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Guía Completa sobre Anemia y Tipos

Este documento describe la anemia aplásica, un tipo de anemia en la que la médula ósea produce muy pocas células sanguíneas. Explica las causas, síntomas y tratamiento de la anemia aplásica, así como los valores normales de glóbulos rojos, hematocrito y hemoglobina. También brinda una breve descripción de la anemia por deficiencia de folato.
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Guía Completa sobre Anemia y Tipos

Este documento describe la anemia aplásica, un tipo de anemia en la que la médula ósea produce muy pocas células sanguíneas. Explica las causas, síntomas y tratamiento de la anemia aplásica, así como los valores normales de glóbulos rojos, hematocrito y hemoglobina. También brinda una breve descripción de la anemia por deficiencia de folato.
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UNIVERSIDAD

CATOLICA
TECNOLOGICA DEL
CIBAO
UCATECI

La Vega, Rep. Dom.

Asignatura
Patología Clínica

Tema
Las Anemias

Profesor
Felipe Susana
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA ANEMIA

¿QUÉ ES LA ANEMIA?

La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de


glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina
en sangre es baja.

La hemoglobina - es la parte de la sangre que distribuye el oxígeno de los pulmones


a los tejidos del cuerpo.

El hematócrito - es la medición del porcentaje de glóbulos rojos que se encuentran


en un volumen específico de sangre.
La anemia a menudo es un síntoma de una enfermedad más que una enfermedad en
sí misma. En general, se desarrolla debido a la presencia de uno de estos factores:

 Pérdida excesiva de sangre o hemorragia.

 Producción insuficiente de glóbulos rojos.

 Destrucción excesiva de glóbulos rojos.

 Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulos de


sangre rojos.
CLASIFICACIÓN

SINTOMATOLOGÍA

La mayoría de los síntomas de la anemia son el resultado de la disminución de


oxígeno en las células o "hipoxia". Puesto que los glóbulos rojos, en forma de
hemoglobina, llevan oxígeno, una disminución en la producción o cantidad de estas
células produce "hipoxia".

Los signos y síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:

 Palidez anormal o pérdida de color en la piel.


 Aumento en el pulso (taquicardia).
 Dificultad para respirar (disnea).
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie.
 Dolor de cabeza.
 Irritabilidad.
 Ciclos menstruales irregulares.
 Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea).
 Dolor o inflamación de la lengua (glositis).
 Ictericia o coloración amarilla de la piel, ojos y boca.
 Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia,
hepatomegalia).

CAUSA LA ANEMIA

Generalmente, la anemia puede ser causada por varios problemas incluyendo los
siguientes:

 Infecciones.
 Ciertas enfermedades.
 Ciertos medicamentos.
 La mala nutrición.
 La pérdida de sangre.

DIAGNOSTICO

 Examen físico, signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o


los labios o latidos cardíacos acelerados (taquicardia).
 Antecedentes médicos completos.
 Exámenes de sangre adicionales (Hemograma)
 Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea.
La aspiración y, o la biopsia de médula ósea es un procedimiento que comprende la
extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de
tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los
huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o
de las células anormales.

TRATAMIENTO

El tratamiento específico de la anemia será determinado por su médico basándose en


lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Tratamiento de la enfermedad causante.
 Suplementos de vitaminas y minerales.
 Cambios en la dieta.
 Medicamentos.
 Transfusiones de sangre.
 Trasplante de médula ósea.
 Cirugía (para extirpar el bazo, si está relacionado con la anemia
hemolítica).
 Antibióticos (si una infección es el agente causante).

VALORES NORMALES:

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de


factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar
encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores normales
deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo
a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo, observando valores
menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido
sanguíneo en cada ciclo menstrual).

Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina


Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl
MCV 80-100 fl MCHC 31-37 g/dl.
MCH 27-31 pg/célula RDW 11,5-14,5

TIPOS DE ANEMIA

Existen varios tipos de anemia, cada uno con una causa y tratamiento específico,
incluyendo los siguientes:

 Anemia aplásica
 Anemia por deficiencia de folato
 Anemia hemolítica.
 Anemia ferropénica. (Anemia de Embarazo Normal)
 Anemia megaloblástica (perniciosa).
 Anemia drepanocítica o de células falciformes.
LA ANEMIA APLÁSICA

Se presenta cuando la médula ósea produce muy


poca cantidad de los tres tipos de células
sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Un número reducido de glóbulos rojos
causa una baja en la hemoglobina. Un número
reducido de glóbulos blancos hace al paciente
susceptible a infecciones. Y un número reducido de
plaquetas hace que la sangre no se coagule tan fácilmente.

