RESUMEN CAPÍTULO 67
ORIGEN CLONAL Y NATURALEZA MULTIFÁSICA DEL CÁNCER
● Microevolución Darwaniana → las células mutadas adquieren VENTAJA
PROLIFERATIVA
● Los tumores sólidos requieren 3 genes impulsores del cáncer mutado
● 1 o 2 mutaciones → carcinogénesis benigna
● Leucemias y linfomas → 2 alteraciones genéticas impulsoras
Gen impulsor: Aquel que contiene una mutación
_________________________________________________________________________
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
QUIZ
1. ¿Cómo se define neutropenia febril?
Neutrófilos <500/mm, o <1.000/mm que se prevea que vaya a bajar de 500, y fiebre
como una toma aislada de temperatura ≥ de 38,3º, o ≥ 38º al menos durante una hora. →
en todo pte con CA se debe asumir infección
Neutrófilos normales: 1.000 a 4.800
2. ¿Cómo se define Hipercalcemia?
>10.5 en contexto de cáncer ya es maligna
3. ¿En qué condiciones el síndrome de la cava superior representa una verdadera
urgencia?
● Edema cerebral → > de presión hidrostática por la congestión venosa, herniación,
etc.
● Dificultad respiratoria
4. ¿Cómo se comporta el fósforo en lisis tumoral?
Elevado → Hiperfosfatemia → razón por la que la lisis tumoral es tan peligrosa, ya
que puede haber hipercalcemia, provoca convulsiones, etc.
5. ¿Cuáles son los tumores que más se relacionan con el síndrome de compresión
medular?
● Próstata
● Pulmón → torácica o cervicales que sería más catastróficas
● Mama
● Hematológicas → mieloma múltiple →
○ Pensar en viejitos + fracturas óseas
¿Por qué ingresa un pte con CA a urg?
1. Dx de novo de CA o progresión de enf conocida
2. Efectos tóxicos de tto
3. Infecciones → asociado a la condición del cáncer y de los tratamientos.
a. Anergia inmune → susceptibles a tener infecciones
ENFOQUE DE URGENCIAS:
1. Individualizar
a. No es lo mismo un paciente con CA de piel que llega a urgencias con un IAM
a un paciente con CA de páncreas metastásico que llega con el mismo AIM
2. Buscar signos y síntomas de ALARMA
3. Reconocer ppales URGENCIAS oncologicas
a. Toxicidad a manejo sistémico
4. Asegurar un apropiado cuidado sintomático y paliativo
a. Transversal a todo el proceso*** → NO Dolor, asfixia, etc.
CONTEXTUALIZAR EL PACIENTE
● Historia Oncológica:
○ Tipo de CA
○ Estadio
○ Ttos recibidos
○ Intención de tto → aproximación al pronóstico vital
● Clase Funcional: Escalas como
○ ECOG o Karnofsky. → Es muy importante para tomar DECISIONES
● Intención de manejo paliativo NO es sinónimo de limitación de esfuerzo terapéutico
○ La enfermedad aunque no se pueda curar, se puede CONTROLAR
○ Se comportan como enfermedades crónicas
Se correlaciona muy bien con el pronóstico
ECOG 3-4 → ya el tratamiento es principalmente sintomático, no justifican los otros tratamientos
como Qx/Rx
¿REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y RELACIONADOS?
● Depende del contexto del pte y sus expectativas
○ Paciente con buenas posibilidades de sobrevida, de medidas terapéuticas
○ Si llega un paciente con cáncer a veces no lo reaniman por su condición, y
no debe ser así por el pronóstico, si tiene opciones de pronóstico vital en
largo plazo, se debe tratar al paciente.
○ A veces cuando llegan pacientes viejitos o con cáncer no los reaniman.
● Dar orden de limitación de esfuerzo terapéutico, no implica relajar la atención del pte
○ Dar orden de NO reanimación, no es dejar de darle tratamiento para las otras
situaciones
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA:
FIEBRE:
1. Ptes neutropénicos (recuento absoluto <1500 cel/microL), bajo quimioterapia activa
o con neoplasias ASOCIADAS a alto grado de inmunosupresión.
a. Es muy importante un examen físico exhaustivo sin ser muy evasivos (no
tacto rectal ni vaginal por riesgo de contaminación bacteriana)→ BUSCAR FOCO.
2. Prioridades: Búsqueda minuciosa de INFECCIÓN ACTIVA y el inicio PRECOZ de
ATB empíricos en paciente con SEPSIS O NEUTROPENIA FEBRIL (Mortalidad muy alta
→ 50% se muere)
CASO 1:
Paciente con Glioblastoma… ESCUCHAR
CASO 2:
Pte 34 años, estudiante de medicina, hace 4 meses se toco masa en testiculo, en la última rot y
entro en disnea abrupta, alteración de conciencia → comentan extensa metástasis pulmonares,
mediastinales, masas retroperitoneales, falla renal, pero está somnoliento.
