- RINITIS

- Inflamación de la mucosa de las fosas nasales que se presenta con:

• congestión u obstrucción nasal
• rinorrea
• estornudos
• prurito
• rinorrea posterior
- Clasificación:
• INFECCIOSO:
- viral, bacteria, etc
- Mayormente virales, rinorrea purulenta (bacterias, moco verde), dolor facial y descarga
postnasal
• ALÉRGICO:
- Intermitente <4 días por semana o menos de 4 semanas
- Persistente >4 días por semana y mas de 4 semanas
- Leve si no altera tu sueño, actividades diaria como deporte, trabajo o escuela y sin
síntomas molestos
- Moderada-grave si el sueño es anormal, afecta tus actividades diaria y vida social,
síntomas molestos
• OCUPACIONAL:
- Alérgica o no
- Intermitente o persistente
- Son desencadenadas por agentes en el lugar de trabajo, se debe a animales de
laboratorio, graneros, látex o agentes químicos
• RINITIS NO ALÉRGICAS NI INFECCIOSAS
- Hormonal
- Por medicamentos: aspirina, etc
- Otras causas: NARES (rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico), irritantes, ingesta,
emocional, atrófica, reflujo G-E
- Vasomotora (crónico)
- Idiopática
• RINITIS INESPÉCIFICAS
- Rinitis aguda: proceso inflamatorio en mucosa nasal, es leve y benigna, de etiología
viral y representa el 40% de las infecciones respiratorias agudas (rinovirus, coronavirus
y adenovirus).
• Clínica:
- Fase prodrómica de 1-3 días
- Fase de estado
- Fase de mejoría en el 5-7 día
- Suele haber rinorrea, goteo post nasal, cefalea y el tratamiento suele ser
sintomático
- Rinitis crónica
• Específica: organismos, lesiones granulomatosas, sífilis, difteria y rinoscleroma
• No específica: crónica simple, irritativa

 - Rinitis crónica simple: factores que favorecen infecciones repetidas de virus o

bacterias por un estado inflamatorio constante (anatómicos, sinusitis, hipertrofia
adenoidal y rinitis vasomotora). Inflamación de las células ciliadas caliciformes
(rinorrea), aumenta la permeabilidad capilar (obstrucción nasal) y la inflamación de la
mucosa nasal (hiposmia-anosmia). Su tratamiento es dependiendo de los factores
predisponentes, hacer lavados, usar antihistaminicos y mucolíticos
- Rinitis crónica hipertrófica: tiene alteraciones permanentes (metaplasia escamosa),
se trata con lavados de solución salina, vasoconstrictores tópicos y resección
submucosa.
- Diferencia entre rinitis por medicamentos o rinitis medicamentosa:
• Medicamentosa: vasoconstrictor nasal
• Por medicamentos: AINES, reserpina, fentolamina, metildopa, IECA y
anticonceptivos.

 - Rinusinusitis
- Conjunto de alteraciones por inflamación de la mucosa de los senos paranasales
caracterizada por:
• Ya sea obstrucción nasal/congestión o descarga nasal anterior o posterior:
- Dolor o presión facial
- Reducción o perdida del olfato (+ tos en niños)
• ya sea signos endoscopicos de:
Y
- Pólipos nasales y/o
- Descarga mucopurulenta principalmente del meato medio y/o
- Edema u obstrucción de mucosa principalmente del meato medio
• Y/o una tomografía que incluya:
- Cambios de la mucosa en el meato-óseo y/o en los senos
- AGUDA (4 SEMANAS DE DURACIÓN)
• Mayormente virales y bacteriana solo al 2%
• Virus: H. Influenzae (#1), streptococo neumonia, moraxella catarralis, staphylococo aureus
• Bacterias: mucupurulento, sobreinfectado
• Diagnóstico: clínico o en complejas se usan tomografías, el gold standard es el cultivo del
meato medio por endoscopia, ante sospecha de malignidad se encuentra destrucción
ósea.
• Diagnóstico paraclínico mediante endoscopia
• Criterios: 2 mayores dan diagnóstico
- Mayores: presión o dolor facial, congestión facial, obstrucción nasal, descarga nasal,
hiposmia o anosmia, purulencia en examen nasal, fiebre
- Menores: cabeza, fiebre, halitosis, fátiga, dolor dental, tos, dolor o presión de oído
• Tratamiento: sintomático + lavados nasales. Si es bacteriana se da antibiótico
• Tratamiento máximo: antibiótico oral 14 días, corticoides intranasal + lavados nasales o
en dado caso un ciclo corto de corticoide oral en dosis bajas.
• Complicaciones: quiste de retención 10%, mucocele 66% frontal, celulitis preorbital,
abscesos superiostíco
- AGUDA RECURRENTE (4 CUADROS POR AÑO CON DURACIÓN DE 7-10 SEMANAS)
• Tratamiento: corticoíde tópico + lavados nasales
- CRÓNICA (MAS DE 12 SEMANAS)
• Polimicrobiana: mayormente anaerobios (peptostreptococcus y fusobacterium)
• Células inflamatorias como eosinófilos, interlucinas, TNF, células T y B, neutrófilos, etc.
• Virus: S. Aureus, S. Pneumoniae y H. influenzae
• Causas: sistemicas (alérgicas, inmunológicas, genéticas, endocrinas, disfunciones
mucociliares) locales (anatómicas, neoplásicas) o ambientales (microorganismos,
traumas, químicos, iatrogénicas, medicamentos o cirugía)
• Biofilms en 80% por bacterias multiresistentes y osteitis
- CRÓNICA AGUDIZADA (SIN MEJORÍA CON AGUDIZACIÓN DE SÍNTOMAS)
• Empeoramiento de síntomas
• Anaerobios: peptostreptococcus y fusobacterium
• Cuadro clínico: dolor facial opresivo, obstrucción nasal, rinorrea o descarga posterior,
hiposmia, tos crónica y halitosis.

 • Fisiopatología: inflamación de la nariz por lo que el drenaje de los senos paranasales va

a estar obstruido, trasudado, reduce el aclaramiento del moco, estasis del moco

1. Tópicos glucocorticoides: fluticasona

2. Lavados nasales salinos
3. Mácrolidos de largo plazo: claritromicina
4. Antibióticos de corto plazo: amoxicilina-clavulante
5. Antihistaminicos: azelastina

 Fracturas
- La nariz es el hueso nasal más fracturado
- Causas: traumas como deportes, caídas o asaltos
- Más hombres que mujeres (2:1); entre la 2da y 3era década
- La línea intercantal: debajo de esta es donde los huesos son más delgados y por lo tanto no
fracturables
- Historia y exploración:
• Mécanismo del trauma: fuerza, dirección y objeto
• Estructuras comprometidas: descartar que no este comprometida el nasolito etmoidal
• Clasificación de Le Fort: I, II y III
• Clasificación de la pirámide nasal: unilateral, bilateral, triturado (conminuta, en
boxeadores), tallo verde (común en pedíatricos), deprimida, libro abierto, impactado
• Planos nasales:
- 1: Compromiso de la espina nasal y hueso nasal
- 2: Compromiso daño a huesos nasales y ramas ascendentes maxilar
- 3: Compromiso huesos nasales y complejo naso-orbito-etmoidal
• A observar: Hematoma septal (niños), fractura orbitaria, hematoma septal (medial a
lateral) adulto (ojos de mapache); revisar piso orbital
• Diagnóstico: historia clínica, exploración en busca de crepitos, movimientos oculares y
estabilidad septal, y estudios de imagen (RX y TAC) perfilografía solo para fracturas
simples. Cuidar hematomas.
• Tratamiento:
- Reducción cerrada: <50% de desviación, fracturas simples, <10 días
- Reducción abierta: fractura bilateral pero desplazado e impactado, NOE, fractura
conmutada (triturado), >50% de desviación
• Drenar hematoma septal para evitar complicaciones
• Complicaciones tardías: deformidad, sinusitis, obstrucción, perforación septal y
sinequias.

 • Epistaxis
• Urgencia más común
• 60% la sufre y solo el 6% necesita atención médica
• Etiología: ideopático o neoplasias
• Anatomía: Todo lo que este antes del meato medio es anterior y lo que este atrás del
meato medio es posterior.
- Epistaxis anterior: 90% Plexo Kiesselbach o área de Little formada por 5 arterias
- Epistaxis posterior: ramas de la arteria esfenopalatina
• Manejo: estimar pérdida de sangre, canalizar paciente, verificar problemas de coagulación
y corregir, identificar tipo sanguíneo, si es estable
• Criterios descarte de emergencia:
- Paciente hemodinamicamente estable y no muestra signos clínicos secundarios a
hipoperfusión (cardiaco/respiratorio o escala de coma de Glasgow disminuida).
- No tiene conmorbidades severas que harán que su transferencia al otorrino sea
insegura
- Conteo de sangre, estudio de coagulación, estudio del tipo de sangre para futuras
transfusiones cruzadas, e iniciada la infusión en casos de sangrados mayores.
- Paciente en posición correcta, presionando los cartílagos alares y el septum por 20
minutos.
• Causas:
- Idiopáticas - Estructurales
- Trauma - Drogas
- Inflamatorias o infecciosas - Causas sistémicas: hipertensión,
- Enfermedades granulomatosas ateroesclerosis, deficiencias de
- Irritantes ambientales plaquetas. Leucemia, coagulopatía
- Neoplasias
• Diagnóstico: rinoscopío o endoscopío
• Tratamiento:
- Noblodfin
- Nitrato de plata (cauterizar sangrados anteriores localizados)
- Empaquetamiento con gasa lubricada con antibiótico solo 4-5 días.
• Complicaciones: sinusitis, choque tóxico, necrosis columelar, sinequias y otitis media

 Tumores benignos
- Sospechar ante obstrucción nasal unilateral (siempre la misma)
- Osteoma, es el más común, pero no el más operado, diagnóstico accidental
- Papiloma invertido, el más común que lleva a operación
- Diagnóstico:
• Importante hacer abordaje completo: RMN/TAC (revisar estructuras adyacentes,
vascularización y encefalomeningocele; el RMN para tejidos y TAC para hueso)
• Biopsia: nunca en nasoangiofibroma juvenil
• Manejo endoscópico/mixto
- Papiloma nasal invertido:
• 2do más común
• .6-1.5 por cada 100,000
• Mas en hombres
• 5ta y 6ta década de la vida
• Hiperplasia membranosa en el estroma
• Se insertan en la pared lateral nasal y maxilar
• Malignidad 5-15%, carcinoma escamoso 56%
• Relacionado con la inhalación de solventes, el tabaco hace que malignice, se piensa que
que el VPH serotipo 16 y 18 pueden ser un factor riesgo.
• Síntomas: rinorrea hialina, obstrucción nasal, proptosis, epífora, diplopía y cefalea
• Apariencia: de pólipo y verrucoso
• Diagnóstico: nasoendoscopia, biopsia, imagen (extensión del tumor, RMN de contraste
con gadolinio)
• Tratamiento: resección endoscópico o mixta cuando hay mucha extensión
- Nasoangiofibroma juvenil (hamartoma)
• Masculinos jóvenes
• Lesión vascular
• Etiología: regresión incompleta de la arteria braquial
• Origen en la fosa pterigopalatina
• Puede llegar a empujar el paladar blando
• Síntomas: halitosis, “hablan con papa en la boca”, obstrucción unilateral, epistaxis,
aumento de volumen en el cuello, proptosis y cefalea
• Diagnóstico: clínico, NUNCA BIOPSIA, endoscopía (lesión lisa, hipervascularizado, detras
del cornete medio), en TAC o RMN (sitio origen, hipervascular, patrón crecimiento)
- Osteoma
• Más común
• Crecimiento lento
• 2-5 década de la vida
• Mas hombres
• Seno frontal, etmoidal o maxilar
• Asociado a Síndrome Gardner
• Clasificación:
- Marfil
- Maduro
- Mixto

• Síntomas: suele ser asintomático, o síntomas de una sinusitis, dolor frontal, fístula de
LCR, meningitis o absceso cerebral
• Diagnóstico: incidental, TAC
• Tratamiento: quirúrgico si no es sintomático, si es asintomático se le hacen TAC cada
cierto tiempo y se quedan en observación

 - AMIGDALITIS AGUDA
- Tratamiento: Amoxicilina + acido clavulánico 60mg/kg/día en 3 dosis x 10 días
- Tratamiento con sinusitis en adultos: Amoxicilina + acido clavulánico 80mg/kg/día en 3
dosis x 10 días
- Tratamiento de Erradicación: penicilina benzatinina 600 000 mil u en niños y 1 mill 200 mil
en adultos 1 vez al mes por 3 meses
- Definición: Proceso séptico de la amígdala palatina por virus o bacterias
• Virus inespecíficos: adenovirus y mixovirus
• Virus específicos: Epstein bar, herpes simple y zoster y Coxsackie A
• Bacterias inespecíficas: estreptococos beta hemolítico
• Bacterias específicas: bacilo fusocelular, Treponema pallidum, Bruselas y difteria
- Epidémiología
• Invierno, otoño, primavera
• Gotas de Flügge
• Contacto directo por saliva
• Hacinamiento escolar
• Inmunodepresión

- Virus inespecificas
• Síntomas: odinofagia, sequedad faringe, prurito, dos, disfagia, región alta del cuello,
cefalea, fiebre, astenia, anorexia y mialgias y artralgias
• Tratamiento: ibuprofeno, ádico acetilsalicílico y VEB, remisión en 5-7 días

- Virus especificas EPSTEIN BARR:

• Síntomas: Etapa de prodrómico; cefalea y astenia. Odinofagia, disfagia, fiebre y cefaleas.
Deformación de la región cervical, cuello tumefacto, exudado denso blanquecino y gris que
no se arranca de la amígdala, infiltrado petequial eritematoso.
• Tratamiento: sintomático y ácido acetilsalicílico

- Virus especifícos HERPES SIMPLE TIPO 1

• Incubación: 1 semana
• Sintomas: odinofagia, disfagia, cuadro febril, aleatorias, formaciones vesiculares en la
mucosa, velo paladar y región amigdalina, tienen un líquido claro, después se hacen
ulceraciones y suele evolucionar sin complicaciones
• Tratamiento: sintomático e higiene.

- Virus especifícos HERPES ZÓSTER

• Síntomas: odinofagia, cefalea e intenso abatimiento, pápalas y vesículas en regionalistas
migadla, se hacen costras de aspecto blanquecino, hipomovilidad o parálisis del velo del
paladar (irreversible)
• Tratamiento: aciclovir 400-800 mg 5 veces al día por 8-10 días

- Virus específicos COXSACKIE A:

• Epidemiología: tipo uno al 10 y 22, herpangina, infecciones en vías respiratorias
inferiores.

