Dermatología

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA PIEL

PIEL
 Es el órgano más grande del cuerpo, representa aproximadamente el 6% del peso corporal.
 Es imprescindible para la vida del organismo en especial a la función protectora.
 Está constituida por un conjunto de tejidos que se coordinan entre si para realizar unas funciones concretas

CARACTERÍSTICAS:
1. Varia y es indicativa de acordó la raza, el sexo, la edad y el estado de salud
2. Varían en su grosor, color y textura a lo largo de todo el cuerpo
 La cabeza contiene más folículos capilares que cualquier otro lugar, mientras que las plantas de
los pies no contienen ninguno

El MICRORRELIEVE CUTÁNEO presenta irregularidades, está formado por:

1. Orificios son poros por donde se excreta el sudor y el sebo y por donde sale el pelo
2. Depresiones: son pliegues más o menos profundos que se dividen en:
 Surcos que se encuentran por toda la superficie de la piel
 Pliegues musculares o articulares
3. Eminencias: son elevaciones de la piel como por ejemplo la piel de gallina

ESPESOR  Varía según la zona cutánea

 La piel es más fina en las zonas de flexión de las articulaciones (codo, rodilla, muñeca)
 Las palmas de las manos y las plantas de los pies son las superficies más gruesas y la piel de los
párpados la más fina

PIGMENTACION  El color de la piel no es uniforme, las zonas expuestas al sol están más pigmentadas que el
resto. La presencia de pecas o manchas hace que no haya uniformidad en la pigmentación

PILOSIDAD  Toda la piel es pilosa, es decir, presenta folículos pilosos en toda su superficie menos en las
palmas de las manos, en las plantas de los pies y en la última falange de los dedos
 La densidad pilosa también varía según la zona  en el cuero cabelludo será más alta que en la espalda
ESTRUCTURA DE LA PIEL
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1. Epidermis tejido epitelial y sus células más importantes son los queratinocitos.
2. Dermis  tejido conjuntivo y sus células son los fibroblastos
3. Hipodermis  tejido adiposo y sus células son los adipocitos

EPIDERMIS
 Capa superficial de la piel, formada por tejido
epitelial estratificado en el que las células se
disponen en varios estratos
 No posee vasos sanguíneos
 Se alimenta a través de la dermis
 Las células de la epidermis son los:
 Queratinocitos
 Melanocitos
 Células de Langerhans
 Células de Merkel

ESTRATO DE LA EPIDERMIS
1. Estrato basal: formado por una hilera de queratinocitos en constante división(células germinativas) entre
los que se intercalan los melanocitos
2. Estrato espinoso: formado por varias hileras de queratinocitos más pequeños que los basales.
Proporcionan sosten y estabilidad
3. Estrato granuloso: formado por hileras de queratinocitos aplanados que contienen queratohialina en su
interior. La queratohialina es un precursor de la queratina
4. Estrato lúcido: formado por una hilera de queratinocitos que ya son células muertas. Solo se encuentra en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies. Contiene una proteína llamada eleidina que aporta
elasticidad.
5. Estrato córneo: formado por varias hileras de queratinocitos que se encuentran muertos aplanados y sin
núcleo, llenos de queratina. Proporciona una barrera mecánica frente a agentes externos

CELULAS DE LA EPIDERMIS
Además de los queratinocitos encontramos
 Melanocitos: se encuentran en el estrato basal entre los queratinocitos y se encargan de fabricar la
melanina
 Células de Langerhans: se encuentran en todos los estratos menos en el córneo, son la primera barrera
de defensa que tiene nuestra piel, participan en las reacciones de hipersensibilidad y en las de
contacto.
 Células de Merkel: se encuentran en el estrato basal, actúan como receptores nerviosos

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 DERMIS
Situada debajo de la epidermis, formada por tejido conjuntivo
 Al límite entre epidermis y dermis se le llama límite
dermoepidérmico (Papilas)
 El límite dermoepidérmico está formado por proyecciones
de la epidermis (llamadas papilas) hacia el interior de la
dermis
 La dermis es 20 o 30 veces más gruesa que la epidermis

ESTRUCTURA DE LA DERMIS
1. Vasos sanguíneos que aportan los nutrientes a las células de
todas las capas
2. Terminaciones nerviosas: responsables de la actividad sensorial
relacionada con el tacto
3. Glándulas sudoríparas y sebáceas
4. Sustancia fundamental: se trata de una sustancia parecida a la
gelatina y compuesta por un 90% de agua, electrolitos, proteínas
y mucopolisacáridos fabricados por los fibroblastos.
 Su función es la reserva energética, además de servir
como vehículo para llevar los nutrientes y el oxígeno a
las células de la dermis

CELULAS DE LA DERMIS
Células de la dermis: fibroblastos, histiocitos y
mastocitos

FIBROBLASTOS Aportan la elasticidad y turgencia a la piel y fabrican tres tipos de fibras; fibras de colágeno,
fibras elásticas, y fibras reticulares. Constituyen el 90% de la estructura de la dermis
 Fibras de colágeno: son gruesas y estriadas, contienen una proteína llamada colágeno cuyo deterioro
provoca pérdida de tensión en la piel (flacidez) y aparición de arrugas
 Fibras elásticas: son finas y lisas. Su componente principal es la elastina que da elasticidad a la piel
 Fibras reticulares: son gruesas y lisas. Su principal proteína es la reticulina. Se encuentran dispuestas
formando redes y sirven de soporte a las estructuras dérmicas

HISTIOCITOS  son células alargadas en forma de estrella cuya función principal es la defensiva. Fagocitan las
sustancias extrañas que entran en el organismo

MASTOCITOS  intervienen en los procesos inflamatorios y alérgicos

VASOS SANGUINEOS  IRRIGACIÓN SANGUÍNEA

La nutrición de todas las células de la epidermis se Existen dos tipos de plexos:
realiza gracias a los vasos sanguíneos. 1. El plexo subpapilar  debajo de las papilas
2. El plexo reticular  en la dermis profunda
Los capilares arteriales y venosos, que llegan a la cerca de la hipodermis
dermis proceden de prolongaciones de los vasos
sanguíneos de mediano tamaño que existen en la Además de vasos sanguíneos también tenemos
hipodermis. Estos vasos se organizan en redes vasos linfáticos, encargados de drenar y conducir
llamadas plexos. los desechos celulares

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 TERMINACIONES NERVIOSAS
Tenemos 2 tipos de nervios:
1. Los nervios motores: son los que mandan su estimulación nerviosa hacia el músculo piloerector
2. Los nervios sensitivos: son los que actúan como receptores sensoriales térmicos, táctiles y del dolor

HIPODERMIS
Es la capa que se sitúa debajo de la dermis. Está formada por tejido adiposo y separa la piel de los músculos.

Las células de la hipodermis se llaman adipocitos que acumulan grasa en el interior de unas grandes vacuolas.

Su función es almacenar grasa, reservarla y ponerla a disposición del organismo cuando haga falta una aporte
energético superior al ingerido en la alimentación

FUNCIONES DE LA PIEL
1. Función protectora (epidermis, dermis, hipodermis)
2. Función secretora (epidermis, dermis)
3. Función termorreguladora (dermis)
4. Función sensorial (dermis)
5. Función metabólica (hipodermis)

FUNCIONES DE LA EPIDERMIS
1. Función protectora: la piel nos protege frente a distintos tipos de agresiones
2. Protección mecánica: Protección frente a agentes físicos
 Se realiza gracias a la dureza y espesor de la queratina del estrato córneo y a la estabilidad que
proporciona el estrato espinoso
3. Protección química: El paso de sustancias al interior del organismo está dificultado en parte por las células
queratinizadas del estrato córneo
4. Protección frente a radiaciones solares (Melanogénesis): La melanina actúa como un filtro solar que hace
que los rayos UVA y UVB reboten al incidir en la piel
5. Protección frente a la entrada de microorganismos: El manto hidrolipídico (emulsion epicutanea) es
ligeramente ácido (pH 5,5) gracias a los ácidos grasos y al ácido láctico
 Los microorganismos no viven a pH ácidos, por lo tanto, la piel tiene una capacidad
autoesterilizadora
6. Barrera/ Permeabilidad selectiva frente a la entrada de sustancias: la piel tiene capacidad para
seleccionar las sustancias que la atraviesan gracias a 3 diferentes tipos de penetración:
 Contactación: la sustancia sólo contacta con otra o impregna la capa córnea sin penetrar.
 Absorción: la sustancia penetra en el interior de la dermis, llegando a los vasos sanguíneos y
pasando al torrente circulatorio.
 Penetración: la sustancia se introduce en el interior de la piel a través de los conductos
pilosebáceos atravesando la epidermis y llega a la dermis a nivel superficial
7. Función secretora: emulsión epicutánea
 Las glándulas sudoríparas y las sebáceas secretan sudor y sebo respectivamente. Ambas sustancias,
en la superficie de la capa córnea, se juntan y se emulsionan, formando una película o manto
hidrolipídico que actuará como una crema hidratante

FUNCION DE LA DERMIS
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1. Función protectora: frente a golpes gracias a las papilas dérmicas y a las fibras. También protege frente a
microorganismos, gracias a los histiocitos que fagocitan a los agentes extraños
2. Función sensorial: Gracias a los receptores sensoriales podemos captar sensaciones de frío, calor,
pellizcos, presiones… todo tipo de estímulos que serán transportados por los nervios sensitivos hacia el
cerebro
3. Función termorreguladora  para mantener su cuerpo a una temperatura constante de 36,5°C
 Vasodilatación y vasocontactación: si hace calor los vasos sanguíneos (capilares) se dilatan, con lo
que llevan más sangre y se emite calor hacia el exterior. Cuando hace frío se contraen, evitando así
la pérdida de calor
 Producción de sudor: al hacer más calor aumenta la sudoración, y el sudor al evaporarse hace que
el cuerpo se enfríe. Si hace frío disminuye la sudoración y el cuerpo mantiene el calor
 Horripilación (piel de gallina): consiste en la contracción de los músculos piloerectores. Se
considera una forma de producir calor al contraer todos los músculos piloerectores

FUNCION DE LA HIPODERMIS
1. Función protectora: la hipodermis participa en la función protectora frente a golpes y traumatismos gracias
a los adipocitos, que son depósitos de grasa que amortiguan los golpes.
2. Función de aislante térmico: actúa de aislante térmico gracias a la grasa evitando la pérdida de calor.
3. Función de depósito de energía : en la hipodermis tiene lugar el metabolismo de las grasas.
Cuando se necesita energía en los tejidos se produce la lipólisis (rotura de grasas) liberando energía, que es
la que utilizarán los tejidos para realizar sus funciones

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 Lesiones Elementales
La base fundamental para un acertado diagnóstico en dermatología lo establece la adecuada descripción de las
lesiones en la piel. La exploración debe ser muy minuciosa, valorando detenidamente, incluidos anexos y
mucosas. Se deben palpar las lesiones para determinar su textura y profundidad.
Para mayor facilidad, las podemos dividir en dos categorías
1. Lesiones primarias
2. Lesiones secundarias

LESIONES PRIMARIAS
Son aquellas que se asientan sobre una piel previamente sana.
A su vez las podemos agrupar en:
 Lesiones primarias de contenido sólido
 Pápula, nódulo, vegetaciones, verrugosidad, urticaria, edema, infiltración, liquenificación y
queratosis
 Lesiones primarias de contenido líquido Obs.: la macula es inconsistente
 Vesícula, ampolla o flictena, pústula, abscesos

LESIONES INCONSISTENTE
MÁCULA O MANCHAS  Cambio de coloración de la piel, por alteración de la pigmentación y sin alteración de
relieve
 Clasificación: acrómicas, hipocrómicas o hipercrómicas
 Causa: anomalías de la vascularización o pigmentarias

MANCHAS VASCULARES  Existe el desaparecimiento de la mancha a

vitropresión
 Causa: Neoformación vascular (manchas angiomatosas) o agenesia de
vasos (manchas anémicas)

Púrpura: no desaparece a vitropresión. Puede ser puntiforme o lenticular

(petequias) o mayores (equimosis)
Hematoma: acúmulo de sangre en ciertas extensiones del tejido subcutáneo

MÁCULAS PIGMENTARES  Son decurrentes de la alteración del pigmento melánico cutáneo

 Causa: Pigmentación de origen exógena, como por:
 Caroteno (carotenemia)
 Sales de plata (argiria)
 Oro (crisiase)
 Ácido homogentísico (ocronosis)
 Sales biliares (ictericia)
 Pigmentos extraños (tatuajes)

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 LESIONES DE CONTENIDO SÓLIDO
PÁPULA  Lesión solida, elevada, de hasta 1 cm de VERRUGOSIDAD  Es semejante a la vegetación
diámetro pero es dura seca y áspera. La superficie se vuelve
 Causa: hiperplasia localizada de los queratosica
componentes celulares epidérmicos o
dérmicos, infiltrados celulares en la dermis
o depósitos metabólicos

URTICARIFORME  Pápulas eritematoedematosa

elevada, de duración efímero, que tiene
frecuentemente el borde irregular. Puede coalescer
NÓDULO O GOMA  Elevación solida mayor que 1 formando placas
cm de diámetro
 Causa: espesamiento epidérmico, de
infiltración inflamatoria dérmica o
subcutánea, proliferación neoplásica y
depósitos de substancias, como urato y
calcio
 Tumor: cuando tiene grandes proporciones
EDEMA  es la distención cutánea por el aumento
del volumen del área que se vuelve blanda y
depresible
 Causa: extravasación de serosidad de la piel

VEGETACIONES  Son proyecciones solidas que

emergen a la superficie de la piel, digitiformes,
blandas, algunas veces sangrante, de tamaño
variados, lisas y húmedas
 Causa: hipertrofias de epidermis, dermis
papilar o de ambas INFILTRACIÓN  aumento de la consistencia y de
la espesura de la piel
 Causa: infiltración de elementos de la
sangre o de células neoplásicas

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LIQUENIFICACIÓN  Es el engrosamiento crónico QUERATOSIS  Es el espesamiento de la camada
de la piel con acentuación de las doblas naturales, cornea, pudiendo determinar el aumento de la
descamación e hiperpigmentación consistencia, la perdida de la elasticidad y el
 Causa: Resultantes de dermatitis endurecimiento de la piel
pruriginosas crónicas que llevan al
alargamiento de las papilas dérmicas

LESIONES DE CONTENIDO LIQUIDO

VESICULA  Colección liquida elevada con PÚSTULA  Son colecciones purulentas pequeñas
diámetro de hasta 1 cm. El contenido puede ser y superficiales, que no dejan cicatriz al romperse.
transparente, blanquecino, amarillento o estar Casi siempre se colecta bajo la capa córnea o
mezclado con sangre alrededor del folículo piloso (en su parte
epidérmica)

AMPOLLA  Cuando excede la medida para la

vesícula es llamada de Ampolla. Conforme su ABSCESO  Cuando se forma una colección
contenido, puede ser llamada serosa, hemorrágica purulenta en la dermis, en la epidermis o en el
o purulenta subcutáneo. Los abscesos en la piel son fáciles de
ver. Son de color rojo, elevados y dolorosos
 Causa: bacterias, parásitos y sustancias
extrañas

