ESTENOSIS AORTICA

Definición y etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que
se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las
más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y
las estenosis calcificadas del adulto mayor.
La estenosis aórtica es el estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo
sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la sístole.
Sus causas incluyen una válvula bicúspide congénita, la esclerosis degenerativa
idiopática con calcificación y la fiebre reumática. La estenosis aórtica no tratada
progresa hasta volverse sintomática con una o varias de las tríadas clásicas de síncope,
angina y disnea durante el ejercicio. También pueden presentarse arritmias e
insuficiencia cardíaca. Es característico un soplo de eyección creciente-decreciente. El
diagnóstico se basa en el examen físico y la ecocardiografía. La estenosis aórtica
asintomática en los adultos no suele requerir tratamiento. Una vez que se desarrollan
los síntomas, se requiere la sustitución valvular quirúrgica o percutánea. En los niños
con estenosis aórtica grave o sintomática es efectiva la valvulotomía con balón .

Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoría, existen las
estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyas consecuencias
fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.
Etiología
En los pacientes de edad avanzada, el precursor más común de la
estenosis aórtica es por calcificaciòn, seguida reumatica y valvula
bicuspide
- Esclerosis aórtica
La esclerosis aórtica es una enfermedad degenerativa de la válvula aórtica
que se manifiesta por un engrosamiento de las estructuras valvulares
debido al desarrollo de fibrosis y calcificaciones, en un principio sin
obstrucción significativa. Con el paso de los años, la esclerosis aórtica lleva
a una estenosis en hasta el 15% de los pacientes. La esclerosis aórtica es
similar a la aterosclerosis , con depósito de lipoproteínas e inflamación y
calcificación de las válvulas; los factores de riesgo son similares. Los
pacientes con psoriasis tienen un mayor riesgo de ateroesclerosis, y más
recientemente la psoriasis ha sido ligada a un mayor riesgo de estenosis
aórtica.
En pacientes < 70 años la causa más frecuente de estenosis aórtica es
- Válvula aórtica bicúspide congénita
La estenosis aórtica congénita se presenta en 3 a 5/1000 nacidos vivos y
afecta más a los hombres; se asocia con coartación y dilatación progresiva
de la aorta ascendente que causan disección aórtica .
En los países en vías de desarrollo, la causa más frecuente de estenosis
aórtica en todos los grupos etarios es
- Fiebre reumática
La estenosis aórtica supravalvular causada por una membrana congénita
discreta aislada o por una constricción hipoplásica justo proximal a los
senos de Valsalva es una causa poco común. Una forma esporádica de
estenosis aórtica supravalvular se asocia con una apariencia facial
característica (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo, nariz con la
punta hacia arriba, filtrum largo, boca ancha, malformaciones dentales,
mejillas con aumento del tejido subcutáneo, micrognatia, orejas de
implantación baja). Cuando se asocia con hipercalcemia idiopática de la
lactancia , esta forma se denomina síndrome de Williams.La estenosis
aórtica subvalvular causada por una membrana congénita o un anillo
fibroso justo distal a la válvula aórtica es infrecuente.
Fisiopatologia
Independientemente de la etiología, lo que se produce es un
engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura
valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años de evolución, que
impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su
vaciamiento («post-carga»), sin aumentos del volumen de eyección, lo que
desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la
cavidad: hipertrofia concéntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de
generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a
la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes
ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el área valvular es
mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el
ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.

Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de

más de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150
mmHg. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto
cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del
débito se acompaña de una disminución del gradiente.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area
aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que
el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de la
presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar.
Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo
izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la
pared, se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro
de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensación
hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia
coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones
intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares
coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en
ausencia de enfermedad coronaria.
La estenosis aórtica puede asociarse con insuficiencia aórtica  y alrededor del 60% de los
individuos > 60 años con estenosis aórtica significativa también presenta calcificaciones anulares
mitrales, que pueden generar insuficiencia mitral .
La carga por el aumento de presión impuesto por la estenosis aórtica da como resultado la
hipertrofia compensadora del ventrículo izquierdo sin aumento del tamaño de la cavidad
(hipertrofia concéntrica). Con el tiempo, el ventrículo ya no puede compensar, causando un
agrandamiento secundario de la cavidad del ventrículo izquierdo, reducción de la fracción de
eyección (FE), disminución del gasto cardíaco, y un gradiente engañosamente bajo a través de la
válvula aórtica (estenosis aórtica grave de bajo gradiente). Los pacientes con otros trastornos que
también causan aumento de tamaño del ventrículo izquierdo y reducción de la FE (p. ej., infarto de
miocardio, miocardiopatía intrínseca) pueden generar flujo insuficiente para abrir completamente
una válvula esclerótica y tienen un área de la válvula aparentemente pequeña incluso cuando la
estenosis aórtica no es particularmente grave (estenosis aórtica seudograve). La estenosis aórtica
seudograve debe diferenciarse de la estenosis aórtica grave de bajo gradiente porque sólo los
pacientes con esta última condición pueden beneficiarse con el reemplazo valvular.
la fuerza de cizallamiento elevada a través de la válvula aórtica estenótica degrada en multímeros
al factor de von Willebrand. La coagulopatía resultante puede causar hemorragia digestiva en
pacientes con angiodisplasias (síndrome de Heyde)

Signos y síntomas

La estenosis aórtica congénita suele ser asintomática hasta los 10 o 20 años, cuando
los síntomas se desarrollan de manera insidiosa. En todas las formas, la estenosis
aórtica progresiva no tratada provoca, finalmente, síncope durante el ejercicio,
angina y disnea (tríada SAD). Otros signos y síntomas pueden corresponder a los de
la insuficiencia cardíaca  y las arritmias , incluso con fibrilación ventricular, que puede
provocar muerte súbita.

El síncope durante el ejercicio se debe a la imposibilidad de aumentar el gasto

cardíaco en forma suficiente para cubrir las demandas de la actividad física. El
síncope que se produce fuera del ejercicio puede deberse a una alteración de las
respuestas de los barorreceptores o a una taquicardia ventricular  . La angina de
pecho durante el ejercicio afecta a alrededor del 66% de los pacientes; la mitad
presenta aterosclerosis coronaria significativa y la otra mitad arterias coronarias
normales pero con isquemia inducida por la hipertrofia ventricular izquierda y una
alteración de la dinámica del flujo coronario.

No se identifican signos visibles de estenosis aórtica. Los signos palpables incluyen

pulsos carotídeos y periféricos de baja amplitud, sostenidos, que ascienden
lentamente (pulso parvus et tardus), y un latido apical sostenido (coincidente con el
primer ruido [S1], con relajación durante el segundo ruido [S2]) debido a la
hipertrofia del ventrículo izquierdo. El latido del ventrículo izquierdo puede
desplazarse cuando aparece la disfunción sistólica. En los casos graves puede
auscultarse un cuarto ruido, también palpable (S4), que se percibe mejor en la punta,
y un frémito sistólico relacionado con el soplo de la estenosis sistólica, que se
percibe mejor en el extremo superior del borde esternal izquierdo. La tensión
arterial sistólica puede ser alta incluso cuando la estenosis aórtica es grave, pero en
última instancia, cae cuando el ventrículo izquierdo falla.

La auscultación revela un S1 normal y un S2 no desdoblado porque el cierre de la

válvula aórtica se retrasa y se fusiona con el componente pulmonar (P2) de S2. El
componente aórtico también puede ser de menor intensidad. También puede
auscultarse un desdoblamiento paradójico de S2. Un S2 normalmente desdoblado es
el único hallazgo físico que excluye de forma fiable la estenosis aórtica severa. , y S4
puede ser audible. También puede auscultarse un clic de eyección poco después de
S1 en pacientes con estenosis de una válvula aórtica bicúspide congénita cuando las
valvas son rígidas pero aún conservan cierta movilidad. El clic no se modifica con las
maniobras dinámicas.

