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Patologías Dermatológicas Comunes

Este documento describe varias patologías dermatológicas. Cubre infecciones cutáneas bacterianas, virales y fúngicas, así como neoplasias benignas y malignas. Describe las características clínicas y microscópicas de varias condiciones como el impétigo, verrugas causadas por el virus del papiloma humano, y molusco contagioso.
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Patologías Dermatológicas Comunes

Este documento describe varias patologías dermatológicas. Cubre infecciones cutáneas bacterianas, virales y fúngicas, así como neoplasias benignas y malignas. Describe las características clínicas y microscópicas de varias condiciones como el impétigo, verrugas causadas por el virus del papiloma humano, y molusco contagioso.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA

OBJETIVOS
1. Infecciones cutáneas
• Bacterianas Incluso podrían ser por parásitos, sin ir muy lejos, como la escabiosis. Pero
• Virales en pacientes hospitalizados lo que más se ven las infecciones bacterianas.
• Fúngicas
2. Eritematoescamosas
• Psoriasis Tendremos 2 patrones que desarrollar dentro de las dermatitis inflamatorias:
• Pitiriasis rosada las eritematoescamosas y las ampollares.
3. Ampollares
• Pénfigo vulgar
4. Neoplasias benignas
• Queratosis seborreica, o los nevus.
5. Neoplasias malignas
• Queratosis actínica
• Carcinoma escamoso
Cánceres más comunes a nivel cutáneo, cada una con sus variantes
• Carcinoma basocelular
y lesiones in situ.
• Melanoma

HISTOLOGÍA
Piel Epidermis normal

Estrato córneo

Estrato córneo
Estrato granuloso

Estrato granuloso

Estrato
Estrato
espinoso
espinoso

Estrato basal
Estrato basal

Microscopía: De abajo hacia arriba


1. La capa inferior es el estrato basal, paralelas, juntitas. Importante al ver las neoplasias malignas porque
aquí se da la diferencia para decir “infiltrante” o “in situ”.
2. La capa más gruesa es el estrato espinoso, son queratinocitos medio redondeado en más que
poligonales como en el esquema, pero sin mayor cambio, son redonditos con un halo delgado alrededor
de ellos, pero el contorno es regular, no hay inconvenientes; tenerlo en cuenta porque en las infecciones
virales por VPH se hablará de los coilocitos con ciertos cambios a pesar que tienen el mismo halo.
3. El estrato granuloso, es el recubrimiento por debajo del estrato córneo.
4. El estrato córneo está compuesto por láminas de queratina, que en las siguientes patologías tendrán
variaciones como: hiperqueratosis (engrosamiento), ortoqueratosis (muy compacto), paraqueratocitos
(cuando aparecer núcleos a nivel de estas láminas de queratina.
INFECCIONES CUTÁNEAS
Hay múltiples causas: bacterianas, virales, fúngicas, incluso por parásitos, sin ir muy lejos artrópodos
como la escabiosis. Pero en pacientes hospitalizados lo que más se ven las infecciones bacterianas.

INFECCIONES BACTERIANAS

Streptococcus Bartonella bacilliformis Klebsiella pneumoniae


Celulitis infecciosa Infecciones por Bartonella Rinoscleroma
Lo más sencillo de encontrar La verruga peruana. En El rinoeslceroma afecta
en hospitalizados. Es la miembros inferiores con generalmente área nasal o
celulitis verdadera ocasionada lesiones completamente también pliegue naso-
por Streptococcus, afecta distintas. genianos pero este ya sería
sobre todo en miembros causado por Klebsiella
inferiores, van a tener áreas pneumoniae.
con flogosis, eritematosas,
rojas, muy calientes,
aumentadas de volumen.

Impétigo
Enfermedades bacterianas inducidas por toxinas
Celulitis infecciosa
Ántrax
Infecciones por corinebacterias
Tularemia
Chancroide
Granuloma inguinal
Rinoescleroma
Tuberculosis Lista de patologías netamente
Infecciones por micobacterias atípicas bacterianas, y cada una de ellas se
Enfermedad de Hansen (Lepra) deberá a diferentes patógenos.
Sífilis
Borreliosis (Enfermedad de Lyme)
Infecciones por Bartonella
Actinomicosis
Nocardiosis
Gonococemia
Meningococemia
Ectima gangrenoso
Malacoplaquia
Brucelosis
Yersiniosis
IMPÉTIGO
Se da frecuentemente en niños, en la infancia generalmente. Si se trata
de infecciones bacterianas lo primero que debemos saber es el
causante.
− Staphylococcus epidermidis (1°)
− Streptococcus pyogenes (2°)
− S. aureus → buloso (No es tan frecuente pero debe tenerse en cuenta,
porque da una forma clínica muy particular que es la bulosa, esta
consiste en la presentación de ampollas muy grandes).
− Niños
− Zonas afectadas: alrededor de la boca como en el mentón, área de la
nariz, y zonas de pliegue como axila e ingle.
− Costras color miel (inicio agudo) → Costas mieliséricas se deben
relacionar al impétigo.
Microscopía:
− Pústula subcorneal con PMN (Por debajo del estrato córneo va a aparecer esta pústula llena de
neutrófilos)
− Espongiosis (Es el edema específicamente del epitelio escamoso)
− Dermis → linfocitos perivasculares (Alrededor de los vasos)

Estrato córneo

Pústula subcorneal, formada a manera de ampollas


muy pequeñitas llenas de neutrófilos.