 • Síntomas: odinofagia, fiebre elevada, vesículas diminutas con distribución irregular y

lesiones ulceradas a las horas o días de evolución de la enfermedad
• Tratamiento: sintomático

- Amigdalitis bacteriana:
- ESTREPTOCÓCICA: eritema pultáceas, hay odinofagia, disfagia, secreción faringe viscosa
de aspecto seroso supurado, tos de esputo hemorrágico, fiebre muy elevada y cefalea,
gangosa, Otalgia refleja, abatimiento y vómito en niños. Hay un denso eritema difuso,
supuración, lengua cubierta de un manto saburral y adenopatías.
- Tratamiento: Ácido acetilsalicílico, paracetamol o ibuprofeno. Amoxicilina con ácido
clavulánico por 10 días o cefalosporinas, en alérgicos a penicilina dar un macrólido

- Amigdalitis de PLAUT-VINCENT:
- Síntomas: odinofagia unilateral, fetidez en aliento, hipersalivación y fiebre; se encuentran
lesiones unilaterales, la amígdala tumefacta, ulceración, con bordes sobre elevados y
exudado amarillento
- Tratamiento: Ácido fénico, amoxicilina y ácido clavulánico

- CRITERIOS CENTOR:
• Es una escala de predicción que calcula las probabilidades de infección causada por
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A (EBHGA).
• Esta es la escala más conocida, usa cuatro criterios: fiebre, exudado o hipertrofia faringo-
amigdalar, adenopatías latero-cervicales dolorosas y ausencia de tos, en la que se suma
un punto por cada uno de los criterios presentes, oscilando la puntuación global de 0 a 4.
• Sin embargo, el uso de esta escala no es suficiente para conocer con exactitud si un
paciente presenta una FAA causada por EBHGA o no. De hecho, la sensibilidad del juicio
clínico oscila entre el 49 y 74% y la especificidad entre el 58 y 76%.

 - AMIGDALITIS CRÓNICA
- Concepto: Es un proceso infeccioso inflamatorio de la amígdala palatina que afecta de modo
irreversible el estroma amigdalino.
• Evolución: insidiosa y tórpida, con períodos de actividad variable.
• En el adulto las lesiones son en el seno de las amígdalas, se muestran fibrosas y con los
años aparecen fenómenos de retracción.
• En los niños puede presentarse hipertrofia amigdalina, pero no siempre es el caso.
- Etiología: Los gérmenes más frecuentes son el Streptococcus viridans y el Streptococcus
hemolyticus, que colonizan profundamente en el estroma.
- Etiopatogenia
• Teoría 1: explica que ocurre a partir de procesos amigdalares de repetición, en los que el
parénquima amigdalino tiende a la fibrosis, por lo que la acción antibiótica se ve restringida
y el crecimiento bacteriano queda garantizado.
• Teoría 2: que por el crecimiento de las bacterias, forman colonias inmersas en una matriz
compuesta por polímeros de síntesis propia, lo cual les permitiría adherirse al parénquima
amigdalar. Una vez adheridas, sintetizan polisacáridos que componen una matriz rica que
permitiría la creación de futuras colonias que las aísla frente a las células del sistema
inmunitario, incluso de la acción de los antibióticos.
- Anatomía patológica
- Las lesiones histopatológicas están caracterizadas por fenómenos regresivos y
desorganizativos de los los folículos linfoides amigdalinos, hay presencia de lagunas
hemorrágicas, zonas de tejido necrótico, infiltración de linfocitos y plasmocitos, granulomas
centrofoliculares con hiperplasia de células reticulares y epitelioides y formación de
microabscesos.
• Si estos abscesos confluyen se forman accesos intraamigdalinos, se le llama a amigdalitis
crónica abscesificada
- En los fondos de las criptas, se produce una destrucción del epitelio, de modo que el tejido
linfoide extruye hacia el exterior.
- La luz de las criptas se ven con abundante material de detritus procedente de la necrobiosis
y de la descamación celular, de restos microbianos y celulares.
- En el interior de las criptas se pueden formar «tapones» hechos por este material y que, junto
con restos de comida, generan formaciones blanquecinas, duras, fétidas, que afloran por las
criptas y que se denominan casseum (amigdalitis crónica caseosa).
- En otros casos, estos tapones drenan supuración a través de la cripta hacia la superficie
(amigdalitis crónica supurativa).
- Síntomas: no tiene síntomas específicos.
• Odinofagia (dolor al tragar), que tiene un carácter generalmente discreto, salvo en los
procesos de reagudización;
• Parestesias (sensación de hormigueo o ardor) faríngeas, se presenta en forma de
sensación de sequedad, carraspeo, sensación de cuerpo extraño, tos seca irritativa y, la
halitosis.
• Sensación de astenia (debilidad) y malestar, escalofríos que pueden corresponder a la
aparición de una febrícula de carácter transitorio.
- Exploración clínica

 • Palpación buscando posibles adenopatías, especialmente en la región

subangulomandibular.
• Orofaringoscopia: con un depresor.
- En el paciente pediátrico se pueden observar amígdalas hipertróficas, en el adulto
tienden a la retracción fibrótica
- Una sospecha diagnóstica sería el enrojecimiento congestivo de los pilares anteriores
de las amígdalas, que aparecen con una coloración rojo vinoso, con abundante
vascularización.
- Maniobra de Vigo-Smith: Maniobra de la compresión amigdalina. con la mano izquierda
se deprime la lengua mientras con un depresor de madera se comprime la región del
pilar amigdalino anterior, buscando la aparición de casseum o de supuración a través de
las criptas.
• Si la maniobra es productiva, es positiva e indicativa de amigdalitis crónica, pero si la
maniobra es negativa, no excluye la presencia de una amigdalitis crónica.
- Diagnóstico
• Analítica de sepsis • Velocidad de sedimentación globular
• Hemograma y bioquímica sanguínea (VSG)
• Anticuerpos antiestreptocócicos: • Proteína C reactiva (PCR)
antiendornasas, antiestreptocinasas, • Complemento sérico
antihialuronidasas y los • Pruebas de detección rápida de
antiestreptolisina (ASLO). anticuerpos
• Cultivo
- Complicaciones
• El flemón-absceso periamigdalino: Se inicia tras un período de flemón y evoluciona a un
mayor absceso. Se trata de una infección grave.
- La infección supurada se sitúa tanto en el estroma amigdalino. La mayor parte de la
colección de pus entre la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la
faringe.
- Síntomas: dolor faríngeo (de carácter progresivo), otalgia, disfagia (dificultad, de
carácter progresivo), tortícolis (el paciente adopta una posición de cabeza inclinada),
voz amigdalina (velada, gangosa), trismus (dificultad para abrir la boca), halitosis,
hipersalivación (por estímulo del reflejo faringosalival), fiebre elevada, piel de color gris,
malestar general.
- Exploración: tumefacción cervical en forma de empastamiento, adenopatías reactivas de
características inflamatorias en la región subangulomandibular y subdigástrica, lengua
saburral (leucoplasia, lengua engrosada de color amarillo-blanco), pérdida de simetría
del istmo de las fauces (debido al intenso edema), volumen amigdalino incrementado,
amígdala se desplaza hacia la línea media de la faringe y hacia delante.
- Diagnóstico: punción con aguja y jeringa de la «tumoración» que permita obtener
supuración.
- Tratamiento: Reposo, alimentación adecuada, medicación por vía endovenosa,
analgésicos y antitérmicos, como ácido acetilsalicílico, paracetamol o ibuprofeno;
antibiótico como amoxicilina y ácido clavulánico o macrólidos; drenaje en fase purulenta
es el primer tratamiento quirúrgico que se debe realizar (en el mismo lugar que la
punción). Una vez resuelto el absceso periamigdalino, se indicará la amigdalectomía.

 • Infección focal: Una complicación que se produce por Streptococcus b hemolyticus A.

- Proceso etiopatogénico según el cual una infección amigdalina crónica (también puede
ser aguda) es capaz de generar enfermedades a distancia, en corazón, vasos,
articulaciones, riñón, ojos y piel. Sólo en algunos pacientes afectados por reumatismo A.
El Streptococcus b hemolyticus A produce exotoxinas, que circulan por la sangre.
- Tratamiento:
• Curativo: amigdalectomía.
• Farmacológico en pacientes ancianos o en personas con enfermedad sistémica grave
que pueda contraindicar un acto quirúrgico; penicilina benzatina y salicilatos, que
tendrán un efecto paliativo.
- AMIGDALITIS HIPERTROFICA

• Continuamente, al mismo tiempo, los pacientes tienen una adenoiditis hipertrófica y una
hipertrofia de la amígdala lingual.
• Se trata de una hipertrofia sin infección.
• Síntomas: En la totalidad de casos se trata de un paciente pediátrico que:
- Sufre una crisis de tos durante la deglución, tras despertar o en el desayuno. Otras
veces, la tos es debida a la acción que las grandes amígdalas producen sobre la
faringe, similares a un cuerpo extraño que toca y roza zonas reflexógenas.
- Sensación de náusea que con frecuencia termina en vómito.
- Durante el sueño pueden producir ronquidos y apneas (peligroso)
• Exploración física: amígdalas grandes de forma bilateral que ocluyen, en gran medida, el
istmo de las fauces. (Los linfomas de amígdala producen una tumoración unilateral)
• Tratamiento: curativo es quirúrgico, mediante la amigdalectomía. Cuando la hipertrofia
amigdalina produce apneas, es una enfermedad peligrosa figurando entre los factores
etiopatogénicos de la muerte súbita del niño de corta edad.

 - ADENOIDITIS AGUDA:

- Definición: Es una inflamación aguda del tejido adenoideo, se presenta en edad preescolar y
escolar, normalmente está acompañada con una amigdalitis aguda.
- Etiología: Streptococcus pneumoniae.
- Síntomas: obstrucción nasal, fiebre, disfagia, voz nasal, cefalea y ronquido.
- Examen físico: respiración por boca y adenoides agrandada con secreción purulenta.
- Complicaciones: otitis, sinusitis, infecciones de vías respiratorias y absceso retrofaríngeo.
• Las adenoides se ubican al lado de las trompas de Eustaquio del oído medio.
• A medida que aumenta la inflamación puede obstruir la abertura de las trompas que
conducen al oído medio y provocar una infección.
- Tratamiento:
• Antibiótico: amoxicilina 75-100 mg/kg/día c/8-12 hrs por 7 días.
• Vasonconstrictor (efedrina al 1%).
• Adeoidectomía

- ADENOIDITIS CRÓNICA:

- Definición: Se caracteriza por un aumento del tamaño de las adenoides, la regiones no

adenoidea desaparece de forma drástica partir de los nueve años por eso suele ser un
proceso típicamente pediátrico.
- Síntomas: Los niños pueden tener obstrucción nasal crónica, respiración oral, ronquidos,
hiponasalidad, tos, dificultad para comer y respirar al mismo tiempo y alteraciones del sueño.
- Tiempo: Se considera crónico si tiene cuatro o más episodios al año.
- Insuficiencia respiratoria que provoca respiración bucal, rinorrea espesa bilateral, tos
generalmente nocturna y halitosis.
- Etiología:
• Virus: 50% de los casos, adenovirus y myxovirus
• Bacterias: 25% de los casos, neumococos, estreptococo b hemolitico y h influenza
• Alergias: 25%
- Complicaciones: puede haber síndrome de apnea obstructiva, alteración del desarrollo
maxilofacial, facie adenoidea, otitis media
- Tratamiento: antipiréticos, mucolíticos, vasoconstrictor, reposos y amoxicilina si es
bacteriano.
- Indicaciones adenoidectomía: obstrucción nasal que provoca intenso ronquido, infección
crónica con o sin sinusitis, patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio

 - Cricotirotomía y traqueotomía
- Cricotirotomía: es una abertura a través de la membrana cricotiroidea para abrir la vía
respiratoria. La membrana separada por la grasa subcutánea, fascia cervical anterior y
músculos infrahioideos. Arterias cricotiroideas izquierda y derecha anastomosan en porción
superior de membrana cricotiroidea
• Se suele preferir por baja incidencia de complicaciones, rápidez y sencillez.
• Indicaciones: inhabilidad de entubar en necesidad de urgente manejo de vía aérea
definitiva + inhabilidad para ventilar al paciente con la mascarilla. “No se puede intubar ni
ventilar”. Intentos fallidos de intubación.
• Contraindicaciones: edad <10 años, trauma de cuello severo con inhabilidad de poder
palpar puntos de referencia, hematoma de cuello severo, enfermedad laringéa con
extensión subglótica.
• Procedimiento: puntos de referencia (cuello extendido, estabilizar vía aérea, cartilago
tiroideo y cricoides), hacer el corte vertical 2-3 cm sobre la membrana y luego con el dedo
se palpa la membrana cricotiroidea y hacer otra incisión horizontal en la membrana,
colocar el tubo endotraqueal
- Traqueostomía: formalización de un estoma permanente al suturar de tráquea con la piel.
• Abierta, 2-3 espacio de los anillos tráqueales
• Percutánea: más rápido, no todos los px son indicados
• Complicaciones: 3.2% y mortalidad .6%; aumentan con infecciones, obesidad, parálisis,
insuficiencia cardíaca congestiva; tempranas <7 días o tardías >7 días.
- Tempranas: infección, obstrucción del tubo, úlceras pro presión y decanulación
accidental
- Tardías: granulomas
• Complicaciones intraoperatorias: incendio, sangrado y neumotórax/neumomediastino
- Cánulas de jackson
- Ventilación translaringéa percutánea: se palpa, y se posiciona un catéter con una jeringa
con solución salina, por 30-60min
- Traqueotomía: creación de abertura en pared anterior de la traquea, se hace en un punto
más inferior, en la tráquea
• Indicaciones: ventilación mecánica prolongada; higiene pulmonar, administración de
anestesia general. Tiempo de intubación prolongado: 4-7 días. Clásicamente 21 días.

 - Laringitis
- Anatomía: La laringe es un armazón cartilaginoso que comprende los cartílagos tiroides,
cricoides y epiglótico, y los cartílagos pares aritenoides, corniculados y cuneiformes. Esta
suspendida del hueso hioides por la membrana tirohioidea
• Pliegues vocales: corren desde el ángulo formado por la lámina tiroidea hasta la apófisis
vocal de los cartílagos aritenoides. Por arriba de los pliegues vocales corren las cuerdas
falsas. Las cuerdasvocales están cubiertos por epitelio escamoso estratificado con 20
capas. El sonido se produce después de crear presión subglótica mientras ocurre la
expiración contra una glotis cerrada, mientras el aire pasa entre los pliegues vocales el
efecto Bernoulli ocasiona vibración de los pliegues vocales
- Diferencias anatómicas en el niño: La epiglotis restringe el diámetro del vestíbulo
laríngeo. La consistencia del esqueleto cartilaginoso epiglótico y los cartílagos laringeos
tienen una consistencia laxa y blanda. El vestíbulo laríngeo es mas corto. El cricoides tiene
un diámetro más estrecho. El cartílago tiroides tiene un ángulo más abierto. La subglotis de
la laringe infantil tiene un diámetro subglótico más estrecho, esta característica hace que un
milímetro de edema suponga el 20% de disminución del diámetro subglótico total. El
parénquima bronquial también es mas elástico, lo cual en una infección, contribuye a la
reducción del volumen ventilatorio, hipoxemia, seguidas de una hipercapnia, en forma de
taquicardia, agitación y cianosis.
- LARINGITIS AGUDAS
• Causas: Sucede como parte de una infección respiratoria superior, siendo las más
comunes las infecciones virales (estreptococos Pyogenes B hemolítico del grupo A) y sólo
en una pequeña minoría está causada por bacterias. Las causas fúngicas de la
laringofaringitis usualmente son causadas por Candida albicans.
- Adulto: en la región supraglótica y glótica de la laringe.
- Infancia: la región subglótica, debido a que la vía aérea es mas corta.
- Bacterianas
• Infecciones inespecíficas. Producidas por Streptococcus b hemolytico, Haemophilus
influenzae y Staphylococcus aureus.
• Infecciones específicas. Son muy poco frecuentes y por tuberculosis.
- Víricas: Virus parainfluenza y el de influenza. Casi siempre la infección bacteriana va
precedida de la infección vírica
- Factor huésped: inmunosuprimidos y desnutridos.
- Factor bioclimático: Períodos del año con bajas temperaturas y atmósferas húmedas.
- Procesos sépticos rinofaríngeos crónicos
• Síntomas: hay disfonía, parestesias y prurito laríngeo por las noches, este prurito produce
tos irritativa seca que se convierte en productiva de esputo blanquecino, estos esputos se
condensan hasta desaparecer; hay odinofagia de intensidad variable por la inflamación de
vestíbulo laríngeo, como sintomatología general hay malestar, mialgias, artralgias y
febrícula de corta duración.
• Diagnóstico: laringoscopia indirecta o nasofibrolaringoscopia
• Exploración: hay eritema epiglótico y en la región de los repliegues, las cuerdas tienen
aspecto fusiforme, rojizas y con un carácter adhesivo entre ellas debido a la fibrina,
aumento del volumen de las cuerdas por la miositis y parecen moverse de un modo
enlentecido.

