virus Oncógenos
Virus Tumorales de ADN
Virus Tumorales de ADN
Virus Tumorales de ARN
Virus Tumorales de ARN
Antígenos glucolípidos y glucoproteínicos
alterados
Tumor Cantidades anómalas

Glucoproteínas Glucolípidos

Superficie

Marcadores de diagnóstico Dianas terapéuticas

 Gangliósidos Mucinas Focos de estudio

- Desregularización en CA-125 y CA-19-9 MUC - 1

GM2 - GD2 - GD3 síntesis de cadenas
laterales - se expresa en
- Se expresan en
- Epítopo específico carcinomas de
carcinomas de mama
mama y colon
y ovárico.
Melanomas y Dianas
sarcomas terapéuticas
 Antígenos
Antígenos de
de diferenciación
diferenciación específicos
específicos de
de tipo
tipo
celular
celular
Dianas celulares para inmunoterapia e identificación del
tejido de origen del tumor

Linfomas de tumores derivados de células B - Marcador de superficie: CD20

La inmunoterapia más satisfactoria para los linfomas de linfocitos B no

hodgkinianos es un anticuerpo anti-CD20 (rituximab).
 Célula de origen

Diagnóstico de linfomas
como tumores derivados Usos Antígenos de diferenciación
de los linfocitos B

Específicos de linajes particulares

CD10 CD20
Inmunoterapia Identificación del tejido de
origen de los tumores
Leucemia
linfoblástica aguda
Respuesta inmunitaria
innatas frente a los
tumores
 Linfocitos NK
Los linfocitos NK destruyen muchas células tumorales
especialmente a células que tienen una reducción de la
expresión de CPH de la clase I , que expresan ligandos
para los receptores activadores de los linfocitos NK.
In Vitro los NK destruyen células infectadas por virus y a
ciertas líneas celulares tumorales.Especialmente tumores
hematopoyéticos.
Los NK responden a la falta de moléculas del CPH de la
clase 1,por que el reconocimiento de las moléculas de CPH
de la clase 1 proporciona señales inhibidores a los linfocitos
NK(fig)
•
Linfocito NK
Algunos tumores pierden la expresión de moléculas del CPH de la
clase 1,tal vez como consecuencia de la selección por los LTC contra
las células que expresan CPH de la clase 1.La pérdida de moléculas
de CPH de la clase 1 hace que los tumores sean dianas para los NK.
•Algunos tumores expresan MICA,MICB Y ULB,que son ligandos del
receptor activador NKG2D de los linfocitos NK.Los linfocitos NK
pueden actuar sobre células recubiertas por el anticuerpo IgG a
través de receptores de Fc(Fc RIII O CD16).
•La capacidad tumoricida de los linfocitos NK es potenciada por las
citocinas ,como los interferones y las interleucinas (IL-2 Y IL-12),y los
efectos antitumorales de estas citocinas se pueden atribuir en parte a
la estimulación de la actividad de los linfocitos NK.
 Linfocitos NK
•Los NK activados por la IL-2,denominados
los linfocitos citolíticos activados por
linfocinas(LAK),se obtienen cultivando células
de la sangre periférica o los linfocitos que
infiltran los tumores con dosis elevadas de
IL-12.más adelante se analiza la utilización de
linfocitos LAK en la inmunoterapia tumoral
adoptiva.
 MACROFAGOS
•La participación de los macrófagos en la inmunidad antitumoral
se deduce en gran parte de la demostración IN VITRO,los
macrófagos activados pueden destruir células tumorales.
•Se desconoce cómo los macrófagos son activados por los
tumores.
Posibles mecanismos:
•Reconocimiento directo de algunos antígenos de superficie de
las células tumorales .
•Activación de los macrófagos por interferón γ (IFN-γ) sintetizado
por linfocitos T específicos de tumor.
 Macrófagos
•Los macrófagos pueden destruir células tumorales por
varios mecanismos ,probablemente los mismos de la
destrucción de microorganismos infecciosos por los
macrófagos. Estos incluyen :
•Liberación de enzimas lisosómicas
•Intermediarios reactivos del oxígeno y óxido nítrico.
•Los macrófagos activados sintetizan la citocina factor
de necrosis tumoral(TNF) ,que fue la primera que se
describió como producto puede destruir tumores
,principalmente induciendo la trombosis de vasos
sanguíneos del tumor.
Respuesta inmunitaria
adaptativa frente a los
tumores
 Las células tumorales expresan antígenos TAA que pueden
RESPUESTA ser reconocidos por las células T a través de sus receptores
INMUNOLÓGICA TCR en el contexto del CMH-1 y CMH-2 en la superficie de
células tumorales o de las células presentadoras de
ADAPTATIVA antígenos.

Los TAA pueden ser procesados por

vía endógena o exógena.