Bacteria A veces puede observarse la misma bacteria


muy chiquitita.
Costra
Habrá hiperqueratosis porque son lesiones
tipo costra (acumulación de láminas de
queratina).
En la dermis hay cambios sutiles como el
Linfocitos infiltrado inflamatorio de tipo crónica que va a
perivasculares confluir a nivel perivascular.
INFECCIONES VIRALES
Infecciones cutáneas más frecuentes Infecciones cutáneas más frecuentes
producidas por virus producidas por virus: Tenemos 6 grupos de
• Papillomaviridae. Virus del papiloma humano causantes a nivel viral:
(HPV)
− Verrugas: vulgar, plana y palmo-plantar Verrugas relacionadas sobre todo a los serotipos
− Condiloma acuminado 11 y 6; al igual que el condiloma acuminado.
− Papulosis Bowenoide El condiloma gigante de Bushke y Loewenstein
− Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de es lo mismo que el condiloma acuminado, solo
Heck) que es de gran tamaño y afecta generalmente
− Condiloma gigante de Bushke y los genitales, en varones suele afectar el glande.
Loewenstein
− Epidemodisplasia verruciforme
• Herpesviridae
− Herpes simple 1 y 2
− Varicela-zoster →Varicela-zoster característicamente en áreas
− Erupción variceliforme Kaposi de dermatomas siguiendo el trayecto del nervio.
− Citomegalovirus
− Epstein-Barr virus
− Herpes virus humano-6
− Herpes virus humano-7
− Herpes virus humano-8
• Parapoxviridae
− Nódulo del ordeñador / Orf.
− Molusco contagioso
• Parvoviridae
− Eritema infeccioso →Son eruptivas
• Enterovirus
− Síndrome mano-pie-boca →En pequeñitos
• Retrovirus
− Virus linfotrópico de células T humanas tipo →Ligados a cambios linfotrópicos.
1

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)


❖ Verrugas (Hiperqueratosis con bordes bien delimitados y sobre elevada en la parte central, a veces
con algunas proliferaciones digitiformes tipo papilomita).
❖ Condiloma acuminado
❖ Condiloma gigante de Bushke y Loewenstein
HERPES SIMPLEX 1 (HSV-1) Y 2 (HVS-2)
- Vesículas lisas, sin umbilicación, tendrán aparición labial
y genital.
MOLUSCO CONTAGIOSO
- Característico con su forma perladita, y área umbilical a
nivel central.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

Grupos Genotipos HPV ❖ Verruga vulgar o común: serotipos 2,1,4,7,49.


16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, − Única (más frecuente) o en grupos.
Alto riesgo o
51, 52, 56, 58, 59, 67, 68, − Manos y dedos.
cancerígeno
73 y 82. − Pápulas dolorosas, queratósicas (aumento de
grosor de estrato córneo que se verá como costra)
Riesgo intermedio y sobreelevadas.
o parcialmente 26, 53 y 66. ❖ Verruga palmoplantar: 1,4,57.
cancerígeno − Palmas y plantas.
− Dolorosa.
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54,
− Recubierta por un callo.
55, 57, 61, 62, 64, 69, 70,
Riesgo bajo ❖ Verruga plana: serotipos 3,10,28,49.
71, 72, 81, 83, 84, y
CP6108 − Dorso de las manos y cara (más frecuente).
− Pápula ligeramente sobreelevada, pigmentada.
Las lesiones que veremos son debidas a serotipos de bajo riesgo, ninguna de estas suele tener
asociación con neoplasia maligna y sobre todo a la cabeza el serotipo 6 y 11 al pensar en verrugas.
Hasta el 80% de estas lesiones por VPH a nivel de piel, que no tiene todavía el componente precursor
neoplásico, serán dado por serotipos 6 y 11.

Lesiones múltiples, verrugan


Verruga vulgar
que están confluyendo, si
están solitas pueden medir
entre 0.5 – 1 cm, pero si
confluyen pueden pasar los 2
cm, puede estar en manos
pero en caso de verruga
plana se presentaría en
rostro, es un poco más
frecuente hallarla en rostro.

Hemorragia focal

Pliegue de tejido

Hiperqueratosis
Hipergranulosis
Coilocitos

Acantosis

Cresta de Rete
inclinada hacia
adentro
De arriba hacia abajo: las verrugas de por sí tendrán hiperqueratosis (engrosamiento del estrato
córneo) por lo tanto tendrá el aspecto sobre-elevado e incluso costroso, habrá hipergranulosis (capa
de la granulosa con áreas engrosadas), acantosis (crestas prolongadas hacia abajo, debería ser una
capa relativamente homogénea, algunas veces puede tener proliferación tipo digitiforme como
montecitos); si el causante es el VPH podremos encontrar coilocitos que van a estar en el estrato
espinoso con presencia de halo y cambios en el núcleo (borde mal definido, cromatina heterogénea).

Si bien algunos queratinocitos


Hiperqueratosis
normalmente en el estrato espinoso
pueden encontrarse con halo, eran
redondos, cromatina homogénea. En el
caso de los coilocitos, a parte del halo
Hipergranulosis bien marcado que tienen, el núcleo tiene
bordes mal delimitados, irregulares con
Coilocitos cromatina heterogénea / irregular.
Entonces estos coilocitos serán lesiones
propias de una infección por VPH, son
lesiones citopáticas.
Acantosis (engrosamiento de estrato
Acantosis espinoso) no tan marcada como la
anterior imagen.

Verruga plantar

A B

En plantas y palmas (palmo-plantar), ésta por la misma presión a nivel plantar puede estar asociada a
un callo.
Histopatológicamente:
A. Las crestas que también están elongadas en la verruga vulgar, están con una inclinación más para
la parte interna, diferente a la verrruga vulgar. Hiperqueratosis, papilomatosis más marcada en este
tipo y tiene cierta depresión, tanto así que las crestas elongadas tiene leve inclinación hacia la parte
central inferior.
B. Presencia de inclusiones eosinofílicas (rosaditas en H-E) son propias de cambios en verruga
palmo-plantar, acompañada de hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis, etc.
Verruga plana Es ligeramente sobre-
elevada porque aún hay
hiperqueratosis,
papilomatosis no tan
marcada, es un estrato
córneo con una base más
planita, coilocitos por ser
infección por VPH,
acantosis irregular no tan
marcada.