LESIONES SECUNDARIAS
Son aquellas que aparecen como consecuencia de una lesión primaria o sobre esta
1. Por pérdida de sustancia: Excoriación Erosión, Fisura, Úlcera, Fístula
2. Por modificación de lesiones primitivas temporales : Escama, Costra, Escara
3. Por modificación de lesiones primitivas permanentes : Atrofia, Esclerosis, Cicatriz, Liquenificación de
alguna alteración patológica de la piel

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ESCAMAS  Lesiones secas derivadas del estrato
córneo, ocurren en patologías secas. Son llamadas
de:
 Lamelares: cuando su aspecto es laminado
 Furfuráceas o pitiriasicas: cuando la
descamación es fina o pulverulenta ULCERACIÓN  Se trata de un defecto de la piel,
que resulta de una solución de continuidad que
puede comprometer la epidermis, dermis o tejido
subcutáneo.
 Una adecuada descripción de la lesión
incluye las características de los bordes,
localización, topografía, tamaño,
COSTRAS  Es el resultado del rececamiento de la
profundidad e irrigación.
sangre, suero o exsudado purulento sobre la
 Son lesiones que siempre dejan cicatriz
superficie de la lesión cutánea

PLACA  Es la elevación solida arriba de la

superficie cutánea, normalmente formada por el FISURA  Es una solución de continuidad linear
acumulo de pápulas o no, cuya altura es menor que se extiende de la superficie de la piel hasta la
comparada con su extensión (milímetros de altura dermis
y varios centímetros de área)

FISTULA  Es una conexión anormal entre dos

partes del cuerpo, como un órgano o un vaso
EROSION  Es la perdida superficial de la sanguíneo y otra estructura.
 Causa: lesión o cirugía, infecciones o
epidermis sin alcanzar la dermis. Aparecen como inflamaciones

desgastes en la piel, en la capa más superficial

 Causa: Suelen ser provocadas por las
costras y ampollas al desprenderse de la
piel, provocando pérdida de la epidermis
 Pueden dejar una especie de excavación en
la capa más superficial, pero no dejan
cicatrices ya que la piel se regenera CICATRIZ  Es un tejido fibroso que sustituye el
constantemente tejido normal destruido por traumatismo o
patología cutánea. Puede ser hipertrófica o
atrófica, tomando a conformación de la lesión que
la origino

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 ESCLEROSIS  Área circunscrita de induración
cutánea detectable solamente a la palpación.
 Puede ser acompañada por aumento o
ATROFIA  Es la disminución de la espesura de la diminución de la pigmentación, la piel se ve
piel resultante del adelgazamiento de la epidermis, lisa y brillante
dermis o subcutáneo.
 La piel toma aspecto depresible,
permitiendo, por veces, la visualización de
los vasos sanguíneos superficiales.
 Cuando acompañada de hiperpigmentacion
y telangectasia es llamada de
poiquilodermia

DESCRIBA LAS LESIONES:

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Piodermias, Piodermitis, Piodermatitis, O

Piodermatosis
Son enfermedades piógenas de la piel producida por cocos grampositivo facultativos:
1. Estafilococo aureus
2. Estreptococo betahemolítico del grupo A

Cada centímetro de piel se alojan alrededor de 400 millones de microbios; sin embargo, a través del baño toda
persona elimina entre 85 y 200 millones de estos, gran parte de los cuales son cocos piógenos
8% de la población general presentaba infecciones de la piel; en unidades hospitalarias, dio a conocer que el
13% de ellos padecía piodermatosis

PATOGENIA
El desarrollo de las enfermedades no depende únicamente de la proporción de cocos piógenos en la superficie
cutánea, ni de la capacidad de estos para provocar una afección (o sea, de su patogenicidad), sino del estado
general del organismo y de su grado de resistencia a la penetración y multiplicación de dichas bacterias en la
piel

En la patogenia de estos procesos ejercen gran influencia las condiciones del medio externo:
1. Lesiones mecánicas de la integridad del tegumento cutáneo.
2. Irritación de la epidermis con diferentes sustancias químicas
3. Cambios desfavorables de la temperatura exterior; acaloramientos prolongados que provoca sudor
intenso, así como enfriamiento, especialmente si se repite y perdura con frecuencia

La piel alberga dos tipos de flora; la residente (Staphylococcus epidermidis) y la transitoria (es adquirida de
una fuente contaminada).

Cuando la flora residente (Staphylococcus epidermidis) es introducida en el cuerpo a través de una herida o
incisión, se produce la contaminación para dar origen a la infección:
 Micrococáceas: Las bacterias integradas de esta familia predominan marcadamente en toda la
superficie corporal
 Staphylococus albus, Micrococus albus, Micrococcus, Sarcina
 Corynebacterium: Se hallan especialmente en los folículos pilosos de las áreas, con gran producción
sebácea
 Propionibacterium acnés, P. agrunulosum.
 Difteroides aerobios: Abundan particularmente en la región axilar y pliegues interdigitales de los
pies, con primacía en medio húmedos
 Corynebacterium tenuis, C. minutissimum

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Así, en la patogenia interviene 3 elementos:
1. Las propiedades patógenas del microorganismos
2. La vía de entrada
3. La respuesta del huésped

FACTORES PREDISPONENTES ELEMENTOS QUE FAVORECEN LA PIODERMIAS

1. Edad 1. Locales: sudor, traumatismo, insuficiencia
2. Medioambiente venosa de los miembros inferiores, capilaritis
3. Afecciones concurrentes 2. Generales: hipogammaglobulinemia, purpura,
4. Estado inmunológico del susceptible diabetes, enfermedades hepáticas, leucemia,
5. Administración de antibióticos sistemáticos o linfomas, alcoholismo, condiciones debilitantes
corticosteroides locales o externos

INMUNIDAD HUMORAL
Constituye el mecanismo de protección contra la infección, por medio del desarrollo de anticuerpos
específicos.

SISTEMA DE COMPLEMENTO  La participación del sistema de complemento en la prevención de las

piodermias consiste en funcionar como un sistema de información a través de su actividad en cascada. Todas
las células clasificadas como fagocíticas, es decir, los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y
macrófagos, poseen la capacidad de ingerir a los microorganismos invasores, de ahí el papel que desempeña en
la protección del huésped contra los cocos grampositivos

FACTORES QUE AYUDAN A DIFERENCIAR EL TIPO DE INFECCION

1. Localización anatómica de la lesión
2. Afectación folicular en contraste con la no folicular.
3. Infecciones localizadas en comparación con las diseminadas.
4. Daño superficial (estrato córnea, epidermis) en relación con la capa profunda (dermis y posiblemente sub-
epidermis)
5. Presencia de enfermedad generalizada o cutánea concurrente.
6. Signos (fiebre, linfangitis, linfedema, linfadenitis, dolor) que puedan indicar la existencia de otros procesos,
además de la infección primaria

ANTIBIOTICOS LOCALES
Se indican para:
1. Tratar las infecciones cutáneas bacterianas primarias.
2. Reducir las infecciones cutáneas en dichas lesiones, entre ellas úlceras y quemaduras.
3. Eliminar los microorganismos patógenos de la piel, tales como portadores nasales de S. aureus.
La neomicina, eritromicina, bacitracina, gentamicina, polimixín B y mupirocina son los agentes locales más
específicos

Casi todas las infecciones cutáneas suele ser suficiente la terapéutica por vía oral

TRATAMIENTO SISTEMICO
Utilizado en los pacientes grandemente afectados, cuando la infección de la piel se encuentra asociada con
fiebre y malestar, es imprescindible la antibioticoterapia sistémica
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  Generalmente esas infecciones de origen estafilocócico son muy sensibles a la eritromicina,
dicloxacillín, cloxacillín y tetraciclina, en dosis convencionales.
 La penicilina G o la eritromicina debe ser administradas cuando existen infecciones estreptocócicas

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

1. Piodermias secundarias a otras dermatosis
2. Piodermias como manifestación cutáneas de infecciones sistémicas.
3. Piodermias primarias

PIODERMIAS SECUNDARIAS A OTRAS DERMATOSIS

Son comunes y se relacionan con la incidencia de las enfermedades cutáneas, entre estas:
 Dermatitis atópica y por contacto,
 Sarna
 Pediculosis
 Infecciones micóticas superficiales
 Enfermedades virales
 Picaduras de insectos

PIODERMIAS COMO MANIFESTACIÓN CUTÁNEA DE INFECCIONES SISTÉMICAS

Los retrasos en el tratamiento de numerosas enfermedades infecciosas pueden favorecer la aparición de
alteraciones fisiopatologías y manifestaciones cutáneas, a causa de:
 Efecto directo de la inoculación bacteriana
 Lesiones indirectas por extensas hematológica
 Extensión por contigüidad
Así, las erupciones que acompañan a los procesos infeccioso sistémicos pueden afectar no solo la epidermis
sino las estructuras vasculares y extravasculares de la dermis

PIODERMIAS PRIMARIAS
SE CLASIFICAN EN:
1. Foliculitis
 Superficiales: impétigo de Bockhart 3. Relacionadas con la invasión directa del
 Profundas germen:
 Folicutitis de la barba  Hidradenitis supurativa.
 Folicutitis hipertrófica de la  Piodermitis vegetante
nuca  Boquera
 Folicutitis decalvante  Acrodermatitis por estreptococos
 Furúnculo  Piodermia facial
 Dactilitis distal vesiculosa
2. Familia del impétigo:
 Impétigo 4. Relacionadas con la producción de toxinas
 Superficial  Escarlatina
 Ampollar  Síndrome de la piel escaldada
 Ectima  Síndrome del choque tóxico
 Celulitis y erisipela
 Otras piodermias 5. Infección de los vasos linfáticos 
Linfangitis

FOLICULITIS

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Es un proceso inflamatorio agudo del folículo sebopiloso, provocado por el
S. aureus, que comienza ordinariamente con la afección del ostium del
folículo (ostifoliculitis).

Daña posteriormente a otras partes más profundas del folículo, hasta la

vaina del bulbo piloso.

Se caracteriza por una pústula folicular atravesada en el centro por un pelo, de base infiltrada, que se eleva
sobre el nivel de la piel que le rodea

IMPÉTIGO DE BOCKHART
Consiste en una perifoliculitis pustulosa superficial, limitada a la apertura del
folículo pilosebáceo, de fácil curación y alta frecuencia

Patogenia  El agente causal es un estafilococo coagulasa positiva, aunque

puede aparecer en la piel sana como resultado de la fricción, el traumatismo y la
irritación local. Puede ocurrir como complicación de una dermatosis pruriginosa,
picaduras de insectos o arañazos.

Cuadro Clínico  Las pústulas, extremadamente frágiles, son fláccidas, se

rompen o excorian por el rascado, y se cubren de costras.
 Adquieren un color amarillento y en forma de cúpulas blancas asientas en
los orificios de las glándulas pilosebáceas, localizadas en los brazos y las
piernas; en la cara se distribuyen alrededor de la boca y en la barba.
 El cuero cabelludo, cuello y pubis también constituyen zonas
frecuentemente comprometidas.
 Las lesiones son redondeadas, pocas o nada dolorosas, centrada por un
pelo; se agrupan en placas, pero sin confluir; evolucionan por brotes
sucesivos y no dejan cicatriz ni alopecia

Histopatología  Presenta una pústula subcórnea, contiene un número variable de leucocitos polinucleares.
Evoluciona generalmente en corto tiempo y con buen pronóstico

Tratamiento
1. Local  limpieza minuciosa de las zonas afectadas mediante un lavado con antisépticos como el
hexaclorofeno o la aplicación de antisépticos. También pueden utilizarse antibióticos tópicos como
neomicina, bacitracina o polimixina, pero son combinarlos con cortisteroides.
2. Interno  La terapia por vía sistémico no suele ser indispensable, salvo si las lesiones son resistentes y
recurrentes, en cuyo caso la eritromicina, el dicloxacillín y el cloxacillín son los antibióticos de elección.
El antibiograma es útil en la selección del antibiótico.

FOLICULITIS DE LA BARBA  PSICOSIS DE LA BARBA

Constituye una pustulosis papulosa folicular o pústula folicular de base infiltrada,
casi privativa del sexo masculino, que afecta el área de la barba

Patogenia  El microorganismo causal es el S. aureus procedente de la cavidad

nasal, la cual actúa como reservorio. Las infecciones focales, la eliminación
mucopurulenta de las fosas nasales o la infección directa mediante el afeitado
producen la enfermedad, especialmente en personas con resistencia baja.

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 Otros factores locales como la rinitis y el afeitado “contrapelo” o 2 veces al día tienden a provocar esta
afección.
 Es frecuente en climas húmedos y cálidos

Cuadro clínico  La enfermedad empieza con eritema y sensación de prurito o quemadura, habitualmente
sobre el labio superior, cerca de la nariz.
 Este halo eritematoso folicular se localiza en la región cubierta por la barba y muy rara vez en la zona
del bigote; pero luego el eritema aumenta en intensidad y profundidad, y se forma una pústula
amarillenta de contorno redondeados, folicular o perifolicular, centrada por un pelo, que se disemina
con rapidez por el área pilosa de la barba mediante el rascado o afeitado.
 La pústula se rompe y da lugar a una costra frecuentemente centrada por un pelo.
 No todos los pelos de la barba aparecen infectados; al lado de las zonas intensamente pustulosas hay
pelos indemnes.
 Como se trata de un proceso evolutivo, existe un polimorfismo lesional, pero cuando este es muy
activo, la barba se halla eritematosa e infiltrada.
 Esta folicutitis es crónica y puede tomar las cejas, las pestañas y el pubis.
 Con la formación de pus alrededor de los pelos, estos se ablandan y suelen depilarse

Psicosis lupoide  Es una infección estafilocócica que, por la extensión periférica y

formación de una cicatriz central, origina una placa que asemeja un poco al lupus vulgar,
y de ahí su nombre. La zona atrófica, sin pelo, está bordeada por pústulas y costras que
forman un cerco en la periferia.

Histopatología  Es, en esencia, una foliculitis y perifoliculitis piógena.

Diagnóstico  El cuadro clínico característico y el aislamiento del estafilococo coagulasa positivo definen ya
que gérmenes gramnegativos pueden producir foliculitis, las cuales se corresponden con 2 tipos.
 Tipo 1: causada por la Escherichia coli o Enterobacter sps
 Tipo 2: asociada su aparición al Proteus sps.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Tiña de la barba
2. Acné vulgar Se puede complicar con infecciones de la del
3. Impétigo estafilococo y a su desarrollo constituye la
4. Seudofoliculitis pobre higiene personal.
5. Dermatitis por contacto La reacción ecematosa secundaria suele
6. Dermatitis seborreica presentarse conjuntivitis con blefaritis.
7. Lupus eritematoso
8. Herpes simple
9. Herpes zoster
10. Dermatosis granulomatosas crónicas.