 • TIPOS INFECCIOSOS:
- Catarral: es la más habitual, causada por rinovirus, adenovirus, mixovirus,
paramixovirus, picornavirus y coronavirus, afectando las vías superiores, se encuentra la
mucosa edematosa y eritematosa. Hay malestar general, fiebre, disfonía, rinorrea y tos,
el tratamiento es sintomático; antitérmicos, analgésicos e hidratación.
- Gripal: hay una laringitis catarral banal, afectación de la epiglotis causando disnea,
causado por virus de la gripe influenza tipo A y B. Tratamiento sintomático
- Herpética: HSV tipo I y II, en inmunodeprimidos, se encuentran vesículas o
ulceraciones dolorosas. Tratamiento con aciclovir
- Bacterianas generales: causadas por laringitis virales sobreinfectadas
- Mycoplasma: por Mycoplasma pneumoniae, produce neumonías y laringotraqueítis.
Hay síntomas de fiebre, tos no productiva, odinofagia, disfonía e incluso afonía. La
laringe se encuentra hiperémica y edematosa. Tratamiento con eritromicina,
claritromicina o azitromicina; aunque el curso suele ser autolimitado.
- Diftérica: “crup laríngeo”, toxinas de Corynebacterium diphtheriae. Síntomas de fiebre,
tos, rinitis mucosa. Se encuentran la faringe y laringe con eritema y edema de mucosas
con exudado precoz. A las 24-48 hrs de inicio → membrana grisácea adherente con
posible reacción ganglionar cervical. Tratamiento con antibiótico como penicilina o
eritromicina como tratamiento empírico; antibióticos de amplio espectro como
cefalosporinas de 2ª y 3ª generación o macrólidos.
- Fúngicas en general: En inmunodeprimidos, presentación aguda; se extiende a
regiones como esófago, resto de vías aéreas superiores; SIDA o quimioterapias →
cuadros invasivos
- Candidiásica: por Albicans y Tropicalis; rara, hay un exudado blanquecino friable, con
desprendimiento fácil de las cuerdas. Factores predisponentes o de riesgo como
corticoides, antibióticos de amplio espectro, DM, alcoholismo, intubación prolongada, e
inmunodeprimidos. Síntomas como disfonía, disfagia, disnea (posible); pronóstico
afectado por riesgo de septicemia u obstrucción. Tratamiento con antinfúngicos orales:
itraconazol, fluconazol, voriconazol (min 10 días).
- Aspergillus: por Fumigatus y Flavus. Depende de la inmunocompetencia del huésped.
Debido a sinusitis, enfermedades de vías respiratorias bajas, contagio por vía
hematogéna. Causa necrosis tisular. Diagnóstico definitivo en biopsia. Tratamiento con
anfotericina B.
- Histoplasma: por Capsulatum; causando tumoraciones en submucosa exofíticas →
ulceración = dolor. En epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos, cuerdas vocales verdaderas
y falsas afectadas. Diagnóstico con biopsia o extendidos, fijación del complemento, o
aislamiento de MO en cultivo. El tratamiento depende estadio de enfermedad y estado
del paciente. El tratamiento para la forma extrapulmonar o diseminada sin
enfermedades concomitante es con ketoconazol oral; y con asociación neurológica o
SIDA se utiliza anfotericina B IV.
- Tuberculosa: forma granulomatosa más frecuente, debido a diseminación broncogénica
(esputo infectado → contaminación mucosa laríngea). Síntomas como disfonía,
odinofagia y disnea; fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna. Se encuentra
edema, hiperemia de la mucosa, y lesiones solitarias o multinodulares granulomatosas
exofíticas con ulceración. Diagnóstico con biopsia descartando carcinoma. Tratamiento



 de 3 meses con rifampicina, isoniazida y pirazanamida y 9 meses isoniazida y
rifampicina
- Sifilítica: por sífilis, trepanomatosis, T. Pallidum. Afección de laringe en varios estadios
avanzados. La sífilis secundaria muestra papulas eritematosas difusas, edema, úlceras,
y adenopatías cervicales. En el tercer estadio se ven gomas granulomatosas con
necrosis ocasionando condritis y estenosis. Diagnóstico con serología. Tratamiento con
penicilina.
- EPIGLOTITIS (LARINGITIS SUPRAGLÓTICA VESTIBULAR)
• Predomina en sexo masculino y meses fríos.
• Causantes: H. Influenzae tipo B 100% en pediatría y 90% en adultos. Neumococo y
estreptococo B hemolitíco, HSV tipo 1 y 2.
• Período de incubación variable.
• Adulto: Precedido por infecciones de vías aéreas (en episodio de fiebre y malestar).
Eritema o edema leve o moderado, epiglotis “rojo cereza”. En la base de la lengua,
hinchazón aritenoides, en pliegues aritenoepiglóticos y pared faringeo-posterior
• Niños: inicio agudo con disnea y estridor. Hinchazón epiglotis sin signos acompañantes.
• Exploración: maniobras de inspección PROHIBIDAS, laringoscopía indirecta.
• Tratamiento: antibiótico de amplio espectro IV. H. Influenzae con ampicilina y amoxicilina-
ácido clavulánico. Usar cefalosporinas 2ª y 3ª generación en su lugar. Si hay alergía a
penicilina usar aztreonam y cloranfenicol. ABX se asocia a corticoides IV y aerosol de 1mg
adrenalina, ampolla dexametasona, bromhexina y framicetina. En adultos control de vía en
gravedad, NO intubación, usar traqueotomía - evolución positiva con IV 24-48 hrs.
- LARINGITIS IRRITATIVA:
• Inflamación de la mucosa laríngea durante un corto período de tiempo, horas o días
• Síntoma principal en los adultos es la disfonía, que aparece como sensación de cuerpo
extraño, hay carraspeo, exceso de mucosidad en la garganta, dolor de garganta o de
oídos, así como disnea o dificultad para respirar en grados variables.
• Factores predisponentes: tabaquismo, alcohol, un sobreesfuerzo vocal, el reflujo
gastroesofágico, factores del entorno como polución, vapores irritantes, variaciones de
temperatura, etc.
- TIPOS NO INFECCIOSAS
- LARINGITIS HIPERSENSIBILIDAD ALÉRGICA:
• Inflamación de las cuerdas vocales y del resto de la mucosa laríngea, con o sin secreción
mucosa. Si hay obstrucción de las vías aéreas hay compromiso vital.
• Etiología: exposición a alérgenos inhalados, como los pólenes, por picaduras de insecto,
ingestión alimentaria, ingestión medicamentosa, etc.
• Etiopatogenia: aumento de histamina → aumento permeabilidad capilar → vasodilatación
→ edema laríngeo brusco.
• Clínica: instauración brusca de un edema laríngeo y síntomas variables que van desde un
cosquilleo laríngeo, carraspera irreprimible hasta la obstrucción respiratoria severa. Puede
haber sistémicos como eritema, picos, exantema o broncoespasmo, con afección a
mucosa digestiva con disfagía y dolor abdominal.
• Angioedema: Reacción inflamatoria anafiláctica. Edema angioneurótico por inhibidor de la
C-1 esterasa, causado por penicilina, AINES, IECAS. Infiltrados edematosos en cara y

 cuello. Tratamiento con glucocorticoides IV y control vía área o con concentrado de C1-
inhibidor (500-1000 U por vía IV).
• Diagnóstico: clínica, alergías, exploración. Edema con bordes cordales y secreciones
transparentes y edema cordal exacerbado con obstrucción de la luz laríngea.
• Tratamiento:
- Si es leve con antihistamínicos como fexofenadina (>12 años, 120 mg/día/V.O.) o
ebastina (5-10 mg/día/V.O.); corticoides tópicos inhalados como budesonida (150-300
µgr/día) y mucolíticos como N-acetilcisteína (300-900 mg/día/V.O.).
- Si es grave se le da oxigenoterapia y sueroterapia con corticoides como 6-
metilprednisolona (80-160 mg/día/I.V), dexametasona (40-100 mg/día/I.V.). Si existe un
compromiso respiratorio dar adrenalina al 1:1000 (0,5ml/kg en adultos, 0,01 ml/kg en
niños). Intubar o realizar traqueotomía en depresión respiratoria.
- LARINGITIS INHALATORIAS TÉRMICAS:
• Causa: sustancias gaseosas como combustiones que al ser inhaladas dañan al tejido.
• Etiopatogenia: el calor provoca vasodilatación y edema en 8-24 después de la exposición
al gas. El edema desaparece a los 4-5 días
• Localización: epiglotis y del vestíbulo laríngeo. Podría obstruir la vía aérea.
• Clínica: depende del tiempo, del gas y del paciente. Hay disnea mayor o menor grado,
disfonía, tos y odinofagía progresiva.
• Diagnóstico: Contexto, nasofibrolaringoscopia y el broncoscopio flexible.
• Tratamiento: observación, oxigenoterapia, humidificación, hidratación, antibióticos y
corticoides, control de la vía aérea por intubación o traqueotomía en obstrucción.
- LARINGITIS CAÚSICAS O POR REFLUJO
• Inhalación de ácidos y bases como ácido clorhídrico, el ácido fluorhídrico, el cloro, el
amoniaco y la gasolina.
• Ingestión de productos caúsicos → predomina disfagia sobre disfonía
• Síntomas: como los de la térmica
• Diagnóstico: pH-metría de 24 horas, a 5 cm encima del esfínter superior del esófago y en
la hipofaringe por encima del cricoides. En la laringoscopía se observa irritación posterior
de la laringe con aritenoides rojos, depósito de moco interaritenoideo y edema difuso en
espacio de Reinke.
• Tratamiento: Medidas de higiene y dieta, ingesta de antiácidos e IBP.
- LARINGITIS POR TRAUMA O ESFUERZO VOCAL
• En relación con episodio de disfunción o sobreesfuerzo vocal (laringe previamente
irritada).
• Causantes: Tabaco, aire acondicionado, medicamentos de mucosa, episodios infecciosos
de VRS, sobre-utilizar la voz.
• Clínica: disfonía o afonía de aparición brusca. Afección unilateral.
• Latigazo: después de esfuerzo violento en tos, estornudo o gritos.
• Exploración: Las cuerda vocales hiperémicas, dilatación de vasos y hemorragia o
desgarro muscular.
• Diagnóstico: fibrolaringoscopia
• Tratamiento: Humidificación y reposo vocal 2-3 días, suprimir factores irritantes.
- LARINGITIS AUTOINMUNES

 • Clínica: predomina la disfagia; ronquera o estridor, edema asociado a artritis

cricoaritenoidea o cricotiroidea.
• Despegamientos bullosos del pénfigo, los penfigoides y el síndrome de Stevens-Johnson
pueden afectar a la mucosa laríngea.
• Diagnóstico: laringoscopia evidencia ulceraciones en mucosa de vías aéreas superiores.
- LARINGITIS CRÓNICA:
• Tiempo: 3 semanas
• Causas: ambientales como reflujo o tabaco.
- REFLUJO LARINGOFARINGEO: reflujo silencioso; síndrome de cherry
• Laringe afectada por el contacto con el material de reflujo proveniente del intestino, de
naturaleza acidica. Es de las afecciones inflamatorias crónicas del tracto aerodigestivo
superior más frecuentes.
- La bilis y la pepsina están implicados aparentemente en las posibles fuentes de daño
laríngeo, la bilis causa daño a la mucosa de la laringe y la pepsina es encontrada en el
mantenimiento del daño por el pH
• Complicación de la acidez estomacal crónica y del ERGE, es más común en los bebés
porque sus músculos del esfínter no están completamente desarrollados y su esófago es
más corto además de que están acostados la mayor parte del tiempo.
• Etiopatogenia: irritación mucosas → la pepsina disminuye la expresión de Mucina y
HCO3, → hipersecreción de moco que causa sensación de goteo posnasal, sensación de
globo, carraspeo, tos y asfixia; → la reacción inflamatoria por su parte causa disfagia,
sensacion de globo, dolor de garganta y odinofagia.
• Cambios histológicos: alteraciones en propiedades biomecánicas de las cuerdas vocales
causando voz ronca.
• Síntomas: no son los mismos que en la ERGE, se presentan mas como tos persistente,
ronquera, un bulto/globo en la garganta que no desaparece con la deglución repetida,
exceso de moco en la garganta, eritema laríngeo, disfagia, dificultad para respirar y dolor
de garganta. Puede haber problemas o trastornos de la voz.
• Adultos: se puede cicatrizar la laringe, aumentando el riesgo de cáncer y puede agravar
enfermedades como el asma, el enfisema y la bronquitis.
• Diagnóstico: pH-metría para detección de pepsina (60%) y tripsina en saliva, biopsias
faríngea o laríngea, escala de belafsky.
- BELAFSKY: escala de 9 apartados con síntomas de reflujo faringolaríngeo, cada uno es
puntuado del 0 al 5 según la intensidad percibida, con una puntuación máxima de 45.
Un total de puntuación de >13 puntos se puede considerar positivo.
• Tratamiento: higiene y dieta (perder peso, menos grasa en alimentos, quitar cafe y
refresco), antiácidos e IBP.

Diferencia con el reflujo

gastroesofágico:
Este es un retorno del contenido
gástrico hacia el esófago por un
fracaso del esfínter esofágico inferior.

 - TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

- EDEMA DE REINKE Y PÓLIPO LARINGEO:
• Lesiones glóticas que comparten la misma anatomía patológica microscópica y diferente
organización macroscópica.
• Causas: El abuso vocal crónico y el hábito tabáquico
• POLIPO LARINGEO: Seudotumores benignos mas comunes en adultos
- Lesión unilateral redondeada, globulosa, pediculada a la cuerda vocal, puede ser
translúcido, compacto o rojizo.
- Etiopatogenia: Resultado de un proceso inflamatorio. Recidivante.
- En la 3ª y 5ª década de la vida. En adultos.
- Causas: mal uso o abuso vocal, factores irritantes y por laringitis crónicas. Puede ser
por alergias, tabaco, poco aire, reflujo, humedad, ser profesional de la voz, gases o
productos químicos.
- Localización: En el borde libre del 1/3 medio de la cuerda vocal. Desarrolladas en el
corión.
- Tipos: mixomatoso (edematoso traslúcido), fibromatoso (blanco)y angiomatoso
(vascular, rojo), sésiles o pediculados..
- Síntomas: disfonía o afonía que puede ser intermitente ya que el cuerpo del pólipo
flamea y cae a la subglotis durante la inspiración, se interpone sólo esporádicamente.
Carraspeo, dificultad respiratoria, disminución de la fuerza vocal, voz ronca, dolor y
molestias en garganta, dificultad al hablar, disminución del tono y fatiga de la voz.
- Exploración: No son callosos; parecen una ampolla, angiomatoso, color rojo, fibrosos
de color blanco o edematosos, forma de pédiculo en sesiles o pedunculados. El
paciente tiene fases alternante se mejoría y de agravación, sensación de cuerpo
extraño, esfuerzos glóticos.
- Diagnóstico: laringoscopçia indirecta con luz frontal o espejillo, nasofibroendoscopio,
luz estraboscópica para la movilidad de cuerdas vocales.
- Tratamiento: fonocirugía; escisión completa de la lesión y revisar la cuerda
contralateral. Se hace con anestesia general y paciente intubado.
• EDEMA DE REINKE: comparte patología con el pólipo mixomatoso
- Anatómicamente se afecta la capa superficial de la lámina propia. La lámina propia
superficial o espacio de Reinke es donde más trastornos de la voz hay.
- Clasificación mecánica: mucosa, ligamento y músculo
- Es una lesión benigna bilateral que afecta gran parte de la cuerda vocal; tiene edema
submucoso con inflamación crónica e hiperplasia epitelial.
- En forma de bolsa gelatinosa en cuerdas vocales
- Predomina en varones entre la 4ª y 5ª década.
- Causas: Tabaco (90%), alcohol, tóxicos ambientales, abuso vocal, vapores, reflujo
(asbesto, silicio), clima, laringitis crónicas, enfermedades metabólicas (hipotiroidismo,
diabetes mellitus), infecciones respiratorias.
- Etiopatogenia: Causa (mal uso vocla) → aumento presión subglótica (hiperfunción) →
mucositis inflamatoria → producción vocal dificultosa por aumento presión subglótica →
distensión capa superficial de la lámina propia → aumento de lesiones por aumento de
permeabilidad



 - Síntomas: disfonía (matutina y nocturno; debido al aumento del edema como
consecuencia del reposo vocal nocturno y empeoramiento al final del día)
característicamente la voz es de tono grave, o disminución del tono, puede haber tos o
carraspeo, fatiga y en casos graves dificultad respiratoria.
- Diagnóstico: laringoscopia, clínica, biopsia, diferenciar de neoplasia o pólipos.
- Tratamiento: quirúrgico; la resección se realiza mediante laringoscopia directa en
suspensión respetando el ligamento vocal. Se deshace con un aspirador. Se puede
optar por microcirugía laríngea.
• Abandono del hábito tabáquico y rehabilitación foniátrica (antes y después de tx).
- Clasificación de Yonekawa:
• Tipo I: Edema de la cara superior de las cuerdas vocales. Área glótica normal
• Tipo II: Edema se extiende al borde libre y contactan parcialmente una con otra
• Tipo III: Sólo se observa paso aéreo en tercio posterior de la glotis. Edema puede
caer en subglotis en inspiración.
• NÓDULOS: Lesión benigna más común en infancia
- Engrosamientos de la mucosa que se sitúan en el borde libre del repliegue vocal.
- Lesiones en profesionales de la voz
- Asientan en punto nodular. Callosos.
- Naturaleza inflamatoria, inicia como edema de la capa submucosa
- Predomina en mujeres adultas y en varones infantes; en la 2ª y 5ª década.
- Factores predisponentes: tabaco, alcohol, infecciones y factores hormonales.
- Tipos: espinoso, edematoso (común en niños), fibroso, nudosidad, y kissing/
especulares (más común)
- Diagnóstico: disfonía progresiva, clínica, laringoscopía, estroboscopía y
videolaringoscopia.
- Tratamiento:
• Pediátrico: higiene vocal, rehabilitación logopédica o vocal y fonocirugía
• Adulto: reposo por 10-15 días, rehabilitación logopédica y cirugía.

 - Estenosis laríngea
- Estrechamiento patológico de la vía aérea de una o de varias regiones de la laringe y/o de la
tráquea cervical o torácica. Disminución del calibre de la laringe de forma progresiva o
permanente; lesiones orgánicas de distintas causas.
- Incidencia baja
- Clínica: cuadro obstructivo de la vía aérea alta, disfonía, afonía o llanto débil, irritabilidad,
inquietud, taquipnea, retracción, aleteo nasal y cianosis
- Inspección: aspecto, respiración y circulación
- ADQUIRIDAS:
• Traumas externos de la laringe: Reabsorción del hematoma por invasión macrofágos y
por organización con depósito de tejido fibroso. Ocurren en accidentes de tránsito, “cordel
de ropa” (trauma transversal linea en región cervical anterior)
• Traumas internos de laringe: iatrogénicos en su mayoría, secundarios a intubación
endotraqueal prolongada (>7 días); estenosis subglóticas adquiridas asintomáticas.
- Niños: subglotis
- Adultos: endolaringe posterior.
- Infecciones crónicas: tuberculosis, lepra, sífilis, fiebre tifoidea, escarlatina, etc.
- Enfermedades inflamatorias crónicas: Sarcoidosis, LES, síndrome de Bechet,
granulomatosis de Wagner, reflujo, etc.
- Neoplasias laríngeas: condroma, fibroma, hemangioma y carcinoma
• Factores predisponentes: intubación endotraqueal al, tamaño inapropiado del tubo
endotraqueal, prematuridad a nacer, parálisis bilateral como complicación de cirugía
cervical
• Factores de riesgo: duración de intubación larga, tamaño del tubo, sonda nasogástrica,
edad, presión del balón del tubo, número de intubaciones anteriores
• Factores contribuyentes: laringe anormal, trauma sostenido durante la intubación,
alteración del mecanismo de transporte mocos hiliar, reflujo, infección bacteriana y
enfermedades agudas o crónicas.
• Etiopatogenia: isquemia → congestión → edema → ulcera → pericondritis → condritis →
necrosis articulaciones y cartílago → granulación →fibrosis → cicatriz → estrechamiento
vía.
• Clasificación:
- Clasificación por porcentaje de obstrucción del lumen laríngeo (Cotton, 1984): subglótica
- Clasificación de estenosis glótica posterior (Bogdasarian y Olsen, 1980): glótica.
- Estadiaje según localización y extensión (McCaffrey, 1992): Subglótica y glótica.
• Diagnóstico: clínica, laringoscopía indirecta, nasolaringofibroscopía flexible y
microlaringoscopia directa. Radiografía lateral cervical de partes blandas, TC lineal
laríngea, laringografía, TC laríngea, MRI. Videoestrobolaringoscopía, estudios de flujo y
presión y espirometría.
• Tratamiento: Cirugía expansiva o resectiva.
- Contraindicaciones: inadecuada función pulmonar, patología glótica/traqueal extensa,
insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensión arterial incontrolable como reflujo
gastroesofágico y aspiración de laringoespasmo.
- CONGÉNITA: secundaria a una inadecuada recanalización del lumen laríngeo
• Grado de recanalización:

 - Atresia laringea completa: No recanalizado y obliterado.

- Atresia incompleta, estenosis o membrana laringea: parcialmente recanalizado.
• Cartílado cricoides normal
• Recién nacidos con 4.5-5mm y prematuros >3.5 mm.
• Diagnóstico: estenosis subglótica por broncoscopío rígido N.3, diámetro externo de 4.92
mm, no pasa libremente.
- SUBGLÓTICA CONGÉNITA:
• Tercera patología más común en laringe
• Ausencia de un antecedente de intubación endotraqueal u otras aparentes causas de
estenosis adquirida
• Tipos: membranosa y cartilaginosa
• Síntomas: dependen del grado de estrechamiento subglótico. Casos severos al
nacimiento son sintomáticos. Los moderados-leves se hacen evidentes hasta las semanas
a 3 meses.
• Diagnóstico: endoscopía rígida
• Tratamiento: depende del grado, forma y tamaño, si hay compromiso del cricoides o no
- Caos leves: observación y control periódicos
- Casos severos: dilataciones y/o reconstrucciones.

 Otitis Externa

- pH normal del oído: 5-5.7.

- Es un estado de infección inflamación del canal auditivo exterior La severidad varia de una
inflamación ligera hasta una osteomielitis de la base del cráneo.
- La otitis aguda externa es conocida como el oído del nadador, o oído tropical.
- El comienzo de la enfermedad es rápida, menos de 48 horas, con signos y síntomas de
inflamación del canal auditivo, generalmente es unilateral y está asociado a la exposición al
agua/humedad o al trauma.
- El grupo de edad con mas incidencia es de 5-10 años, sin embargo se presenta también en
adultos de más de 20 y menos de 50 años.
- Los factores predisponentes son: canal estrecho congénito o canal estrecho por exostosis,
condiciones de la piel como eccema, saborrea, psoriasis o trauma por audífonos o aparatos
auditivos.
- Etiología: 90% de los casos es bacteriana; P. Aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y
aureus. Los virus causantes suelen ser varicela, herpes y sarampión. De hongos los
causantes son aspergillus y candida.
• Flora normal: estafilococos auricilaris y epidermis.
- Factores predisponentes:
• Anatómicos: estenosis, exóstosis y pelo en el canal auditivo externo
• Piel: eccema, psoriasis, saborrea, neurodermatitis y enfermedades inflamatorias
• Ambiente: humedad y temperaturas altas.
• Trauma: manipulación y excoriación, resección de cerumen, aparatos auditivos, audífonos
y cuerpos extraños
• Enfermedades sistémicas: metabólicas, diabetes inmunosupresión.
• Endógenos: falta o sobre producción de cerumen y sudor.
• Otros: agua, irritantes, radiación, quimioterapia, otitis mediia purulenta, cirugías y estrés.
- Etiopatogenia:
• Pre-inflamatoria: edema de la piel del canal auditivo externo y una obstrucción de las
glándulas inducida por la humedad o el trauma
• Inflamatoria aguda: se clasifica como
- Leve: Canal auditivo exterior eritematoso y edematoso, con secreción inodora y
transparente
- Moderada: incremento del edema y dolor así como secreciones mucopurulentas
- Severa: el canal auditivo exterior se obstruye con escombro y secreciones, muy
doloroso, edema periauricular y adenopatías. Aquí es que si se extiende a otros tejidos
se vuelve necrosante.
- Otitis Crónica: un episodio que dura más de 4 semanas o 4 episodios o más en un oído
- Síntomas: otalgia moderada severa que empeora con la manipulación del pabellón de la
oreja, puede durar días o semanas, prurito y eritema con descarga transparente, el dolor el
edema empeoran y la descarga se vuelve seropurulenta; el edema combinado con otorrea y
escombro en el canal pueden ocasionar una sensación de llenado y pérdida de la audición
conductiva.
- Signos de diagnóstico: edema circunferencial del canal auditivo exterior, otorrea y
linfadenopatía en los nodos linfáticos periauriculares o cervicales. Si al palpar el trago duele
= OE.

 - Diagnóstico: otoscopio, otomicroscópico, se examina el pabellón y ganglios circundantes

- Tratamiento: terapia tópica es el tratamiento de elección. Los antibióticos orales NO
muestran efectividad (sólo en DM e inmunocomprometidos). Se utilizan fluoroquinolonas y
aminoglucósidos combinados con un antibiótico que cubre a la pseudomonas.
Desbridamiento del canal. Analgésicos.
• Se utilizan antisépticos tópicos como alcohol o vinagre, acetato de calcio o sulfato de
aluminio y vosol
• Se utilizan antibióticos tópicos como ofloxacino y sodrimax
• Los corticoesteroides tópicos han demostrado disminuir el edema, tiene efectos
antibacterianos y antifúngicos y ayuda a disminuir la hinchazón y secreciones en
combinación con antibióticos
• De antifúngicos tenemos Ciclopirox, nistatina, clotrimazol y miconazol
- OTITIS EXTERNA MALIGNA
- Es una otitis externa necrosante progresiva, representa una infección del canal auditivo
exterior, la mastoides y la base del cráneo.
- La infección empieza en el tejido suave del canal auditivo exterior y se extiende hacia la base
del cráneo causando osteomelitis, mediante la fisura de Santorini y el foramen
estilomastoideo.
- Etiología: Pseudomonas en 90%, S. Aureus o Epidermidis, Proteus mirabilis y hongos como
A. Fumigatus y Candida (peor).
- Las comorbilidades impactan de manera seria el curso de una otitis externa, por lo tanto
personas inmunocomprometidos como con diabetes o VIH son predisponentes para una otitis
externa maligna.
- Los pacientes con esta enfermedad tienen intolerancia la glucosa en un 90%, esto se debe a
la microangiopatía en el oído y un incremento del pH del cerumen.
- La etiología más común es por Pseudomona aeruginosa; en más del 90% de los casos.
- Factores de riesgo: diabetes mellitus, ancianos, VIH, fármacos inmunosupresores,
neoplasias.
- Síntomas: hay una otalgia severa que empeora en la noche, otorrea (pus o sangre) y déficits
neurológicos del par craneal 7 y 12; el nervio facial es el más afectado debido a la afectación
del foramen estilomastoideo y son los niños los que son más afectados por la parálisis facial.
Puede haber fiebre punzante (valla de estacas) y necrosis.
• Si la enfermedad se mueve intracranealmente empiezan aparecer signos meníngeos:
dolor de cabeza, endurecimiento del cuello, fiebre y alteración de la conciencia
- Signos: Patognomónico; tejido granuloso en el hueso-cartilago del canal auditivo exterior
- Diagnóstico: VSG elevada, biopsia para diferenciar neoplasias, TAC, MRI, gammagrafía
ósea con tecnecio 99, SPECT y leucocitos marcados con indio 111
- Tratamiento:
• Tempranas: Ciprofloxacino
• Avanzadas: amoxicilina primero y luego ciprofloxacino
• Alérgicos a penicilina: ceftazidima/actreonam + ciprofloxacina + gotas tópicas
• Parálisis facial: oxigenoterapia hiperbárica
• Fúngica: anfotericina B
• Aspergilosis invasiva: voriconazol
• Quirúrgico: biopsia y resección cuando hay afección ósea resistente a tratamiento.