CONDILOMA ACUMINADO (Múltiples nódulos, generalmente en zonas de genitales)


− Serotipos: 6 y 11.
− Suelen predisponer a carcinoma. (Se han reportado casos en que hubo predisposición, que se
comportaron como lesión precursora)
− Microscopía:
o Acantosis
o Papilomatosis
o Ortoqueratosis (engrosamiento del estrato córneo, de la queratina, pero más compacta)
o Mitosis fuera del estrato basal (también en tercios superiores)
o Coilocitos (lesiones citopáticas propias del VPH).

Tumor de Bushke-Lowenstein. Es un condiloma En prepucio y Labios y vulva.


acuminado pero gigante, ubicado también en escroto.
genitales.

Acantosis con grosor muy amplio, en esta imagen panorámica,


solemos pintar el borde quirúrgico que se debe tener en cuenta por
haberse reportado casos lesiones precursoras de condiloma
acuminado para carcinoma y si encontráramos algún foco de
neoplasia ya podremos indicar si está libre, infiltrado, comprometido
o como se encuentra.
Área un poquito más conservada (al centro) alternada con áreas de
acantosis muy marcadas por lo que tendrán una apariencia muy
sobre-elevada, en el estrato córneo se tendrá hiperqueratosis y
ortoqueratosis, buscar también cambios coilociticos, también
hay infiltrado inflamatorio en la dermis, pero no es lo más
característico.
HERPES SIMPLE
− Herpesviridae
− HVS-1 → Orofaringe (Afecta también el área
labial)
− HVS-2 → Región genital
− Pequeñas vesículas pruriginosas y dolorosas
− Agrupadas sobre base eritematosa.
− Evolucionan hacia pústulas y costras.
Vesículas porque tienen contenido líquido que va a contener el virus, por lo que se indica al paciente
que no se rasque porque va a diseminar o propagar las vesículas porque contienen los virus vivos.
Los pacientes tienen la proliferación de estas lesiones cuando están en climas más cálidos (verano-
primavera), también está asociada a la baja de defensas, cuando están bajo estrés o también cuando
se enferman y baja la inmunidad comienzan a aparecer estas lesiones de tipo herpes labial
− Microscopía:
o Vesículas (se observan a nivel microscópico)
intradérmicas y acantolisis (separación entre
queratinocitos da el aspecto macroscópico de tipo
vesícula)
o Lesiones citopáticas: (nemotécnica: 3M)
- Núcleos en vidrio esmerilado
- Marginación de la cromatina (se refuerza a nivel
periférico, como si pasáramos un plumón alrededor
del núcleo)
- Multinucleadas o polisegmentadas
- Núcleos amoldados (Moldeamiento): se
pegan núcleos con núcleos.
o Cuerpos de Cowdry A (intranucleares, halo
periférico): estos cuerpos se encuentran
como inclusiones intranucleares, y tienen
como característica un halo periférico. Son
cambios propios de esta infección.

TEST DE TZANCK: Diagnostico practico y rápido ya que


se realiza por congelación: biopsias o estudios que se
realizan al momento (llega la muestra de consultorio
externo, el dermatólogo pincha una de las vesículas que
contiene el virus, lo coloca sobre una laminilla y llega a
patología para que lo coloreen al instante). Hay un
tiempo aproximado de 20 minutos para dar los
resultados, desde que se toma la muestra hasta el
diagnostico.
En la imagen vemos la toma de muestra del contenido
de las vesículas al que se le realiza un estudio citológico
para encontrar las lesiones citopáticas (3M) que puede
ir acompañado de infiltrado inflamatorio de tipo agudo (múltiples PMN). Esta prueba es muy común
que se realice en casos de herpes.
MOLUSCO CONTAGIOSO:
− Poxvirus (Molluscipox)
− Incubación: 2-7 sem hasta 6m
− Pápulas perladas, umbilicadas en el centro, blanquecinas,
algunas de color nacarado
− Milímetros (<5mm), suelen ser múltiples.
− Adultos → pene, vulva, ingle (ETS)
− Niños (<10años) → párpado (zona más frecuente), cara,
tronco. Contacto
− Autolimitada: 6 meses o hasta años. Se reseca con
nitrógeno, el dermatólogo lo intenta sacar desde la raíz
porque si no se quedaría ahí meses o años hasta que
remita solito.
− A veces puede dar prurito.
− Microscopia:
o Nódulos
o Hiperplasia epidérmica: aumento de cantidad de
queratinocitos
o Umbilicados (en el centro)
o Inclusiones intracitoplasmáticas basófilas:
- Desplazan los núcleos a la periferia
- Cuerpos de Henderson-Patterson
o Escasa o leve inflamación (el infiltrado inflamatorio
acompaña cuando son lesiones infecciosas, incluso con
componente agudo)

Cráter

Molusco
Cuerpos de molusco contagioso

Hipergranulosis

Hipergranulosis
Cuerpos de molusco

Molusco
contagioso
Núcleo de queratinocitos
empujado a un lado por el cuerpo
de molusco
Núcleo de queratinocitos
(A) El centro se ve deprimido lo que le otorga la imagen de umbilicación; cambios de moluscos se dan
en grupos y afectan las capas superiores principalmente (por debajo del estrato corneo), granulosa y
algo del estrato espinoso.
(B) Se observan inclusiones y por ello el núcleo se ve hacia un lado, es relegado hacia la periferia. Se
afectan principalmente las capas superficiales.