→ Tumor germinal metastásico → ¡Buen Pronóstico! → Ej: seminoma - supervivencia a 5
años > 80%
→ Estado funcional mucho, estaba rotando hasta el último momento
→ Intubar, reanimar, remitir a oncólogo
TODAS LEUCEMIAS, LINFOMAS, GERMINALES → BUENA SUPERVIVENCIA
ALGUNOS SÓLIDOS METASTÁSICOS COMO ALGUNOS CA PULMÓN, SENO
● Pulmón en ptes no fumadores que tienen mutaciones específicas existe
terapia dirigida a esa mutación.
CEFALEA:
1. Síndrome de Hipertensión Endocraneana.
2. La presencia de cefalea PROGRESIVA y GRAVATIVA (sensación de peso)
sospechar la presencia de edema cerebral e hipertensión intracraneana y amerita la
realización URGENTE de una imagen como TAC o RMN simples y contrastadas.
a. RMN → fosa posterior → cerebelo, tallo
CA con más predisposición de ir a CEREBRO:
● CA mama HER2 + → 20-30%
● Pulmón, principalmente de células pequeñas
● Enfermedad trofoblastica gestacional → cuando hay corioCA
● Ca de riñón de células claras
DELIRIUM: Causa transitorios, generalmente reversible, de la disfunción mental y se
manifiesta clínicamente como una amplia gama de anomalías neuropsíquicas (Hecto
Guillermo). Variación del estado de conciencia a los largo del día o hiperactividad motora o
psíquica, y alteraciones cognitivas
1. Causa más frecuente → Efecto adverso de medicamentos, infecciones sistémicas, alteraciones
hidroelectrolíticas o metabólicas y lesiones cerebrales estructurales.
2. Siempre realizar IMAGEN contrastada de SNC
3. Signo de alarma en CA → puede tener infección, ACV, metástasis
CONVULSIÓN:
1. Pte con CA y primer evento convulsivo → ACLARAR ORIGEN
2. IMAGEN CONTRASTADA → TAC o RMN
Tener CA es una condición protrombótica, recordar la escala de WELLS
DÉFICIT MOTOR:
1. La presencia de DOLOR EN ESPALDA de tipo MECÁNICO (o incluso inflamatorio),
paresias o disestesias en miembros inferiores, debe prender ALARMA acerca de la
posibilidad de COMPRESIÓN MEDULAR MALIGNA
DOLOR TORÁCICO:
1. Enfoque similar a POBLACIÓN GENERAL.
a. Sx aórtico agudo
b. SCA
c. TEP → siempre tenerla como dx diferencial en CA por la coagulación y el
taponamiento cardiaco
d. Taponamiento cardiaco
i. Muchos tumores dan derrame pleural con taponamiento cardiaco y da
shock obstructivo que genera falla cardiaca derecha
e. Neumotórax a tensión no traumático → RARO
a. Perforación esofágica → RARO
i. Deriva a mediastinitis o infecciones severas
2. Bajo umbral de sospecha de TP y compromiso pericárdico
Paciente con cáncer puede darle un infarto, taponamiento cardiaco, TEP porque es una
condición de hipercoagulabilidad, o también por los tóxicos.
EDEMA
1. Edema en esclavina → pensar en SX DE VENA CAVA SUPERIOR
a. Linfoma Hodgkin o no Hodkin + este dema
2. Edema ASIMÉTRICO de extremidades → TVP → anticoagular y ECO
3. Edema generalizado
a. Sx edematoso → evaluar Función cardiaca, renal, hígado, desnutrición
NÁUSEAS Y VÓMITO:
1. Muy frecuentes por efectos secundarios de la quimio
2. Obstrucción intestinal (complicación mecánica)
a. Estómago → obstrucción alta
b. Colon →obstrucción baja
c. Recto
d. Todos los que den Carcinomatosis peritoneal (de carcinomas epiteliales) → peritoneo
infiltrado por CA (metástasis)
i. Distension abdominal
ii. Ascitis
**Causa más frecuente en mujeres: CA de ovarios y anexos → se van mucho para
peritoneo y producen la obstrucción intestinal → todas esas asas intestinales están
protegidas por el peritoneo, si esté está infiltrado por Ca e inflamado puede generar
compresión intrínseca de esas asas intestinales.