CUADRO HEMÁTICO

La mayoría de los pacientes tienen una hemoglobina inferior a 11 gramos, existe una
anemia normocítica-normocrómica en su comienzo y se complica con hemorragia y
pasa a ser microcítica hipocrómica. Los reticulocitos y plaquetas están disminuidos.

En el extendido periférico es un cuadro donde domina la normocromía con ligeros


cambios de anisocitosis, macrocitosis, poiquilocitosis, predominando células ovales.
No se observan células inmaduras, con predominio de linfocitos maduros.

CAUSA

La anemia aplásica tiene múltiples causas. Algunas de estas causas son idiopáticas,
lo que quiere decir que ocurren esporádicamente sin ninguna razón conocida. Otras
causas son secundarias, como resultado de una enfermedad o trastorno previo. Las
causas adquiridas, sin embargo, pueden incluir las siguientes:
 Antecedentes de enfermedades infecciosas específicas, como: hepatitis,
citomegalovirus, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), etc.
 Antecedentes de haber tomado determinados medicamentos, como
antibióticos y anticonvulsivos.
 Exposición a determinadas toxinas, como metales pesados.
 Exposición a la radiación.
 Antecedentes de una enfermedad autoinmune, como por ejemplo el lupus.
 Una condición hereditaria.

SINTOMATOLOGÍA

En la anemia aplásica, en cada individuo pueden experimentarlos de una forma


diferente.
Los signos y síntomas pueden incluir:

 Dolores de cabeza.
 Mareos.
 Náuseas.
 Dificultad para respirar.
 Moretones.
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Palidez anormal o pérdida de color en la piel.
 Sangre en las heces.
 Hemorragias nasales.
 Encías sangrantes.
 Fiebre.
 Aumento de la sensibilidad en los senos nasales.
 Aumento de tamaño del hígado o del bazo.
 Candidiasis bucal.
DIAGNÓSTICO

 Historia médica completa.


 Un examen físico.
 Exámenes de sangre (conteo de glóbulos blancos, glóbulos rojos y
plaquetas.
 Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea

TRATAMIENTO

El tratamiento específico de la anemia aplásica será determinado por su médico


basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Su opinión o preferencia.

La anemia aplásica es una enfermedad grave y el tratamiento depende, en general,


de la causa subyacente. Para algunas de estas causas, puede esperarse la
recuperación después del tratamiento; sin embargo, es posible que se produzca
alguna recaída. Generalmente, si el recuento sanguíneo es bajo, al principio el
tratamiento es de apoyo, lo que significa que es necesario tratar los síntomas pero no
es posible curar la enfermedad. El tratamiento de apoyo puede incluir:

 Transfusión de sangre (tanto glóbulos rojos como plaquetas).


 Tratamiento preventivo con antibióticos.
 Lavado de manos meticuloso.
 Cuidado especial en la preparación de los alimentos (como por ejemplo,
comer solamente alimentos cocidos).
 Evitar las obras en construcción, ya que pueden ser una fuente de
determinados hongos
 Medicamentos (para estimular la médula ósea a producir células)
 Terapia inmunosupresora
 Terapia hormonal

LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

Es la carencia de ácido fólico (una de las


vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar
un tipo de anemia conocida como anemia
megaloblástica (perniciosa). El ácido fólico es
una vitamina B requerida para la producción de
glóbulos rojos normales, es una anemia
macrocítica.

CAUSA

Esta anemia está normalmente causada por:

 Una dieta no equilibrada,


 Falta adecuada de cantidades de ácido fólico.
 El alcohol interfiere con la absorción del folato
 Enfermedades del tracto digestivo inferior.
 problema genético en bebés por que no pueden absorber ácido fólico en
sus intestinos, puede producir la anemia megaloblástica.

DATOS ACERCA DEL ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico se encuentra de forma natural en muchos alimentos. Las mujeres en


edad fértil deben tomar una multivitamina que contenga ácido fólico (400
microgramos), ya que la mayoría de las mujeres sólo reciben 200 microgramos
diarios de su dieta. El ácido fólico reduce las posibilidades de que se produzcan
determinados defectos congénitos, (el labio leporino o la hendidura del paladar)
cuando se toma antes y durante la fase inicial del embarazo.