El hallazgo principal es un soplo de eyección creciente-decreciente, que se ausculta

mejor con el diafragma del estetoscopio a la derecha y la izquierda del extremo
superior del borde esternal tras pedirle al paciente sentado erguido que se incline
hacia adelante. El soplo típico irradia a la clavícula derecha y a ambas arterias
carótidas (en la izquierda suele ser más intenso que en la derecha) y tiene un tono
áspero o chirriante. No obstante, en los ancianos, la vibración de las cúspides no
fusionadas de las valvas calcificadas de la válvula aórtica puede transmitir un sonido
más intenso, de tono más agudo, “similar a un arrullo” o musical hacia la punta del
corazón (fenómeno de Gallavardin), que simula una insuficiencia mitral. El soplo es
suave cuando la estenosis es menos grave, su intensidad aumenta a medida que la
estenosis progresa y su volumen y duración se incrementan durante la fase
telesistólica (es decir, la fase creciente se prolonga y la decreciente se acorta) cuando
la estenosis empeora. A medida que la contractilidad ventricular izquierda disminuye
en la estenosis aórtica crítica, el soplo se torna más suave y breve. En consecuencia,
en estas circunstancias la intensidad del soplo puede generar confusiones.

El soplo característico de la estenosis aórtica aumenta con las maniobras que

incrementan el volumen y la contractilidad del ventrículo izquierdo (p. ej., elevación
de las piernas, posición de cuclillas, liberación de una maniobra de Valsalva, después
de una extrasístole ventricular) y disminuye con las maniobras que reducen el
volumen ventricular izquierdo (maniobra de Valsalva) o que aumentan la poscarga
(prensión manual isométrica). Estas maniobras dinámicas ejercen efectos opuestos
sobre el soplo de la miocardiopatía hipertrófica, que sin estas pruebas puede
confundirse con el de la estenosis aórtica. El soplo de la insuficiencia mitral
provocado por el prolapso de la valva posterior también puede simular el de la
estenosis aórtica.

Diagnóstico

 Ecocardiografía

El diagnóstico de la estenosis aórtica se sospecha clínicamente y se confirma

con ecocardiografía . La ecocardiografía transtorácica bidimensional se usa para
identificar una estenosis aórtica y sus posibles causas, medir la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y el grado de disfunción sistólica y detectar valvulopatías
coexistentes (insuficiencia aórtica, enfermedades de la válvula mitral) y
complicaciones (p. ej., endocarditis). La ecocardiografía Doppler se indica para
determinar el grado de la estenosis a través de la velocidad del flujo, el gradiente de
presión sistólica transvalvular y el área de la válvula aórtica.

La gravedad de la estenosis aórtica se caracteriza en la ecocardiografía como

 Leve: velocidad máxima del flujo aórtico 2 a 2,9 m/s, gradiente medio < 20
mmHg
 Moderada: velocidad pico del flujo aórtico 3 a 4 m/s, gradiente medio de 20 a
40 mmHg, área de la válvula de 1,0 a 1,5 cm 2
 Grave: velocidad pico del flujo aórtico > 4 m/s, gradiente promedio > 40
mmHg, área valvular < 1,0 cm 2
 Muy grave: velocidad pico del chorro aórtico > 5 m/s o gradiente promedio >
60 mmHg
 Leve: velocidad máxima del flujo aórtico <3 m/s, gradiente medio < 25
 mmHg área > o = 1,5 cm2
 Moderada: velocidad pico del flujo aórtico 3 a 4 m/s, gradiente medio de 25
a 40 mmHg, área de la válvula de 1,0 a 1,5 cm 2
 Grave: velocidad pico del flujo aórtico > 4 m/s, gradiente promedio > 40
mmHg, área valvular < 1,0 cm 2

Examen físico

En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que

presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso («tardus et
parvus»).

- Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un

muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión
venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.

- Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta

más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber
desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. En la
auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R.
También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular,
de un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación
del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del
componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º
R. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. El soplo característico es un
soplo sistólico de eyección, que se ausculta bien en el apex, borde esternal
izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del
cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la
estenosis, ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja
intensidad.