TRATAMIENTO
1. Conducta epidemiológica y medidas generales:
 Los pelos infectados deben ser depilados diariamente con ayuda manual de una pinza.
 Se impone afeitarse lo menos posible, de forma ligera, usando cremas de afeitar sin brochas y
una hoja nueva en cada ocasión.
 Investigar y eliminar focos sépticos nasales, orales y faríngeos
2. Tratamiento externo o local:
15
  Aplicar fomentos antisépticos y luego pomadas antibióticas: bacitracina, neomicina y mupirocín
3. Tratamiento interno o sistémico:
 Autovacunas, radioterapia superficial y antibióticos de amplio espectro, entre ellos: cloxacillín,
dicloxacillín y eritromicina

SEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA  Está determinado por una reacción de cuerpo extraño al pelo de la barba,
el cual crece y se enrosca para volver a penetrar inmediatamente en la piel, Aunque no es propiamente una
infección en su etapa inicial, se contamina usualmente con el estafilococo coagulasa positivo

FOLICULITIS HIPERTROFICA DE LA NUCA O ACNÉ QUELOIDEO.

Foliculitis profunda, acompañada de perifoliculitis y localizada en la nuca, en la
línea de implantación del pelo, que termina en una fibrosis. Es muy frecuente
en la raza negra y el sexo masculino.

Patogenia  Es producida comúnmente por el estafilococo en personas de

cuello corto.

Cuadro clínico  La primera lesión puede ser una pústula o nódulo inflamado,
localizada en el plano posterior del cuello, a nivel folicular.
 Las lesiones aisladas son pequeñas, pero al poco tiempo se torna
fibrosas y formar placas queloides de gran tamaño.
 Por lo general producen dolor, resultan extraordinariamente crónicas
y suelen acompañarse de elementos pustulosos activos, que
concomitan con las masas queloideas.

Histopatología  Un tejido de granulación crónica, que contiene numerososo

plasmocitos, así como linfocitos y fibroblastos. Células gigantes de cuerpo
extraño

Diagnóstico  El examen clínico y el estudio bacteriológico definen el

diagnóstico.
 El pronóstico es benigno, pero la afección crónica y conduce a una
cicatrización queloidea

Tratamiento
1. Presencia de comedones, extraer con bisturí.
2. Incisión de las pústulas e inyección de 1 000 000 U de penicilina intralesional, disueltas en 10 mL de
novacaína al 1%, cada 24 h.
3. Radioterapia.
4. Antibióticos sistémicos
5. Crioterapia o criocirugía

FOLICULITIS DEPILANTE
Infecciones patógenas de baja intensidad, múltiples, que dañan los folículos
pilosebáceos de una zona y terminan en cicatrices mínimas, con pérdida del pelo
en la región comprometida.

Patogenia  Es producida por el estafilococo, que a partir de un traumatismo,

afecta el cuero cabelludo.
16
Cuadro clínico  Comienza con pequeñas pústulas centradas por un pelo y rodeadas de un ligero eritema
perifolicular, que en varios días se rompen y dejan una costra de tipo hemorrágico, después de lo cual se
establecen la pequeña cicatriz y la caída del pelo. El proceso es eminentemente crónico, pero muy escaso el
conjunto sintomático subjetivo, que se limita exclusivamente a un moderado prurito.

La localización de las lesiones determina 2 formas clínicas.

1. Tipo Arnosan – Dubreuil: afecta los brazos y las piernas
2. Tipo Quinquad: conocida también como foliculitis decalvante, asienta en el cuero cabelludo
Histopatología  abscesos intrafoliculares (pústulas) el infiltrado perifolicular.

Diagnóstico:
1. Cuadro clínico
2. Estudios bacteriológicos
3. Examen micológico

Diagnóstico diferencial
1. Foliculitis simple
2. Queratosis foliculares
3. Seudopelada de Brocq
4. Tiña del cuero cabelludo
La caída del pelo resulta definitiva, pero el pronóstico es benigno.

Tratamiento:
1. Local: Aplicación local de pomadas antibióticas (neomicina y otras)
2. Sistémico: Administración de antibióticos de amplio espectro por vía oral, entre los cuales figura la
eritromicina (250 mg). 1 tab. Cada 6 h

FURUNCULO
Foliculitis profunda, conocida también como divieso. Es un absceso
estafilocócico perifolicular, circunscrito, redondeado, sensible y agudo, que
generalmente termina con necrosis y supuración central.

Patogenia  Esta piodermia, producida por el S. aureus.

 Las infecciones esafilocócicas hospitalarias son de elevada incidencia.
Se ha comprobado una resistencia acentuada de los microorganismos a
los agentes antibacterianos.

Prevención  Detectar a las personas con el germen en la nariz y pliegues cutáneos, a fin de eliminar focos de
reinserción y portadores sintomáticos. Impedir el rascado, la irritación, la fricción, la hiperhidrosis y la
autoinoculación

Cuadro clínico  Las lesiones se inician habitualmente en los folículos pilosos, donde forman pequeñas
pústulas con una base eritematosa, que en pocos días comprometen el tejido celular subcutáneo hasta
producir un centro necrótico que drena un pus amarillo y adherente. Otra como nódulos rojos y dolorosos, que
se expanden y desarrollan tumefacción central, con los estados característicos de formación de clavo.
 Son muy dolorosos, localizadas en zonas pilosas de la cara, cuello, región glútea, muslos, periné y
axilas.
 Más comunes en los pacientes obesos y diabéticos
 Los furúnculos recurrentes se hallan a veces condicionados por trastornos predisponente.
17
  El estado de portador corresponde generalmente a una colonización nasal y en mucha menor escala a
la perineal.
 Los furúnculos recurrentes se perpetúan por recolonización a partir de miembros de la misma familia.
 Pueden existir uno o varios furúnculos a la vez, pero aislados nunca forman placas.
 El tamaño de cada elemento fluctúa entre menos de 1 cm y más de 3 cm; son de bordes bien limitados
y en ocasiones se acompañan de fiebre, síntomas generales e incluso leucocitosis

ÁNTRAX, AVISPERO O CARBUNCO

Son agrupaciones de furúnculos interconectados entre sí y con diferentes
orificios que drenan pus: “signos de la espumadera”. Es más profunda la
necrosis y producir abscesos. Se localizan principalmente en el dorso del
cuello, la espalda y los muslos
 Consiste en un absceso profundo, formado por estafilococos y
leucocitos polinucleares

Furunculosis crónica  Esta variedad de furúnculos rara vez se acompaña

de manifestaciones, se localiza en el mismo sitio de erupciones
recurrentes y es autolimitada

Diagnóstico  Por las manifestaciones clínicas, mediante la tinción de Gram del pus
 El pronóstico es bueno, siempre que se eliminen los focos de reinfección y se trate al paciente
adecuadamente

Diagnóstico diferencial: Se puede complicar con bacteriemia, septicemia,

1. Acné pustuloso linfangitis, osteomielitis y nefritis. Los furúnculos de la
2. Ectima cara y el labio superior son de pronóstico más
3. Foliculitis reservado
4. Hidrosadenitis
5. Erisipela
6. Absceso cutáneo

Tratamiento
1. Local  Varía de acuerdo con la localización, etapa de desarrollo y extensión de la lesión
 La evaluación quirúrgica constituye la principal medida terapéutica. Puede ir precedida de la
aplicación tópica de calor húmedo.
 Toda vez que el cuadro clínico tiene tendencia a la cronicidad y la recurrencia, se debe procurar
eliminar los focos de reinfección (fosas nasales y pliegues cutáneos como las axilas, regiones
inguinales o intergluteas) mediante el uso de antisépticos potentes como el hexaclorofeno y la
yodopovidona, o antibióticos como la neomicina, bacitracina y polimixina en las fosas nasales.
 Si las lesiones son recientes y están agudamente inflamadas, la incisión se reserva para cuando el
furúnculo se encuentra localizado y muestre una fluctuación definida.

2. Sistémico  Los antibióticos de elección son los siguientes: eritromicina, cloxacillín, dicloxacillín,
methicillín, nafcillín y cefalexin.
 Puede ser válida la vacunación con un antígeno preparado con el mismo estafilococo que alberga el
paciente.
 La rifampicina puede indicarse en la furunculosis recurrente
18
 IMPÉTIGO CONTAGIOSO
Es una de las piodermias más frecuentes entre las producidas por cocos piógenos,
que suele ser más común en el niño que en el adulto y tiene un carácter
autoinoculable y benigno. Es causado por estreptococos, estafilococos o una
combinación de ambos. La afección se presenta en 2 formas claramente
diferenciadas:
1. Impétigo superficial
2. Impétigo ampollar

IMPÉTIGO SUPERFICIAL
Patogenia: Son los estreptococos del grupo A, pues los estafilococos parecen ser
invasores secundarios.

Epidemiología: es muy contagioso, esta enfermedad puede transmitirse de un niño

a otro. El ambiente cálido y húmedo constituye otra condición importante para que
se establezca la infección.

Cuadro clínico. Esquemáticamente tiene 2 periodos, el de la ampolla y el de la

costra, aunque en la práctica se ven ambos elementos juntos.

Periodo de ampolla: Ampollas de aparición brusca, localizadas en la cara, el cuero cabelludo, el dorso de las
manos, el cuello, los antebrazos, o en cualquier otro lugar de la piel. Su número es variable, tienen forma
redondeada, y contienen un líquido claro que rápidamente se hace purulento y se rodea de un halo rojo. En un
elevado porcentaje de casos de impétigo, ruptura se ocasiona con facilidad.

Periodo de costra: Costras amarillentas, con color similar de la miel de abeja, que es por lo que deben su
nombre de “costra melicétrica” (la desecación del suero les da ese color)
En los niños es muy común la diseminación como consecuencia del rascado. Las madres, con frecuencia, al
describir las lesiones como “quemaduras de cigarro”, orientan hacia el diagnóstico de impétigo.

Formas clínicas:
1. Piosis Mansoni. Las lesiones son pústulas amarillentas que se localizan en las axilas.
2. Boquera. En los ángulos bucales, el impétigo estreptocócico puede evolucionar lenta y crónicamente,
debido a la irritación constante de la piel en los ángulos de los labios.

Es muy contagioso. La contaminación se propaga fácilmente con solo besar a un enfermo o utilizar su toalla
o vajilla

IMPÉTIGO Y NEFRITIS
19
Las infecciones cutáneas por estreptococos betahemofílicos del grupo A se acompaña a veces de
glomerulonefritis aguda (GNA). Se cree que el factor predisponente a la GNA parece ser el serotipo del
estreptococo productor del impétigo y que los tipos de las cepas 49 y M-tipo 2 estén relacionados con las
nefritis

Tratamiento:
1. Local:
a. Baños antibacterianos 2 veces al día; descontar y limpiar bien las lesiones
b. Pomadas antibióticas (mupirocina, neomicina, así como neomicina combinada con
eritromicina) después del descostraje.
2. Sistémico:
a. Cuando es necesario utilizar la vía sistémica, la penicilina es el medicamento de elección
b. La eritromicina y el dicloxacillín actúan también con la misma efectividad que la penicilina.
IMPÉTIGO AMPOLLAR
Cuando las ampollas constituyen un signo clínico relevante, la afección recibe el nombre de impétigo ampollar,
que es la forma típica del impétigo estafilocócico.

Patogenia. Determinadas cepas de S. aureus, productoras de una exotoxina exfoliativa y pertenecientes al

grupo fágico 11 (generalmente el tipo 71).

Cuadro Clínico: se inicia con pequeñas ampollas que progresan hasta convertirse en grandes ampollas
fláccidas, que contienen un líquido claro amarillento, después de cuya ruptura dejan en su lugar lesiones
circinadas, vivas o en forma de costra fina de color marrón claro, razón por la cual se conoce en esta etapa
como impétigo circinado.

Tratamiento:
1. Local:
 Los antibióticos tópicos resultan inefectivos, aunque algunos autores sostienen que ayudan a evitar
que la infección se disemine. La murupocina para la terapia del impétigo.
 El ácido seudomónico A, que inhibe la síntesis del ARN y de las proteínas bacterianas, se utiliza al
2% 2 o 3 veces al día.
 El ácido fusídico
 Las comprensas locales resultan útiles para remover las costras y favorecer la cicatrización

2. Sistémico:
 Eritromicina. 50 mg/kg/24 h, divididos en 4 dosis (máximo: 2 g/día), aunque otros administran de
30 a 40 mg diarios, en 3 dosis.
 Dicloxacilina: 15 mg/kg/24 h, distribuidos en 4 dosis
 Cefalexina: 60 mg/kg/24 h, suministrados en 4 dosis, durante 7 a 10 días.
 Se recomienda combinar la eritromicina con la neomicina como terapéutica local.

ECTIMA
Es un tipo ulcerativo de las piodermias, ocasionado por el estreptococo
betahemolítico, que se asemeja notablemente al impétigo en su fase inicial, pero
asentado más profundamente.

Patogenia: Aunque los estreptococos del grupo A, otras bacterias como las
Pseudomona pueden dar lugar a un cuadro análogo.
 Un estado general debilitado y un foco de infección piógena preceden el
comienzo de la ectima, que se presenta además en los afectados por
20
 insuficiencia venosa periférica, en individuos que pasan hora de pie, cubiertos de tierra y recibiendo
sol, y en múltiples traumatismos.

Cuadro clínico. Las lesiones aparecen comúnmente en los miembros inferiores, como resultado de pequeños
traumatismos o picaduras de insectos, que se infectan secundariamente.

El cuadro clínico evoluciona en 2 periodos:

1. Período pustuloso: Comienza con una vesícula o vesiculapústula, localizada preferentemente en los
miembros inferiores., redondeadas u ovales, de color amarillo costroso y autoinoculables, que se van
agrandando hasta formar en pocos días una costra gruesa, que al desprenderse deja tras sí una típica
úlcera superficial en forma de platillo.
2. Período ulcerocostroso. La úlcera negruzca o pardonegruzca, con base desnuda y bordes elevados, se
halla rodeada por un halo eritematopustuloso. Cuando se comprime la costra, puede verse una
ulceración de bordes cortado a pico y de fondo supurante. Es dolorosa con adenopatía regional.

Histopatología: Abscesos alrededor de los folículos pilosebáceos, en la profundidad de la dermis.

Diagnóstico
1. Cuadro clínico
2. Examen bacteriológico
El agente infeccioso Parapoxivirus de los
3. Estudio histológico (si fuese necesario)
Poxvirus. La evolución es lenta y se cura en
4. Serología
pocas semanas; deja una cicatriz levemente
5. Glicemia.
deprimida. De una piodermia benigna

Diagnóstico diferencial.
 Impétigo
 Gomas sifilíticos, micóticos y tuberculosos
 Ectima contagiosa
 Dermatitis pustulosa contagiosa
 Lesión solidaria en las manos, los brazos o la cara, maculopapulosa o umbilicación central, y devenir
pustulosa como consecuencia de una infección bacteriana.

Conducta a seguir:
1. Reposo absoluto
2. Esterización de las ropas de los enfermos para evitar reinfecciones

Tratamiento:
1. Local: eliminar la costra y usar pomadas antibióticas
2. Sistémico:
 Eritromicina o tetraciclina
 Penicilina rapilenta
 Tripleulta: 2 tbs. Cada 8 h

CELULITIS
En realidad no hay mucha diferencia entre celulitis y erisipela, ya que una puede ocurrir después de la otra,
aunque la segunda es más superficial.

