La hialinosis es una consecuencia de la lesión endotelial o de la pared
capilar y representa, típicamente, el resultado final de diversas formas de
lesión glomerular.
Causas: idiopática hialinosis focal y segmentaria es una causa frecuente
de glomerulopatia en el adulto joven, nefropatía diabética, también
puede darse en intoxicaciones.
Consecuencias: cambios en la arquitectura del penacho glomerular,
con obliteración capilar y aumento de la matriz mesangial por una lesión
cicatricial producida por proliferación del colágeno tipo IV (colágeno
glomerular) entre otras sustancias, dando lugar a la esclerosis
glomerular
Aumento en depósitos de fibrina, trombosis intraglomerular o depósitos
de materiales anómalos como lípidos, sustancia amiloide
Esclerosis focal y segmentaria:
Causas: es una lesión inespecífica que puede ser debida a múltiples
causas de injuria glomerular y se la encuentra como lesión asociada en
pacientes hipertensos, en la glomerulopatía diabética, en la nefropatía por
reflujo y en la nefropatía que aparece en los pacientes adictos a la
heroína, y en el síndrome de inmunodeficiencia.
Consecuencias: proteinurias, separación de la célula epitelial de la
membrana basal glomerular subyacente y la presencia de una zona
depósito de material fibrilar.
Semi Lunas Esta proliferación epitelial se produce secundariamente a una lesión inmune/
inflamatoria, siendo la Fibrina la molécula que desencadena esta respuesta
proliferativa, al filtrarse en el espacio urinario a través de las membrana basal
rota.
Otras sustancias que se han implicado en la formación de semilunas son el
factor tisular, citocinas como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral y
el interferón γ.
Consecuencias: hematuria, proteinuria, oligoanuria (la hipertensión arterial es
infrecuente y leve), que contribuyen a distinguir la glomerulonefritis
rápidamente progresiva (GNRP) de la insuficiencia renal aguda; ésta es más
brusca, habitual- mente reversible y producida sobre todo por patologías
túbulo-intersticiales.
Causas: si la proliferación es focal y segmentaria, las causas pueden ser:
nefropatía por IgA, nefropatía lúpica clase III, lesiones vasculares o
endocarditis bacteriana. Si la proliferación mesangial es difusa, las causas
más frecuentes son glo- merulonefritis postinfecciosa, glomerulopatía
lúpica y glomerulonefritis membranoproliferativa
Poca filtración, disminución de la orina
Un 25% presentan proteinuria y hematuria asintomática y otro 25% puede
cursar como síndrome nefrítico.
Causa: generalmente idiopatica, puede tener relación también con
otrasenfermedades (neoplasias, enfermedades sistémicas, infecciones,
drogas, etc
Consecuencias: proteinuria importante persistente (> 8g/día), hematuria,
con frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal la presencia de IR y
el grado de fibrosis túbulo-intersticial en el momento del diagnóstico. La
edad avanzada, el sexo masculino y la presencia de HTA también pueden
influir.