ELECTROCARDIOGRAMA:

-signos de crecimiento auricular izquierdo, el ventrículo se hipertrofia

- bloqueo de rama izquierda

El ECG ELECTROCARDIOGRAMA revela en general cambios en la hipertrofia

ventricular izquierda con un patrón de ondas T e intervalos ST compatibles con
isquemia o sin este patrón.
Los hallazgos en la radiografía de tórax

- Crecimiento del ventrículo izquierdo

- Dilatación postestenotica a nivel de aorta ascendente

- Botón aortico con anillo de aterosclerosis

- Calcificación de la válvula aortica

Pueden consistir en calcificaciones en las cúspides aórticas (identificadas en la

proyección lateral o en la fluoroscopia) y signos de insuficiencia cardíaca. El tamaño
del corazón puede ser normal o estar levemente aumentado.En pacientes
asintomáticos con estenosis aórtica grave, se recomienda la ergometría bajo
estrecha supervisión en un intento de provocar síntomas de angina de pecho, disnea
o hipotensión. Cuando cualquiera de estos síntomas se debe a EA, constituye una
indicación para la intervención. El fracaso en aumentar normalmente la tensión
arterial y la aparición de una depresión del segmento ST son menos predictivos de
pronóstico adverso. La prueba de ejercicio está contraindicada en los pacientes
sintomáticos. Cuando hay disfunción del ventrículo izquierdo y el gradiente de la
válvula aórtica es bajo, pero el área valvular es pequeña, la ecocardiografía de estrés
con dosis bajas de dobutamina permite distinguir las estenosis aórticas de gradiente
bajo de las seudoestenosis (1 )

CLASIFICACION DE INSUFICIENCIA CARDIACA POR ESTENOSIS

- I. C con fracción de eyección reducida todos los sintomas

- I. C con fracción de eyección en rango medio pueden o no haber síntomas

fracción de eyección entre 40 a 49%

- I. C con fracción de eyección conservada

Tratamiento

Ningún tratamiento mejora el pronostico el daño es estructural lógicamente le

vamos a hacer un control de los factores de riesgo para prevenir la enfermedad
coronaria, sin embargo tenemos que tener ser cautelosos para evitar bajarles de la
presión arterial porque podemos provocar nosotros sin nosotros la muerte súbita
hay que tener cuidado con eso solo ya que se utiliza de forma mesurada controlado
y en pacientes que tengan pensión que sea sintomática y sea en estadios que que de
alguna manera están condicionando el empeoramiento del cuadro e
EL tratamiento definitivo en estos pacientes es quirúrgico podremos hacerle una
prótesis mecánica o una prótesis biológicas YO podríamos hacer una válvula plástica
aórtica hay en la actualidad un montón de métodos que podemos utilizar y realizar
inclusive ahora se hace la tavis que es la colocación de la válvula aórtica
transvascular por hemodinámica.

Otra técnica que es la valvuloplastia aortica esto es un puente a

pero tengamos cuidado de que esas válvulas no estén calcificado pues si están
calcificada embolización de las placas ateroescleróticas para arriba cerebro se listo
perfecto o no si funciona bien la válvula aórtica pero está medio cuerpo paralizado
hay que cambiar los pañales al comer pues hay bastantes criterios ante este son
opciones que tenemos pero hay que evaluar bien de acuerdo al paciente y a la clínica
del paciente no él tal y como les decía es el implante del trabajo u

En ocasiones, reemplazo de la válvula aórtica

Aún no se ha probado nada que pueda retrasar la progresión de la estenosis aórtica.

En estudios aleatorizados, la terapia con estatinas ha resultado ineficaz.

Los medicamentos que pueden causar hipotensión (p. ej., nitratos) deben usarse con
precaución, aunque el nitroprusiato se ha utilizado como una medida temporal para
reducir la poscarga en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada en las
horas previas al reemplazo de la válvula. Los pacientes que desarrollan insuficiencia

cardíaca, pero su riesgo es demasiado alto para una intervención se benefician con
un tratamiento cauto con digoxina, diuréticos, e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA).

Está hecho nuevas formas inclusive de la prótesis un enmallado

Tratamiento profiláctico Para endocarditis infecciosa vamos a evitar que estos

pacientes esten con taquicardia , el ventrículo izquierdo hipertrofivo o y todo lo que
es la prevención cardiovascular.