Definición: La celulitis es una inflamación subaguda o crónica del tejido

conectivo laxo y tejido celular subcutáneo. Puede ser consecutiva a una
lesión ulcerada de la piel o al edema crónica de origen linfático o hipostático.
21
Patogenia. A veces el estreptococo, el estafilococo y otras bacterias se asocian en el mismo cuadro clínico.
Precedida por cortes, traumatismos, picaduras o infecciones cutáneos superficiales, pero no siempre debe
existir alguna herida perceptible

Cuadro clínico. El comienzo por un eritema local benigno, sensibilidad, malestar general y escalofríos, o bien un
escalofríos repentino y fiebre. El eritema, además de intensificarse con rapidez, se extiende y acompaña de
edema, agudización del dolor local, así como aumento de la fiebre y del malestar general.

Los bordes pobremente definidos y algunas veces la parte central se toma modular, con una vesícula central,
que se rompe y exuda pus y material necrófilo. Trazos visibles de linfangitis abarcan desde esta región hasta los
ganglios linfáticos vecinos, que están grandados y dolorosos.

Diagnóstico. Hemocultivos, frotis y cultivo del material obtenido.

Diagnóstico diferencial:
1. En las celulitis facial y periorbitaria, el germen infectante es el Haemophilus influenzae, tipo b (Hb),
pero en la segunda participación también el S. aureus y el Estreptococo betamolítico.
2. Deben tenerse en cuenta, además, la induración local, el eritema no infeccioso, la erisipela y la
linfangitis.

Evolución pronóstico y complicaciones. Grangrena, abscesos metastásicos y sepsis graves.

Tratamiento: La penicilina pueden utilizarse y las cefalosporinas.

PERIONIXIS PIÓGENA
Definición: Denominación también paroniquia, es una
reacción inflamatoria aguda y recurrente que afecta los
pliegues cutáneos que rodean las uñas de los dedos de la
mano.

Patogenia: Estafilococos, Pseudomona aeruginosa y rara

vez estreptococos.
 La paroniquia incide con mayor frecuencia en las mujeres. Con contacto mantenido con el agua o la
humedad.
 Constituyen a la cronicidad de esta afección: la diabetes mellitus y las deficiencias de la nutrición.

Prevención: Proteger contra los traumatismos y mantener las uñas afectadas meticulosamente limpias.

Cuadro clínico: Se caracteriza por la inflamación purulenta, aguda o crónica y dolorosa de los tejidos que
rodean la uña. Cuando la infección se hace crónica, en la base de la uña aparecen unas prominencias
horizontales. Por lo general se afectan de 1 a 3 uñas.
 La primera alteración es la separación del cuerpo de la uña del eponiquio, casi siempre producida por
un traumatismo que incide sobre los pliegues cutáneos macerados por la humedad.
 Las oquedades humedecidas de la uña y los pliegues ungueales son invalidas secundariamente por
cocos piógenos y puede observarse una inflamación rojiza semicircular a su alrededor, con excepción
de su borde libre. Este último es caliente, doloroso, elevado y de consistencia tan blanda, que al ser
comprimido elimina pus por los surcos laterales de la uña.

Diagnóstico: Puede sospecharse por el aspecto clínico y se confirma con la tinción de Gram.
22
Diagnóstico diferencial: se establece fundamentalmente con la perionixis por Candida albicans.
Pronostico: es benigno y la cronicidad del proceso estará determinada por la profesión del enfermo.

Tratamiento: precoz previene tanto la evolución crónica de la enfermedad como las complicaciones.
1. Local: No usar fomentos, por la humedad
 En la paroniquia con inflamación aguda la indicación terapéutica consiste en incisión y drenaje.
 La paroniquia crónica puede ser tratada con tinturas antibacerianas, 4 veces al día.
 Todavía existen muchos partidarios del tratamientos con radioterapia.
 Otra opción se basa en la aplicación tópica de antimicrobianos, combinada con sulfas por vía
oral o penicilina inyectable

ERISIPELA
Es una celulitis superficial que afecta la piel y generalmente debe su origen a
estreptococos del grupo A y en raras ocasiones a estreptococos del grupo B (en
recién nacidos) o a S. aureus.

Patogenia. Los estreptococos piógenos penetran en la piel a través de

pequeñas erosiones y heridas consecutivas a traumatismos o intervenciones
quirúrgicas.
 Puede constituir una complicación de obstrucción linfáticas de carácter congénito (enfermedad de
Milroy) o iatrogénica en injerto de la vena safena.
 El estasis linfática y el edema crónica favorecen marcadamente los ataques y recurrencias.
 Se desarrolla 2 o 3 días después de su inoculación, a través de heridas operatorias o fisuras en los
orificios nasales.
 Cualquier inflamación de la piel, especialmente si está fisurada o ulcerada, puede facilitar la entrada
del estafilococo.
 Las abrasiones pequeñas o los arañazos , las heridas accidentales del cuero cabelludo, el corte limpio
del cordón umbilical, la vacunación o las úlceras crónicas de las piernas, conducen a menudo al
proceso.

Cuadro clínico  Precedido por síntomas prodrómicos de malestar general, acompañados de escalofríos,
fiebre alta, cefalea, náuseas y vómitos.
 En el sitio afectado, la lesión es ligeramente elevada, con bordes bien definidos o difusos, y en algunos
casos puede ser simultáneos a los síntomas generales.
 Las alteraciones cutáneas varían desde la hiperemia transitoria, seguida de una ligera descamación,
hasta las inflamaciones intensas con posterior vesiculación o ampollas que contienen un líquido
seropurulento. En los ancianos puede haber incluso áreas hemorrágicas.
 La erupción se inicia como una mancha eritematosa, se propaga por extensión periférica y tiende
habitualmente a recurrir en este punto, en la medida en que progresa en el borde.
 La cara y las piernas son las más frecuentes afectadas. La obstrucción da lugar a la típica imagen en piel
de naranja y pude predisponer a la recidiva de la erisipela en la misma localización.

Histopatología: Edema intenso, dilatación vascular y un conjunto moderado de células polimorfonucleares,

linfocitos y estreptococos en los espacios linfáticos.

Diagnóstico: Aspecto clínico característico del hemacultivo

Diagnóstico diferencial:
1. Dermatitis por contacto
2. Angioedema
3. Herpes zoster y celulitis orbitaria
23
Tratamiento  La conducta terapéutica recomendada es la penicilina procaínica, pero puede indicarse
eritromicina o trimetropín sulfa.
 Terapia profiláctica con penicilina benzatínica (1 200 000 U) cada 2 o 3 semanas.
 En la fase iniciales debe prescribirse reposo en cama durante los primeros días y administrar
antibióticos orales.
 Después del episodio agudo se colocará un vendaje elástico para facilitar la reducción del edema y
evitar la posibilidad de las recaídas
 Si la erisipela es intensa y se acompaña de síntomas sistemáticos, los pacientes deben ser
hospitalizados y tratados con antibióticos parenterales

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDA (SSS –SEPE)

Definición: Del inglés staphylococcal scalded skin síndrome
(SSSS), este se produce como una reacción sistémica ante
una toxina estafilococina.

Patogenia. El SEPE es provocado por el S. aureus del grupo

fágico SS 7,22, productor de una exotoxina exfoliativa que
condiciona la formación de grandes ampollas, con exfoliación
de la piel. Los estafilococos productores de toxina afectan
principalmente los conjuntivas, el ombligo y los anexos.
 Habitualmente el paciente presenta un foco primario infeccioso, que pasa inadvertido.

Cuadro clínico  Afecta principalmente a los lactantes y niños pequeños, también puede observarse en
adultos, especialmente en inmunodeprimidos (enfermos con insuficiencia renal crónica, que requieren diálisis,
u otros con terapéutica antineoplásica o esteroides consecutivos a trasplante renal.
 En primer lugar, una gran sensibilidad de la piel al dolor, con fiebre, irritabilidad acompañada de una
erupción rojo brillante, de tipo difuso (como en la escarlatina) o máculas generalizadas en 1 a 2 días, y a
continuación vesículas y ampollas.
 Se asocia el desprendimiento de la porción más superficial de la epidermis, en grandes láminas (signos
de Nikolsky positivo).
 Unas costras serosas y prominentes pueden irradiarse periorificialmente desde la boca, nariz y ojos, si
bien la mucosa bucal suele respetarse. Ocasionalmente se produce una conjuntivitis purulenta.
 El edema cutáneo generalizados es otro signo presente en esta afección. Las ampollas son estériles y la
denudación extensa de la piel trasforma el equilibrio hidroelectrolítico

Histopatología. Escisión situación en la zona alta de la epidermis

Diagnóstico. Se basa en:
1. Cuadro clínico
2. Identificación de la exfoliatina o toxina epidermolítica, perteneciente a los fagos del grupo SS 7,22
3. Biopsia cutánea, si fuese necesario.

Diagnóstico diferencial:
 Escalatina
 Síndrome de shock tóxico
 Enfermedad de Kawasaki
 Eritema multiforme
 Necrólisis epidérmica tóxica
24
  Pénfigo agudo febril grave

Evolución, pronóstico y complicaciones. En general, los pacientes evolucionan bien y no están tan enfermos
como podría sugerir. Puesto que es la cantidad de toxina (más que la infección estafilocócida en sí) la que
provoca el cuadro clínico.

Tratamiento
1. Local: Baños antisépticos y aplicación tópica de antibacterianos
2. Sistémico: Antibióticos antiestafilocócicos adecuados (oxacillín, methicillín y nafcillín), unido a un
control cuidadoso de líquidos y electrólitos.

SINDROME DE SHOCK TÓXICO

Es un síndrome multisistémico que ha sido asociado epidemiológicamente con una infección estafilococina,
generada, en parte, por la producción de una exotoxina pirógena.

Cuadro clínico  El inicio del síndrome de shock tóxico es repentino,

con:
1. Fiebre (39 a 40,5° C, que permanece elevada)
2. Hipotensión (que puede ser refractaria)
3. Una eritrodermia maculosa difusa
4. Participación de al menos otros 2 sistemas de órganos

Tratamiento: Medidas locales (p. ej., descontaminación,

desbridamiento)
 Reposición de líquidos y soporte circulatorio
 Tratamiento antibiótico empírico (p. ej., clindamicina más vancomicina o daptomicina) a la espera de
los resultados del cultivo
 Los pacientes con sospecha de síndrome de shock tóxico deben ser internados en el hospital de
inmediato y tratados de manera intensiva.
 Deben quitarse inmediatamente tampones, diafragmas y cualquier cuerpo extraño.

LINFANGITIS
Definición. Es una inflamación aguda o crónica, generalmente
piógena, de los vasos linfáticos

Patogenia: Es ocasionada por estreptococos del grupo A, aunque

algunos, autores señalan también el S. aureus como agente causal.
 Las bacterias penetran en la piel a través de traumatismos
locales, epidermofitosis o úlceras isquémicas o venosas
por estasis.
 Se difunde luego por los vasos linfáticos hacia los ganglios locales y suele producirse una celulitis difusa
en la extremidad.

Cuadro clínico. Malestar diseminado a todo el organismo, cefalea, náuseas, vómitos y escalofríos, seguidos de
fiebre alta de 41ºC, e incluso sin síntomas generales, después de los cuales se producen estrías de color rojo en
el sitio de inoculación (generalmente en una extremidad), que adquieren la forma de una pequeña lesión
eritomatosa inflamatoria de pocos milímetros de ancho y varios centímetros de largo, que siguen el trayecto de
los vasos linfáticos.
25
  Los ganglios regionales suelen estar aumentados de tamaño y ser dolorosos.
 Puede haber una zona vecina de celulitis, con hipersensibilidad y enrojecimiento en la parte baja de la
extremidad, que casi siempre presenta edema.

Histopatología
1. El cuadro clínico tiende a ser típico y permite fácilmente su diagnóstico
2. Muchas veces hay leucocitosis
3. El germen causal pueden identificarse mediante un cultivo del producto de la puerta de entrada si es
manifiesta, o con una punción del tejido subcutáneo o a través de un hemocultivo.

Diagnóstico diferencial:
1. Tromboflebitis aguda.
2. Celulitis
3. Erisipela

Pronóstico, evolución y complicaciones. Un excelente pronóstico, algunos enfermos sufren crisis recurrentes,
condicionar el dearrollo de un linfedema.

Tratamiento
1. General:
 Repaso
 Elevación de la extremidad por encima del nivel del corazón
 Búsqueda de posibles infecciones micóticas en los pies, así como de causas de linfedema
secundario
 Tratar cualquier posible foco de origen

2. Sistémico: Administrar antimicrobianos (la penicilina procaínica durante 8 a 10 días es el tratamiento

de elección). En casos necesarios, realizar cultivos y estudios de sensibilidad.

LESIONES CUTÁNEAS ESPECIFICAS

PETEQUIAS  La localización cutánea/bucofaríngea sugiere infección meningocócica; menos frecuentemente,
Haemophilus influenzae. En pacientes con picaduras de garrapata que viven en una zona endémica, fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas.

ECTIMA GANGRENOSO  La causa más frecuente es Pseudomonas aeruginosa; también

Aeromonashydrophila.

LESIONES AMPOLLOSAS HEMORRÁGICAS  Vibrio vulnificusen pacientes (diabetes mellitus, hepatopatía) con
antecedentes de comer ostras crudas; Capnocytophagacanimorsuso C. cynodegmidespués de mordedura
canina.
Staphylococcus. Aureus Infección de tejidos blandos.

ERITEMA GENERALIZADO  S. aureus, estreptococo del grupo A (Ega) con síndrome del shock tóxico.

LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)  la sepsis y el shock séptico son infecciones sistémicas muy graves con
elevados índices de morbilidad y mortalidad. A menudo, las alteraciones clínicas tienen un inicio agudo y una
naturaleza relativamente
26
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se caracteriza por la proliferación de microorganismos en el endocardio del corazón. En el lugar de EI se forma
una vegetación, que es una masa de fibrina, plaquetas, microcolonias de microorganismos y pocas células
inflamatorias. La EI es más frecuente sobre las válvulas cardiacas (naturales o prótesis); también en el lado de
baja presión de un defecto del tabique interventricular, en el endocardio mural, o sobre dispositivos cardiacos.
La endarteritis infecciosa ocurre en lugares de fístulas arteriovenosas, derivaciones arterioarteriales y en la
coartación de aorta.