En la vía endógena, las células

tumorales degradan continuamente a
las proteínas intracelulares en
fragmentos de péptidos que son
ligados al CMH-1 y transportados a la
superficie celular para la
presentación a las células T CD8+
citotóxicas.
En la vía exógena, las células presentadoras de
antígenos profesionales toman proteínas
intracelulares, que han sido liberadas por
células dañadas, para unirlas al CMH y formar
complejos en la superficie celular, que son
presentadas a las células T CD4 +
colaboradoras.

las células presentadoras de antígenos

pueden procesar las proteínas tumorales
saturando las respuestas del CMH-1 y
CMH-2 vía endógena, dando lugar a Las células del sistema inmune adaptativo, como
anticuerpos específicos los linfocitos B, linfocitos CD4+ colaboradores y
linfocitos T CD8+ citotóxicos, se distinguen de los
leucocitos innatos por la expresión de diversos
receptores específicos para cada antígeno.
Evasión de las respuestas
inmunitarias por los
tumores
evasion de las respuestas inmunitarias por los tumores

Un objetivo importante de la inmunologia

tumoral es conocer los mecanismos por los
cuales las celulas tumorales escapan a su
destruccion por el sistema inmunitario.
MECANISMOS MEDIANTE LOS
CUALES LOS TUMORES
ESCAPAN DE LAS DEFENSAS
INMUNITARIAS
Los antígenos tumorales pueden inducir una tolerancia inmunitaria

específica .
● se puede producir tolerancia porque los antígenos tumorales son antígenos propios

con los que entrará en contacto el sistema inmunitario en desarrollo.

● Varios estudios han demostrado que la tolerancia a los antigenos tumorales favorecen

el crecimiento de tumores que expresan estos antigenos.

Los tumores pierden la expresión de los antígenos que desencadenan las
respuestas inmunitarias
•Se da la mutación o eliminación de los genes que codifican

los antígenos tumorales.

•Células tumorales que no expresan los antígenos tienen una

ventaja de crecimiento en el huésped.

•Disminución de la síntesis de las moléculas CHP de la clase I.

•Células tumorales escapan de las respuestas inmunitarias

mediante los linfocitos T.

Los tumores pueden no inducir la aparición de LTC, porque la mayoría de
las células tumorales no expresa estimuladores ni moléculas del CPH de
la clase II

•Presentación cruzada por células dendríticas

que expresan coestimuladores y moléculas de la

clase II.

•Coestimuladores B7-1 (CD8) Y B7-2 (CD8G)

Los productos de las células tumorales pueden suprimir las respuestas
inmunitarias antitumorales

•Factor transportador del crecimiento beta.

•Ligamento de Fas (FasL) que reconoce el receptor de muerte celular Fas de

los leucocitos.

•Pueden estar ocultas por moléculas de glucocaliz

Inmunoterapia
Antitumoral
 Inmunoterapia
Inmunoterapiaantitumoral
Antitumoral
La inmunoterapia ejerce su acción antitumoral
Inmunoterapia Inmunoterapia
estimulando la respuesta inmunológica de los activa pasiva
pacientes frente al cáncer, a diferencia de los
tratamientos clásicos, que atacan directamente al
tumor. Natural y artificial Natural y artificial

Objetivo potenciar las respuestas inmunitarias

débil del huésped frente a los tumores.
 Estimulación de las respuestas inmunitarias antitumorales activas del huésped
Vacunación con células tumorales
y antígenos tumorales
Vacunación con células
Potenciar las respuestas inmunitarias
tumorales y antígenos
antitumorales.
tumorales
Antígenos tumorales purificados mas
adyuvantes.

Vacunas basadas en células y en ADN

mejores métodos para inducir respuesta
de LTC.
 Inmunoterapia antitumoral
Vacunas Antitumorales
 Estimulacion de las respuestas inmunitarias
antitumorales activas del huesped
Potenciación de la inmunidad antitumoral del huésped con coestimuladores y citocinas

La inmunidad tumoral celular se puede potenciar mediante la expresión de

coestimuladores y citocinas en las células tumorales y tratando a los pacientes
portadores de tumores con citocinas que estimulan la proliferacion y diferenciacion de
los linfocitos T y los linfocitos NK.
2 formas de estimular la respuesta del huésped frente a los tumores
Inmunoterapia con células tumorales transfectadas con genes de citocinas
Tratamiento sistémico de los tumores con citocinas
Efectos del injerto frente a la leucemia
En pacientes con leucemia la administración de Linfocitos
T alorreactivos junto con trasplantes de células progenitoras
hematopoyéticas puede contribuir a la erradicación del tumor
.

moléculas del alo

efecto del huésped -CPH(células progenitoras del ● Haciendo que los propios
receptor) mecanismos que provocan un
daño tisular, lastimadura que sufre
la piel .
● Reconozcan y ataquen a las
células tumorales .
tratamientos con anticuerpos antitumorales
Los anticuerpos monoclonales específicos de tumor pueden Los oncogenes son genes cuya
ser útiles para la inmunoterapia antitumoral específica . presencia pueden estimular el
desarrollo del cáncer
Los anticuerpos monoclonales murinos:fueron los 1. Crecimiento de variantes de las
células tumorales con pérdida de
que se utilizaron en los primeros estudios en seres antígenos que ya no se expresan
humanos , con frecuencia se producía una respuesta los antígenos reconocidos por los
inmunitaria frente a la Ig murina . anticuerpos .