También se ve en tumores gastrointestinales y eventualmente en pulmón,
piel
SIEMPRE
● Endoscopia
● Colonoscopia
3. Anormalidades metabólicas → Hipercalcemia o Hiponatremia
Paciente con CA + náuseas o vómito pensar en alteración electrolítica:
● Iones
DOLOR ABDOMINAL:
1. Enterocolitis neutropénica → sospechar en paciente neutropénico con signos de sepsis o
hipoperfusión sistémica
a. Pacientes con neutropenia profundas y prolongadas <500
b. Se pueden presentar fenómenos inflamatorios-infecciosos en las asas
intestinales, principalmente en colon, que se manifiestan con ABDOMEN
AGUDO. Las bacterias se reproducen, hacen translocación e inflaman las
paredes de las asas intestinales.
c. Si no se detecta oportunamente, >50% mueren
d. Pueden llevar a perforaciones, fístulas y catástrofes abdominales
e. Tto: ATB de entrada (Pip/tazo), manejo de soporte y sonda.
i. Se prefiere tratamiento conservador a menos de que haya indicación
de cx como una perforación
DIARREA:
1. Puede producirse comúnmente por efectos tóxicos de tratamientos sistémicos
2. La presencia concomitante de signos de sepsis, fiebre dolor abdominal o disentería,
obliga al realizar una evaluación detallada para descartar INFECCIONES invasivas
gastrointestinales
a. Puede ser por una colitis neutropénica
b. Diarrea por rebosamiento → se acumula la materia fecal, tiende a ser masiva
i. Más con tumores primarios
c. Sx diarrea crónica → Tumores carcinoides (tumores neuroendocrinos de diferentes
orígenes)
i. Liberan hormonas, histamina, catecolaminas que pueden dar diarrea
y otros síntomas como flushing, hipertensión, taquicardia, bradicardia
o síncope
d. SX CARCINOIDE → TAREAAAAAAAAAAAAAAAAAA - tumor
neuroendocrino
SX CARCINOIDE:
El Síndrome Carcinoide (SC) es un trastorno complejo caracterizado por síntomas
vasomotores, diarrea, broncoespasmo y afectación cardiaca que se debe a la
liberación de aminas, polipeptidos bioactivos y moléculas vasoactivas (triptofano,
istamina, taquicininas y prostaglandinas) en el torrente sanguíneo producto de un
tumor carcionoide (TC)
Más: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc161k.pdf
Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos que derivan de células
enterocromafines, capaces de producir serotonina y diversos polipéptidos. Se
localizan sobre todo en el tracto gastrointestinal y los bronquios. Se pueden clasificar
según su origen embrionario (intestino superior, medio y posterior), pero actualmente
se clasifican en función del tamaño, las características histológicas, la invasión local
y las metástasis. Los síntomas dependen de la localización del tumor primario y la
secreción hormonal. El síndrome carcinoide se caracteriza por rubefacción de la
cara y el tronco, diarrea, broncoespasmo y disnea. Se produce, sobre todo, en
tumores localizados en el intestino delgado y en presencia de metástasis. El
diagnóstico se basa en las determinaciones de ácido 5-hidroxiindolacético,
serotonina y cromogranina A. Las técnicas de localización incluyen la tomografía
computarizada, la resonancia magnética, la gammagrafía con análogos de
somatostatina y diversas técnicas endoscópicas.
El tratamiento incluye la cirugía, los análogos de somatostatina, el interferón alfa, la
terapia ablativa, la quimioterapia y los radiofármacos. La presencia de metástasis
reduce la supervivencia a 5 años al 40-60%.