Los alimentos que son ricos en ácido fólico incluyen los siguientes:

De forma Natural:

 El jugo de naranja.
 Las naranjas.
 La lechuga romana.
 El hígado.
 El arroz.
 La cebada.
 El germen de trigo.
 Los frijoles.
 El maní.
 El brócoli.
 Los espárragos.
 Los vegetales de hojas verdes.

De Forma Sintética:

 Las multivitaminas.
 Los cereales enriquecidos para el desayuno.
 Los granos enriquecidos

SINTOMATOLOGÍA

En cada individuo se puede experimentar de una forma diferente. Los síntomas y


signos pueden incluir:
 Palidez anormal o pérdida de color en la piel.
 Disminución del apetito.
 Irritabilidad.
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Diarrea.
 Lengua lisa y sensible.

DIAGNÓSTICO

 Historia médica completa


 Examen físico.
 Si se cree que la anemia es causada por un problema del tracto digestivo,
puede realizarse un estudio con bario del sistema digestivo.
TRATAMIENTO

Será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Su opinión o preferencia.

El tratamiento puede incluir:

 Suplementos de vitaminas y minerales.


 Cambios en la dieta.
 Medicamentos.
LA DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA

La deficiencia de G6PD es la carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (una


enzima presente en los glóbulos rojos) en la sangre, que puede causar un tipo de
anemia conocida como anemia hemolítica. Los glóbulos rojos transportan oxígeno al
cuerpo y la G6PD protege estas células de los productos químicos naturales del
oxígeno que pueden acumularse cuando una persona tiene fiebre o toma
determinados medicamentos como:

 Diuréticos de tiazida.
 Cloranfenicol
 Azul de metileno
 Vitamina K
 Entre otros.
¿POR QUÉ ESTAR PREOCUPADO POR UNA DEFICIENCIA DE G6PD?

Las personas que tienen una deficiencia de G6PD no pueden proteger sus glóbulos
rojos de la acumulación de productos químicos del oxígeno, y los glóbulos rojos son
destruidos, produciendo anemia. Por lo tanto, las personas que tienen una deficiencia
de G6PD necesitan evitar exponerse a determinados medicamentos, como la
aspirina.

¿QUÉ CAUSA LA DEFICIENCIA DE G6PD?

La deficiencia de G6PD se hereda por un gen del cromosoma X.

DIAGNÓSTICA

 Examen de sangre sencillo.


 Antecedentes familiares de deficiencia de G6PD.
 Una anemia desconocida.
TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE G6PD:

 Evitar determinados medicamentos


 Alimentos
 Exposiciones ambientales.

 LA ANEMIA HEMOLÍTICA

La anemia hemolítica es un trastorno en el


cual los glóbulos rojos de la sangre se
destruyen más rápido de lo que la médula
ósea puede producirlos. El término para la
destrucción de los glóbulos rojos es
"hemólisis". Existen dos tipos de anemia
hemolítica:

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre


se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El
término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos
tipos de anemia hemolítica
TRATAMIENTO

El tratamiento específico de la anemia hemolítica será determinado por su médico


basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 La causa de la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Transfusiones de sangre
 medicamentos con corticosteroides
 tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (para reforzar el sistema
inmunológico)

En los casos más graves, es posible que sea necesario administrar los siguientes
tratamientos, que normalmente requieren hospitalización:

 Exsanguíneo transfusión (similar a una transfusión de sangre pero con un


mayor aporte de sangre y la extracción de igual cantidad similar de sangre
hemolizada del niño)
 Extirpación quirúrgica del bazo
 Terapia inmunosupresora
LA ANEMIA FERROPÉNICA

¿QUÉ ES LA ANEMIA FERROPÉNICA?

La causa más común de la anemia es la deficiencia de


hierro. El hierro es necesario para formar la
hemoglobina. El hierro se almacena principalmente en
el cuerpo en forma de hemoglobina. Aproximadamente
el 30 por ciento del hierro se almacena también como
ferritina y hemosiderina en la médula ósea, el bazo y el
hígado. Es una anemia microcítica.