Virosis Cutánea
HERPES SIMPLES
Es una infección muy común de piel y mucosas. Conocido vulgarmente como ”fuegos o fogazos” cuando
asienta cerca de la boca y es motivo de preocupación cuando se localiza en las regiones genitales.
 Se presenta por igual en hombres que en mujeres y puede afectar todas las edades
 Es frecuente que el herpes simple aparezca después de un estado febril, una enfermedad
intercurrente, una simple asoleada, cambios de temperatura ejercicios físicos y hasta desequilibrios
emocionales

Su topografía habitual es el límite de piel y mucosas:

 Labios
 Cerca de la nariz
 Comisuras bucales
 Glande
 Región perianal
 Mejillas
 Muslos
 Nalgas

MORFOLOGÍA
 Es muy típica y bien conocida como Racimos de vesículas (herpes quiere decir vesícula) que pronto se
rompen dejando pequeñas erosiones que se cubren con costras melicericas
 Todo esto acompañado de ardor y ligero prurito
 Es una enfermedad autolimitable y autocurable, pero no deja inmunidad
 Mas o menos en 7 a 8 días, se secan las vesículas y desaparecen dejando una discreta marca que se borra
con los días

RECIDIVAS  herpes genital recidivante que suele preocupar a los hombres por considerarse resultado de
alguna relación sexual, pero, la mayoría de las veces no sucede así y aparece sin ningún pretexto
 Obs.: Su confusión con lesiones sifilíticas y hasta su tratamiento con penicilina es un hecho que se
observa con frecuencia, pero se olvida que la sífilis temprana adquirida nunca da vesículas ni ampollas
y no es recidivante

REINFECCION
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La Etiología, causado por el Herpes virus hominis. Tipo 1 (VHS-1) el mas frecuente del herpes simples
labial, Tipo 2 (VHS-2) produce en la mayor parte de los casos de herpes localizado en los genitales, sacro,
regiones glúteas y extremidades inferiores.
Las infecciones por el VHS-2 aparecen fundamentalmente después de la pubertad y al parecer no tiene
relación con una exposición previa al VHS-1

DIAGNÓSTICO
La presencia de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, localizadas en cualquier parte del cuerpo,
con antecedentes o no de recurrencias, siempre hará pensar que se trata de un herpes simples.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  se debe hacer de acuerdo con su localización.

1. Cuando se trata de herpes simple bucal debe hacerse con:
 Placas mucosas de la sífilis
 Aftas
 Impetigo

2. El herpes genital debe diferenciarse de las afecciones siguientes :

 Chancro sifilítico
 Chancro blando
 Chancro linfogranulomatoso
 Erosión traumática

TRATAMIENTO
El tratamiento del herpes simple es sencillo tiene 2 objetivos:
1. Reducir la duración del brote
2. Evitar las recidivas.
El fármaco de elección es el Aciclovir.

Si existe dolor intenso, puede indicarse Aciclovir oral 200mg, 5 veces al dia por 5 días.
 Por lo general HS tipo 1 se debe indicar Aciclovir via oral para evitar la encefalitis herpética.

Es PERJUDICIAL e INUTIL aplicar violeta de genciana y merthiolate y sobre todo pomadas con corticoesteroides
porque se pueden diseminar las lesiones.

HERPES ZOSTER
Se considera una enfermedad aguda, con una distribución unilateral, y se
caracteriza por la aparición de vesículas agrupadas en una placa
inflamatoria, localizada en el trayecto de un nervio; generalmente no es
recidivante

ETIOLOGÍA
La varicela y el herpes zoster son causados por el mismo virus, el
Herpesvirus varicellae (virus varicela-zoster)
 La varicela es la infección primaria producida por herpesvirus, mientras que el herpes zoster es el resultado
de la reactivación de la infección latente residual
 El Herpes Zoster es contagioso y hay que evitar la exposición en pacientes inmunodeprimidos
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 MANIFESTACIONES CLINICAS
 La primera manifestación suele ser el dolor, que puede ser intenso, acompañado o no de manifestaciones
generales y un aumento de la sensibilidad.
 Se afectan con mayor frecuencia: el torácico, cervical, trigémino, lumbar y sacro.
 Despues de 3 o 4 días se desarrollan lesiones en placas eritematosas, sobre las que aparecen vesículas
agrupadas en ramilletes que se localizan a lo largo del trayecto de un nervio.
 Al inicio, estas lesiones se encuentran aisladas, separadas por espacios de piel sana, pero posteriormente
forman una banda continua ininterrumpida.
 La erupción acostumbra a ser unilateral, dato que posee importancia para el diagnostico
FORMAS CLINICAS DE HERPES ZOSTER  SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
Herpes Zoster Intercostal  Es la más frecuente de las localizaciones, y cubre en forma de cinturón el tórax o
el abdomen, sin exceder la línea media.

Herpes Zoster Cervical  Afecta las ramas del plexo cervical superficial (habitualmente CII, CIII Y CIV)

Herpes Zoster De La Rama Oftálmica Del Trigémino  Se localiza en la frente, el cuero cabelludo, el párpado
superior y la nariz.

Herpes Zoster Del Ganglio Geniculado  Se caracteriza por vesículas que aparecen en la concha de la oreja y
el conducto auditivo externo; se acompaña de hiperacusia, zumbidos y dolor (síndrome de Ramsay-Hunt) Este
síndrome se debe a la afectación de los nervios facial y auditivo por el virus varicelas-zoster y es causado por la
inflamación herpética del ganglio geniculado

Herpes Zoster Diseminado  Se caracteriza por una erupción variceliforme gereralizada que acompaña a la
erupción segmentaria. Ocurre principalmente en personas o debilitadas, sobre todo en los que padecen de
linfomas malignos, mieloma, leucemia y SIDA.

Herpes Zoster Recurrente  Por lo general, las erupciones zosteriformes recurrentes son en realidad herpes
simples, aunque se pueden observar en pacientes inmunodeprimidos, por lo que el cultivo del virus o la
demostración del virus de la varicela-zoster por inmunofluorescencia indirecta en el contenido de las vesículas
es un requisito para el diagnostrico del zoster recurente.

OTRAS LOCALIZACIONES  la lumbofemoral, la dorsofemoral y la sacroisquiátrica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Comienzo de un glaucoma.

La fase prodrómica, donde el dolor es el único Cuando aparecen las lesiones cutáneas el
síntoma se confunde fácilmente con: diagnostico es fácil
 Angina de pecho
 Ulcera duodenal
 Cólico biliar o renal
 Hernia diafragmática
 Apendicitis TRATAMIENTO

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Los pacientes inmunocompetentes, mayores de 50  Aciclovir 800mg 5veces al dia, durante 5-7
anos, tienen un alto riesgo de neuritis días o el
posherpetica, de ahí que para reducir la aparición  Fanciclovir 250mg 3 veces al dia, por el
de la misma se recomienda el uso de prednisona mismo periodo.
durante 3 semanas, comenzando con una dosis de
60mg/dia, que se ira disminuyendo a razón de 20 Tratamiento local: debe utilizarse fomentaciones
mg semanales, hasta completar el ciclo. antisépticas y cremas antibióticas cuando el estado
de la piel lo permita

VERRUGAS VIRALES
Son Neoformaciones epiteliales benignas, muy Podemos clasificar en 2 grupos con sus
frecuentes, poco transmisibles y producidos por un variedades:
virus del papiloma humano, afectan piel y mucosas, 1. Verrugas infecciosas comunes:
son verrugosas o vegetantes, autolimitantes y  Verrugas vulgares.
curan sin dejar cicatriz.  Verrugas planas.
 Verrugas filiformes y digitadas.
 Verrugas plantares.
2. Verrugas genitales
VERRUGA VULGAR
Se presenta principalmente en los niños entre 12 y 15 anos; son pápulas
firmes, con una superficie cornea rugosa.
 Su tamaño varia desde menos de 1mm hasta más de 1cm de
diámetro y por confluencia pueden formar grandes masas.
 Se sitúan con mas frecuencia en el dorso de la manos y de los
dedos. Ademas, aparecen en la cara en el cuello, las rodillas asi
como en las palmas de las manos y en la planta de los pies.
 Las Verrugas vulgares pueden ser asintomaticas

VERRUGAS PLANAS
Son lisas y planas o con liguera elevación sobre la superficie cutánea y suelen
tener el color de la piel o una tonalidad amarillogrisacea.
 Son de forma redondeada o poligonal y su tamaño varia entre 1 y
5mm de diámetro. Los lugares de predilección son la cara y el dorso
de la mano.
 Son frecuentes en personas jóvenes, y ocacionalmente aparecen en
personas de edad avanzada.
 Cuando existe en la cara de los hombres pueden diseminarse por el
afeitado y en los sitios del traumatismo aparecen alineados (fenómeno de Koebner)

HISTOPATOLOGÍA  La hiperqueratosis es de tipo laminar y existe acantosis sin papilomatosis. Las células
epidérmicas vacuoladas son mas numerosas y algunas son muy grandes

VERRUGAS FILIFORMES
Se producen habitualmente en la cara, los parpados y el cuello. Pueden tratarse de lesiones
únicas, blandas y puntiformes, o ser numerosas y agrupadas

VERRUGAS PLANTARES

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Son extraordinariamente dolorosas y en ocasiones invalidantes. Al principio tiene el aspecto de una pápula
pequeña y brillante, pero pronto adoptan su forma típica, de lesión redondeada bien definida, con una
superficie rugosa, queratosica, rodeada de un anillo liso de capa cornea engrosada que semeja a callosidades

HISTOPATOLOGÍA  Se caracterizan por una hiperplasia de todas las capas de la epidermis. Existe una
importante hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis, en especial en las verrugas plantares
DIAGNÓSTICO
 Se basa fundamentalmente en la clínica. La presencia de las inclusiones intranucleares características
en el raspado del material de biopsia, seria útil en caso de dudas.
 Los virus se demuestran mediande Microscopio Electronico y por técnica de Fluorecencia

TRATAMIENTO
VERRUGA VULGAR: La crioterapia con nitrógeno liquido es el tratamiento mas recomendado, ya que es
efectivo y bien tolerado. El periodo de aplicación varia entre 3 y 30s, en dependencia del tamaño de la lesión.
Las aplicaciones se repiten con intervalos de 2 a 3 semanas.
 La electrofulguracion es el método mas utilizado por nosotros, por ser rápido y eficaz.

Terapia alternativa:
 Sustacias Queratoliticas (acido salicílico y acido láctico)
 Interferon alfa linfocitario humano intralesional, que es útil para las verrugas muy refractarias
 Sulfato de Bleomicina intralesional
 Metodos psicológicos como la hipnosis, cuyos resultados proporcionan una evidencia llamtiva pero no
concluyente.
 Ultrasonido e Hipertermia
 Láser de CO2

VERRUGAS PLANAS: En pacientes con pocas lesiones resulta efectiva la crioterapia.

 El uso de cremas o gel de acido retinoico, aplicar 2 veces al dia, por 4-6 semanas.
 El acido tricloroacetico suele ser efectivo, pero deja cicatriz

VERRUGAS PLANTARES:
 Pomada de acido salicílico al 40% en vendajes oclusivos, debe combinarse con el curetaje de la misma,
previa inmersión de los pies en agua caliente durante 10-20 min.
 La crioterapia repetida cada 1-3 semanas es efectiva, pero dolorosa
 En lesiones refractarias esta indicada la bleomicina intralesional o el Láser CO2.

VERRUGAS GENITALES  HPV DE ALTO RIESGO

El virus se puede presentar tanto en hombres como No todas las personas que hayan tenido contacto
en mujeres pero son las mujeres quienes presentan con el virus van a padecer verrugas genitales. Existe
mayor cantidad de riesgos un período entre 6 semanas a 6 meses desde el
momento en que el paciente tuvo contacto con el
La forma de contagio del HPV en zonas genitales es HVP en que el paciente puede estar infectado y no
a través de transmisión sexual, inoculación la padecer síntomas (período ventana).
infección por fómites y la transmisión vertical.
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 MANIFESTACIONES CLINICAS
En los hombres las verrugas se encuentran alrededor del pene, escroto, zona de la ingle, muslos o ano.
En las mujeres las verrugas aparecen dentro de la vagina, ano, cuello uterino o por fuera de la vagina.

Sus síntomas son:

 Manchas color piel o blanquecinas aplanadas o levemente elevadas.
 Tumores con forma de coliflor
 Sangrado de la vagina durante las relaciones sexuales o inmediatamente después
 Aumento del flujo vaginal y de la humedad en la vagina.
 Prurito genital
También las verrugas genitales pueden surgir otras zonas corporales y siempre se manifiestan con la misma
descripción física  Labios- Lengua – Boca - Garganta

TRATAMIENTO
 Acido Tricloroacetico al 50-75%, que se aplica Son innumerables los posibles medios terapéuticos:
cautelosamente para evitar el contacto directo  Electrodesecacion. Es ampliamente usada
con la piel no afectada.  Laser. El laser de CO2
 La crioterapia también resulta pero es muy  5-fluoracilo al 5%
dolorosa.  Retinoides (tanto la tretinoina como la
isotretinoina)
 Bleomicina (inyección intralesional)
 Colchicina

MOLUSCO CONTAGIOSO
es una dermatosis viral de la piel y mucosas de curso benigno
generalmente autolimitada Caracterizada por lesiones pápulo y/o
nodulares brillantes , de color blanco nacarado, semiesféricas con
umbilicación central y un tamaño de entre 1 mm a 1 cm , común en
niños de edad escolar y pacientes inmunocomprometidos

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia del MC a nivel mundial se estima en 22% , Se asocia
con calor, humedad ambiental y mala higiene

INFANTIL  A través de fomites (objetos como toallas o

 Climas cálidos esponjas)
 Infrecuente en menores de 1 año ADULTA
 Habitualmente en etapa preescolar (2-3 años)  Adultos sexualmente activos, el mayor número
O (10 – 12 años) de casos se produce entre pacientes de 20-29
 Contacto con una persona infectada años
 Piscinas  Individuos inmunocomprometidos
(comorbilidad ) prevalencia del 5 a 18%
 Electrólisis y tatuajes.

AGENTE CAUSAL  Poxviridae (género Molluscipoxvirus) ADN 200-300 nm que solo infecta a los seres
humanos
 3 serotipos:
 MVC-1 en niños
 MVC-2 transmisión sexual y en pacientes adultos
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  MVC-3 Muy poco frecuente

FISIOPATOLOGIA  Se replica en el citoplasma de las células huésped epiteliales, produciendo las lesiones
mediante HIPERPLASIA, receptores para el factor de crecimiento epidérmico (EGF) aumenta en las células
infectadas. Produce inclusiones citoplasmáticas

MORFOLOGIA DE LA LESIÓN  Lesiones pápulosas y/o nodulares semiesféricas brillantes , de color blanco
nacarado , piel, blancas, translúcidas, o amarillo claro con umbilicación central y un tamaño de entre 1 MM Y
1CM (1,5-3 cm de diámetro)

TOPOGRAFIA:
 ADULTA  genitales, la parte inferior del abdomen, la región supero-interna de los muslos y los
glúteos localización extragenital y en los párpados
 INFANTIL  en cualquier parte del cuerpo, pero los sitios más comunes son TRONCO Y EXTREMIDADES
cara, los párpados, el cuello, las axilas, los codos y los muslos

MANIFESTACIONES CLINICAS
Pacientes inmunocompetentes  Es auto limitada , resuelven espontáneamente de 6-9 meses (a veces más de
5 años) ; lesiones individuales en dos meses remiten

Pacientes inmunocomprometidos  Las lesiones son mas diseminadas , grandes y difíciles de tratar.

SINTOMATOLOGIA  Generalmente asintomáticos, pero pueden existir prurito o sensibilidad.