Lo cual generaba anticuerpos anti-Ig murina que

producían un aumento de la eliminación de los
anticuerpos antitumorales o un bloqueo de la unión
Utilizar combinaciones de anticuerpos
del fármaco terapéutico a su diana .
específicos para diferentes antígenos que se
expresan en el mismo tumor .
formado por las regiones variables de
un anticuerpo murino específico

TOXINA RICINA

para el antígeno tumoral combinado con TOXINA DIFTÉRICA

porciones de Fc humano .
Se han utilizado anticuerpos anti idiotípicos
Anticuerpos que
para tratar linfomas de linfocitos B que bloquean el
expresan Ig de superficie con idiotipos receptor de los Tto de tumores
particulares . factores de colorrectales
crecimiento
IDIOTIPO epidérmico

Antígeno humoral
Angiogenia tumoral : Los anticuerpos anti
expresa sólo en el Depende de otros factores tumorales se utilizan para
clon neoplásico de de crecimiento eliminar las células
linfocitos B especializados como cancerosas de la médula
(VEGF) bloquean el ósea antes del trasplante de
crecimiento tumoral médula ósea propia .
reactivos terapéuticos
eficaces con una
especificidad absoluta por
el tumor .
ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI TUMORALES AUTORIZADOS PARA SU USO CLÍNICO
Función del sistema
inmunitario en el
favorecimiento del
crecimiento tumoral
sistema inmunitario
sistema inmunitario innato: son responsables del favorecimiento de tumores

macrofagos

se caracteriza por angiogenia y reestructuración hística

estos dos fenómenos van a favorecer la formación

de tumores

sistema inmunitario adaptativo: puede favorecer la activación crónica de las células inmunitarias
innatas de varias formas.

puede potenciar indirectamente las actividades promotoras de tumores del

sistema inmunitario innato
 UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

BIOQUÍMICA

INMUNOLOGÍA DEL
TRANSPLANTE
INTEGRANTES:
● Apaza Charca, Mayra Jimena
● Condo Charca, Fredy
● Mantilla Alvis, Willy Jeison
● Torres Bejar, Valerie Stefanny
● Sucapuca Palma, Alexandra
● Pacco Hanccoccallo, Maura
● Cruz Vera, Evelin
● Mamani Tito, Milagros
● Tobala Ramos, Renato Adrian
● Luque Oruro, Claudia Milagros
● Vera Montalvo, Vilma
● Bautista Huamaní Jessica Karen
● Quispe Cruz, Yesenia Andrea
 INTRODUCCIÓN
El trasplante es un tratamiento usado para sustituir órganos,
tejidos que no funcionan por órganos o tejidos sanos, es el
proceso de tomar células, tejidos u órganos, llamados injerto de
un sujeto y colocarlos en otro diferente.Usualmente son sujetos
distintos, pero eso no es siempre así, también hay trasplantes
autólogos por ejemplo esos son de un propio sujeto, es decir, yo
misma me trasplanto. El sujeto que proporciona el injerto se le
llama donante y el que recibe receptor o anfitrión.
 INJERTO AUTÓGENO INJERTO SIN GÉNICO INJERTO HALÓGENO

trasplantado entre 2 sujetos con trasplantado entre 2 sujetos de la

Es Aquel trasplantado de
misma especie con una
un sujeto así mismo. una composición genética idéntica.
composición genética diferente.
Xenoinjerto
Aloantígeno: moléculas que
son reconocidas como
trasplantado entre extrañas en los aloinjertos.
sujetos de diferentes
especies.

xenoantígenos: Moléculas
que son reconocidas como
extrañas en los xenoinjertos.
 ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T ALOREACTIVOS

LT cooperadores CD4+
Células dendríticas del
receptor, migran al injerto aloreactivos efectoras,
o los aloantígenos del productoras de citocinas
injerto viajan a los que lesionan el injerto
VÍA INDIRECTA
ganglios linfáticos para ser mediante reacciones de
capturados y presentados hipersensibilidad retardada.
por las CPA del receptor Importantes en el rechazo
crónico.