Más: https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-
diagnostico-clinica-los-carcinoides-intestinales--S1575092207715139
IDENTIFICAR URGENCIAS ONCOLÓGICAS
● Metabólicas
○ Hipercalcemia de la malignidad
○ Síndrome de litis guorl
○ Hiponatremia grave
○ Hipoglicemia
○ Insuficiencia adrenal
○ Acidosis láctica
● Neurológicas
○ Compresión medular maligna
○ Sx de hipertensión endocraneana por metástasis cerebrales
● Cardiovasculares
○ Síndrome (compresión) de vena cava superior
○ Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco
● Pulmonares
○ Obstrucción aguda de la vía respiratoria
○ Sobre todo en tumores de cabeza y cuello
○ Principalmente los carcinomas escamocelulares de esófago, vía aérea,
amígdalas, lengua
■ Cuando crecen mucho y no se intervienen a tiempo
● Hematológicas:
○ Sx de hiperviscosidad debido a proteínas monoclonales → la sangre tiene
componente sólidos y componentes líquidos que hacen que la sangre fluya
normalmente y mantenga su fisiología, cuando aumenta la concentración de alguno
de los componentes sólidos o solutos, se afecta esa radiología o fisiología y tener
repercusiones extrínsecas
■ Mieloma múltiple → CRAB → células plasmáticas cancerosas que se
reproducen sin control y producen una gran cantidad de proteínas
monoclonales o anticuerpos a la loca, que no tienen función y toda esta
cantidad alteran el oxígeno, el flujo sanguíneo, etc. produciendo
repercusiones
● Causan: Alteración de la consciencia, falla renal, falla
cardiaca, fenómenos neurológicos como convulsiones
○ Sx de hiperviscosidad debido a Hiperleucocitosis
■ Leucemias agudas → células inmaduras que se reproducen sin control
(Leucocitos >300.000), se altera la radiología de la sangre y su flujo normal
● Causan: alteración de la consciencia, falla renal, fenómenos
isquémicos en algunos órganos
○ Lisis tumoral **
● Infecciosas
○ Neutropenia febril
NEUTROPENIA FEBRIL:
● Se dx en base a la presencia de T>38.3 en medición aislada, o >38 durante una
hora, asociado a neutropenia definido por un recuento <500 cel/microL o 1000
cel/microL con un nadir esperado <500 cel/microL
● Los pacientes con LEUCEMIAS AGUDAS en tto con QUIMIOTERAPIA son las más
susceptibles, sin embargo, también se pueden observar en paciente con tumores
sólido en tto con QUIMIOTERAPIA ACTIVA
○ Como tal la enfermedad → genera un reemplazo de la función normal de la médula
ósea por células inmaduras (blastos)
○ Sin necesidad de haber recibido Qx ya está neutropénicos
● Factores de riesgo: EDAD AVANZADA, COMORBILIDADES.
● Se debe pensar SIEMPRE en INFECCIÓN y enfocar como tal
● Búsqueda EXHAUSTIVA del FOCO infeccioso
○ Siempre perfil bioquímico básico:
■ Hemograma
■ Plaquetas
■ Creatinina
■ Ionograma
○ Hemocultivos periféricos (2) y de acceso central (1) si el pte lo tiene
○ Otros según hallazgos clínicos.
● Si se demora en empezar ATB tiene mayor mortalidad → ANTES DE 30 MINS
● BETALACTÁMICO DE AMPLIO ESPECTRO → Gram - y PSEUDOMONA
○ Pip-tazo *** enterobacterias resistentes, pseudomonas, anaerobios
○ Cefepime
○ Meropenem
● Cobertura para Gram + (Staphylococcus Aureus Meticilino-resistente) solo en
algunas circunstancias
○ VANCOMICINA
■ Absceso en piel
■ Celulitis
■ Flebitis
■ Paciente en shock***
■ Infecciones asociadas a catéter
■ O si ya se sabe que el paciente tiene o ha tenido infección por S.
Aureus meticilino resistente
● Cuidado de soporte
○ Líquidos
○ Vasopresores
**Si el paciente tiene neutropenia, pero no tiene fiebre ni otro indicio de infección solo se
vigila
**Paciente neutropénico, no hace fiebre, pero se ve enfermo, tiene algún otro indicio de infección →
ATB
● No todos los pacientes con infección severa hacen fiebre → hay pacientes que están tan
anérgicos en su sistema inmune que no hacen fiebre
**Primera medida continuar el mismo espectro ATB así haya un foco establecido hasta que
el paciente se recupere. Aunque hay infectológicos que dicen que si ya se tiene que cambie
TAREA: Cuando cubrir hongo y otros estudios
En caso de sospecha de infección por gérmenes anaerobios, se debe añadir metronidazol.
Si no se documenta la existencia de infección bacteriana es necesario repetir las pruebas
analíticas y radiológicas comentadas y considerar otras causas de fiebre no infecciosa, de
infección no bacteriana (especies de candida, Aspergillus u otro hongo, Toxoplasma gondii,
citomegalovirus, virus del herpes simple, adenovirus, enterovirus) o de infección por
micobacterias o por Clostridium difficile.
Cuando la fiebre es persistente entre el quinto y séptimo día de tratamiento u ocurre un
segundo episodio febril se debe considerar la adición de tratamiento antifúngico empírico y
cambio del CVC. En esta situación es necesario reevaluar al paciente repitiendo la
sistemática diagnóstica inicial y descartar la existencia de lesiones pulmonares compatibles
con infección por especies de aspergillus o lesiones hepato-esplénicas sugestivas de
candidiasis.
La indicación de tratamiento antifúngico empírico se considera principalmente si el paciente
presenta una de las siguientes alteraciones:
● Dolor a la palpación de los senos paranasales
● Lesiones ulceradas en la mucosa nasal
● Infiltrados pulmonares que aparecen durante el tratamiento antibiótico,
● Lesiones cutáneas
● Dolor retroesternal sugestivo de esofagitis
● Si la fiebre persiste o reaparece durante la fase de recuperación de la neutropenia
***FLUCONAZOL
Otros estudios:
● Tinción de Gram y cultivo de muestras procedentes del foco de infección (esputo,
LCR, líquido pleural, exudado peri catéter, biopsia lesiones cutáneas)
● Coprocultivo.