 - OTITIS MEDIA AGUDA

- Es la infección en niños más común para lo que se receta antibiótico en EU. Hay una
aparición rápida de síntomas y de inflamación del oído medio
- Etiología: S. Pneumonia, H. Influenzae y Moraxella catarrhalis.
- Síntomas y signos: otalgia, pirexia (estado febril), membrana timpánica engruésada,
hipoacusia, otorrea.
- Diagnóstico: visualizar a la membrana timpánica engruésada, hiperémica, inmóvil. Si la
región mastoidea duele, puede indicar otitis media. Diferenciar de mastoiditis si en esa región
hay edema y eritema
• Otitis media recurrente: 3 o más episodios separados entre ellos en los últimos 6 meses, o
mínimo 4 episodios en los últimos 12 meses con 1 hace menos de 6 meses.
• Otitis serosa aguda: inflamación de la mucosa del oído medio que produce una secreción
serosa.
• Otitis supurada aguda: infección por virus le sucede una sobreinfección bacteriana
desarrollan un segundo tiempo evolutivo que produce una secreción purulenta
- Factores de riesgo: Trompa de Eustaquio en niños (comunicación nariz y oído; funciona
para ventilar y drenar moco, en niños es mas horizontal), guarderías y alergías
- Etiopatogenia
• FASE CONGESTIVA: en el curso de una rinofaringitis, se presenta con fiebre o febrícula, o
vómitos (en niños), otalgia en forma de punzadas esporádicas, hipoacusia progresiva,
autofonía; sensación de plenitud auricular. La hipoacusia es de transmisión.
- Otoscopia: un tímpano congestivo e hiperémico, afecta el mango del martillo y la pars
flácida, afectación hacia la caja del oído medio, se manifiesta por una horizontalización
del mango del martillo.
• FASE DE COLECCIÓN: Se produce una colección de líquido seroso; síntomas de fase
congestiva, el paciente refiere un ruido como de burbujas. Se produce una colección
supurada y los síntomas empeoran drásticamente, la otalgia es lancinantey pulsátil, hay un
empeoramiento del estado general. La hipoacusia se hace más acusada y pueden
aparecer acúfenos. La palpación retroauricular de la mastoides puede ser dolorosa.
- Otoscopia: tímpano abombado e hiperémico, engrosado, con aspecto «carnoso» y «en
piel de cocodrilo». Inicia un fenómeno de necrosis y finalizará con una perforación
timpánica
• FASE DE EVACUACIÓN: el tímpano se perfora y permite la salida al exterior del
contenido purulento. Este hecho marca el inicio de la curación espontánea. La supuración
es de una textura más o menos fluida, no fétida, de coloración blanquecina, tal vez algo
amarillenta. Puede llevar algún trazo hemorrágico.
• FASE DE REPARACIÓN: Durante este período, se debe comprobar la total restauración
anatómica y funcional del oído medio.
- Tratamiento: El antibiótico de primera elección es la amoxicilina. En segunda línea se puede
utilizar amoxicilina con ácido clavulánico o cefalosporinas. En caso de pacientes alérgicos a
la penicilina, el tratamiento de elección son los macrólidos o el trimetoprin-sulfametoxazol.
Deben mantenerse por lo menos 10 días, y sólo se retirará el antibiótico cuando se haya
hecho un control otoscópico y funcional que confirme la remisión completa de los signos.
- OTITIS MEDIA SUPURATIVA

 • Presencia de fluido en el oído medio con signos y síntomas de la otitis media aguda; suele
ocurrir debido a una infección de las vías respiratorias superiores o relacionada a una
malfunción de la trompa de Eustaquio.
• Es la causa más común de pérdida de la escucha en niños en países desarrollados.
• Síntomas: oído ocupado “tapado”
• Diagnóstico: en la otoscopia se encuentra poca movilidad de la membrana timpánica +
fluido en el oído medio. Se puede usar una timpanometría y una acumetría (con el
diapazón)
• Tratamiento: sin antibióticos y de manera quirúrgica se coloca un tubo de ventilación para
pacientes con secreción estéril
- OTITIS MEDIA SEROSA:
- Aguda, Subaguda y crónica
- Etiopatogenia: 95% por infecciones de las vías aéreas superiores → una otitis media aguda
precedente → presión negativa en el espacio del oído medio con retracción de la membrana
timpánica → las infecciones causan sobreproducción de moco → eliminación alterada del
moco → formación de exudado o edema inflamatorio → obstrucción de la trompa de
Eustaquio.
- Epidemiología: preescolares con 4 episodios al año, por disfunción de la trompa de
Eustaquio o por una otitis media aguda
- Clínica: asintomática, pérdida auditiva sensitiva, sensación de “bloqueo”, otalgia, acufenos,
padecimientos de equilibrio
- Diagnóstico: otoscopia (opaca amarilla, movilidad reducida)y audiometría; pruebas de Rinne
(acortado, normal 2:1 a Weber) y Weber (lateralizado al lado enfermo)
- Tratamiento: antibióticos (amoxicilina-clavulánico 100mg/kg/día) y esteroides;
timpanostomía, miringotomía, inserción de drenaje transtimpánico y adenoidectomía
• Tubos de ventilación: anestesia local, aspiración de secresiones, realizar incisión en
tímpano e inserción del tubo de plástico o metal.
• Prevención: no guarderías, evitar biberón en posición supina y evitar tabaco.
- PARÁLISIS DE BELL
• Descrita en 1821 → parálisis periférica aguda, generalmente idiopática, unilateral.
• Hay una debilidad repentina en tus músculos faciales. En la mayoría de los casos, la
debilidad es temporal y mejora significativamente con el transcurso de las semanas.
• Clínica: La debilidad hace que la mitad de la cara se vea caída. La sonrisa se dibuja de un
solo lado y uno de los ojos no cierra por completo. Comienza de manera repentina, de una
debilidad leve a parálisis total de un lado de la cara, que puede ocurrir en cuestión de
horas o días
- Caída de un lado de la cara y dificultad para hacer expresiones faciales
- Babeo
- Dolor de mandíbula o dentro o detrás de la oreja del lado afectado
- Aumento de sensibilidad al sonido en el lado afectado
- Dolor de cabeza
- Pérdida del sentido del gusto
- Producción excesiva o escasa de lágrimas y saliva
• Causa: No se conoce con exactitud. Se cree que es resultado de la hinchazón e
inflamación del nervio que controla los músculos de un lado de la cara. También puede ser

 una reacción después de una infección viral, VSH, Herpes Zóster (Sx Ramsay Hunt); o en
casos de otitis medias repetidas, enfermedad de Lyme, síndrome de Guillain-Barre o
sarcoidosis.
• El nervio facial, que corresponde al 7º par craneal, es un nervio mixto que posee fibras
motoras que inervan los músculos de la expresión facial, del estribo, posauriculares,
estilohioideo y el vientre posterior del digástrico.
• Diagnóstico: historia clínica, brotes de piel anteriores, así como artralgias y mialgias,
antecedentes de parálisis periférica, otoscopia y examinar cavidad orofaringea.
• Tratamiento: Prednisona las primeras 72 horas después de el inicio de síntomas, después
se combina con aciclovir 400 mg por 10 días. Pronóstico malo, recuperación total 10%.

- DIFERENCIA OTITIS MEDIA Y EXTERNA; Y OTRAS

 - FRACTURAS TEMPORAL
- Hay traumatismos craneales que cursan con lesiones de oídos. Hay fracturas de cráneo que
pueden producirse en el hueso temporal específicamente en el peñasco.
- Fracturas del peñasco: accidentes de tráfico, los accidentes laborales y los domésticos.
• Aproximadamente la mitad de los traumatismos craneales importantes que cursan con
fractura craneal más del 70% de ellos incumben a otras estructuras óseas como el
peñasco.
- Mecanismo: traumatismo de la bóveda craneal, que produce una fractura por continuidad en
las zonas más débiles de la base del cráneo.
- Las fracturas del peñasco se clasifican:
• Longitudinales: Pasa anterior a la cápsula ótica. Mas común.
• Transversales: Pasa por la cápsula ótica. Mas grave.
• Oblicuas/Mixta.
- Clasificación actual de fracturas del temporal:
• Extralaberintíca: pérdida auditiva conductiva mixta, otorragia, hemotímpano
• Translaberíntica: pérdida auditiva neurosensorial, parálisis del nervio facial, otorraquia,
fístula de LCR, meningitis y vértigo
- Fracturas en niños: por accidentes y caídas; no suelen ser graves.
- Pueden ser únicas o tener trayectos área dos o conminutas; en funcional trayecto seguido
por la línea de fractura se consideran las siguientes formas clínicas:
- a) Fractura timpanolaberíntica: Atraviesa la caja del oído medio, y se caracteriza por la
aparición de otorragia a través del CAE cuando se ha producido un estallido timpánico.
Cuando no hay ruptura del tímpano, la sangre que se colecciona detrás de un tímpano
cerrado constituye un hemotímpano. La lesión por fractura de la cadena osicular produce una
hipoacusia de transmisión. Si afecta la región posterior, en el trayecto del nervio facial, suele
haber una parálisis periférica.
- b) Fractura laberíntica pura: Afecta a la totalidad del laberinto, de forma que la afección es
coclear y vestibular. Aparecen sordera, arreflexia vestibular, muy frecuentemente parálisis
facial, y sintomatología vertiginosa periférica con las características de un síndrome
destructivo (el nistagmo bate al oído sano). Presentan un cuadro neurológico variable.
- Exploración: predomina el cuadro neurológico por lo tanto la exploración clínica otoscópica
se valorarán en segundo tiempo una vez recuperado el paciente de la patología neurológica.
HRCT, exploración CAE, audiometría de tono puro, pruebas vestibulares y electromiografía
- Complicaciones:
• Lesión del nervio facial: parálisis temprana o tardía (hematoma o edema). Las tempranas
llegan a resolver hasta un 65%. El pronóstico es peor si desde un inicio es parálisis total.
Clasificación de Sunderland mediante la electroneurografía.
• Fístulas de LCR: grave, 17%, durante los primeros 7-10 días, genera meningitis en un
2-88%. Se podría sellar quirúrgicamente o se reparan de manera espontánea. Se trata de
conservar el reposo con elevación de cabeza, evitar sonarse, y repetir punciones.
Diuréticos para reducir la presión intracraneal. Profilaxis con antibióticos para evitar
meningitis). Signo: rinorraquia. GOLD STANDAR: Niveles B2 transferrina; si no hay un
dextrosis
• Pérdida de audición: dada por hemotimpano; 80% conductiva y se resuelve
espontaneamente, o puede haber indicación para timpanotomía y reconstrucción osicular

 si hay hipoacusia de más de 30dB que persiste más de 2 meses; ó una disrupción de la
cápsula ótica: pérdida auditiva neurosensorial. Audiometría hasta el final.
- Diagnóstico: Maniobra Dix-Hallpike, cabeza a 45º, para otolitos, positivo si hay vértigo y
nistagmo.
- Tratamiento: se valoran las posibilidades de la recuperación funcional del oído y la secuelas
del nervio facial se tratan generalmente con cirugía.

 - TRAUMATISMO SONORO AGUDO

- Concepto y causa: hipoacusia que aparece tras la exposición de un ruido de gran
intensidad y de corta duración, por lo general accidental y frecuentemente determinada por
profesiones como técnicos de radio, teléfonos, militares etc. la vibración recorrerá el caracol
membranoso y las lesiones son de máxima intensidad y precocidad en la zona
correspondiente a los 4000 Hz. Esto selectiva localización se justifica en que es la zona de la
cóclea peor vascularizada y por lo tanto la más vulnerable.
- Clasificación: A mayor Hz más agudos los sonidos. La cóclea da 2 vueltas y media.
• 4000 Hz • 4000-8000 Hz • 4000-8000-20000 Hz
- Síntomas:
• Triada: acúfenos, hipoacusia hiperacusia dolorosa que aparece en inmediata relación con
el trauma sufrido, más o menos intensa y duradera. Los acúfenos pueden remitir a las
pocas horas con restitución completa de la hipoacusia que le acompaña.
- Exploración:
• Otoscopia: hay un discreto aumento de la trama vascular.
• Hipoacusia de percepción con máxima caída en los 4000 Hz y recruitment positivo.
- Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico es meramente clínico y el pronóstico depende de
la magnitud de la pérdida auditiva y de la del paciente. El tratamiento es profiláctico.
• Se puede dar una medicación vasodilatadora (nitroglicerina o gincobiloba) y corticoides
como antiinflamatorios (dexametasona).

- TRAUMATISMO SONORO CRÓNICO

- Concepto y causa: Es una hipoacusia por lesiones del oído interno provocadas por
estímulos sonoros de menor intensidad pero de mas larga duración. Es una enfermedad
profesional.
- Factores influyentes:
• Intensidad mínima de ruido traumatizante superior a 80-85 dB
• La frecuencia del ruido, tonalidades agudas más nocivas
• Tiempo de exposición al ruido, el total de horas y la duración de cada jornada laboral
• Tipo de ruido, los ruidos continuos son más perjudiciales
• Ambiente laboral cerrado o pequeño sin paredes absorbentes de la energía sonora
• Factores individuales. El grado de susceptibilidad frente a las agresiones acústicas
- Mecanismo: Ante el ruido nocivo, el oído tiene un mecanismo de adaptación para la
protección de sus receptores neurosensoriales como la tolerancia psicológica. Si el estímulo
continúa, se sobrepasa la capacidad de adaptación y se entra en una etapa de fatiga auditiva
que, comienza con la aparición de síntomas en principio reversibles cuando deja de actuar el
estímulo ruidoso responsable y que serán la expresión de cambios metabólicos en las
células ciliadas del órgano de Corti.
• En cuanto a la localización inicial y más acentuada de la pérdida auditiva en la frecuencia
de 4.000 Hz.
- Síntomas: Al inicio, se presenta acúfenos, de tonalidad aguda, y ligera hipoacusia, que
aparecen en relación con la jornada laboral y desaparecen con el período de descanso. Más
adelante, aparece hiperacusia dolorosa. Hay sensaciones de cansancio y fatiga, así como
dificultad en la capacidad de concentración y tendencia al aislamiento social.
- Tratamiento: Una vez que hay sintomas de forma estable, no existe tratamiento alguno que
pueda hacer retroceder el cuadro anotado.