INFECCIONES FUNGICAS:
✓ Dermatofitosis
✓ Tiña versicolor
✓ Tiña negra
✓ Candidiasis
✓ Criptococosis
✓ Blastomicosis sudamericana
✓ Blastomicosis norteamericana
✓ Histoplasmosis
✓ Cromomicosis
✓ Esporotricosis
✓ Zigomicosis
✓ Aspergilosis
✓ Micetoma
✓ Rinosporidiosis
✓ Lobomicosis
✓ Feohifomicosis
✓ Hialohifomicosis
✓ Peniciliosis
Las infecciones más fúngicas mas frecuentes son las tiñas o dermatofitosis (ejm: capiti, corporis,
crural). La diferencia de cada una de ellas, mas que cambios de lesión, es la ubicación que afectan.
DERMATOFITOSIS (TINEA)
− Géneros: Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton
− Infección superficial
− Manifestación macroscópica: Placas eritematosas, descamativas
− Anulares, medias ovoides, contorno en forma de aro.
− Microscopia:
o Estrato corneo con PMN
o Hiperqueratosis / Paraqueratosis (núcleos a nivel de las láminas de
queratina)
o Patrón “basket-weave”
o Hifas: con hematoxilina eosina se pueden ver, pero usualmente se
utiliza histoquímica en estos casos.
TIÑA CAPITIS: Frecuente en niños, relacionado al cuero cabelludo
con áreas de alopecia (caída de cabello cuando aparece la lesión
descamativa).

TIÑA CORPORIS: Afecta generalmente al trono y espalda (áreas del


cuerpo), suele ser descamativa con bordes sobreelevados.

TIÑA CRURIS: Las mismas características de las lesiones anteriores,


solo que aquí aparece a nivel de los pliegues (ingle o axilas)

✓ Paraqueratosis: presencia de
núcleos en la proliferación de las Paraqueratosis
laminas de queratina. (sitio del hongo)
✓ Signo de la malla de básquet: Signo de sándwich
como se descama hay una (estrato córneo
“basket-weave”)
separación del conjunto de las
láminas de queratina, y por ende
las laminas se pueden sacar
rápidamente cuando el paciente Linfocitos
se rasca. perivasculares
✓ Infiltrado inflamatorio leve.

Hifas
✓ Hifas se pueden observar con la tinción de Corteza
histoquímica Giemsa de color azul
✓ Con la clínica que nos den los Espongiosis
dermatólogos: como es la lesión, donde
apareció, pruriginosa o no, nos orienta mas
a si es una tiña o no.
✓ Dermis
2. ERITEMATO-ESCAMOSAS:
PSORIASIS:
− Raza blanca
− Edad de presentación: 15-30 a; algunos mencionan que el pico de
aparición es en la tercera época de vida.
− Antecedentes familiares en algunos pacientes.
− Placas con manchas rosada o roja
− Redondeada
− Tamaño variable
− Bordes netos (bien definidos), ligeramente elevada
− Se encuentra usualmente en áreas flexoras.
− Recubierta por abundantes escamas secas blanquecinas, un poco
nacaradas.
− Anillo o borde eritematoso con halo blanquecino (signo de Voronoff:
propio de la psoriasis)
− Microscopia:
o Paraqueratosis con hiperqueratosis, con PMN (acúmulos de
neutrófilos)
o Espongiosis focal (separación de queratinocitos)
o Acantosis regular, crestas elongadas: la acantosis regular
es propio solo de la psoriasis
o Alternancia de áreas hipo/hipergranulosis
o Infiltrado inflamatorio a nivel de la dermis
PITIRIASIS ROSADA:
− Dermatosis eruptiva (periodo de incubación o ciclo de evolución parecido a la varicela)
− Eritematoescamosa
− Jóvenes/ambos sexos
− Asociado a Herpes virus 6 y al 7 latentes
− Evolución clínica (resuelve espontáneamente)
o Febrícula, asociado a adenopatías (ganglios
aumentados de tamaño cerca al área de la lesión)
o Periodo eruptivo (tronco o raíz de miembros)
o Placa ovalada
o Tamaño variable, 2-10 cm
o Zona central amarillenta, “asalmonada” (rosado bajo, a nivel central)
o Descamativa
o Halo eritematoso (similar a la psoriasis)
o Aumenta lentamente de tamaño (de 1-2 sem)
o Remisión espontanea (luego de la aparición de todos los
signos y síntomas mencionados anteriormente)
− Microscopia:
o Paraqueratosis/hiperqueratosis frágil: elevación de laminas de
queratina y se desprenden (característica descamativa)
o Espongiosis: edema a nivel del epitelio escamoso.
o Acantosis leve: engrosamiento del epitelio escamoso.
o Infiltrado linfocito perivascular
o Extravasación eritrocitos
Lo mas característico de las lesiones escamosas o descamativas es paraqueratosis/hiperqueratosis
con fragilidad en las láminas de queratina.