 Período de incubación es de 2 semanas a 6 meses

DIAGNOSTICO
 Principalmente clinico
 Los estudios citológicos podrían ser necesarios para confimar el diagnóstico.
 Biópsia del lóbulos de epitelio abiertos a la superfiie cutánea que penetran en la dermis (cuerpos de
Henderson Paterson) algunos autores describen a los cuerpos de inclusión como imagen en “cesta de
frutas“

DERMATOSCOPIA  Mejora la precisión diagnóstica, magnificando la observación de las lesiones cutáneas y

facilitando la visualización de microestructuras en la epidermis.
 Vasos en corona, vasos puntiformes y los patrones radiales, además del denominado patrón de “flores
mixtas“
 Material amorfo polilobulado

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Carcinoma basocelular
 Tricoepitelioma
 Nevo intradérmico TRATAMIENTO
 Hidrocistoma apocrino Inmunocompetentes  metodos tipo remonición
 Verrugas Inmunodeprimidos  diseminación topicos
 Varicela sistemicos (útil para prevenir la transmisión o la
autoinoculación)

TRATAMIENTO
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  Curetaje  lesiones recientes y en escaso (lidocaina 25 mg y prilocaina 25 mg por g)
número. Se utiliza una cureta afiada y se 30 minutos antes
raspa la lesión. Anestesia tópica en gel  Criocirugía  se requiere más de una
sesión, a intervalos de 2 a 3 semanas

Micosis Superficial Y Profunda

CLASIFICACIÓN
1. Micosis superficiales
2. Micosis subcutánea  Afectan piel y tejidos celular subcutáneo ,por ejemplo, cromomicosis,
esporotricosis, micetomas.
3. Micosis profunda o sistémica  afectan órganos internos y a menudo son muy graves, criptococosis,
candidiasis sistémica, y otras.

MICOSIS SUPERFICIALES
Son provocadas por hongos que invaden solo el tejido superficial queratinizado
(piel, pelo, uñas), pero no invaden los tejidos profundos  Afecta solamente la
capa mas superficial de la piel y otras faneras, por ejemplo pitiriasis versicolor

Dermatomicosis  Afecta estratos mas profundos de la piel ,pelos y uñas ,por

ejemplo, dermatofitos, dentro de lo que se encuentra el Epidermophyton,
Microsporum y Trichophyton, asi como las cándidas cutáneas

DERMATOFITOSIS
Es una infección superficial del tejido queratinizado, causada por los hongos dermatofitos
 Tienen 39 especies relacionadas con 3 generos: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton

Procedencia de los dermatofitos:

1. Geofilico: (predominantemente en el suelo).
2. Zoofilicos: (en animales) .
3. Antropofilicos:(en seres humanos).

PATOGENIA  Durante el periodo de incubación un dermatofito crece en el estrato corneo produciendo

queratinasas y otras enzimas proteolíticas ,puede haber digestión enzimática real de la queratina

INMUNOLOGIA  El principal mecanismo inmunológico de defensa en las infecciones por dermatofitos en la

respuesta de hipersensibilidad retardada tipo IV.

Dermatofitides  Son reacciones inflamatorias secundarias de la piel ,en un sitio distante de la infección
micotica asociada. Se acompañan de una prueba cutánea con tricofito retardada reactiva , puede
involucrar una respuesta inmunológica local al antígeno micotico absorbido sistemáticamente.

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO (TINEAS CAPITIS)

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  Es una dermatofitosis del cuero cabelludo.
 Causada por diversas especies de los géneros Microsporum y
Trichophyton
 Las especies de Epidermophyton no se asocian con la enfermedad

EPIDEMIOLOGIA
 Los pacientes afectados con mas frecuencia son niños de 4 a 14 años.
 La trasmisión se produce de niño a niño por exposición en escuelas o círculos infantiles.
 En la tiña de cuero cabelludo se ha demostrado de forma reiterado la existencia de un estado de portador
asintomático

ETIOLOGIA Y PATOGENIA  Casi todas las especies de Microsporum o Trichophyton pueden provocar tiña del
cuero cabelludo, y según produzcan artrosporas fuera o solo bajo la cutícula del pelo (ectotrix) o dentro del
pelo (endotrix)
 El pelo perece ser susceptible a los dermatofitos ectotrix durante la fase anagena, media o tardia

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Tiña seca de la cabeza o no inflamatoria: Tiña inflamatoria:
 Tricofitica  Querion de Celso
 Microsporica  Favus
 Granuloma dermatofiticos

TIÑA SECA DE LA CABEZA O NO INFLAMATORIA  ES LA MAS COMÚN

Sintomatología clínica constituida por una triada:
1. Placas seudoalopecicas que pueden ser únicas o varias; el tamaño de estas varía en dependencia de la
evolución del padecimiento. En las placas no falta el pelo en realidad, sino que esta roto.
2. Pequeños pelos cortos , envainado, decolorados, de aproximadamente 2 a 5 mm, en ocasiones
blanquecinos por la gran cantidad de esporas que contienen; a veces se observan como puntos negros
en la piel.
3. Escamas mas o menos abundantes.

VARIEDADES MORFOLOGICAS:
1. Tricofiticas:
 Causada por el T.tonsurans y otros como el
T.mentagrophytes, T.violaceum, T.schenleinii.
Presenta forma de varias placas pequeñas,
escamosas, con pocos pelos cortos, que
ligeramente salen a la superficie; a este aspecto se le ha denominado “signo del escopetazo”, es
decir ,como pequeños granos de polvora.
 Las placas seudoalopècicas escamosas se entremezclan con pelos sanos , dando el aspecto similar de
una dermatitis seborreica.

2. Microsporica:
 Producida generalmente por el M.audouinii.
 Se presenta una sola placa grande, seudoalopècica, circular, escamosa y con abundante pelos cortos de
aproximadamente 4 a 5 mm, dando el aspecto como si hubiesen sido cortados al mismo nivel (segados)

QUERION DE CELSO
Es un estado inflamatorio de defensa e irónicamente más perjudicial al huésped. Y pone en juego sus
mecanismos inmunológicos para eliminarlo a través de la inmunidad celular.
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ETIOLOGÍA  Producido por el Microsporum canis y el Trichophyton mentagrophytes

El querion de celso puede observar cambios inflamatorios como:

 Una tiña seca
 Una o varias placas seudoalopècicas ,con descamación y pelos cortos
 Se presentan mas eritema e inflamación; esto da paso a una lesión tumoral, de borde bien definido,
dolorosa y cubierta de numerosas pústulas, de las que drena abundante pus, que recibe el nombre de
querion , que significa “panal de abejas”
 El síntoma mas importante es el dolor; adenopatías satélites y retroauriculares.
 En el termino de aproximadamente 8 semanas, la respuesta hìstica y sobre todo la inmunidad celular,
eliminan por completo el paràsito, con fibrosis.
 En raras ocasiones el querion puede generar respuestas inmunológicas a distancia

GRANULOMAS DERMATOFITICOS
Otros nombres  Tiña profunda, Granuloma tricofitico, Granuloma de Majochi, Enfermedad de Wilson

Son producidos cuando los dermatofitos, por una falta de los sistemas defensivos de detección de la piel,
penetran mas allà de la capa còrnea e invaden la dermis y en ocasiones otras estructuras. Como por algunas
especies del genero Trichophyton sobre todo antropofílicos.

Factores predisponentes
 tiña previa o crónica, diabetes, desnutrición
 pubertad retardada, inmunodeprimidos, leucemia
 terapia con citotoxicos , esteroides sistémicos.

Con mayor frecuencia se presentan en miembros inferiores, superiores, tronco y cara y excepcionalmente en la
cabeza afectando el cuero cabelludo.

LOS GRANULOMAS SE MANIFIESTAN EN TRES FASES:

1. HERPETICA
2. NODULAR  forma pequeños nódulos de aproximadamente
2cm duro y doloroso)
3. DEGENERATIVA  constituida por úlceras y fístulas que se
comunican entre si, y no tiene tendencia a la curación
espontánea.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Tiña del cuerpo, Querion de Celso, Eritema nudoso, Foliculitis bacteriana

TINA FAVICA O FAVUS

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  Causada por Trichophyton schoenleinii, que afecta el cuero
cabelludo en forma de clásicos godetes fàvicos
 Generalmente se presenta en niños y no se cura
espontáneamente en la pubertad .
 En adultos se inicia en forma de placas eritematoescamosas
con costras elevadas.

PROCESO DE FORMACION.
1. Godetes fàvicos, que son una especie de cazoleta o escudete ,que recubre la cabeza y están
compuestos por el exudado seco y elementos miceliares acumulados;esto da un olor especial a raton
mojado .
2. Pelos fàvicos,los cuales son largos ,decolorados, amarillogrisàceos, deformado y sin brillo.
3. Francas zonas de alopecia verdadera y difusa, intenso prurito y ardor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TIÑA SECA QUERION DE CELSO Y FAVUS:
 Alopecia areata.  Foliculitis decalvante.
 Tricotilomania.  Perifoliculitis nodular o granulomatosa.
 Dermatitis seborreica.  Lupus eritematoso.
 Psoriasis  Impétigo.
 Secundarismo sifilítico  Ántrax.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Examen con lámpara de Wood, típicamente se observa una banda de fluorescencia verde brillante en el pelo.
 Las infecciones por T.tonsurans no presentan fluoresencias.

TRATAMIENTO
 Antimicotico sistémico, como la gliseofulvina la dosis habitual es de 1g/dia o 0,5g/dia del fármaco
micronizado. En los niños, la dosis es de 10 a 12 mg/kg/dia. por lo general de 4 a 8 semanas.
 Dentro de los productos tópicos podemos utilizar las pomadas de Whitfield (6% de ácido benzoico y 3% de
ácido salicílico) con azufre o el ungüento de tolnaftato, asi como pinceladas de timol y iodo salicílico.
 En la tiña del cuero cabelludo muy inflamatorio corticoides orales pueden ser útiles para reducir la
incidencia de cicatrización, esta medicación es útil en el tratamiento de los querion

TIÑA DE LA BARBA
Conocida también como sicosis, “prurito de barbero” es una infección micotica
limitada a la barba de pelo grueso y el area del bigote en los hombres

EPIDEMIOLOGIA  La lesión se adquiere por contacto con animales. Era transmitida

de persona a persona por rasuradores maquinas de cortar pelo contaminadas

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Inflamatoria o tipo querion La variedad inflamatoria es análoga a la formación de querion en la tiña
2. Superficial o sicosiforme del cuero cabelludo.
3. Circinada o tipo Las lesiones suelen ser unilaterales frecuentes en  El mentón, El
diserminante. cuello, Las regiones maxilares y submaxilares (suele estar respetado el
labio superior)

ETIOLOGIA Y PATOGENIA  Microorganismos zoofílicos

 T.mentagrophytes T.verrucosum
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Las lesiones son nodulares y pustulosas, observándose pùstulas perifoliculares

Se puede observar abcesos, y los pelos se desprenden con facilidad, y son opacos quebradizos. Con el tiempo
pueden formarse trayectos fistulosos, por la cicatrización y la alopecia permanente.

El tipo superficial de la tiña de la barba se asemeja típicamente a la foliculitis bacteriana; hay un eritema difuso
con papulas perifoliculares el tircicinado de la barba es análogo al d de la piel glabra; hay bordes
vesicopustuloso activo, que se propaga descamaciones central

HALLASGOS DE LABORATORIO.
 Se puede examinar las escamas desprendido con KOH al 10% como en la tiña del cuero cabelludo
según el organismo involugrado; se puede observar invaciones endotrix o ectotrix del pelo.
 El examen de la lámpara de luz de Wood es útil solo en las infecciones por M.canis en la q es posible
observarse una fluorecencia verde brillante.
 Los cultivos de pelo y escamas se llevan a cabo en agar dextrosa de sabouraud con antibióticos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

 Foliculitis bacteriana  Griseofulvina en una dosis de 0,5 a 1g
 Dermatitis perioral por/dia de acuerdo con la variedad
 Infección candidiasica utilizada. Y se mantendrá durante 2 a 3
 Dermatitis acneiforme semanas después de la resolución clínica
 Seudofoliculo de la barba dermatitis por  Antimicóticos tópicos de fomentaciones y
contacto debridamiento de resto costrosos
 Herpes simple  Corticoesteroideo sistémico ,en infecciones
muy inflamatoria

TIÑA DEL CUERPO (TINEA CIRCINADA)

Incluye arbitrariamente todas las infecciones por dermatifitos de la piel glabra, con exclusión (palmas, plantas e
ingles)

ETIOLOGIA. EPIDEMIOLOGIA  Se transmite por contacto

Dermatofitos capases de provocar tiña del cuerpo: directo con un individuo o animal infectado.
 Trichophyton Atraves de fómites inanimados.
 Microsporum
 Epidermophyton PATOGENIA  Los microorganismos suelen residir
en el estrato còrneo
Los mas comunes: Propagación centrifugada: ocurre después de un
 T.rubrum periodo de incubación de 1 a 3 semanas
 M.canis
 T.mentagrophytes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesión anular típica, con un borde activo eritematoso o vesiculoso
El centro de la lesión presenta aclaramiento, pero puede haber
variaciones
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  Síntoma importante “el prurito”.

PRESENTACIONES CLINICAS
Producida por:
 T.rubrum: El centro presenta anillos concéntricos, placas de infecciones concluyentes lesiones
policiclicas o psoriasiformes.
 M .canis: Las lesiones pueden ser inusitadamente numerosas.

Localizaciòn por microorganismos

 Zoofilicos: las lesiones se localiza en piel expuesta (cabeza,cuello,cara y brazos).
 Antropofilicos: suele afectar areas ocluidas o de traumatismo

HALLAZGO DE LABORATORIO
Examen directo  Examen de KOH, Vizualizacion de hifas tabicadas, Material de biopsia.
Cultivo  El material infectado se debe inocular en agar dextrosa de sabouraud con antibiótico.
 Se requiere 4 semanas de incubación ante de destacar la placa de cultivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tiña anular habitual: Participan en el diagnostico diferencial de la tiña
 Eritema anular centrifugo(AEC) del cuerpo.
 Eccema numular  Infecciones bacterianas
 Granuloma anular(GA)  Candidiasicas.
 Micoticas profundas
 Lesiones verrugosas y granulomatosas
TRATAMIENTO
Agente topico como:
 Nitrato de miconazol al 1%, Pomadas de:
 Clotrimazol al 2%  Azufre y acido salicílico como la Whitfield.
 Imidazoles o piridonas como la  Tolnaftato
ciclopirodoxolamina al 1%  Pinceladas a base de timol salicílico.

Para lesiones generalizadas mas inflamatorias: griseofulvina, en dosis equivalente a 0,5g o 1g/dia
Ketoconazol(si no responde la griseofulvina )

TIÑA CRURAL(TINEA CRURIS)

Dermatofitosis que se localiza en la región: Inguinal, los genitales , el area
pubiana , la piel perineal y perianal

EPIDEMIOLOGIA  Casi considerada una dermatisis masculina

 Los hombres usan mas prendas de vestir mas oclusivas que las mujeres.
 Debido al escroto, la piel de la región inguinal de los hombres pueden
estar sujetas a una mayor area de oclusión.
 Los hombres tiemen mas actividad física ,por lo que la ingle puede permanecer caliente y humeda por
periodos mas prolongados

Obs.: Es bien sabido que estas infecciones son mas frecuentes en los meses de verano o en climas tropicales.
Obs.: La ingle es la localizacion mas comun de infecciones por EPIDERMOPHYTON floccosum

ETIOLOGIA  Microorganismos causal mas comunes E.floccosum, T.rubrum., T .mentagrophytes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
39
  Prurito (sintoma comun)
 En la clasica se observa compromiso bilateral a menudo
asintomatico.
 La lesion clinica se caracteriza por presentar un borde sobreelevado
bien definido, puede estar compuesto por multiples papulovesìculas
eritematosas.
 El escroto parece totalmente normal o solo con compromiso minimo
 Tipicamente,el E.floccosum se manifiesta,como un borde activo que
se propaga, con aclaramiento central.
 T.rubrum compromete ares mas ampliuas de la piel adyacente.