● Determinación de toxina de Clostridium difficile en heces
● Detección de antígeno de Legionella y Streptococo pneumoniae en orina
● Pruebas de diagnóstico por imagen (de acuerdo a manifestaciones clínicas)
● Tomografía torácica de alta resolución, de senos perinasales, cerebral o abdominal
● Fondo de ojo
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892020000400002
● Sedimento y urocultivo* (<5 años, micción espontánea; no sondaje). Evitar sondajes.
En <5 años, si clínica miccional. No retrasar el inicio de la antibioterapia.
● Radiografía tórax*: si clínica respiratoria o exploración compatible con infección
respiratoria.
● PCR de virus respiratorios en muestra nasofaríngea en época epidémica
● Ecografía abdominal, TAC craneal/senos, punción lumbar*, cultivo/biopsia de
lesiones cutáneas, BAL, coprocultivo, toxina de C. difficile, etc.
● Si persiste fiebre, se repetirán hemocultivos diarios de VC en los siguientes dos días
y posteriormente cada 24-48 horas, no siendo necesaria, en general, la extracción
de HC periférico, salvo que se produzcan cambios en la clínica o antes de realizar
cambios en el tratamiento antibiótico.
Fiebre y neutropenia en el paciente oncológico (incluido TPH)
https://www.comunidad.madrid
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL:
● Urgencia oncológica MÁS COMÚN entre NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
(linfomas, leucemias)
○ También puede ocurrir en tumores sólidos → alta carga tumoral, se destruye con la
Qx y hace el fenómeno
● ALTO RIESGO:
○ Ptes con leucemias agudas con hiperleucocitosis > 50 cel/microL
(**********>100 cel/microL)
○ Linfomas de alto grado
■ Ej: Linfoma de Burkitt
■ Linfoma anaplásico
■ Linfoma B difuso de células grandes
○ Cuando usted ve a un paciente con alguna de estas patología de una hay
que hacerle profilaxis con Alopurinol y líquidos, porque tienen alto riesgo
● PREVENCIÓN EN PTES DE ALTO RIESGO Y TTO
○ A los paciente con riesgo alto e intermedio se les da profilaxis:
○ Alopurinol VO / Rasburicasa (uso por especialista)
■ Inicialmente se les deja una dosis generosa, mayor a lo que se usa en
hiperuricemia o gota
● 300 ml cada 12 horas?? y se puede ir titulando
■ Rasburicasa → es un inhibidor de la enzima uricasa y de forma rápida y
potente disminuye los niveles de ácido úrico. Se utiliza en la prevención de
lisis tumoral de alto riesgo o ya cuando está establecida***. Pero no está muy
disponible. < Ac urico e impacta en la función renal
● Actúa sobre 1 de los tantos ejes de la lisis tumoral
■ SE USAN LOS DOS → actúan en niveles diferentes del metabolismo de los
uratos, de las purinas
○ Perfusión con cristaloides IV a altos volúmenes para asegurar diuresis >
1ml/kg/hora
○ Manejo de complicaciones:
■ Falla renal → hidratación, diálisis
● Criterio de diálisis:
○ A: pH <7.15 refractaria a tratamiento
○ E: Potasio > 6.5
○ I: Intoxicación
■ Litio es dializable**
○ O: Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento
■ Edema pulmonar por ejemplo
○ U: Uremia >200 + pericarditis, encefalitis y síndromes
gastrointestinales
■ Arritmias
■ Hipercalcemia
Criterios de referencia para hacer el dx de Lisis tumoral
En la mayoría de pacientes usted diagnostica una lisis tumoral por laboratorio, pero todavía
no tienen manifestaciones clínicas por fortuna
Hipocalcemia → el calcio se baja como consecuencia de la hiperfosfatemia. Son iones que siempre se
comportan de forma antagonista
Hay destrucción masiva de las células tumorales, que se puede dar de manera espontánea
como en el paciente con linfomita que son células que por actividad propia hacen autolisis o que
por el sistema inmune se destruyen, liberan todo su contenido intracelular (que refleja el de las células
normales) al torrente sanguíneo → fósforo, potasio, productos de degradación del DNA como ácido
úrico; todo esto se eleva y genera una catástrofe en el organismo
Ácido úrico elevado → se obstruyen los túbulos colectores y hacen falla intrarenal porque los uratos
son tóxicos para la nefrona
Potasio elevado → arritmia o convulsión y se muere
Fósforo elevado → se baja mucho el Calcio → convulsión y se muere
La muerte súbita generalmente es consecuencia o de la arritmia o de convulsiones
TAREA: Riesgo con diversos tumores de lisis tumoral
QUÉ TUMORES SÓLIDOS PUEDEN DAR LISIS TUMORAL
● Neuroblastoma → riesgo intermedio
○ Se les empieza tto preventivo: Líquido (SS) y Alopurinol
● Tumores de células germinales
HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD
1. **MARCADOR PRONÓSTICO → Mayor riesgo de morir
2. El 30% de ptes con hipercalcemia en urg el origen es CA
3. Calcio sérico > 10 mg/dl corregido con los niveles de albúmina
4. Más frecuente en:
a. CA de mama
b. CA de pulmón
c. Mieloma múltiple
**Aunque casi cualquier tumor se puede asociar
5. Sx inespecíficos → alteración de la consciencia, estreñimiento, convulsiones, cefalea, dolor
abdominal, etc.