3. AMPOLLARES:
PÉNFIGO VULGAR:
− Forma más común de pénfigo (80%)
− Edad: 40-60 años
− Asociado a anticuerpos epidérmicos que actúan contra
IgG o IgA: se realizan biopsias, no le ponen formol sino lo
llevan en suero sin fijar para realizar el estudio de
inmunofluorescencia (es positivo cuando marca un color
fosforescente entre queratinocito y queratinocito)
− Inicio más frecuente → como erosiones, costras y
ulceración oral
− Piel → cuero cabelludo (más frecuente), espalda, ombligo,
genitales
− Toda la mucosa oral puede afectarse: depende del paciente en el que se presente (ejm: en un
inmunosuprimido hay mayor compromiso)
− Ampollas frágiles, dolorosas
− Signo de Nikolsky (+): pasamos el pulpejo del primer dedo sobre la lesión y las escamas caen
fácilmente. Este signo + se le atribuye a un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, es decir, es
el reflejo macroscópico del componente inmunológico que tenemos.
− Microscopia:
o Acantolisis suprabasal: separación de queratinocitos
por encima de la capa basal en el estrato espinoso,
forman una hendidura o espacio que,
macroscópicamente, se observa como ampolla. (cuanto
mas grande, mayor compromiso de la ampolla)
o Capa basal indemne
o Vesículas intradérmicas
o Queratinocitos acantolíticos
o Compromiso folicular (folículos pilosos), a nivel de la
dermis

4. NEOPLASIAS BENIGNAS:
WHO: Clasificación actualizada de las neoplasias benignas.
Precursores de carcinoma y simulantes Tumores melanocíticos en piel acral
benignos
Queratosis premalignas Melanoma acral 8744/3
Queratosis actínica 8070/0 Nevo acral 8744/0
Queratosis por arsénico 8070/0 Tumores melanocíticos genitales y de las
Queratosis PUVA 8070/0 mucosas
Verrugas: fondo infeccioso asociado a VPH Melanomas mucosos (genitales, orales,
Verruga vulgar sinonasales) 8720/3
Verruga plantar Melanoma lentiginoso mucoso 8746/3
Verruga plana Melanoma nodular de la mucosa 8721/3
Acantomas/queratosis benignas Nevo genital 8720/0
Queratosis seborreica 8052/0 Tumores melanocíticos que surgen en nevus azul
Léntigo solar 8052/0 Melanoma que surge en nevus azul 8780/3
Queratosis tipo liquen plano 8052/0 Nevus azul NOS 8780/0
Acantoma de células claras 8084/0 Nevus azul celular 8790/0
Acantoma de células grandes 8072/0 lugar mongol
Disqueratoma verrugoso 8054/0 Nevo de Ito
Otras queratosis benignas 8052/0 Nevo de Ota

Neoplasias con cambios escamosos:


✓ Queratosis seborreica: es frecuente de encontrar.
✓ Lentigo solar: pigmentación debida por exposición a los rayos UV.
✓ Acantomas: proliferaciones a modo de “volcano” con un centro ulcerado y proteriforme. 7

Neoplasias benignas melanocíticos:


✓ Nevos: pueden tener diferentes características histopatológicas según la ubicación: nevos acral,
genital, etc.

QUERATOSIS SEBORREICA:
− En adultos, de edad media y avanzada (20%)
− Aparece en tronco, cara y extremidades (áreas expuestas a
rayos UV)
− NO se presenta en palmas y plantas
− Queratósica, excrecente
− Bien delimitada
− Color marrón, pigmentadas.
− Puede aparecer en áreas con folículos pilosos.
− Superficie rugosa
− Tamaño variable (1-5 o 6 cm)
− Placas solitarias o múltiples (generalmente solitarias)
− Aspecto graso: debido a que hay continuación de perlas corneas (son las que contienen queratina:
amarillenta y oleosa) hacia la superficie, por ende la queratina que se libera les da el aspecto graso.
− Microscopia:
o Crecimiento endofítico (hacia la parte profunda) y exofitico
o Hiperortoqueratosis: laminas de queratina acumuladas en
la parte del estrato corneo, en la parte superior.
o Invaginaciones llenas de queratina / quistes córneos: hay
perlas y quistes córneos que van a tener comunicación con
la parte interna y externa; esto ocasiona que la queratina
“salga” y le otorgue el aspecto medio graso.
o Hiperpigmentación de los queratinocitos (capas bajas, en
la capa basal de color marrón)
o Remolinos escamosos (perlas corneas) → cuando
proliferan en gran cantidad se denomina queratosis seborreica irritada.
− Hay otras variantes de la queratosis seborreica:

Red pigmentada reticulada Queratosis


Pseudoquiste de cuerno
seborreica
(reticulada)

En la queratosis seborreica de tipo reticulada la pigmentación de la basal se marca mucho mas y tiene
un desarrollo o proliferación a modo de red, con las características generales de la queratosis:
paraqueratosis/hiperqueratosis y las perlas o pseudoquistes córneos.

Acantosis
Cuando los remolinos escamosos Queratosis
proliferan y son de gran tamaño seborreica
Remolino irritada
mucho se conoce como queratosis escamoso
seborreica irritada.
Linfocitos

Lo importante a recordar es que todas las patologías tienen sus propias variantes, incluso las
neoplasias malignas, hay tipos y subtipos histopatológicos.

5. NEOPLASIAS MALIGNAS
QUERATOSIS ACTÍNICA
- Lesión precursora del SCC (20%)
- Múltiples, eritematosas (como en la imagen)
- Zonas expuestas a rx UV
- Edad media y avanzada
- Microscopía:
- Atipia en tercio inferior del epitelio
- Pérdida estratificación
- Paraqueratosis
- Elastosis solar

Variantes Histopatologia
histológicas
Hipertrofia o acantosis hiperqueratosis y paraqueratosis.
Acantoticas
Bowenoide Atipia todo el grosor del epitelio.
Atrófica. Atrofia, paraqueratosis y Atipia en capas bajas.
Acantólica. Acantólisis Suprabasal y disqueratrosis
Liquenoide infiltrado liquenoide linfocitario.
Lesión precursora del carcinoma Pigmentada. Incremento de la melanina en Queratinocitos de
escamoso, el 20 % de los px que tienen capa basal y parabasal y de los melanofagos
dérmicos.
queratosis actínica van a desarrollar un Proliferativo. Proyecciones digitiformes. Hacia la dermia de los
carcinoma escamoso Queratinocitos atípicos.