Obs.: el rascado cronico puede causar liquenificacion , manifestandose como un cuadro tipo liquen simple
cronico .

HALLAZGO LABORATORIAL  Las escamas infectadas, examinadas con KOH al 10-30% muestran ifas tabicadas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Psoriasis  Eritrasma
 Dermatitis seborreica  Liquen simple cronico
 Dermatitis de contacto  Enfermedad de Darier
 Candidiasis  Penfijo cronico familiar benigno.

El eritema se puede diferenciar examinando con la lampara de Wood, la piel comprometida muestra
fluorescencia rojo coral.

TIÑA DE LOS PIES (PIE DE ATLETA) Y TIÑA DE LAS MANOS

 Frecuente durante los meses de verano y en clima tropicales o subtropicales.
 Se suele aceptar que la tiña pedis es una infeccion de transmision exogena, Por ello se transmite con
facilidad la infección cruzada entre los individuos susceptibles

ETIOLOGIA
1. El T.rubrum provoca un compromiso seco, hiperqueratòsico tanto en pies como en manos..
2. El T.mentagrophytes determina un patron vesicular
3. El T.floccosum puede causar uno o dos patrones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1- TIPO CRONICO INTERTRIGINOSO.
 Se caracteriza por fisura 3- TIPO VISCULOSO O VESICOAMPOLLAR.
 Descamación  Causado por T.mentagrophytes
 Maceración en las regiones interdigitales. generalmente se da su aparición en región
 La hiperhidrosis puede ser un problema medioanterior de la superficie plana, se
sudyasente. observan pequeñas vesículas o
vesicopùstula que se acompaña de
2-TIPO PAPULOESCAMOSO CRONICO. descamación al igual que en la region
 Es bilateral caracterizada por inflamación interdigitales.
mínima y descamación difusa.  Frecuentemente se observan ampollas
 El T.rubrum y T.mentagrophytes son grandes.
agentes causales habituales.
 Además de los pies pueden estar 4 -TIPO ULCEROSA AGUDA
comprometidas también las manos, asi  Se asocia con meseracion
como las uñas de los dedos de los pies,  Denudacion segregante
observada con frecuencia en las infecciones  Ulceracion de las plantas de los pie.
por T.rubrum
40
  Es caracteristica de la hiperqueratosis
blanca.
Obs.: A menudo esta infección se complica por sobrecrecimiento bacteriano secundario
Las dos variantes finales se suelen observar junto con una reacción vesiculosa

HALLAZGO LABORATORIAL  Hifas tabicadas ,ramificadas. Cultivo en el medio de Sabouraud

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Candidiasis, Eritrasmas, Callos blandos,  Dermatitis peridigital y atòpica
Psoriasis  Psoriasis pustulosa
 Queratodermias hereditarias  Pustulosis palmar y plantar
 Pitiriasis rubra pilaris  Piodermitis bacteriana
 Sindrome de Reiter dermatitis de contacto
debido al calzado

TRATAMIENTO Y PREVENCION
 Control de la hiperhidrosis En tiña intertriginosa:
 Usar polvos o talcos antimicóticos (como: acido  Gliseofulvina por 3 meses
undecilénico, zeolita, tolnaftato)  Imidazol topico o tolnaftato
 Aplicación tópica de hexahidrato de cloruro de  Pomada de Whitfield
aluminio al 20-25 % ayuda a eliminar la
humedad excesiva.
 Gliseofulvina ultramicronizada,0,5 g/día
durante 3 meses.

TIÑA DE LAS UÑAS Y ONICOMICOSIS

Tiña de las uñas (tinea unguium)infeccion por ETIOLOGIA Y PATOGENIA  No solo es causada
dermatofito de la lamina ungueal,causada por por dermatofitos, sino también por ciertas
culquier hongo, incluido no dermatòfitos y levaduras y hongos que no lo son.
levaduras. Dermatofitos que causan tiña de uñas son:
 T. rubrum
EPIDEMIOLOGIA  Infección común. Casi  T. mentagrophytes
exclusivamente enfermedad de adultos  E .floccosum

Obs.: Las infecciones ungulares por Microsporum

son sumamente raras

TIPOS DE ONICOMICOSIS
1. Subungular distal
2. Subungular proximal
3. Superficial blanca
4. Candidiasica

MANIFESTACIONES CLINICAS
Onicomicosis subungular distal
 Comienza con una coloración blanquecina, amarillo o
amarronado en el borde libre de las uñas o cerca del
pliegue ungular externo.
 La hiperqueratosis subungular puede provocar separación de la lamina y el lecho ungular con el tiempo
las uñas se vuelven frágiles y cambian de color.

Onicomicosis superficial blanca

41
 Se manifiesta por ares blancas bien delimitadas , los de los dedos de los pies no afectan a los de las
manos.
 La superficie de las uñas es áspera y friable

42
  La t.mentagrophytes es el mas común produce onicomicosis superficial blanca
 T.rubrum (causal frecuente).

Onicomicosis subungular proximal es la variante menos común de onicomicosis

 El primer signo de esta infección es una zona de color blanquecino o marròn –blanquecino en la parte
proximal de la lamina ungular, esta área se puede diseminar de manera gradual hasta comprometer
toda la uña.

HALLAZGO LABORATORIAL  Preparados de KOH. Cultivo para hongos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. TRATAMIENTO

 Psoriasis  Los agentes tópicos son de escaso
 Eccema de las manos beneficio
 Sindroma de Reiter  Beneficioso el tratamiento sistemico con
 Enfermedad de Darier liquen plano griseofulvina durante 4 a 6 meses
 Dermatitis exfoliativa  El ketoconazol para el caso de
 Paquioniquia congenita microorganismos como el T. rubrum
 Sarna noruega

TIÑA NEGRA
Micosis superficial del estrato corneo causada por Exophiala werneckii,
por lo general las lesiones aparecen como maculas aterciopeladas
negro amarronadas en la palma.

ETIOLOGIA  E.werneckii
 Hongos de la familia Dematiaceae (Stenellaaraguata) puede
provocar el mismo cuadro clinico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las lesiones se manifiestan por por una mácula ligeramente escamosa , amarronada o negroverdosa,
motea da en la palma o cara interior de los dedos.
 Compromiso simultaneo de las palmas y las plantas..
 La lesión tiene una propagación centrifugada, gradual y se puede oscurecer todo en el borde, se asemeja a
una tinción con nitrato de plata.

HALLAZGO LABORATORIAL  Mediante un examen con KOH al 10-30 % de un raspado de la lesión

 El examen microscópico revela hifas amarronadas o color oliva y células en gemación

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. TRATAMIENTO

 Nevos de unión o melanoma  Preparados de queratoliticos
 Pigmentación secundaria a enfermedad de  Antimicóticos tópicos como el ungüento de
Addison, sifilis, pinta. Whitfield
 Pigmentación por serie de sustancias  Tiabendazol topico al 10%
químicas o colorantes  Tintura de yodo o nitrato de miconazol.

Obs.: La gliseofulvina no es efectiva. Se debe mantener el tratamiento durante 2 a 3 semanas para prevenir
recurrencia.

PITIRIASIS VERSICOLOR

43
  Es una micosis superficial, causada por un hongo levaduriforme y
lipofilico, denominado Malassezis furfur (Pityroporum furfur).
 Es una infección micotica superficial, crónicamente recidivante,
maculas escamosas, hipo e hiperpigmetadas, irregulares, la mayoría de
las cuales ocurren en el tronco y las extremidades proximales, puede
ocasionar una foliculitis papulopustulosa.

EPIDEMIOLOGIA  Pityrosporum orbiculare. Habita como comensal en la piel

grasa y los folículos pilosos, por lo que el incremento de la temperatura y la
humedad pasa a su estado infectante (M. furfur)
 Son factores predisponentes al calor, la humedad, el uso de cremas y bronceadoras grasos, los
corticosteroides, la falta de higiene, el embarazo, la deficiencia nutricional

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  La M. furfur es un órgano lipotico, demorfo, una infección oportunista.

ASPECTOS CLÍNICOS  tronco, el cuello y las raíces de los brazos: cara. Ingles, región glútea

Existen 2 variantes clinicas

1. La hipocromiante. De placa o manchas cubierta con finas escama (furfurácea), de bordes irregulares,
pequeñas, que tienden a confluir hasta formar grandes placas.
2. La Hipercromiante, cuadro eritematoso o agudo, escamosas y ligeramente inflamadas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Las placas dan una fluorescencia amarillo – naranja.
 Dermatitis solar hipocromiante  sifílides hipocromiantes (collar de Venus)
 Casos de lepra indeterminada, eccemetides, y el vitiligio para los casos acromiantes.
 Hipercromiante  pitiriasis rosada, nevos pigmentados melasma y melasnodermias poslesionales.

TRATAMIENTO
Existen 2 tipos de tratamiento: tópico y sistémico el primero se recomienda fundamentalmente en casos
limitados.
 El tiempo de tratamiento debe ser de 2 a 4 semana como mínimo.
 Son útiles las pinceladas de soluciones yodadas al 1%, combinadas con acido salicílico, hiposulfato de
sodio al 20% y disulfuro de selenio en forma de champú; este ultimo debe usarse por 15 min con
lavado posterior, para evitar una dermatitis por contacto.
 Son igualmente útiles los productos carbamilados como tolciclato y el tolnafto.
 La serie de imidazoles también tienen gran acción, entre ellos el miconazol, clotrimazo Ketoconazol,
bifonazol, sulconazol y otros.
 La tarjeta sistémica se debe utilizar en casos muy extensos o recidivantes; el de elección es el
ketoconazol, 200 mg/ dia o itraconazol, 100 mg/dia, durante 5 a 10 dias,. En ocasiones se recomiendan
tratamientos tópicos y sistémicos.

MICOSIS SUBCUTÁNEA
CROMOMICOSIS
Es una micosis subcutánea o profunda, formación de nódulos cutáneos verrucoso, localizados preferentemente
en miembros inferiores.
Otros nombres: Cromoblastomicos, enfermedad de Fonseca.

EPIDEMIOLOGIA:  La via de entrada es la cutánea, a través de

 Clima tropicales y subtropicales una solución de continuidad, por
 Viven en la naturaleza traumatismos, “no se transmite de hombre
 En el suelo a hombre.”
 En los vegetales ETIOLOGÍA:
 Fonsecae perosoi
44
  fonsecaea compacta  Wangiella dermatitidis,
 Philophora verucosa  Acrothec aquaspersa
 Clados porium carrionii

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Zonas del cuerpo mas expuestas, inferior y superiores.
 La lesión aparece varios meses después de la inoculación del hongo, pequeña pápula extiende
superficialmente, eritematoescamosa, discretamente pruriginosa.
 Son asimétricas y unilaterales y van creciendo lentamente hasta formar nódulos eritematosos que se
cubren de escamas. Un año después se manifiestan como extensas placas verrucosas o de forma
vegetante, escamosas, con ulceraciones y costras sanguíneas. Algunos pacientes se quejan de prurito y
dolor a la palpación.
 Y se hace crónica, zonas con cicatrices, generalmente acromiantes, se extiende a todo el miembro dando
un aspecto elefantiásico. Pueden infectar, secreccion, olor fetido y dolor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Cromomicos inicial: tiña del cuerpo, psoriasis y enfermedad de Bowen.
Con las lesiones verrucosas: tuberculosis, esporotricosis, sífilis terciaria,
carcinoma espinocelular, y otras

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Examen Directo: KOH al 30%, se dejan reposar por espacio de 30 min,
observa la forma parasitaria de células fumagoides o mal llamadas esclerotes.

Cultivo: El desarrollo de las colonias se empieza a manifestar entre los 10 a 40

dias; son colonias de crecimiento lento, limitadas, vellosas aterciopeladas, con
tonalidades verdeoscuras o negras.

HISTOPATOLOGÍA: Presenta un granuloma tuberculoide que contiene las células fumagoides, elementos
imprescindibles para hacer un diagnostico positivo.

TRATAMIENTO:
El tratamiento. De esta enfermedad sigue siendo un verdadero problema, porque todavía no se cuenta con un
tratamiento siempre efectivo. Se han utilizado los siguientes:
1. Si el padecimiento es inicial, muy limitado, lo más útil es la extirpación quirúrgica amplia,
electrodesecacion o criocirugía.
2. Calciferol o vitamina D2, 600.000 UI/semana.
3. Yoduro de potasio asociado al calciferol, a razón de 3 a 6g/día
4. Flurocitosina. Se administra por vía oral, en dosis de 100 a 150 mg/kg de peso.
5. Anfotericina B. Se ha utilizado por vía endovenosa, intraarterial e intralesional; los resultados, por lo
general, son buenos, sin embargo, pueden provocar efectos colaterales como daño renal, hepatético,
arteritis y necrosis.
 
OTROS MEDICAMENTOS
1. Isoniasida
2. Estreptomicina
3. Tiabendazol
4. ketoconazol. (en dosis de 200 a 600 mg/día).
5. El itraconazol es mas efectivo contra especies como el Cladosporium carrionii, no así para Fonsecae
pedrosoi.
En algunos pacientes se ha reportado curación total con este fármaco y en otros ha habido mejoría, ya que por
lo general las lesiones disminuyen, dejando solo pequeños islotes, de manera que pudiera aplicarse
posteriormente criocirugía.

45
 ESPOROTRICOSIS
Micosis subcutánea o profunda, producida por un hongo dimorfico denominado Sporothrix, de curso subagudo
o crónico, que afecta piel y linfáticos en forma de lesiones gomosas. En raras ocasiones se presenta en huesos,
articulaciones y otros órganos.

EPIDEMIOLOGIA  Mas difundida en el mundo, en todos los continentes.

El S. schenckii habita en:

1. Climas templados y húmedos
2. Vive en el suelo
3. En los detritus vegetales
4. En la madera
5. En hojas y ramas secas o frescas
6. Animales que actúan como vectores indirectos o pasivos.
Via de entrada del agente es: La cutánea a través de traumatismos y
expcoriaciones, penetrando por una solución de continuidad, puede penetrar por las vías respiratorias y dar
lugar a casos pulmonares primarios.

PATOGENIA  La esporotricosis cutánea primaria se inicia a través de traumatismos con material

contaminado.
 La primera lesión sitio de entrada del hongo que se produce en chancro esporotricosico, 10 días
después se forma de denominado complejo cutáneo-linfático.

Tiende a seguir 2 cursos

1. Involución de las lesiones y cura espontanea
2. Extenderse por contigüidad a placas verrucosas muy crónicas o lesiones gomosas, que afectan los
vasos linfáticos regionales gomosas.