6. TTO según calcemia y cuadro clínico:
a. Hipercalcemia severa (Ca sérico >14 mg/dL) o moderada con síntomas
asociado (Ca sérico >12 mg/dL) requieren tratamiento URGENTE
b. 10 - 12 LEVE
c. 12 -14 MODERADO
d. > 14 GRAVE
**Cualquier grado + Sx es SEVERA
**Cualquier grado con Sx severos como convulsiones o alteración de la consciencia
es lo que llamamos CRISIS HIPERCALCÉMICA y es una URGENCIA
→ Hipovolemia alrededor de 5 a 10 L → se debe hidratar con cristaloides
AGRESIVAMENTE
● En estos pacientes, uno de los elementos claves en la fisiopatología es la
DESHIDRATACIÓN ya que el calcio tiene un efecto sobre la nefrona de
NATRIURESIS, entonces la persona empieza a orinar demasiado y se
deshidrata. Cuando llegan a consultar por urgencias llegan a tener déficit de
volúmenes entre 5 hasta 10 L, por ende a ellos se les debe poner SS 0.9%
para garantizar repletarlos nuevamente de ese déficit de volumen en 24-48
horas y que tengan una diuresis de 1-2 cc/kg/h por ende ellos entre las
órdenes médicas siempre van a tener vigilancia de ingresos y egresos y de
débito urinario.
● Generalmente se empieza un bolo de LEV de 15-30 cc/kg de SS al 0.9% y se
continúa dependiendo del peso y de las condiciones del pacientes a 100-150
cc/h y con esto por lo general se logra sacar al paciente.
● Se utilizan soluciones isotónicas → SS al 0.9% es la indicada. Ni en esta, ni el lisis
tumoral se utilizan soluciones balanceadas como Ringer, se podría, pero no es lo más
recomendado.
○ En lisis, como Ringer tiene otros electrolitos y no lo más recomendado
ponerle esto a pacientes que de por sí van a tener hipercalcemia, etc
→ En la primera hora se debe administrar 1000 cc de suero o incluso más en paciente
hipertensos, luego infusión de 150 - 250 cc/hora hasta diuresis y euvolemia
El otro aspecto clave, es el manejo de medicamentos para bajar el calcio:
Calcitonina, Bifosfonato (el más común) y el Denosumab
→ Los BIFOSFONATOS se debe usar cuando haya ADECUADA FUNCIÓN RENAL, se
prefiere ÁCIDO ZOLEDRÓNICO a dosis de 4 mg IV en DU para infusión en 15 mins
● Solo se usa en casos de hipercalcemia SEVERA (>14 o >12 con Sx). Si es >
14 y no tiene síntomas, lo ideal es primero hidratarlo e ir mirando la
evolución.
● Con los Bisfosfonatos es importante que el paciente tenga un proceso de
hidratación. No es conveniente un paciente tan depletado su volumen
extracelular, deshidratado francamente, e ir de una a ponerle los
Bifosfonatos. Lo primero es hidratarlo 24 - 72 horas y con eso el Calcio
empieza a disminuir significativamente. Si pasado ese tiempo, el Calcio no
desciende y cumple los criterios, se debe aplicar el Ácido Zoledrónico
● Hay que tener cuidado porque los Bifosfonatos se excretan por vía renal y
son nefrotóxicos, entonces hay que garantizar que el paciente tenga un buen
nivel de creatinina antes de administrar el Ácido Zoledrónico
● Si no tiene buena función renal se ajusta dosis o se da
○ DENOSUMAB: Es un anticuerpo monoclonal humano (IgG2) que se
dirige y se une con gran afinidad y especificidad al RANKL, lo que
impide que la interacción del RANKL/RANK se produzca y provoca la
reducción del número y la función de los osteoclastos, lo que
disminuye la resorción ósea y la destrucción ósea inducida por el
cáncer
→ Diuréticos solo si hay signos de SOBRECARGA HIDROSALINA
● Los diuréticos, aunque bajan el calcio, no se ha demostrado que el uso
sistemático de Furosemida mejore algún desenlace o la reducción del calcio,
de hecho pueden ser contraproducentes porque pueden desmejorar la
función de los riñones
● Solo se usa en signos de sobrecarga hidrosalina que son frecuentes → usted los
hidrata tanto que terminan haciendo edema pulmonar, edemas en miembros
superiores, y ahí sí se ponen
● Furosemida:
○ 20 - 40 mg
○ Si ya venía tomando, se duplica la dosis
○ Dosis máxima: 240- 300 mg/día → jmmm no se, jamas habia escuchado esa
TAREA: Correción de calcio con albúmina???