(Grafico derecha) la zona mas oscura es la epidermis atípica, queratinoticos atípicos. Existe la via
diferenciada, se mantiene la epidermis, se va a proliferar la parte inferior, se va a infiltrar y se dará un
carcinoma escamoso infiltrante o invasivo
En la via clásica, la parte inferior del epitelio escamoso la atipia ira subiendo y bajando, la atipia se
infiltra en el tercio medio, luego cuando compromete todo el grosor del epitelio escamoso es in situ o
enfermedad de Bowen, esto puede romper el estrato basal y ser infiltrante
Como en la imagen son múltiples y eritematosas, aparecen en zonas expuestas a rayos UV (cual
termino que se relacione con ACTINICO hace referencia a rayos UV) y se da también en adultos
mayores por todos los años expuestos a rayos UV
(Cuadro derecha) se describen las diferentes variables,
- Acantotico es separación de la epidermis, se ve como una ampolla),
- Bowenoide es in situ, cuando la atipia esta en todo el grosor, es importante diferenciar si es un
carcinoma in situ o un queratosis actínica de tipo bowenoide, (es una lesión precursora que esta
ocupando todo el grosor pero que todavía no es carcinoma)
- Atrófica, en adultos mayores la piel se vuelve mas delgada, así sea 2 o 3 capas de
queratinocitos se tiene que observar que haya alteración o atipias de estos
Todas las variables van a tener cambios histopatológicos en común que serán atipia sobre todo del
tercio inferior del epitelio, dependiendo de su via de evolución hacia todo el grosor
Hay perdida de estratificación de la polaridad, desde las basales, superficiales y estrato espinoso
todas se pierden y no habrá una distribución adecuada
Habrá paraqueratosis, el mas importante elastosis solar (cambio de tipo basófilo, de degeneracion a
nivel de la dermis superficial) por exposición a rayos UV, es importante encontrarlo para identificar
queratosis actínica
Paraqueratosis en zona superficial, atipia en el
tercio inferior, se tiene que buscar que sea de
borde irregular pero se ve de borde regular,
cromatina homogénea (circulo blanco)
la atipia esta en el tercio inferior (circulo verde)
a nivel de dermis superficial, esta la elastosis
solar (circulo Amarillo) la degeneracion de color
basofilo morado es la coloracion hematoxilina
eosina, estos hallazgos demuestran la
queratosis actinica
La atipia puede ocupar la mayor parte del
epitelio escamoso o tercio inferior (circulo verde) como se ve los queratinocitos se ve mayor
pleomorfismo, son cambios mas marcados (se ven como lagrimas) pero puede significar otro dx, para
estar seguros se uso inmunohistoquimica
en el caso del epitelio escamoso, se utilizo
inmunohistoquimica p53, este marcador ayuda
a identificar zonas atipicas
se ve proliferacion de esta atipia a nivel de
epitelio (coloracion marron) se diagnostica
como queratosis actinica

ENFERMEDAD DE BOWEN
- Carcinoma escamoso in situ
- Solitaria
- Zonas expuestas o no a rx UV
- Dx diferencial → queratosis actínica
- Parche o placa eritematosa
- Indolora
- Contornos bien definidos
- Adultos (> 60a)
- Eritroplasia de Queyrat → glande

Enfermedad de Bowen es lo mismo que Carcinoma escamoso in situ, son lesiones solitarias en zonas
expuestas al sol pero hay casos donde hay lesiones en zonas no expuestas a rayos UV y aun así
aparece. Dx diferencial, es queratosis actínica de tipo bowenoide que ocupa todo el grosor, a nivel
macroscopico tiene características de lesiones malignas como ulceración y costra central como en la
imagen y son mucho menos delimitados que la queratosis actínica, suele ser indolora, no causa lesión,
se presenta en adultos mayores por prolongación de rayos UV a través de los años. Si aparece en el
glande se denomina como Eritroplasia de Queyrat
ENFERMEDAD DE BOWEN
- Microscopía:
- Atipia en todas las capas del
epitelio
- Acantosis → elongación y
engrosamiento de crestas
- Queratinocitos queratinizados
aislados (citoplasma homogéneo
e intensamente eosinófilo)
- Paraqueratosis con
ortoqueratosis
- Apoptosis y mitosis en todos los
estratos
- Linfocitos en dermis
La atipia primero se presenta en el tercio inferior pero después puede ocupar todas las capas, como
es un carcinoma in situ ocupara las 3 capas. Cuando se habla de in situ versus infiltrante, a nivel
microscopico lo primero que se tiene que observar es la capa basal, si la capa basal esta intacta y todo
el grosor es atipico será un carcinoma in situ o una enfermedad de bowen. Pero si todo el grosor esta
afectado con la atipia y hay ruptura de la membrana basal y hay infiltración de alguna célula atípica en
la dermis ahí ya será carcinoma escamoso de tipo infiltrante, la capa basal es la que dará diferencia
entre un in situ y un infiltrante (la invasión será por la conservacion de la capa basal)
(imagen) habrá acantosis, no habrá solo atipia de los queratinocitos sino que también se va a engrosar
el epitelio escamoso, habrá cambios disqueratosicos son los queratinocitos queratinizados, son
queratinocitos con citoplasma rosado, esto es propio de la enfermedad de bowen, también se vera
paraqueratosis, ortoqueratosis a veces, si se ve mitosis atípica (circulo rojo) no hay duda que es
maligna, también puede haber apoptosis y linfocitos con asociación a la dermis