 - OTOESCLEROSIS
- Definición: patología del oído interno que afecta al estribo; es una osteodistrofia de la capa
encondral de la cápsula laberíntica. La hipoacusia se debe a la invasión de la articulación
estapediovestibular y la afectación del ligamento espiral de la cóclea
- Etiología: es desconocida, se trata de una enfermedad hereditaria debido a los datos de
antecedentes familiares (60%) y mediante herencia autosómica dominante hasta 40%. Se ha
visto la posibilidad de su origen vírico y multifactorial.
- Anatomía patológica:
• Primera fase: osteolisis (fase ospongiótica/activa) que probablemente precede a la
otoesclerosis, estas fases crean la remodelación del hueso endocondral de la cápsula
laberíntica.
• Segunda fase: el hueso es más denso y calcificado, sin islotes amplios y con
vascularización escasa.
- Histología: placa de galleta —> proceso otoesclerótico
- Localización: en la fissula antefenestram y la fissula postfenestram de la ventana oval. Se
encuentran en el margen del ligamento anular de la articulación estapediovestibular. Llega a
invadir el ligamento anular y los márgenes de la platina del estribo, fijándolo, lo que aumenta
la impedancia de entrada del oído interno y la rigidez del sistema, con la consecuente
hipoacusia de transmisión. La afectación del ligamento espiral coclear se presenta en
algunos casos
- Síntomas: se manifiesta por la hipoacusia bilateral (83%).
• Pérdida auditiva conductiva, neurosensorial o mixta
- Conductiva: si afecta al estribo solamente
- Neurosensorial: si afecta hasta la cóclea
• Entre los 20-50 años de edad frecuentemente y con mayor frecuencia en mujeres.
• Los pacientes tienen una buena discriminación de la palabra en ambientes ruidosos y en
conversaciones telefónicas, tienen una voz bien entonada y clara —> paracusia de Willis.
• Suelen tener pérdidas en la vía aérea de entre 40 y 70 dB al llegar a la consulta.
• Algunos pacientes relacionan el inicio o el empeoramiento de la hipoacusia con el
embarazo.
• Puede haber acúfenos, tinnitus y trastornos de equilibrio
- Otoscopia: el tímpano suele ser translúcido y a veces se puede ver a través de la rama larga
del yunque, la cuerda del tímpano y una zona enrojecida en la mitad superior del meso
tímpano (mancha de Schwartze/promontorio) que se encuentra en zonas iniciales.
- Diagnóstico: Se debe realizar siempre una audiometría tonal por vías aérea y ósea, una
audiometría vocal y una impedanciometría, todo ello en una cámara de aislamiento acústico.
También es recomendable hacer las pruebas de Rinne y Weber (pérdida de 20-25 dB) con
diapasones, antes de las pruebas audiológicas (acumetría).
- Tratamiento:
• Cirugía: restablece la impedancia de la articulación estapediovestibular a valores similares
a los normales. El tratamiento de elección de la hipoacusia conductiva por otoesclerosis es
la cirugía del estribo (estapedomía o estapedoctomía), indicada en pacientes de por lo -30
dB en dos o más frecuencias.
• Prótesis auditivas: buscan corregir el déficit auditivo amplificando selectivamente la
entrada de sonido al oído interno

 - PRESBUACUSIA
- Definición. Pérdida o discapacidad auditiva relacionada con la edad o pérdida auditiva
bilateral de alta frecuencia + falta de discriminación del habla
- Etiología: ateroesclerosis, dieta, ruido, fármacos, estrés, genética
- Signos: dificultades para comprender el lenguaje, dificultad para tonos más altos/agudos,
dificultad de localización del sonido, lectura de labios.
- Clasificación
• Presbiacusia sensorial: atrofia epitelial + pérdida de células ciliadas sensoriales y células
del órgano de corti; se conserva la discriminación del habla, causada por ruido o
medicamentos ototóxicos.
• Presbiacusia neural: atrofia de células nerviosas en la cóclea y vías neurales centrales,
afecta toda la cóclea, inicia en la juventud y se muestra en la vejez, disminución en la
discriminación del habla (antes de la pérdida de la audición).
• Presbiacusia metabólica: atrofía de la estría vascular, entre los 30-60 años, déficit de
audición de bajas frecuencias.
• Presbiacusia mecánica: conductiva cóclear, engrosamiento y rigidez secundaria de la
membrana basilar de la cóclea.
- Diagnóstico: audiometría de tonos puros, audiometría vocal (destreza para comprender
palabras), otoscopia y estudios de imagen
- Tratamiento: dispositivos de amplificación, lectura de labios, dispositivos de ayuda auditiva,
implantes cocleares.

- TAPÓN DE CERUMEN
- Definición. acúmulo de cerúmen en el CAE
- Etiología: por folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas, pH ácido, factor de protección
faltante e higiene excesiva, audifónos y edad
- Tratamiento: lavado con jeringa con agua o gotas disolventes o agua oxigenadas

 - HIPOACUSIA SÚBITA
- Pérdida auditiva súbita mayor a 30 dB en 3 frecuencias continuas
- Periodo de recuperación en 72 horas, y recuperación espontanéa 30-60%. Tiempo para
iniciar manejo <30 días
- Pico de incidencia a los 60 años
- Posibilidad de sordera irreversible
- Consulta: el paciente refiere que perdio el oído al levantarse o hablar por teléfono.
- Saco endolinfático afectado
- Variables/Signos de empeoramiento:
• Gravedad de la pérdida (pérdida por • Hipercolesterolemia
arriba de la línea roja es mejor) • Infecciones
• F o r m a d e a u d i o g r a m a ( f o r m a • Problemas vasculares: migraña, EVC
descendente o plana) • Alteraciones inmunológicas:
• presencia de vértigo enfermedades autoinmunes
• Edad (niños y >40 años) • Ruptura de membrana
• Sin recuperación en 3 meses • Neoplasias: Schwannoma vestibular
• Factores predisponentes: • Traumas
• Diabetes mellitus —> microangiopatía • Ototóxicos
diabética
- Sospecha de diagnóstico
• Otoscopia y diapasones
• Audiometría
• Diagnóstico final (30 días): potenciales provocados auditivos del tallo cerebral y MRI de
cráneo con ventana en fosa posterior.
- Exploración vestibular: marcha de babinski, Romberg, búsqueda de nistagmus
- Tratamiento:
• Sustancias vasoactivas hemodilucionales, vasodilatadores, etc
• Esteroides para diabéticos especialmente, son de primera línea, dar los primeros 10
días
- Prednisona: 60 mg/día, 10-20 días
- Metilprednisona 62.5 mg/ml, 4 aplicaciones por 2 semanas
- Dexametasona 24 mg/ml por 2 semanas
• Tratamiento con disfunción vestibular
- Cinarizina 75 mg/día
- Pentoxifilina 800 mg/día en 2 tomas
• No farmacológico: posición del paciente en semi-fowler, reposo y sin actividad sexual
• Recuperación total si es igual o mayor a 30 dB, y no recuperado es <10 dB

 - VÉRTIGO PATOLOGÍAS VESTIBULARES PERIFÉRICAS

- El vértigo se presenta comunmente en neurotología clínica.
- Aparato vestibular: porción ósea con 3 canales (posterior, anterior y lateral) cada uno con sus
ampollas; consiste de un laberinto membranoso
• Con los órganos otolitícos de utriculo y sacúlo tienen células vestibulares; los otolitos
movilizan. Los canales semicirculares tienen cúpula
- Equilibrio: visual, propiocepción (músculos) y vestibular
• Reflejo vestibulo ocular
• Reflejo vestibulo espinal
- Es un problema significativo incluso en la adolescencia y los niños.
- 10% de la población padecerá vértigo, 20% en adultos mayores y presenta el 80% de caídas.
- En el 80% de las personas afectadas, el vértigo resultó en una consulta médica, interrupción
de las actividades diarias o baja por enfermedad.
- El diagnóstico se basa en gran medida en su patrón de presentación e historia.
- El vértigo es la ilusión del movimiento, ya sea de uno mismo o del entorno.
• Un historial de vértigo mínimo debe abordar lo siguiente: la duración del ataque, la
frecuencia, el efecto de los movimientos de la cabeza como movimientos oculares,
posición específica inducida y síntomas auditivos asociados. Preguntar factores
desencadenantes, ambientes luminosos o ruidosos, historia familiar de migraña o
enfermedad de ménierè, otras condiciones como enfermedad tiroidea o consumo de
alimentos que afectan el cerebelo.
- Investigar si es vértigo rotario o lineal, si hay desequilibrio es por problemas centrales,
investigar la causa del vértigo si es por desembarque, por levantar pesas, o trauma
craneoencefálico, preguntar duración de síntomas.
- Una de las características de los trastornos vestibulares periféricos es la duración del vértigo:
• Vértigo que dura segundos
- VPPB
• Vértigo que dura de minutos a horas.
- Enfermedad de Ménière
- Vértigo asociado a migraña
- Sífilis ótica
- Enfermedad de Cogan
• Vértigo que dura de días a semanas
- Neuritis vestibular
• Vértigo de duración variable
- Fístula del oído interno
- Conmoción laberíntica
- Trauma por explosión
- Barotrauma
- Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior
- Hipofunción vestibular bilateral
• Vértigo constante

 - Sugiere una etiología central

- VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

- Es la patología más común vestibular periférica
- La VPPB es la causa más común de vértigo observada por un otorrinolaringólogo, representa
el 17 a 40% de los pacientes con patologías periféricas vestibulares
- CLÍNICA: Los síntomas ocurren súbitamente y duran unos pocos segundos pero nunca más
de un minuto. Suelen desaparecer cuando se vuelve a una posición normal de la cabeza.
• Vértigo en un periodo corto (segundos), generalmente severo, se experimenta después de
movimientos específicos de la cabeza
- Se experimenta con movimientos de rodar sobre la cama o hiperextensión posterior de
la cabeza. El paciente suele describir a que lado es al que gira cuando aparece la clínica
• Nistagmo de componente vertical y torsional, de poca duración (<1min) y fatigabilidad
• Se presenta en la década 4-5 de la vida, en la infancia es más asociada con la migraña. Al
aumentar la edad es más común en mujeres
• Puede haber episodios de remisión, náuseas o mareos
• Los síntomas pueden aparecer de manera más grave por la mañana al despertar.
- ETIOLOGÍA: la mayoría idiopáticos. Unilateral.
• Canal en el canal semicircular posterior suele ser la causa más frecuente.
• Por una herida de cabeza cerrada seguida de una neuritis vestibular
• Eventos predisponentes: infecciones, cirugía, trabajo dental, implantación coclear,
descanso prolongado en cama y enfermedad de Ménière
• 1/4 de los casos son atribuidos a traumas
- PATOLOGÍA:
• Se ha descrito que es debido a escombros/otolitos en el canal posterior.
• Cupulolitiasis: forma no fatigable se debía a depósitos en la cúpula, nistagmo largo; sin
latencia y ageotrópico. Canal lateral
• Canalolitiasis: forma fatigable se debe al movimiento de depósito flotante dentro del canal
semicircular posterior; nistagmo mayor, geotrópico.
- DIAGNÓSTICO:
- Maniobra de Dix-Hallpike: el diagnóstico se hace al observar los movimientos del ojo clásico
de esta patología. El paciente sentado gira la cabeza a 45° y lo acuestas en posición supina
manteniendo la cabeza a 45°, observar los ojos durante 30 segundos.
- Historia clínica
- TRATAMIENTO: esta patología suele remitir en un par de semanas
- Maniobra de reposición: esta tratamiento usa la gravedad para mover el escombro del canal
fuera hacia el vestíbulo. Existe la maniobra de Epley (80% efectiva) y de Semont.
- Ejercicios de Brandt-Daroff
- Quirúrgico: es una opción para pacientes donde la patología persiste. Existe la neuroctomía
singular (riesgo de pérdida auditiva 41%) y Oclusión del canal posterior semicircular (riesgo
de vértigo, pérdida auditiva y disfunción del balance).

 - NEURITIS VESTIBULAR
- CLÍNICA:
• Suele presentar aparición súbita de vértigo severo y síntomas vegetativos
• Típicamente el mareo dura días con mejoría gradual y definitiva a lo largo del curso de la
enfermedad
• Hay quejas relacionadas al balance (desequilibrio) asociadas a movimientos rápidos en la
cabeza
• Es considerada un término agudo para casos donde no hay pérdida auditiva
• Se presenta más en hombres
- ETIOLOGÍA:
• Llamada vértigo epidémico debido a que precedía a una infección respiratoria superior
• Se ha asociado a infecciones como herpes y borrelia
- PATOLOGÍA:
• Degeneración del nervio vestibular (más el superior)
- DIAGNÓSTICO:
• Se puede utilizar una reducción documentada de la pruebas calórica (agua fría al oído; si
hay vértigo y siente es central) o una prueba positiva de empuje de la cabeza en la
dirección del lado afectado para identificar el lado afectado. Se puede hacer un MRI.
- HINTS: herramienta para diagnóstico entre vértigo central o períferico, se hace en las
primeras horas (24h) antes que un MRI. Se realiza solo en pacientes con vértigo
constante y recurrente + nistagmo. Para descartar que el PC VIII este afectado por un
virus.
• Head Impulse test o maniobra de impulso cefálico —> movimiento contralateral,
sacada correctiva unilateral; es positiva para periférico si haces un movimiento con la
cabeza del paciente desde un lado hacia el frente con la cabeza y si está afectado por
un virus el ojo va a seguir yendo hacia el lado en la en la que moviste la cabeza y
después va a regresar a su lugar, solo debe pasar en un lado.
• Nistagmo: horizontal Y torsional; unidireccional pedirle al paciente que vea hacia la
derecha y a la izquierda, sin seguir tu dedo. Si es bidireccional-horizontal, u vertical es
central.
• Test de Skew: negativo; si acomoda de manera vertical es indicativo de problema
central
• Plus: pérdida auditiva unilateral probable causa central por problema vascular
- TRATAMIENTO:
• Históricamente ha sido de apoyo y sintomático para el vértigo y los síntomas vegetativos
relacionados
• Metilprednisona y valaciclovir máximo una semana
• Sostén y sintomático: antihistamínico y sedantes
Central Periférico

Head Impulso Normal sin sacada Sacada correctiva unilateral

Nistagmo Vertical o bidireccional Horizonto-rotatorio unilateral

Test Skew Positivo Negativo

Pérdida auditiva
aguda unilateral Positivo Negativo

 • Rehabilitación: hacer deambulación temprana y entrenamiento del cerebelo

- ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE (HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA IDIOPÁTICA)

- Es una patología del oído interno, ataques episódicos de vértigo + hipoacusia fluctuante,
acufenos y plenitud aural (no todos los pacientes lo presentan)
- Enfermedad → causa desconocida
- Síndrome → causa conocida
- EPIDEMIOLOGÍA
• 1 de cada 500 personas
• Distribución de género equitativa, ligeramente más a las mujeres
• Prevalente en caucásicos.
• En la 4 y 5 década de la vida o a cualquier edad
• Bilateral en un 19-24%
• Ocurrencias familiares en 10-20% de los casos, autosómica dominante
- CLÍNICA:
- Síntomas que consisten en ataques espontáneos y súbitos de vértigo, pérdida auditiva
sensorial fluctuante, tinnitus y sensación de plenitud auditiva sensorial.
• Vértigo: 96% generalmente en el eje horizontal, es la queja más angustiosa del paciente
afectado. Dura de 2-3 horas
• Pérdida auditiva sensorial: 87%, unilateral. A menudo ocurre coincidiendo con la sensación
de plenitud o presión en el oído.
• Tinnitus: 91%, tiende a ser no pulsátil y se describe como silbidos o rugidos, continuo o
intermitente. El tinnitus a menudo se intensifica a medida que se acerca un ataque.
- Síntomas exacerbados por movimientos de cabeza.
- A menudo se acompañan de náuseas, vómitos, diarrea y sudoración, puede haber nistagmo
horizontal.
- Entre cada ataque, los pacientes pueden estar ser asintomáticos o pueden tener períodos de
desequilibrio, aturdimiento e inclinación.
- Los ataques agudos suelen durar de minutos a horas, más comúnmente de 2 a 3 horas.
- Hay pacientes que describen caídas repentinas sin pérdida del conocimiento o vértigo
asociado.
- El curso clínico es muy variable: los pacientes pueden tener ataques separados por
remisiones prolongadas y la gravedad varía desde molestias mínima hasta incapacitación.
- ETIOLOGÍA:
• Herencia autosómica
• HLA B8/DR3 y Cw7
• Enfermedad autoinmune
• Otras: variaciones anatómicas y moleculares,, virales, traumáticas, vasculares/isquémicas
e incluso congénitas
• Puede ser multifactorial o puede ser un punto de una variedad de lesiones o variables
anatómicas
- PATOLOGÍA:
• Sobreproducción de líquido endolinfático; ruptura del laberinto membranoso; o K+
extracelular que despolariza las células ciliadas y 8va nervio. → Absorción inadecuada de
la endolinfa.