Calcio total + 0.8 x (albúmina real (generalmente es 4) - Albumina de PTE)
● Se corrige porque >50% está unido a proteínas y esto genera alteraciones o
confusiones en la parte analítica y cuando se mide y dice bajo, puede que en
realidad haya hipoalbuminemia
● Por cada grado que desciende la albúmina, hay que aumentar 0.8 el calcio
Calcio iónico → no está unido a proteínas
COMPRESIÓN MEDULAR MALIGNA
1. Se presenta Hasta en 5% de ptes con CA y situación avanzada
2. Más frecuente en CA de mama, próstata y pulmón
3. La gran mayoría llegará con el diagnóstico de cáncer
4. Clínica: Dolor en ESPALDA (90%) de característica MECÁNICO, también se puede
encontrar dolor radicular, paresias o parestesias en miembros inferiores y en
algunas ocasiones compromiso de esfínteres sobretodo en lesiones lumbosacras o
síndrome de cola de caballo
a. Dolor radicular: dolor irradiado a lo largo de la raíz, es neuropático, quemante
5. CLASIFICACIÓN: ESCC grading scale → Clasificación anatómica de acuerdo al grado de
compresión de la médula por la masa
Generalmente las masas hacen metástasis al cuerpo vertebral, aunque es
inusual y la invasión tiende a ser del cuerpo vertebral a la médula. Es inusual
que la masa llegue directamente a la médula o que llegue por las apófisis. El
sitio habitual, por la anatomía de la irrigación arterial y que sea el cuerpo
vertebral primero.
Hay 3 grados:
● 0
● 1A → contacto epidural
● 1B → contacto epidural más grande, pero sin impactar el cordón medular
● 1C → contacto del cordón medular
● 2 → el cordón medular ya está comprimido?? y desplazado en >50%
● 3 → el cordón medular o el saco epidural y a está reemplazado por la
enfermedad metastásica → final del espectro de la compresión medular,
donde los pacientes ya tienen manifestaciones neurológicas persistentes e
irreversibles
Esta clasificación se hace con RADIOLOGÍA, con RNM y se correlaciona con
la clínica del paciente:
● Grado 0 → solo dolor
● Compromiso óseo del cuerpo vertebral → dolor intenso de tipo mecánico
● Grado 3 → secuelas motoras y sensitivas completas y habitualemte
irreversibles
También podemos tener otras clasificaciones como ASIA que es una clasificación
del compromiso medular
6. Dx: RMN contrastada total de columna → ELECCIÓN
a. La radiografía o TAC en este caso es insuficiente
7. TTO → Dosis altas de Esteroides: DEXAMETASONA 10 mg IV en bolo, luego 16 mg
día en dosis divididas
a. Tan pronto se sospeche se manda la RM y se empiezan los esteroides
b. Efectos:
i. Efecto potente antiinflamatorio que pueden reducir la lesión inflamatoria
sobre la médula → pueden disminuir la secuelas
c. Dosis masivas no se dan → antes se daban, pero ya se demostró que tienen efectos
metabólicos horribles, riesgos de infecciones, hiperglucemia, crisis diabéticas
d. Siempre desparasitar al paciente previamente cuando se van a dar dosis alta
o moderadas de esteroides
8. Individualizar:
● Radioterapia → siempre será una opción, indiferente al tipo de tumor o si se opera o
no. Casi siempre después de que se operan damos Rx adicional para reforzar el
tratamiento y erradicar la mayor cuantía de tumor positivado ahí en las vértebras
● Cirugía descompresiva en algunos pacientes
○ Paciente llega de manera temprana en la evolución de su síndrome
de compresión medular se puede operar*
■ Cuando ha pasado >24-48 horas ya no → ya tiene compromiso
neurológico establecido irreversible
○ Compromiso de un solo segmento*
○ Técnicamente viable
○ Pronóstico vital bueno, de 6 meses a 1 año
■ CA de páncreas metastásico tiene pobre expectativa de vida y
por ende no sería bueno
****NEUROIMAGEN APENAS SE SOSPECHE, DEXA Y DESPARASITAR → de ahí
llamados al oncólogo y radioterapeuta al neurocx y esa decisi´n de qu emás se hace es del
equipo multidisciplinario
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR:
● Más frecuente en tumores de células pequeñas del pulmón y linfomas (primarios
mediastinales)
○ Otros → linfoma TIMI
● No siempre es una urgencia → es importante detectarlo y estudiar al paciente, hacer dx,
tratarlo, etc. Constituye una EMERGENCIA REAL cuando hay síntomas neurológicos
(encefalopatía) por edema cerebral o respiratorios por edema de la vía respiratoria
y cuando esto pasa, se necesita hacer una conducta URGENTE:
○ Insertar STENT en vena cava superior
○ Los stent a largo plazo son difíciles de retirar, generan complicaciones, se
trombosan, por lo que solo se pone en esas 2 situaciones.