Insuficiencia aortica
1. INSUFICIENCIA AORTICA
2. • Es una incompetencia de la válvula aortica para su cierre adecuado en diástole. •
Corrigan en 1832

3. ETIOLOGÍA Aguda, por lo general mal tolerada consecuencia de traumatismo,

disección, posvalvuloplastia con globo o, con mayor frecuencia, de endocarditis
aguda. Crónica y es bastante bien tolerada evolución de los síntomas en varios
meses e incluso años • Valvular. trastorno anatómico en esa zona, puede deberse a
una válvula aórtica bicúspide, interventricular, enfermedades reumatológicas y
endocarditis. • Raíz y anillo aórtico. Es resultado de una alteración geométrica en el
anillo valvular o la raíz aórtica, dilatación idiopática, síndrome de Marfan, Ehlers-
Danlos y disección aórtica.

4. FISIOPATOLOGÍA Insuficiencia aórtica aguda gran flujo regurgitante vi Vi aumenta

su fuerza contráctil en un intento por mejorar el gasto Congestión y edema
pulmonar

5. insuficiencia aórtica crónica

6. SÍNTOMAS • insuficiencia aórtica aguda, la manifestación clínica predominante es

la presencia de disnea de inicio súbito. • En la insuficiencia aórtica crónica, la disnea
es de manera típica de esfuerzo, progresa de una disnea a esfuerzos mayores a los
habituales a medianos o pequeños esfuerzos

7. SIGNOS Y HALLAZGOS EXPLORATORIOS • Pulsos. saltón o Celer y consiste en que

el pulso golpea rápidamente con una intensidad aumentada y desciende en poco
tiempo. A este patrón de pulso se lo conoce también como pulso de Corrigan

8. Tensión arterial. • presión sistólica normal o incluso ligeramente elevada y una

presión diastólica baja. • amplia diferencia de presión entre la sistólica y la diastólica
o llamada presión diferencial amplia. En individuos sanos, la presión diferencial
oscila entre 30 y 50 mm Hg. Pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave pueden
encontrarse presiones diferenciales de 80 a 100 mm Hg

9. Signos

10. Auscultación cardiaca • Se palpa con facilidad el ápex cardiaco. • El choque de la

punta es intenso y en casos de gravedad notable muestra la impresión semejante al
insuflado y desinsuflado de un globo. A este hallazgo se lo denomina choque “en
cúpula de Bard” y sólo se observa en casos crónicos muy graves • La auscultación se
recomienda con el paciente sentado y con ligera inclinación hacia delante. se detecta
en el foco accesorio aórtico un soplo diastólico de aspiración denominado también
escape • IA de grado ligero revela un soplo protodiastólico. • IA GRAVES muestran
soplos que se extienden hasta la mesodiástole o incluso son holodiastólicos.
11. ELECTROCARDIOGRAMA • El ECG revela crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga diastólica manifestado por aumento de la magnitud del primer vector o
vector septal. • Esto manifiesta una onda “q” de profundidad > 2 mm en V5 y V6 , así
como una onda T positiva angosta y acuminada denominada de aspecto conspicuo

12. SERIE CARDIACA • La telerradiografía En los casos crónicos graves se observa

gran cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular izquierdo y diversos
grados de hipertensión venocapilar pulmonar.

13. ECOCARDIOGRAMA

14. ANGIOTOMOGRAFÍA DE AORTA ASCENDENTE • Es el método de elección para

realizar una correcta medida del ancho de la unión sinotubular y la aorta
ascendente. El propósito es establecer esta medida para tomar la decisión
terapéutica. Una dilatación de la raíz aórtica > 50 mm o > 45 mm en pacientes con
síndrome de Marfan se considera significativa.