 • La cóclea y las células oscuras son las que producen la endolinfa

• La base patológica es una distorsión del laberinto membranoso. El sello distintivo de esto
es la hidropesía endolinfática; refleja los cambios en la anatomía del laberinto
membranoso como consecuencia de la sobreacumulación de endolinfa.
• Los pacientes tienen sistemas de drenaje de endolinfa más pequeños y cortos
• Se cree que las roturas en el laberinto membranoso son importantes para la fisiopatología
de la enfermedad de Ménière.
- TRATAMIENTO:
• El objetivo es aliviar los síntomas (especialmente el vértigo, reducir el acufeno y tratar de
revertir la hipoacusia), la pérdida de la escucha a largo plazo no suele reducir con el
tratamiento en crónicos.
• Restricción de sal en dieta y diuresis → reducir el volumen de la endolinfa con diuréticos
como inhibidores anhidrasa carbonica (acetazolamida)
• Vasodilatadores estría vascular → betahistamina
• Medicamentos antivértigo, antiheméticos, sedativos vestibualres, antidepresivos → menor
severidad del vértigo y síntomas vegetativos
• Laberintectomía → si el vértigo no cede; con gentamicina IT, se sacrifica la audición .
- Inyección intratimpánica→ dexametasona o gentamicina para el control de vértigo, la
estreptomicina causa pérdida de escucha

 - SÍNDROME DE TERCERA VENTANA O DEHISCENCIA DEL CSCS

- Por la ausencia de hueso en el canal superior generando una ventana móvil ante:
• Ruidos (fenómeno de Tullio), presión del trago y maniobra valsalva
- Prevalencia 0.5%
- Mas en hombres, 45 años
- Bilateral
- Descartar tumor cerebral→ meningioma
- Fisiopatología: Estimulo mecánico, estimulo sonoro creando una tercera ventana. El circuito
normal es que entra por la ventana oval y sale por la ventana oval, pero aquí hay una tercera
- Clínica: tinnitus pulsatil, vértigo, nistagmo, autofonia (escuchan su propia voz), hipoacusia
conductiva (por el circuito de las ventanas)
- Diagnóstico: tomogarfía
- Diferencial: colesteatoma, fístula perilinfática asociada a sifílis, otoesclerosis, meniere de
larga evolución y enfermedad de Lyme
- Tratamiento:
- Conservador: sintomatológico, evitar desencadenante
- Quirúrgico: cierre de fístula ante síntomas persistentes

- FÍSTULA PERILINFÁTICA
- Las fístulas del oído interno son comunicaciones anormales entre el laberinto y las
estructuras circundantes.
• El laberinto normalmente está cubierto por un hueso denso.
- Categorías: pérdida de perilinfa del oído interno al oído medio, alteración del laberinto óseo
por enfermedades como el colesteatoma y dehiscencia ósea idiopática de los conductos
semicirculares (síndrome de dehiscencia del conducto semicircular superior y dehiscencia del
canal posterior).
• Dehiscencia del canal superior crea problemas de transferencia de presión pero no de
mezcla de fluidos.
- Localización: a través de la fissula ante fenestram o una fisura del nicho de la ventana
redonda con la ampolla del canal posterior. El canal semicircular horizontal fue el sitio más
común de formación de fístulas (76%), seguido de la ventana oval y el promontorio.
- Síntomas: pérdida auditiva y vértigo episódico a pesar de su etiología diferente. Puede
variar de leve e intrascendente a grave e incapacitante.
• La pérdida auditiva neurosensorial varía desde una pérdida aislada de alta frecuencia
hasta una baja o plana.
• Los síntomas vestibulares: son variables; vértigo incapacitante episódico, como un ataque
de enfermedad de Ménière, vértigo posicional, intolerancia al movimiento o desequilibrio
ocasional.
• Se ha observado desequilibrio después de aumentos en la presión del LCR (p. Ej.,
Sonarse la nariz, levantarse), llamado fenómeno de Hennebert, al igual que vértigo
durante la exposición a ruidos fuertes, que se conoce como fenómeno de Tullio.

 - Etiología posible: La pérdida definitiva de perilinfa desde el oído interno al oído medio
puede ser causada por un traumatismo, barotrauma, o después de estapedectomía.
• Fístulas espontáneas raras; en casos de malformación de Mondini y anomalías
congénitas.
• Enfermedad crónica del oído puede causar una fístula auténtica: otitis media de larga
duración → formación de colesteatoma → erosión del hueso denso alrededor del laberinto
→ fístula. Los pacientes que desarrollan fístulas suelen tener una historia de varios años
de enfermedad crónica del oído
- Diagnóstico: Muchos pacientes a los que se les diagnosticó fístulas tienen dehiscencia del
canal superior.
• La TC puede revelar neumolaberinto
• Ensayo para la transferrina β-2 (una proteína exclusiva del líquido cefalorraquídeo)
• Presión en el CAE → movimientos oculares evocados (signo de Hennebert).
• Medición del balanceo postural durante la presión sobre el CAE = prueba de fístula.
- Tratamiento:
• Parcheo de la fuga con un injerto de tejido → preserva la audición y alivia el vértigo
- Se pueden utilizar cartílago, pasta ósea y fascia.
• Pueden resolverse con un tratamiento conservador y sin cirugía.
• La ausencia de fugas observadas durante la cirugía = que no existe fístula, que la fístula
puede ser intermitente o que la fístula es demasiado pequeña para ser detectada.
• Puede ocurrir una resolución espontánea.

 - TUMORES CONGÉNITOS DE CUELLO/ QUISTES Y FÍSTULAS

- A la 4-5 semana de gestación, el área de la futura cara y cuello del embrión consta de pares
de la formación de masas de tejido en forma de dedos llamadas arcos faríngeos. Al final de la
5ª semana las hendiduras crecen y el 2º arco crece en dirección caudal para fusionarse, las
hendiduras 2, 3 y 4 desapareceran
- QUISTES FARÍNGEOS/BRANQUIALES
• Las anomalías de las hendiduras faríngeas/branquiales son las lesiones quísticas
cervicales congénitas más frecuentes. Espectro de anomalías que van desde quistes
menores hasta grandes malformaciones orofaciales.
• Surgen de la falla de conductos faringobraquiales para obliterar en el desarrollo fetal
• En la infancia tardía y/o adultez temprana, rara vez antes de la pubertad
• Asintomáticos en general, se presentan como una masa inflamatoria hipersensible
localizado en el interior del músculo ECM
• Primer signo: tumoración en región laterocervical
• Posterior a infección: Si se infecta el área hay síntomas de sepsis, fiebre, dolor y
tortícolis.
• Exploración física: asimetría cervical, palpación variable ya que sí esta estéril es elástico
y depresible y si esta infectado es difícil su limitación.
• Primera hendidura faríngea: es la menos frecuente (1%) formación de un quiste o seno
cervical en la región cerca del oído externo, son raras y ocurren por debajo del nivel del
trago. Igual pueden presentarse como lesiones inflamatorias recurrentes en el conducto
auditivo externo o en la región periauricular.
- Tipos: el tipo I representa la duplicación del conducto auditivo externo ectodérmico,
pasan por la parótida y del nervio VII; el tipo II es una duplicación que involucra
elementos ectodérmicos y mesodérmicos del canal, debajo de la mandíbula y pasan por
la parótida.
- Como masas quísticas o trayectos sinusales, pueden afectar la glándula parótida y él
PC VII (en particular para el tipo II) y se encuentran por debajo de la oreja o en la parte
superior del cuello.
• Segunda hendidura faríngea: son las mas frecuentes; Masas redondas debajo del
ángulo de la mandíbula y en el borde anterior del ECM, pueden extenderse desde el área
superficial del cuello cerca de la clavícula hasta el lecho de la amígdala palatina en la parte
superior.
- El trayecto de la fístula comienza con la abertura externa en la parte media-baja del
cuello en el borde anterior del SCM, penetra en el músculo platisma, se dirige hacia
arriba entre las arterias carótidas interna y externa y pasa por los CN IX y XII y por
debajo de la ligamento estilohioideo para terminar en el lecho de las amígdalas
palatinas.
• Tercera hendidura faríngea: también viajan desde el borde anterior del ECM, inferior al
cuello, lateral a la arteria carótida común (quistes profundos), medial y posterior a la arteria
carótida interna, sobre el PC XII, debajo del IX y a través de la membrana tirohioidea
(alteraciones en la faringe) hacia el seno piriforme.
- Los quistes timofaríngeos representan restos de la tercera bolsa faríngea.
• Cuarta hendidura faríngea: las fístulas comienzan medial al ECM, viajan hacia abajo
alrededor de la arteria subclavia o alrededor del arco de la aorta a la izquierda, lateral al

 CN XII, inferior al nervio laríngeo superior, y terminan en el nervio laríngeo superior, seno
piriforme o esófago cervical.
- FÍSTULAS LATEROCERVICALES
• Defectos en la fusión del 2º arco branquial con la porción basal de la 4ª hendidura, de
modo que un sector de tejido ectodérmico queda interiorizado, enclaustrado, no
reabsorbido.
• Neonato: la fístula esta hecha por un trayecto cutáneo que penetra en cuello profundo.
• Localización: en región cervical, frecuentemente anterior al ECM, el punto de emergencia
es en la región amigdalina
• Primera hendidura: fístulas altas
• Tercera y cuarta hendidura: fístulas de la región media-baja del cuello
• Exploración: Durante la exploración neonatal de rutina. El único hallazgo es la formación
poliforme en la región anterior del esternocleidomastoideo.
• Clínica: Asintomáticas. Sintomática en infecciones: supuración sanguinolenta y
descamación epitelial de características blanquecinas, con una dermatitis y tejido de
granulación. Se vuelve indurada, caliente y dolorosa
• Diagnóstico: ecografía o cortes axiales y sagitales de una TC (si esta asociado a quiste o
no). La fistulografía en caso de fines quirúrgicos para la dirección y alcance, estudio
radiológico después de la inyección de contraste en la fístula
• Diferencial: Adenopatías cervical y adenopatía metastásica, adenopatía cervical pro
tuberculosis, tumores, CA branquiogénico y quistes branquiales.
- TRATAMIENTO GENERAL: Escisión completa de la pared del quiste y cualquier trayecto de
la fístula para evitar la recurrencia. Se recomienda la escisión para evitar infecciones
recurrentes y las complicaciones resultantes como abscesos o cicatrices.
• Las infecciones agudas deben tratarse con antibióticos e incisión y drenaje, si es
necesario.
• La escisión quirúrgica de una anomalía del primer arco → incisión de parotidectomía, →
identificar y preservar el nervio facial.
• En las anomalías del segundo arco → abordar los trayectos de fístula, incluso si no se
sospechan antes de la operación, cuidar el eje vasculonervioso.
• Fístulas → se inicia en su desembocadura una incisión circular alrededor de la misma. Se
debe de resecar todo el trayecto fistuloso sin interrupción, lo cual obliga a resecar parte del
tejido adyacente.
• En fístula del tercer arco → laringoscopia directa con inspección del seno piriforme para
evaluar si hay fístula.
• Quistes → incisión cervical arciforme al nivel en que se sitúa el quiste, y se prolongará en
sentido ascendente. Se irá despegando por disección el quiste.
• Quistes en región alta → despegarse de la glándula parótida
• Quistes en regiones basales del cuello → relación con la glándula tiroides; sistema
venoso y arterial.

 - QUISTE TIROGLOSO
- Embriogénesis: en el piso de la faringe, en el foramen ciego, se posiciona en su lugar en la
semana 7ª.
- Es un remanente del conducto tirogloso, la cual es una estructura que conecta el agujero
ciego de la lengua al istmo tiroideo a lo largo de un trayecto a través del hueso hioides.
Cualquier porción que no involucione puede llenarse gradualmente de moco para formar un
quiste. Contiene tejido fibroso y tejido tiroideo.
- A cualquier edad, más común en la 1ª y 2ª década
- Se presenta como una masa en la línea media del cuello/cervical justo por encima de la
lámina tiroidea y por debajo del hueso hioides (50%). Rara vez es sublingual.
- Los quistes del conducto tirogloso son propensos a la infección → enfermedad respiratoria.
- Clínica: asintomático hasta infección, movimiento vertical a la deglución y protrusión lingual,
población pediátrica y suele estar debajo del hueso hioides, tacto quístico (pequeño, suave,
redondeado) Puede haber dificultad al tragar.
• En situaciones raras, es posible que la glándula tiroides no se forme de manera que el
quiste del conducto tirogloso contenga el único tejido tiroideo que pueda estar presente.
- Diagnóstico: Ecografía útil tanto para confirmar el diagnóstico al igual para confirmar la
presencia de una glándula tiroides normal.
• Hay casos de carcinoma diferenciado de tiroides (CDT) que surgen dentro de los quistes
del conducto tirogloso, ocurren a un ritmo bajo y tienen una naturaleza indolente.
• Riesgo de microcarcinoma (6.6%) en la glándula tiroides de apariencia normal.
- Tratamiento:
• No se requiere tiroidectomía en base al diagnóstico de quiste maligno del conducto
tirogloso, pero la glándula tiroides debe evaluarse de cerca y monitorearse.
• Quirúrgico: Sistrunk reconoció la derivación embriológica del quiste del conducto tirogloso
y de la razón de recurrencia → incluye la extirpación del hioides central y un núcleo de
músculo del geniogloso que se extiende hasta el foramen ciego; hubo una modificación de
este procedimiento que omitió la faringotomía en el foramen ciego.

 - ABSCESOS PROFUNDOS DE CUELLO

- ABSCESO PAROTIDEO
- Inflamación de origen infeccioso de la glándula parótida.
- Vía de infección: ascendente, hematógena (bacteriemias)
- Etiología: Proceso inflamatorio por obstrucción del conducto de Stensen por inflamación,
cuerpos extraños esofágicos, cálculos salivales o propagación de estructuras vecinas
- Síntomas: dolor, sensibilidad, tumefacción especialmente después de comer
- Diagnóstico: clínico valorar apertura bocal y vía aérea y por TAC
- Tratamiento: hidratación, antibióticos o sulfamidas, compresas calientes y húmedas
- ABSCESO PERIAMIGDLINO
- Infección más frecuente de tejidos profundos del cuello comunmente por Streptococcus
pyogenes.
- Causas: complicación usual de faringoamigdalitis agudas; 10-20% antecedentes de
amigdalitis frecuentes, tabaco
- Incidencia alta en adolescencia.
- Invasión bacteriana del espacio periamigdalino (entre cápsula amigdalar y músculos
constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo) → formación purulenta
- Clínica: unilateral, fiebre, odinofagia e irradiada al oído, disfagia, voz gangosa, apagada,
halitosis, adenopatía dolorosa cervical homolateral y trismus.
- Exploración: Abultamiento asimétrico y eritematoso con/sin exudado, que está desplazada
hacia la línea media y la úvula.
- Diagnóstico: clínico, aspiración con aguja, tomografía, submandibulares (más común)
- Tratamiento: Analgesia
• Antibiótico: Amoxicilina con ácido clavulánico IV 100 mg/kg/día cada 6-8 horas. VO:
50-100 mg/kg/12h. Si hay alergías clindamicina.
• Aspiración con aguja → APA no complicado. No invasiva y dolorosa (evitar anestesia
general) resolución en 94%, solo el 4% requiere segunda aspiración.
• Incisión y drenaje o amigdalectomía (en caso de obstrucción y recurrencia).
- ABSCESO RETROFARÍNGEO
- Infrecuente pero grave en niños (2-4 años) por afección de zonas adyacentes.
- Aparición sútil e insidiosa
- Etiología: polimicrobiano, Streptococo grupo A y B, Haemophilus frecuente
- Clínica: obstrucción e inflamación vía aérea y digestiva, inicio como de faringitis, fiebre
moderada, babaeo, dolor al hiperextender el cuello (signo de Bolte), adenopatías cervicales y
trismus
- Diagnóstico: hemograma, cultivo del exudado y sanguíneo, aumento de glóbulos blancos y
neutrófilos en banda. Rx lateral del cuello: espacio prevertebral aumentado y la TC para
elección para extensión
- Tratamiento: Puede haber compromiso vía aérea, o complicaciones como septicemia,
neumonía por aspiración, ruptura arteria carótida. Puede llegar hasta el mediastino.
• Si en el absceso hay 2cc de volumen se reabsorben con antibiótico, si es más de 2cc el
tratamiento es quirúrgico
• Tx qx de drenaje también cuando: área prevertebral > 3 cm → absceso maduro
• Niños con sospecha → hospitalización y antibiótico empírico
• Sin compromiso antibiótico empírico