(Imagen inferior izquierda) los queratinocitos atipicos son los queratinocitos queratinizados, puede
haber también disqueratosis, mitosis también presente en los tercios superiores (imagen derecha
superior) paraqueratosis, ortoqueratosis es decir estas laminas queratocicas muy compactas (circulo
rojo). (imagen izquierda superior) Acantosis (flecha roja). Sobretodo la atipia en todo el grosor del
epitelio (circulo verde) desde la superficial hasta la mas basal

ALTO RIESGO:
CARCINOMA ESCAMOSO ❖ Tumor de más de 2 mm de grosor
- Origen en queratinocitos ❖ Nivel IV o V de Clark
- 2do Ca más común en piel ❖ Invasión perineural
❖ Localización en orejas o labio
- Zonas expuestas a rx UV
❖ Pobre diferenciación
- Factores predisponentes: quemadura, cicatriz
- Nódulo o pápula
- Ulcerada y sobreelevada
- Abundante queratina o
- Costra que tapona la úlcera
- Poco fcte metástasis (<1%)

Ahora se vera carcinoma escamoso neto. Es el segundo


carcinoma mas común en piel después del basocelular,
presente en zonas expuestas a rayos UV, en algunos casos asociado a quemaduras, cicatrices, se
presenta como nódulo o pápula y generalmente va a estar ulcerado (ulceras casi siempre apunta a
algo maligno), bordes sobreelevados en algunos casos eritematosos, si es un área ulcerada puede
formar costra, a pesar de sus características no suele hacer metastasis (menos de 1%)
Los casos que se consideran de alto riesgo, Tumor de más de 2 mm de grosor, Nivel IV o V de Clark
(ya esta en dermis profunda) , Invasión perineural (esto ya significa alto riesgo), Localización en orejas
o labio (en estas onas onas se asocia a mayor agresividad) , Pobre diferenciación

CARCINOMA ESCAMOSO
- Microscopía:

- INVASIÓN de dermis por


queratinocitos atípicos
- Perlas de queratina
- Infiltrado inflamatorio
- Invasión perineural en formas
agresivas
- Pob dif → CK5/6, EMA, AE1/AE3,
p63, p40 y CK APM

Carcinoma escamoso infiltrante


El carcinoma escamoso neto se trata
de una invasión, es un carcinoma
escamoso infiltrante ( si no se diría carcinoma escamoso in situ o enfermedad de bowen). El estrato
basal ya ni se puede delimitar, se rompió y ha sido perpetrado, se va a encontrar perlas de queratina,
ya se empieza a perder la queratinización cuando son pobremente diferenciados, hay filtrado
inflamatorio, puede haber invasión perineural pero se da en las formas mas agresivas. Los pobremente
diferenciados, que ni si quiera tienen las perlas de queratina y no saber que estirpe son, se puede
identificar por la (ck) citoqueratina, CK5/6, EMA (antígeno epitelial de membrana), AE1/AE3, p63, p40
y CK APM (alto peso molecular), todos estos son marcadores inmunohistoquimica, ayudan a
diferenciar cuando son pobremente diferenciados en un estirpe de tipo escamoso
(Imagen izquierda) este es de un tipo infiltrante, se ve el grupo de queratinocitos atípicos con
queratinización, son moderadamente diferenciados
(Imagen derecha superior) esta proliferación de queratinocitos atípicos que ya están rompiendo la
membrana basal (flecha roja) le da la característica de un infiltrante invasivo si esta conservando su
queratinización, es un bien diferenciado, puede haber acantolisis es la separación entre los
queratinocitos

(imagen superior) los pobremente diferenciados, que van perdiendo su queratinización y se ven menos
escamosos, acá se usa inmunohistoquimica
(imagen inferior) carcinoma escamoso, el acantolítico, acantolisis es separación de los queratinocitos
a modo de ampolla

Carcinoma escamoso de células


fusiformes, de tipo alargado, todavía
hay nidos de queratinocitos, no es
frecuente

Carcinoma escamoso verrucoso, en la


macroscopia se puede confundir con
una verruga
CARCINOMA BASOCELULAR Bajo riesgo alto riesgo

- Tumores cutáneos malignos más fcts (70%) carcinoma basocelular carcinoma basoescamoso
- Origen en capa basal nodular
carcinoma basocelular carcinoma basocelular
- Rx UV, cicatriz, quemadura Superficial esclerosante/ morfeiforme
- Cabeza y tronco carcinoma basocelular carcinoma basocelular
- Suele ser única pigmentado infiltrante
- Rojo perlada, bordes elevados carcinoma basocelular carcinoma basocelular
- Ulcerado infundibuloquistico micronodular
carcinoma basocelular -
- Telangiectasis fibroepitelial
- Fcte segundo tumor metacrónico
- Metastatiza excepcionalmente

Melanoma cutáneo maligno más frecuente (70% de los casos),


origen basal, relacionados a rayos UV, asociados con áreas
de quemaduras, cicatriz, ubicación en cabeza y tronco, casi
siempre se presenta como lesión única, se caracteriza porque
es un color rojo perlado con áreas de telagiectasias (con esta
característica ya se puede diagnosticar de carcinoma
basocelular). Excepcionalmete hace metástasis (mucho
menos del 1%)
(cuadro derecha) Se divide en varias variantes de bajo y alto riesgo
Basoescamosos, es una mezcla de características escamosas con basocelular, es importante de
diagnosticar porque es agresivo, las esclerosante, infiltrante y nodular; las 4 son muy agresivas, van a
recidivar con mucha frecuencia (recidivar: Reaparecer una enfermedad que ya parecía curada)
CARCINOMA BASOCELULAR
- Microscopía:
- Células basaloides → escaso
citoplasma, mal definido
- Empalizada en periferia
- Nidos rodeados por escaso estroma
- Hendiduras de retracción
- Apoptosis celular, mitosis, atipia
variable

