SEMINARIO 5
Integrantes:
➢ Alvarado Carmen, Clariza.
➢ Gálvez García, Jorge Ulises.
➢ Hernández Alvines, Dayana Isabel.
➢ Maza Núñez, Félix Edgardo.
Docente:
➢ Oscar Gustavo, Huamán Gutiérrez.
Tema:
➢ Fisiología y farmacología del Parkinson y el
Alzheimer.
Enfermedad del PARKINSON
Degeneración de neuronas productoras de dopamina siendo una enfermedad neurológica común.
• Sustancia negra.
• Pars compacta
dopamina dopamina
Trastorno progresivo del movimiento
Problemas al iniciar
Temblor en reposo Rigidez Inestabilidad postural.
movimientos.
Síndrome de Parkinson o Parkinsonismo
➢ Parkinsonismo primario.
Enfermedad de Parkinson – Parkinson idiopático primario.
➢ Parkinsonismo secundario.
Antipsicóticos (haloperidol), antagonistas del calcio
(flunarizina, cinarizina), antieméticos (metoclopramida)
➢ Parkinsonismo Plus
Asociado a otras enfermedades neurodegenerativas.
# Enfermedad neurodegenerativa.
# 1% > 60 años
# 3% (75-80 años).
# Edad inicio = 55 años.
# Más frecuente en varones
¿Cuáles son sus causas?
Tiende a una causa desconocida, aunque existe un pequeño porcentaje donde la causa es genética, está
relacionada a los genes “alfa - sinucleina y LRRK”, y después con mutaciones en “Parkin Pink1 y DJ-1”.
• Deriva de una muerte de las neuronas
productoras de dopamina de las sustancias
negras que está situada en el mesencéfalo de
forma bilateral.
Despigmentación de SN
Pérdida neuronal
Rigidez e inestabilidad
postural. Hipocinesia
Depósitos proteicos de alfa-sinucleina
Pars reticulata
Intraneuronal Procesos neuronales Temblor en las
(cuerpos de Lewy) (Neuritas de Lewy) manos y reposo.
Pars compacta
• Se desarrolla en los ganglios basales.
• Las afectaciones en la pars compacta
desencadenan los síntomas del Parkinson.
FARMACOLOGÍA DEL PARKINSON
+ los niveles de ➢ Pacientes sin compromiso funcional: inhibidores de la
dopamina iMAO-B, amantadina o anticolinérgico.
➢ Pacientes con compromiso funcional: Levodopa.
Estimulación directa sobre los receptores de dopamina,
en este grupo están la bromocriptina, la pergolida y la
Agonistas dopaminérgicos cabergolina como derivados ergóticos y el ropinirol, el
pramipexol y la rotigotina como derivados no
ergóticos.
Selegilina y rasagilina ambos mecanismos • Vómito
Inhibidores de la
evitan la degradación de la dopamina, • Cefalea
han sido usados para el tratamiento • Alucinaciones
monoaminooxidasa tipo B sintomático inicial y termina siendo necesario
asociarlos a otros medicamentos
• Alucinaciones.
• Confusión.
Una enzima que degrada la dopamina que • Cambio del color
Catecol-O-metiltransferasa inhibirse aumentará la concentración de esta, aquí en la orina.
se encuentra la tolcapona y entacapona.
Antiviral que bloquea los receptores N-metil-D-
Amantadina aspartato de glutamato, logra efectos leves y
transitorios.
En este grupo pertenecen el trihexifenidilo, la
benztropina y el biperideno que lo que hacen
Anticolinérgicos es equilibrar el nivel de dopamina y
acetilcolina a nivel del sistema nervioso
central, indicado en pacientes con temblor.
ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye
lentamente:
• La memoria.
• La capacidad de pensar.
• La habilidad de realizar las tareas más sencillas.
Atacando las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria
y el lenguaje, además se manifiesta de forma lenta y progresiva.
Cuando alguien comienza a desarrollar el Alzheimer ciertas partes del órgano
sufren daños irreparables y el cerebro se ve afectado por esta enfermedad.
Sistema límbico
Corteza cerebral
Tronco encefálico
SISTEMA DIGESTIVO SISTEMA CIRCULATORIO
Los enfermos suelen Tiende a conducir a
ahogarse a la hora de comer variaciones en la presión
por las dificultades para arterial al estar de pie o
tragar. sentarse.
➢ Vejiga.
Dificultad para mover los
➢ Trastornos del sueño.
músculos voluntariamente,
➢ Depresiones.
pueden dejar de caminar y
➢ Lesiones cutáneas
de mantener la postura al
sentarse.
¿Por qué razón se estropean las neuronas en un
cerebro con Alzheimer?
En un cerebro con Alzheimer se produce una importante pérdida neuronal.
Se ha relacionado con el acúmulo anómalo de la proteína beta-amiloide-amiloide (también llamada
amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con alzhéimer.
Genética de la enfermedad de
Alzheimer
ETAPA INICIAL
ETAPA MODERADA
ETAPA SEVERA
FARMACOLOGÍA DEL ALZHEIMER
ACETILCOLINA:
Fue descubierta por el fisiólogo Otto Loeb, es un neuro trasmisor excitador
que se encuentra en las neuronas sensoriales y en el sistema nervioso
autónomo. Los niveles bajos de esta están relacionados con la pérdida de la
memoria, concentración, aprendizaje y velocidad de procesamiento.
El tratamiento farmacológico de esta enfermedad consiste en incrementar los
efectos de este neuro trasmisor.
Sus inhibidores son:
• Galantamina
• Rivastigmina
• Donepezilo
• Tacrina
Inhibidor selectivo, competitivo de la
acetilcolinesterasa. Estimula la acción intrínseca
Nauseas, vómitos, diarrea,
GALANTAMINA de acetilcolina. Sobre los receptores nicotínicos.
Tto: sintomático de demencia tipo Alzheimer perdida de peso, dispepsia.
leve o moderadamente grave.
Facilita el neurotransmisor colinérgico de la
degradación de la acetilcolina liberadora por
Nauseas, vértigo, diarrea,
RIVASTIGMINA
neuronas colinérgicas funcionalmente intactas.
Tto: sintomático de demencia de la anorexia.
enfermedad. Alzheimer leve a moderadamente
MECANISMOS DE ACCIÓN DE grave.
LOS INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINA
Inhibidor específico y reversible de
acetilcolinesterasa, colinesterasa predominante Nauseas, diarrea, insomnio,
DONEPENZILO en el cerebro. Tto: sintomático de enfermedad de calambres, fatiga.
Alzheimer leve a moderadamente grave.
TACRINA Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.
Tto Demencia tipo Alzheimer leve o Lesión hepatocelular.
moderada.
BIBLIOGRAFÍA
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❑ https://youtu.be/mICgFub_l28
❑ https://youtu.be/O9sjIk7k1Gc
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