 - INFECCIÓN SUBMAXILAR Y SUBMANDIBULAR

• Etiología: 1º Infecciones que se sitúan en las piezas dentarias → absceso apical→ caries
→ complicación séptica de una exodoncia o de una endodoncia. O debido a infecciones de
las glándulas salivales
• Síntomas: alteraciones en resonancia de la voz, si la infección evoluciona puede causar
problemas respiratorios.
- Infecciones submaxilares: Dolor espontáneo, fiebre, sensación de presión
• Inspección: simetría y tumefacción, abscesificación, infiltrado vascular superficial y
coloración amarillenta
• Palpación: tumoración dura y dolorosa, palpación bimanual, delimitación de la
extensión del tumor, a la orofaríngoscopia se ve un abombamiento de la cavidad
oral
- Infecciones submandibulares: odinofagia, glosodinia y sensación de cavidad oral
ocupada que dificultan la ingesta de los alimentos
• Inspección y palpación: simetría/asimetría y tumefacción
• Diagnóstico: sintomatología, tipo de infección
• Diferenciar: evolucionan = absceso; permanecen = celulitis.
• Tratamiento: Drenaje del suelo de la boca o de la apófisis alveolar esto se da junto con
una antibioterapia.
- ANGINA DE LUDWIG
- Infección submandibular, es una forma clínica que cursa con celulitis pero nunca evoluciona
a un absceso.
- Clínica: tumefacción e induración, provoca un desplazamiento de la lengua hacia arriba y
atrás, babeo, odinofagia y disfonía, disnea y estridor, edema laríngeo, espacio
submandibular tenso, inflamado y de consistencia leñosa y fiebre.
- Palpación: movimiento activo o pasivo de la lengua, maxilar inferior, hioides o cuello es
doloroso
- Diagnóstico: clínico o TAC cervical
- Tratamiento:
• Antibioterapia intravenosa + una traqueotomía → primeros síntomas de obstrucción de la
vía aérea.
• Drenaje → cervicotomía con incisión transversa en el cuello en la aponeurosis profunda
cervical → glándula submaxilar, → secreción fétida más serosa que purulenta.

 - SIALOADENITIS
- Proceso infeccioso (sistémico o local) de las glándulas salivales (mayormente las mayores)
- En adultos es unilateral y no tienen los mismo síntomas y suele ser CMV el causante
- VÍRICA AGUDA/ PAPERAS
• Es afectación aguda y bilateral parotídea, es muy contagiosa y típica de la infancia
• Etiología: virus paramixovirus, Coxsackie A y B, CMV y VEB
• Se contagia por la saliva.
• El 85% en <15 años; de forma epidémica en guarderías y colegios.
• Período de incubación: es de 15 a 20 días, y confiere una inmunidad permanente
• Pródromo: gripal de 1-3 días, seguido por un aumento de tamaño de ambas parótidas que
dura entre 2 y 10 días.
• Clínica: crecimiento de parótidas, fiebre elevada, dolor espontáneo y al masticar,
palpalación dolorosa, no se aprecia salida de exudado
• Diagnóstico: historia clínica, la exploración clínica y la detección de anticuerpos
específicos en sangre a partir del 7º día y un aumento de la amilasemia
• Complicaciones: orquitis (25% en jóvenes); hipoacusia neurosensorial (causa más
frecuente de hipoacusia neurosensorial adquirida en niños, incidencia de 1/20.000),
pancreatitis, ooforitis y meningoencefalitis.
• Tratamiento: sintomático, con analgésicos y evitando, muy importante el reposo en cama.
• Vacuna obligatoria.
- VÍRICA CRÓNICA
• Etiología: producida por el VIH o niños inmunocomprometidos
• Clínica: múltiples quistes linfoepiteliales en el parénquima glandular (en parótidas) +
hipertrofia linfoproliferativa que provoca un aumento de tamaño de la glándula.
• Exploración: asimétrico, indoloro, xerostomía y adenopatías
• Diagnóstico: clínica, ecografía, TC o RM, etiología
• Tratamiento: cirugía o radioterapia, además de tx para la enfermedad causante
- BACTERIANA AGUDA
• Inicio agudo que provoca una inflamación inicialmente dura, luego blanda y dolorosa de la
glándula.
• Afecta con mayor frecuencia a la parótida
• Etiología: estafilococos, neumococos, anaerobios; la mala salud bocal la inicia ya que hay
una colonización bacteriana o retrógrada desde la boca a la glándula
• Clínica: dolor espontáneo, y dolor a la palpación, trismus, afectación estado general y
fiebre elevada
• Exploración: a la vista se ve una tumefacción y a la palpación, se aprecia la salida de un
exudado purulento por la carúncula de Stenon, de forma espontánea o al comprimir la
glándula, que debe ser cultivado.
• Diagnóstico: ecografía o TC, cultivo del exudado
• Tratamiento: antibiótico de amplio espectro, antiinflamatorios y analgésicos, buena
hidratación y en casos de inflamación grave administrar esteroides.
- CRÓNICA RECIDIVANTE
• Episodios inflamatorios recidivantes (no regulares), con o sin sobreinfección bacteriana;
sobre todo afecta a la submaxilar.

 • Anatomía patológica: infiltración linfocitaria de la estroma glandular que, con los

sucesivos episodios genera una esclerosis del parénquima glandular.
• Etiología: autoinmunitario y la estasis salival que favorece a los brotes
• Clínica: escaso dolor, sensación de presión o peso local, febrícula o fiebre baja, aumento
del tamaño glandular, la saliva excretada es espesa y a veces puede ser purulenta.
• Diagnóstico: clínica, la EF y mediante ecografía y psialografía que muestra un patrón
típico de distensión y ectasias característico, en forma de árbol de frutas. La
sialoendoscopia muestra una reducción difusa del calibre del Stenon (estenosis).
• Tratamiento: No hay uno tratamiento efectivo; los casos pediátricos suelen desaparecer al
llegar a la pubertad. En los episodios se usan antiinflamatorios, masaje glandular, y
antibióticos de amplio espectro cuando la saliva sea purulenta. Algunos pacientes
responden a los esteroides. Su frecuente repetición justifica la cirugía.
- CRÓNICA POSRADIOTERAPIA
- Complicación con repercusión en la calidad de vida en tratados con radioterapia por tumores
de cabeza y cuello en dosis superiores a los 50 Gy
- Provoca una atrofia glandular progresiva, con la correspondiente hiposialia grave
- Tratamiento: sustitutivos salivales y la hidratación oral frecuente, pilocarpina, cevimeline y
transposición de las glándulas salivales

 - SIALOLITIASIS
- Es una litiasis salival; una obstrucción mecánica del conducto excretor principal o de los
conductos internos del sistema ductal glandular. Puede ser transitorio y que puede sufrir una
sobreinfección bacteriana
• Obstrucción y proceso inflamatorio secundario que causa una ectasia y atrofia glandular
retrógrada
- Causa más frecuente de inflamación unilateral de las glándulas submaxilar y parótida. Su
incidencia es de 1/5.000-10.000.
- Personas entre 50-80 años, tendencia en fumadores, niños a los 10 años.
- Afecta preferentemente a la submaxilar (80-90%), parótida (14%) y sublingual (1%)
• Submaxilar → su saliva es más viscosa, drena contra la gravedad y el conducto de
Wharton es más sinuoso y un diámetro más estrecho
- Etiopatogenia: mineralización de los detritus orgánicos de células descamadas, bacterias,
moco, cuerpos extraños, etc., que se acumulan en el interior de los conductos excretores.
• Cristales de apatita (carbonato cálcico y fosfato cálcico), crecen 1mm anualmente.
- Clínica: aumento repetitivo del tamaño glandular y síntomas en comidas
• Aguda: bloqueo parcial del conducto que provoca una tumefacción glandular que
desaparece en minutos u horas. Si el bloqueo es completo, se produce un cólico salival
pospandrial: la tumefacción es muy dolorosa, el dolor espontáneo es cólico e irradia al
suelo de la boca y al oído y hay edema de la carúncula del Wharton.
• Crónica: períodos de tumefacción glandular con o sin dolor cólico, sobre todo durante las
comidas, y a intervalos irregulares, se puede sobrebreinfectarse por bacterias y entonces
produce una sialoadenitis bacteriana.
- Exploración: se encuentra una tumoración glandular, y al realizar una palpación bimanual se
palpa la tumefacción dura y dolorosa, a veces un cálculo en el conducto de Wharton; la
expresión de la glándula, la carúncula del conducto de Wharton revela una inflamación con
salida de pus (en infección bacteriana).
- Diagnóstico: radiografía simple, ecografía, sialografía, TC con contarste o RM confirma la
presencia de la litiasis. Descartar neoplasia en cronicidad.
- Tratamiento: sialogogos, calor, masaje e hidratación
• Agudo: antiinflamatorios analgésicos (ibuprofeno) y miorrelajantes como el diclofenaco o
el dexketoprofeno trometamol + antibiótico de amplio espectro.
• Litiasis en el conducto de Wharton próximos a su carúncula: se extirpan de forma
transoral mediante una sialodocoplastia (marsupialización) del Wharton.
• Crónico: submaxilectomía, maxilectomía y litotripsia externa o interna

- TUMORES GLÁNDULAS SALIVALES (PARÓTIDA)

- Constituyen alrededor del 5% de las neoplasias de cabeza y cuello.
- El promedio de edad con neoplasias malignas en esta localización es de 55 años, y de 40
años para los tumores benignos.
- Alrededor del 80% de los tumores se presentan en la glándula parótida.
- Considerando la totalidad de los tumores, son malignos el 25% de los tumores parotídeos.
- Cuanto más pequeña sea una glándula salival, es más probable que sea maligna.
- Tumores epiteliales. Los de mayor interés son: Tumores benignos (adenomas): siendo el
adenoma pleomorfo el mas importante y de los tumores malignos: el carcinoma
mucoepidermoide, el carcinoma adenoide quístico y el carcinoma de células acinares.
- Tumores benignos: lesiones de consistencia quística o elástica, móviles, rara vez cursan
con molestias y no provocan parálisis facial.
- Tumores malignos: presentan consistencia pétrea, pueden estar fijos a planos profundos o
a la piel, con frecuencia asocian dolor y parálisis facial y pueden asociar adenopatías
metastásicas cervicales.
- Diagnóstico: TC o RM pueden orientar hacia la benignidad o la malignidad; en efecto, los
tumores benignos tienen bordes bien definidos y no invaden las estructuras adyacentes. Los
tumores malignos, aparecen como lesiones de bordes poco definidos y densidad poco
homogénea; en ocasiones existe invasión de las estructuras adyacentes
- ADENOMA PLEOMORFO O TUMOR MIXTO
• Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales. Son tumores que tienen un
crecimiento multifocal, lo cual conlleva posibles aparición de nuevos tumores.
• El 60% de ellos asientan en la parótida, el 35%, en la submaxilar.
• Tumor de lento crecimiento
• Afecta predominante al sexo femenino 2:1, en edades entre los 40-60 años.
• Tiene una potencial capacidad de malignización con el transcurso del tiempo 25%.
• Anatomía patológica: es de pleomorfismo celular, se caracteriza por células epiteliales y
mioepiteliales en una estroma mixoide y/o condroide, englobado en una cápsula fibrosa.
Las células tumorales se disponen en nidos alrededor de los ácinos glandulares
• Exploración: se observa una tumoración redondeada, situada con mayor frecuencia en la
región media de la parótida, por delante y algo por debajo de la región tragal.
• Clínica: Depende de la glándula. Es indolora a la palpación, crecimiento lento, tiene
consistencia uniforme, bien limitado. No produce otros signos, y si aparece una parálisis
facial es indicativa de malignización.
• Diagnóstico: clínica, exploración, FNAB (biopsia aguja fina), la RM y la TC
- tumoración bien delimitada, encapsulada, con aspecto polilobulado, hipodenso en T1 e
hipercaptante en T2, realzándose de forma homogénea tras la inyección de contraste.
• Tratamiento Quirúrgico: parotidectomía total conservando el nervio facial, de tipo
superficial o total. Si esta en glándula submaxilar se hace submaxilectomía, y si esta en en
una accesoria, una enucleación circunscrita
- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
• Es el tumor maligno más frecuente en la glándula parótida, y el segundo en frecuencia en
la glándula submaxilar.
• Etiopatogenia: radioterapia previa en cabeza y cuello.

 • Histología: Presencia de células mucosas, intermedias y epidermoides, con patrones

sólidos y quísticos. Las epidermoides con frecuencia presentan uniones de puentes
intercelulares, y la queratinización es infrecuente.
• Grados malignidad: bajo, intermedio y alto
- Bajo grado de malignidad: el crecimiento es lento y asintomático
- Alto grado de malignidad: crecen rápidamente y se ulceran provocando dolor.
Comunes las adenopatías cervicales subangulomandibulares y yugulares.
• Exploración: masa dura y adherida a planos profundos.
• Tratamiento: cirugía exerética. Si el tumor es de alto grado o se demuestra invasión
metastásica ganglionar, la radioterapia postoperatoria es necesaria. La invasión perineural
también constituye una indicación de radioterapia.
- CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO (cilindroma)
• Es el tumor maligno más frecuente en la glándula submaxilar, y también en las glándulas
salivales menores.
• Tumoración por células de pequeño tamaño que infiltran según un patrón de crecimiento
cribiforme (más común), tubular o sólido (menos frecuente).
• Márgenes tumorales suelen estar mal definidos y su extensión se subestima.
• Tendencia a la invasión perineural
• Clínica: dolor y submaxilitis, tumor de crecimiento lento
- En la glándula submaxilar: tumoración que borra el relieve cervicomandibular, y forma
parte de este magma tumoral las metástasis ganglionares, que están presentes en
menos del 15% de casos
• Metástasis: pulmón, hueso, hígado por el drenaje linfático. Frecuente 30-60%
• Diagnóstico: TAC
• Tratamiento: parotidectomía radical incluyendo el nervio facial, vaciamiento ganglionar si
hay adenopatías. Radioterapia posoperatoria
- CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES
- Tumor bajo grado de malignidad, de crecimiento lento.
- Pacientes de edad media y avanzada. Se ha descrito algún caso familiar.
- Encapsulado formado por células claras y células epiteliales serosas que muestran una
diferenciación acinar.
- Patrones: sólido, microquístico, quístico-papilar y folicular.
- Clínica: asintomático, el MC es la masa en región parotídea, nódulo moltilobulado y
consistencia pétrea, generalmente unilateral
- Tratamiento: parotidectomía radical preservando o no el nervio facial y vaciamiento
ganglionar si hay adenopatías.