Carcinoma basal (esclerosante)


Las células basaloides van a proliferar, (imagen superior derecha) la epidermis esta intacta, las células
más inferiores son las que proliferan y van a tener una conformación de nidos con una hendidura
(flecha roja), que es un espacio entre las células basaloides tumorales y el estroma peritumoral, es
muy característico y también se vera una la empalizada en la periferia (como un cerco) paralelas una
junto a la otra en todo el borde; esta en la lesión característica en el carcinoma basocelular
(imagen izquierda y derecha inferior) La esclerosante, tendrá un estroma escleroso rosado muy
compacto con nidos chico (morado)
MELANOMA
- 3er cáncer cutáneo más común
- Más fcte zonas no expuestas
(hombros, muslos)
- Mutaciones genéticas → CDKN2A
- 1/3 proviene de nevus melanocítico
- Incidencia en aumento
- Supervivencia a los 5ª → 85%
- Metástasis
* Léntigo maligno → Melanoma in situ,
expuesto a rx UV

Es el tercer cancer mas común; el primero es el basocelular, el segundo escamoso. El melanoma se


da en zonas no expuestas (hombros, muslos). En Melanoma hay una lesión precursora: nevus
melanocítico (1/3 de estos pacientes van a desarrollar melanoma). La supervivencia a los 5 años es
de 85%, es decir que el 15% no va a sobrevivir a los 5 años y suele hacer metástasis. Tiene melanoma
in situ que es el Léntigo maligno, este si se asocia a áreas expuestas a rayos UV
El melanoma tiene su propia memotecnia , A,B,C,D,E, (parte inferior melanoma, superior es normal):
MELANOMA, tiene:
- A: Asimetría (diferentes simetrías),
- B; Bordes, los bordes son irregulares,
- C: color, varios colores van a tener una superficie muy heterogénea (el lado izquierdo es más
oscuro que el lado derecho)
- D: Diámetro, El tamaño suele tener punto de referencia mayor a 6mm, es el punto de corte que
se suele utilizar
- E: Evolución, La evolución suele variar mucho, el color, tamaño y forma en poco tiempo (meses),
diferente a nevus que va aparecer y no habrá mayor cambio
MELANOMA
- Microscopía:
- Epidermis normal
- Proliferación asimétrica de
melanocitos
- Atipia / Mitosis
- Pobre maduración

- 4 tipos histológicos:
- Melanoma de extensión
superficial (+ fcte)
- Melanoma nodular
- Melanoma léntigo maligno (tiene las características del lentigo maligno pero es infiltrante)
- Melanoma lentiginoso acral (mas común en asia, acral hace referencia a plantas)
- Agresividad:
- Índice de Breslow
- Nivel de Clark

La Epidermis normal, pero al Proliferación se da a nivel de melanocitos, con los cambios neoplásicos
malignos clásicos y la maduración se va a perder. Hay 4 tipos histológicos:
Melanoma de extensión superficial es el mas frecuente. Para medir la Agresividad se usa el Índice de
Breslow, que son medidas (grosor) y el Nivel de Clark (se mide la profundidad de invasión)

- Nivel de Clark, hay 5 niveles: Nivel I, desde que compromete la parte intraepidermica, desde dermis
superficial o papilar reticular hasta el mismo tejido subcutáneo (que es nivel V)
- Indice de Breslow, es por medidas de grosor de la extensión de la neoplasia

Lentigo maligno, es el melanoma in


situ, las células melanocíticas, son las
que van a estar proliferando van a
tener aspecto pagetoide (como huevo
frito). La capa basal esta intacta por
eso es solo un melanoma in situ
denominado lentigo maligno

Melanoma lentigo maligno, por eso


va primero la palabra melanoma,
porque no es in situ, es infiltrante, hay
nidos de melanocitos atípicos en la
dermis (flecha roja) ya es infiltracion la
capa basal ya se ha roto
MELANOMA
➔ Hay 4 tipos histopatológicos, el mas
frecuente es el melanoma de extensión
superficial, el melanoma nodular es el mas
compacto, lentigo maligno, el melanoma acral su
ubicación es en las plantas
Para el estudio del melanoma, nos va a ayudar
el inmunohistoquimica, el HMB45 o el S100

Tipo No- CSD. Exposición CSD. Exposición Acral Mucosa


solar intermitente solar cronica
Exposición UV ++ +++ (+) -
Edad década 3a a 6a Desde 7a Desde la 6a Desde la 6a
alteración BRAF 70% NRAS 15% KIT 15% KIT 15%
molecular NRAS 15% KIT 10% BRAF 15% NRAS 15%
NRAS 15%
tipo histológico melanoma extensión melanoma lentigo melanoma Nevus azul-like
superficial maligno lentiginoso acral melanoma

melanoma modular Melanoma nodular


sin daño actínico con daño actínico

Clasificación molecular del melanoma


• melanomas cutáneos sin daño solar crónico con exposición intermitente solar: es el grupo más
frecuente
• melanomas cutáneos con daño solar crónico
• melanoma de mucosas
• melanomas acrales

En melanoma, ya hay estudio molecular, estudio a


nivel de genética, hay diferentes niveles en donde se
van a ver genes alterados y asociados con las
diferentes presentaciones: acral, mucoso, expuestos
al sol y no expuestos al sol
Se usa ese estudio molecular, de niveles: KIT, KIT y
NRAS, KIT y BRAF, NRAS, BRAF

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