CAUSA

Dieta baja en hierro

Cambios en el cuerpo

Cuando el cuerpo está pasando por cambios como brotes de crecimiento en los niños
y adolescentes, o durante el embarazo y la lactancia, se necesita aumentar la
cantidad de hierro que se ingiere y la producción de glóbulos rojos.

Anomalías del tracto gastrointestinal

La mala absorción del hierro es común después de algunas cirugías


gastrointestinales.

Pérdida de sangre

Puede causar una disminución de hierro.


SINTOMATOLOGÍA

 Palidez anormal o pérdida de color en la piel.


 Irritabilidad.
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Aumento en el pulso (taquicardia).
 Lengua dolorida o hinchada.
 Aumento de tamaño del bazo.
 Un deseo de comer sustancias raras, como tierra o hielo (una condición
llamada pica).

DIAGNÓSTICO

 Historia médica
 Examen físico completo
 Exámenes de sangre adicionales.
 Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea

El tratamiento puede incluir:

Dieta rica en hierro

 Las carnes res, puerco, cordero; el hígado y otros órganos.


 Las aves: pollo, pato, pavo; el hígado (especialmente la carne oscura).
 El pescado y el marisco.
 Los vegetales.
 Las legumbres.
 El pan y los bollos de harina integral con levadura.
 El pan blanco, los cereales enriquecidos con hierro.
 Suplementos de hierro.
Anemia del Embarazo Normal

Aparece después del segundo mes de embarazo con una baja de hemoglobina
relativa con un hematocrito concordante, es una anemia microcítica – hipocrómica,
donde el hematócrito bajo y el número de eritrocitos aparece elevado por su tamaño
pequeño. Fisiológicamente la hipocromía es debido a déficit de hierro.

El valor clínico de esta anemia es por déficit de hierro.

LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (PERNICIOSA)

La anemia megaloblástica es un tipo de


anemia que se caracteriza por la presencia de
glóbulos rojos de gran tamaño. Además del
gran tamaño de estos glóbulos, su contenido
interno no se encuentra completamente
desarrollado. Esta malformación hace que la
médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120
días de expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los
glóbulos rojos pueden ser ovalados. Es una anemia macrocítica.

CAUSA

 Deficiencia de ácido fólico (un tipo de vitamina B)


 Deficiencia de vitamina B-12 causada por la falta del factor intrínseco en
las secreciones gástricas (del estómago); el factor intrínseco es necesario
para la absorción de la vitamina B-12.

La que falta el factor intrínseco se denomina anemia perniciosa. La incapacidad de


producir factor intrínseco puede ser el resultado de diversos factores como la
gastritis crónica. Otros tipos de anemia megaloblástica pueden estar asociados con la
diabetes tipo 1, la enfermedad tiroidea y antecedentes familiares de la enfermedad.

SINTOMATOLOGÍA

Síntomas y signos más comunes de la anemia megaloblástica:

 Músculos débiles.
 Entumecimiento u hormigueo en pies y manos.
 Dificultad para caminar.
 Náuseas.
 Disminución del apetito.
 Pérdida de peso.
 Irritabilidad.
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Diarrea.
 Lengua sensible y lisa.
 Aumento en el pulso (taquicardia).

DIAGNOSTICA

 Examen médico por medio de un examen de rutina de la sangre.


 Historia médica completa.
 Examen físico.
 Examen de sangre adicional.

La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12.

TRATAMIENTO

Será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 El jugo de naranja.
 Las naranjas.
 La lechuga romana.
 Las espinacas.
 El hígado.
 El arroz.
 La cebada.
 El brócoli.
 Los espárragos, etc.

ANEMIA DREPANOCÍTICA O DE CÉLULAS FALCIFORMES

Es un trastorno hereditario de la sangre que


se caracteriza por una anomalía de la
hemoglobina (proteína presente en los
glóbulos rojos cuya función es transportar
oxígeno a los tejidos del cuerpo).

La anemia drepanocítica compromete los glóbulos rojos, o la hemoglobina, y su


capacidad para transportar oxígeno. Las células con hemoglobina normales son
uniformes, redondas y flexibles, como la letra "O", por lo que se pueden desplazar
fácilmente por los vasos del cuerpo. Por el contrario, las células falciformes con
hemoglobina son rígidas y pegajosas y adoptan la forma de una hoz o letra "C"
cuando pierden el oxígeno. Estas células falciformes tienden a aglutinarse y no
pueden moverse fácilmente a través de los vasos sanguíneos. Las aglutinaciones
producen un bloqueo y detienen el movimiento de la sangre normal y sana que
transporta oxígeno.