LT CD8+ aloreactivos
citotóxicos eliminan las
Las CPA del donante células nucleadas del
migran a los ganglios injerto que expresan
linfáticos regionales donde VÍA DIRECTA
alomoléculas del CPH de la
son reconocidas por los
LT del receptor clase I.
Importantes en el rechazo
agudo.
MECANISMO EFECTORES DEL RECHAZO DE
ALOINJERTOS-RECHAZO HIPERAGUDO
● Mediante anticuerpo preformado presente en el receptor del trasplante y que están dirigidos contra
los antígenos del grupo sanguíneo ABO o contra moléculas del CMH alogénicas del donante.
● Se produce cuando el cirujano realiza la anastomosis del órgano y alcanza la reperfusión del órgano
dentro del receptor. Estos activan efectores tempranos tales como la activación del complemento y,
si el proceso se mantiene en el tiempo, la CCDA mediada por neutrófilos.
● Ocurre dentro de la PRIMERA SEMANA post- trasplante.
RECHAZO AGUDO Y VASCULOPATÍA DEL
INJERTO
Rechazo agudo Rechazo hiperagudo
Rechazo agudo Rechazo crónico
 Vasculopatía del injerto y rechazo crónico
Los injertos vascularizados que sobreviven mas de 6 meses desarrollan lentamente una
oclusión arterial como consecuencia de la proliferación de las células musculares lisas de
la intima y finalmente se produce perdida dl órgano por lesión isquémica.
En el tratamiento de rechazo agudo se utilizan anticuerpos que
reaccionan con estructuras de la superficie de los linfocitos T.
Es un anticuerpo monoclonal murino contra la
glicoproteína CD3, una molécula en la superficie de los
linfocitos humanos que se asocia con un complejo
específico de células T que reconoce antígenos y actúa
como inmunosupresor. La unión del anticuerpo a la
glicoproteína CD3 impide la unión del antígeno. El
resultado es que la cantidad de células T circulantes en
la sangre inicialmente se reduce significativamente,
cuando reaparecen, carecen de esta glicoproteína CD3 y
del complejo específico , por lo tanto, son incapaces de
reconocer el antígeno y generar una respuesta
inmunitaria.
 Metodología para reducir la
capacidad inmunológica de
aloinjerto
En el trasplante humano, la estrategia más importante para reducir la capacidad
inmunógena de los injertos consiste en disminuir al mínimo las diferencias aloantigénicas
entre el donante y el receptor.

si el organismo del receptor contiene anticuerpos preformados, en general frente a las

moléculas del CPH del donante, las células del injerto experimentaran lisis, lo que indica
que ese donante no es el adecuado para nuestro receptor
En el trasplante renal, cuando mayor es el número de alelos en el CPH compatibles entre
donante y receptor, mejor es la supervivencia del injerto, sobre todo durante el 1er año del
trasplante
 Pruebas de compatibilidad entre
donante y receptores de los
trasplantes:
Pruebas que destacan, la tipificación de los grupos sanguíneos ABO, la determinación
de los alelos HLA expresados por las células del donante y receptor, lo que se denomina
tipificación tisular, la detección de anticuerpos preformados en el receptor capaces de
reconocer el HLA y otros antígenos del donante; la detección de anticuerpos
preformados en el receptor capaces de unirse a los antígenos de los leucocitos del
donante elegido, lo que recibe el nombre de pruebas cruzadas.
Pruebas de compatibilidad entre
donante y receptores de los
trasplantes:
● Tipificación del grupo sanguíneo ABO
● Tipificación tisular: compatibilidad HLA
● Detección sistemática de la presencia de anticuerpos preformados
● Pruebas cruzadas
 Metodología para inducir
supresores

El huésped no lesiones el injerto pese a la ausencia de un tratamiento.

Es específica para el aloantígeno y evita el principal problema de inmunosopresion
En cuanto a esto es posible reducir la incidencia de rechazo crónico
Métodos que indican que es posible tener una tolerancia
de aloinjertos

Tolerancia especifica del Receptores de trasplantes En especies que puedan

aloantigeno con transfusiones recibir un trasplante de
médula ósea y que estas
tengan células del donante
y suyas
Utilizando CRISPR-Cas9, se
logró desactivar todos los
PERV en una línea de
células primarias porcinas y
generar cerdos con retrovirus
inactivados a través de
transferencia nuclear de
células somáticas
jessica bautista
Conclusiones
El rechazo de injertos se debe a la acción de los linfocitos T, tales como los LTC
que eliminan las células del injerto y los linfocitos T cooperadores que producen
reacciones de HSR, así como a los anticuerpos

El tratamiento administrado a los receptores de trasplantes de órganos sólidos

puede producir una inmunodepresión que los predispone a contraer infecciones
virales y tumores malignos relacionados con virus