15. TRATAMIENTO • objetivo mejorar el volumen latido y reducir el volumen

regurgitante, con lo cual se logra disminuir el volumen diastólico final del VI, la
tensión parietal y la poscarga, preservar la FEVI y reducir la masa ventricular. •
Tratamiento farmacológico: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), antagonistas de receptores de angiotensina (ARA) • Losartan 50-200mg,
valsartan 80-320mg • Captopril 5-40 mg, enalapril 125-150mg

16. Tratamiento quirúrgico • La cirugía es el método de elección para detener de

modo eficaz el volumen regurgitante. • La cirugía está indicada en los pacientes con
insuficiencia aórtica aguda, individuos con insuficiencia aórtica crónica grave con
síntomas. • pacientes con insuficiencia grave sin síntomas, pero con función sistólica
ventricular izquierda deprimida con FEVI < 50%.

17. INSUFICIENCIA MITRAL El aparato valvular mitral se integra con varias

estructuras: • las valvas • el anillo valvular mitral • las cuerdas tendinosas • los
músculos pectíneos. Retorno de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda en la sístole. 1. Primaria 2. Secundaria

18. INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL PRIMARIA • Daño intrínseco de cualquiera de

los componentes del aparato valvular mitral.

19. • CUADRO CLÍNICO • El flujo regurgitante crónico a través de la válvula mitral

produce una dilatación notoria de la cavidad auricular izquierda. • Cuando esta
alteración no se corrige aparece hipertensión venocapilar pulmonar • Elevación de la
presión arterial pulmonar.
20. • HALLAZGOS EXPLORATORIOS • -pulso débil • Ápex visible y palpable •
Congestión pulmonar • Soplo sistólico de grado variable que irradia a la axila

21. Electrocardiograma de un paciente con insuficiencia mitral crónica. Nótense la

fibrilación auricular, el crecimiento ventricular izquierdo y la sobrecarga diastólica.

22. Serie cardiaca

23. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • En la IM aguda es de suma importancia

reducir la presión de llenado ventricular, • diuréticos • nitroprusiato de sodio. •
adultos: emergencia hipertensiva: infusión IV 0,5 a 1,5 µg/kg/min, incrementar la
dosis en rangos de 0,5 µg/kg/min, cada 5 min. • Dosis de mantenimiento: 0,5-6
µg/kg/min.

24. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • cirugía de reparación mitral sobre el implante

valvular mitral. • Una cirugía urgente se indica en presencia de una insuficiencia
mitral aguda secundaria a rotura de músculo papilar • en estos casos se indica casi
siempre una cirugía de reemplazo valvular mitral.

25. INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL SECUNDARIA • las valvas y las cuerdas se

encuentran estructuralmente sanas Grave dilatación ventricular izquierda secundaria
a una miocardiopatía dilatada o isquémica. • Desplazamiento lateral y apical del
músculo papilar por dilatación del anillo (se conoce como tethering). • Fuerzas de
cierre valvular mitral reducidas. • Contractilidad del ventrículo izquierdo muy
disminuido. • Asincronía ventricular izquierda grave.

26. Exploración física • Soplo olosistolico tenue • ECOCARDIOGRAMA • Las

características ecocardiográficas que establecen diferencias con una insuficiencia
valvular mitral primaria son las siguientes: • Área del orificio mitral regurgitante ≥ 20
mm2. • Volumen regurgitante ≥ 30 mL/latido. • Ventrículo izquierdo con alteraciones
segmentarias en la movilidad. • Ausencia de dilatación auricular izquierda.

27. TRATAMIENTO • β bloqueadores a dosis bajas • inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina • diuréticos.

28. INSUFICIENCIATRICÚSPIDEA • presencia de una dilatación del anillo como

respuesta a una sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho

29. PRESENTACIÓN CLÍNICA • 1. La disminución del gasto cardiaco, por ejemplo

fatiga, astenia, adinamia, hiporexia, • 2. La elevación de la presión auricular derecha •
congestión hepática que causa una molestia en el cuadrante superior derecho del
abdomen o • la congestión intestinal con síntomas de dispepsiai o indigestión •
retención de líquidos con edema de las piernas y ascitis.
30. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS • Electrocardiograma.

31. Serie cardiaca.

32. Ecocardiograma

33. TRATAMIENTO • Cirugía