● Se debe hacer un esfuerzo por obtener una biopsia para el diagnóstico histológico
que permita dirigir el tratamiento oncológico, solo en escasas circunstancias
implantación de stent
● Por general los tumores que presentan este síndrome responden bien a los tratamientos como
Qx o RX → por eso lo ideal es dx y hacerles el tto
Asintomáticos, leves o severos sin condición amenazante de la vía → da tiempo de hacer biopsia y
planear tratamiento
Grado 4 → Situación amenazante <5% → son los que van a un stent
● Confusión, encefalopatía, asfixia, etc
Tumores que más frecuentemente dan Síndrome de Vena Cava Superior:
● Pulmón sobre todo células pequeñas
● Linfomas primarios mediastinales o que tengan enfermedad nodal en mediastino
● Carcinoamas tímicos
● Tumores mediastinales germinales
Masa en mediastino ANTERIOR → 5 diferenciales
1. Terrible linfoma
2. TIMOMA o carcinoma tímico →
a. El timoma se relaciona con miastenia gravis
3. CARCINOMA TÍMICO
4. Teratoma
5. Tiroides → enfermedades tiroideas tan avanzadas que tienen extensión mediastinal anterior y
están dentro de este dx diferencial
TOXICIDAD CON EL MANEJO SISTÉMICO
● Quimioterapia sistémica convencional
○ Mielotoxicidad → detectar la neutropenia febril os i hay criterios de soporte
transfusional
○ GI → náuseas, vómito, diarrea
■ Manejo de soporte: hidratar, tto antidiarreico, antieméticos
■ Bajo umbral de sospecha que no hay una alteración hidroelectrolítica,
una infección
● Terapia molecular dirigida
○ Variable: ↑ riesgo de enfermedad tromboembólica (Ej: Bevacizumab)
■ Inhiben algunas de las moléculas de las células y el endotelio que
tenemos para tener una adecuada circulación y evitar la trombosis
○ HTA incluso severa
○ Arritmias → prolongación de QT
● Inmunoterapia
○ Inhibidores de puntos de control inmunológicos → lo que hacen es despertar los
linfocitos T para reconocer y atacar las células cancerosas. Se usan en:
■ Linofas
■ Hodgkin
■ Ca de pulmon
■ Melanoma
○ Efectos secundarios:
■ Eventos adversos inmune mediados
■ Enfermedades autoinmunes: Hiporitoidismo*, Tirotoxicosis,
Insuficiencia adrenal, Vitiligo, Neumonitis autoinmune, Nefritis, Mielitis
longitudinalmente extensa.
***Cuando les llegue un paciente a urgencias que consulta por un motivo en específico y
tiene un tratamiento en particular, considerar como dx diferencial una toxicidad
Claves:
● HC adecuada
● Comunicación con el grupo tratante
APROPIADO CUIDADO SINTOMÁTICO:
Es muy frecuente que los pacientes con Ca tengan estos síntomas o combinación de ellos.
El más común es el DOLOR.
usted debería asegurar que los pacientes tengan todo este tratamiento sintomático
SITUACIÓN DE FIN DE VIDA:
● Fundamental reconocer esta etapa para no entrar en medidas diagnósticas o
terapéuticas futiles
● Ttos como hidratación IV, alimentación, nebulizaciones de broncodilatadores, ATB,
insulinas, otros. NO SOLO NO SON NECESARIOS si no que usarse pueden
PERPETUAR la situación de agonía.
● Es usual que cuando no se identifican hacemos cosas innecesarias como trasladar a
UCI, poner gastrostomía a una persona que está dejando de comer, dar ATB que
puede ser fútil
● FUNDAMENTAL EL CUIDADO SINTOMÁTICO
LE INTERESA QUE PROFUNDICEMOS !!!!