PRESENTACIONES CLINICAS
1-Esporotricos normergica o hiperergica: 2-Esporotricosis hipoergica o energica:
 Cutaneo – Linfatica (70%)  Cutáneo superficial
 Cutaneo – Fija (25%)  Cutáneo hematogena (2%)
 Osteoarticular
 Pulmonar y Sistemica  es rara

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO LINFATICA

Es la forma mas clásica y frecuente, se presenta en los miembros
superiores e inferiores y en la cara; se inicia a las 2 semanas
posteriores a la inoculación del hongo, con un chancro
esporotricosico, constituido por ligero aumento de volumen, eritema y
lesiones nodulares o gomosas, no dolorosas y no pruriginosas.
1. A partir de la formación del Cancro aparecen lesiones similares en
forma lineal y escalonada, que ocupan los vasos linfáticos
regionales, hacia el ganglio de mayor importancia.
2. Pueden ulcerarse grandes placas con costras hematicas y melicericas, rodeadas de un halo eritematoso
violáceo.

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO FIJA  Es crónica, no tiende a la diseminación y se forma el mismo chancro

esporotricosico dando paso a una lesión única, vegetante o verrucosa de bordes bien delimitados, con un halo
eritematoviolaceo cubierta por escamas y costras melicericas.

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO SUPERFICIAL  Variedad de la fija, placas eritematoescamosas, violáceas y

pruriginosas, que se presentan en la cara; a pesasar de lo superficial de las lesiones, hipoergicas o enérgicas.

46
ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO HEMATÓGENA  Es la variedad cutánea mas, considerar oportunista, viene
asociada a un estado enérgico lesiones nódulo – gomosas, ulceras, placas, verrucosas, se puede encontrar en
cualquier parte de la piel y las mucosas. Sin dudas tiene más tendencia hacia la diseminación a huesos y
articulaciones incluso al sistema nervioso central.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Tuberculosis cutánea gomosa  Lepra tuberculoide,
 Sífilis  Infecciones piógenas
 Micetoma  Carcinoma espinocelular
 Cromomicosis,

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  Intradermorreacción con esporotricina: hay raros casos negativos, en

pacientes enérgicos o inmunodeprimidos y falsopositivos en individuos que hayan tenido la enfermedad,
porque la respuesta se mantiene positva casi de por vida (memoria inmunológica).
 Cultivo y Examen directo
TRATAMIENTO
Yoduro de potasio por via oral.: medicamento de elección.
 En los adultos es de 3 a 6 g/dia; se inicia con 1 g diario para valorar su tolerancia. La dosis
 En los niños es de 1 a 3 g/dia y se inicia con 0,5 g. El tiempo de terapia es de 3 meses como promedio,
pero es aconsejable prolongarlo por 2 meses mas para evitar las recidivas.

Anfotericina B  La dosis es de 0,25 a 0,75 mg de peso corporal; se inicia con 5 mg cada tercer dia, hasta
alcanzar la dosis máxima que es de 30 mg.
 Debe utilizarse solamente para la esportotricosis sistémica o energica, sobre todo cuando hay
compromiso óseo o visceral.

Sulfametoxazol – trimetoprin. Se han reportado buenos resultados en dosis de 4 tabs./dia (400 y 80 mg de

cada fármaco respetivamente). Durante 3 a 4 meses; puede asociarse al yoduro de potasio

Griseofulvina  se ha demostrado la acción de este fármaco en dosis de 10 a 15 mg/kg de peso por día para
los adultos, por tiempo promedio de 4 a 6 meses.

Derivados azolicos  El Ketoconazol se ha utilizado en dosis de 200 mg/dia y el itraconazol, 100 mg/dia, por un
tiempo promedio de 4 a 6 meses.
 En algunos casos se ha utilizado también el fluconazol, con buenos resultados.

Calor local  Se han utilizado baños calientes a 45º .

Obs.: Otros métodos terapéuticos empleados son los corticoides asociados a alguna terapia antifúngica
específica. La terapia tópica es ineficaz

MICETOMA
Es un síndrome anatomoclinico de tipo inflamatorio crónico, constituido por aumento de volumen,
deformación de la región que afecta, aspecto nodular, fistulizadas, de las que drena un exudado que contiene
las formas parasitarias, denominads “granos”; su causa se debe a diversos actinomicetos aerobios y hongos
verdaderos.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
 Climas subtropical y tropical.
 Los hongos y actinomicetos productores de
 micetoma, la naturaleza, tierra, detritus vegetal,

47
  maderas, diversas plantas.

Vía de entrada es la cutánea, traumatismos;

PATOGENIA  se dividen en 2 grupos:

1. Actinomicetos o bacterias filamentosas
 Nacardia
 Actinomadurae
 Streotomyces
2. Eumisetos u hongos verdaderos
 Hongos negros (granos negros):
 Hongos hialinos (granos blancos):

CUADRO CLÍNICO:
 La primera localización se presenta en el pie, el resto se da en las piernas las rodillas, los huecos
poplíteos, los muslos, las caderas, los glúteos y es posible verlo en la región perianal
 La segunda localización se presenta en la espalda y la nuca. Aumento de volumen y deformación de la
región de aspecto nodular, fistulizadas, de las que drenan exudado seropurulento con granos de
diferentes colores, de acuerdo con la gente causal, que son las formas parasitarias.
 De evolución crónica y avanzada hacia tejido celular subcutáneo; puede rebasar la aponeurosis y
afectar músculos, posteriormente periostio y huesos, asi como otras estructuras (vísceras, pulmones).
 Puede existir o no dolor, refieren prurito. El dolor puede presentarse en casos muy crónicos hay francas
lesiones osteoliticas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Osteomielitis  Actinomicosis
 Tuberculosis colicuativa  Hidrosadenitis
 Esporotricos micetomatoide.  Furunculosis
 Coccidioidomicosis
 
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
 Examen directo: una gota de lugol, solución salina o KOH al 10%. Con la observación de los granos.
 Cultivo

HISTOPATOLOGÍA  Granuloma crónico inespecífico en la dermis.

 
PRONOSTICO  Dependiente de 3 circunstancias:
3. Del agente causal
4. De la topografía clínica
5. Del grado de avance o profundidad
Los de mejor pronostico son los causados por N. brasilinsis.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS  DEPENDE DE AGENTE CAUSAL.

Micetomas actinomiceticos.
 El esquema mas empleado, sobre todo para N. brasiliensis, es a base de diaminodifenilsulfona, en
dosis de 100 a 200 mg/dia, mas sulfametaxasol – trimetoprim en dosis de 400-800 a 800-160 mg/dia.

48
  El tratamiento debe prolongarse por años y en dependencia de la respuesta que tenga el paciente, se
puede ir disminuyendo la dosis, debe haber un control clínico y de laboratorio. Otra sulfa que pude
emplearse es la sulfametoxipiridazina, en dosis de 500 mg/dia.

En los casos de micetomas por Nocardia, que no es responden a las sulfas, o bien que los agentes causales no
sean sensibles, se pueden emplear:
 Estreptomicina, 1 g/dia ,
 Clofazimina 100 mg/dia,
 Rifampicina, 600 mg/dia
 Isoniacida, de 300 a 600 mg/dia, con las indicaciones y los controles inherentes a estos fármacos

Otro esquema terapéutico, que en el lado personal considero tiene grandes ventajas, es a base de amikacina;
se emplea por via intramuscular, en dosis de 500 mg cada 12 h, por periodos de 21 dias, y se descansa el
mismo tiempo (21 dias), completar 2 a 3 ciclos. Se debe continuar por tiempo prolongado la
diaminodifenilsulfona, para evitar recidivas.
Debemos recordar que la amikacina es un fármaco toxico.

La cirugía esta contraindicada en los actinomicetomas, porque en la mayoría de ellos el proceso continúa en el
miñón, a pesar de dar un gran margen quirúrgico, o lo que es peror, provoca diseminación linfática.

Micetomas eumiceticos.
 Son muy difíciles de tratar. Hasta hoy, los mejores resultados han sido con anfotericina B, en dosis de 5
a 30 mg cada tercer dia, con los inconvenientes de la toxicidad de este fármaco.
 Por lo tanto, la mayoría de estos micetomas (en dependencia de sus localizaciones) se determinan
tratando quirúrgicamente (amputación).

En los micetomas por dermatofitos, el tratamiento es a base de griseofulvina o de imidazoles sistémicos

(ketoconazol e itraconazol). El itracnazol se administra a razón de una dosis de 200 mg/día, durante un año y
medio.
 Las medidas profilácticas mas recomendadas consisten en hacer conciencia de este padecimiento en
los grupos mas expuestos a riesgos de contraer la enfermedad, e insistir en el uso de calzado cerrado.

MICOSIS PROFUNDA O SISTÉMICA

CANDIDIASIS, CANDIDOSIS O MONILIASIS
Es una micosis causada por diversas especies de levaduras oportunistas del genero Candidia, que pueden ser
agudas, subagudas o crónicas, afectan mucosas, piel, uñas y, de manera excepcional, otros órganos. Mas
frecuente C. albicans, mas de 100 especies.

EPIDEMIOLOGIA  La Candida albicans habitante frecuente del tracto gastrointestinal, es una enfermedad
cosmopolita la micosis más frecuente

FACTORES PREDISPONENTES:
1. Factores Fisiológicos. Cambios de pH.
2. Enfermedad o procesos debilitantes. Diabetes mellitus, tuberculosis pulmonar, desnutrición, absceso
hepático amebiano.
3. Inmunodeficiencias primarias o adquiridas.
4. Iatrogénicos, antibióticos, cortisteroides, anticonceptivos orales y dispositivos intrauterinos y procesos
quirúrgicos, trasplantes de órganos.
5. Miscelaneos
6. Factores locales. Humedad, quemaduras, prótesis dentales mal adaptadas, traumatismo ungueales, y
otros

MANIFESTACIONES Y FORMAS CLÍNICAS.

49
1-Formas localizadas
 Pequeños pliegues (intertrigos): ingles, axilas, regiones submamarias, intergluteas y perianal.
 Pequeños pliegues de manos y pies
 Cavidad bucal, boca, lengua, labios, comisuras.
 Genitales y ano; vulva, vagina, glande, región perianal
 Uñas y región periungueal (paroniquia, onicolisis y granuloma hiperqueratosico masivo).
 Zona del pañal.

2-Formas diseminadas y Profundas:

 Candidiasis mucocutanea crónica
 Granuloma candidiasico

3-Formas Sistemica:
 Septicemia
 Afectación del tracto urinario
 Meningitis
 Endocarditis
 Candidemia iatrogénica. Se presenta en pacientes que reciben hiperalimentacion parenteral.

Las candidiasis son húmedas, de tipo macerado, pruriginosas, con sensación de ardor, enrojecimiento difuso y
acumulaciones blanquecinas características.

Cavidad bucal:
 Llamada algodoncillo muguet, nombre de sapillo: frecuente en recién nacidos que presentan pH bajo.
 En los adultos, personas diabéticas o posterior a tratamientos antibacterianos prolongados, aparece en
la lengua produce:
 En la glositis
 Afecta las encías
 El paladar o invadir toda la boca
 Estomatitis candiasica.
Placas seudomembranosas, cremosas y blanquecinas, fondo eritematoso de ardor y dolor, de la lengua. Una
lengua peluda; pueden presentarse fisuras y ulceras dolorosas.

Candidiasis Genital
 Vaginitis Candidiasica: debido a elevados niveles de glucógeno, degradarse provocan cambios en el pH;
inmunodepresión y niveles de estrógenos y progesterona que estimulan el crecimiento. Se puede
apreciar leucorrea blanquesina, espesa, grumosa, no fétida y pruriginosa.
 Balanitis o balanopostitis, mayor frecuencia por la pareja sexual, eritema, micropústulas, erosiones y
fisuras, placas blanquecinas del grande surco balanoprepucial.

Uñas y región periungueal. Frecuencia en las uñas de las manos

 Con perionixis: Es la forma mas común, borde proximal o lateral, una inflamación alrededor de la uña,
eritematosa, tumefacta, con dolor a la palpación sale un pus rio en levaduras. Se hace crónico, la uña
se vuelve opaca, desprenda, con algunas estrias, posible que esta se desprenda.
 Con onicolisis: Se inicia por el borde libre provocando el desprendimiento de la uña (onicolisis), opaca,
estriada, color que van del amarillo al verde y negra

Candidiasis del área del pañal  A partir de una dermatitis del área del pañal. Se caracteriza por lesiones
eritematoescamosa, acompañados por vesículas, pústulas hemáticas con prurito y ardor
 Candidiasis mucocutanea crónica: exclusiva de los niños ,desordenes genéticos, función del timo
alteraciones a nivel de la inmunidad celular. Las lesiones se presentan en todo el cuerpo y las mucosas;
en la piel pueden ser granulomatosas.

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  Es muy difícil de curar y una buena proporción de estos pacientes no llega a la edad adulta,
porque se generaliza a todos los órganos de la economía.
 Granuloma Candidiasico. Variedad en niños con severos defectos de la inmunidad celular y en adultos
con diabetes mellitus descompensada o con timomas. Verrucosas, vegetantes a la ulceración.

CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIASIS CUTÁNEA:

Oral: estomatitis aftosa, geotricosis, lengua saburral, Interdigitales, submamarios, inguinales y axiliares:
herpes, lengua geográfica. tiña crusis, eritrasma, dermatitis por contacto,
psoriasis invertida y otros.
Vulvovaginitis: Infecciones por Trichomonas,
Gardenerella, Neisseria, y otros. Candidiasis ungueal. Tiña de las uñas, melanoma
subunguela, infecciones bacterianas, dermatitis por
Balanitis: causada por Trichomonas, Neisseria, contacto, deficiencias vitamínicas, liquen plano y
herpéticas e inespecíficas psoriasis vulgar.

Granuloma candidiasico: granulomas dermatofiticos

tuberculosis verrucosa, y otros

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
La toma de la muestra se hará de acuerdo con los productos que se recolecten.
 Examen Directo: Realizar tinciones de blastosporas y seudomicelios cortos o largos.
 Cultivos
 Biopsia
 Pruebas inmunológicas. Intradermorreacción a la candida, monovalentes y polivalentes
 Serología: Precipitación, fijación de complemento, inmunofluorescencia directa e indirecta.

TRATAMIENTO TÓPICO:
Se debe corregir el pH con soluciones básicas (solución de bicarbonato o de borato de sodio con violeta de
geneciana al 1%. Se puede utilizar en forma de fomentos.

La nistatina se ha empleado por muchos años en forma de ungüentos, cremas, óvulos, cremas vaginales, geles.

Los imdazolicos tópicos tienen, por lo general, buena acción y son recomendables para las lesiones
intertriginosas; existen otras presentaciones que también son útiles para mucosas (geles, óvulos, y otros).

El tiempo promedio de tratamiento varía de acuerdo con el factor predisponente, pero debe oscilar entre 20 a
25 días.

Placas o manchas cubiertas con fina escama (furfurácea) de bordes irregulares, pequeñas, que tienen a confluir
hasta formar grandes placas agromiantes.

Ketoconazol, miconazol e isoconazol, clotrimazol, bifonazol y sulconazol.

TRATAMIENTO SISTÉMICO
Imidazoles y triazoles, ketoconazol, itraconazol y fluconazol

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