Las células falciformes sólo viven alrededor de 10 a 20 días. Las células falciformes
corren riesgo de ser destruidas por el bazo debido a su forma y rigidez. El bazo es un
órgano que ayuda a filtrar la sangre de infecciones y las células falciformes se
atascan en este filtro y mueren. Debido a la reducción del número de células de
hemoglobina que circulan en el cuerpo, una persona con anemia drepanocítica
padece de anemia crónica. El bazo también sufre daños, ya que las células
falciformes bloquean las células sanas que transportan oxígeno. Sin un bazo que
funcione normalmente, estas personas tienen mayores probabilidades de contraer
infecciones.

CARACTERÍSTICA DE LAS CÉLULAS FALCIFORMES

La persona lleva el gen defectuoso, HbS, pero también tiene algo de hemoglobina
normal, HbA. Las personas que tienen la característica de células falciformes no
muestran normalmente ningún síntoma de la enfermedad. Puede producirse una
anemia leve.

La persona tiene la mayor parte o toda la hemoglobina normal (HbA) reemplazada


por la hemoglobina falciforme (HbS). Ésta se denomina HbSS. Es la forma más
común y más grave de las variaciones de las células falciformes. Estas personas
padecen una variedad de complicaciones por causa de la forma y el grosor de las
células falciformes.

Es un tipo de anemia hemolítica crómica, típica de la raza negra, que inició sus
manifestaciones clínicas desde los 6 meses llegando pocos pacientes a sobrepasar
los 25 años.
Se caracteriza por la presencia de hemoglobina S en forma de homocigótica por
presentar hemólisis, anisocitosis, poiquilocitosis, normocitosis y normocromía.

CUADRO HEMÁTICO

Hematocrito y el número de eritrocitos están disminuidos. La hemoglobina oscila


entre 6 y 8 gramos.

CAUSA

Es una enfermedad causada por una mutación genética. Los genes se encuentran en
estructuras de las células de nuestro cuerpo llamadas "cromosomas". Normalmente
hay 46 cromosomas en total (23 pares) en cada célula del cuerpo. El par 11 de
cromosomas contiene un gen responsable de la producción de hemoglobina normal.

Una mutación o error en este gen es lo que causa la anemia drepanocítica.

La anemia drepanocítica (HbSS) es una enfermedad genética. Un bebé nace con


anemia drepanocítica únicamente si hereda dos genes HbS, uno de su madre y el
otro de su padre. Las personas que sólo tienen un gen HbS están sanas, y se dice que
son "portadoras" de la enfermedad. También se puede decir que tienen el "rasgo de
células falciformes". Un portador tiene mayores probabilidades de tener un hijo con
anemia drepanocítica. Este tipo de herencia se denomina autosómica recesiva.

"Autosómica" significa que el gen está en uno de los primeros 22 pares de


cromosomas que no determina el género, por lo que la enfermedad afecta por igual a
hombres y mujeres.
"Recesiva" significa que son necesarias dos copias del gen, una heredada de cada
progenitor, para padecer la enfermedad.

SINTOMATOLOGÍA

 Anemia - el síntoma más común de todas las anemias drepanocíticas.


 Crisis de dolor o crisis de bloqueo.
 Síndrome torácico agudo.
 Secuestro esplénico (acumulación). Crisis que son el resultado de la
acumulación de células falciformes en el bazo.
 Derrame cerebral.
 Ictericia o color amarillo de la piel, los ojos y la boca.

DIAGNÓSTICO

 Una historia médica completa


 Un examen físico
 Exámenes de sangre adicionales.

El diagnóstico temprano es esencial para proporcionar el tratamiento preventivo


adecuado para algunas de las complicaciones devastadoras de la enfermedad.
La electroforesis de la hemoglobina es un examen médico que puede determinar si
una persona es portadora de una característica específica de células falciformes, o si
tiene alguna de las enfermedades asociadas con el gen de la anemia drepanocítica.

TRATAMIENTO

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.


 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Medicamentos para el dolor (para las crisis de la anemia drepanocítica).
 Transfusiones de sangre.
 Penicilina (para prevenir las infecciones).
 Ácido fólico (para ayudar a prevenir la anemia grave).
 Hidroxiurea
 Trasplante de médula ósea.

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