Características

• Bacilos delgados con estructura de Reservorio: hombre infectado

Grampositiva (tienen pared celular
Grupos de riesgo:
de bacteria Gram positiva)
• Aerobias estrictas • Contacto estrechos con enfermos
• NO forman esporas • Áreas endémicas (países
• Su proceso de visión binaria es subdesarrollados)
demasiado lento • Inmigrantes
• Se clasifican como BAAR→ tienen un • Residente en instituciones cerradas,
alto contenido de lípidos (ácidos especialmente población reclusa
micólicos, lipoarabinomanano(LAM), • Hacinamiento
Arabinogalactano, • Médicos, enfermeros
sulfolipidos,micosidos, factor de • Edad
cordón ) • Factores genéticos
• Estas son bacterias muy exigentes • Silicosis
para cultivarse en laboratorio invitro • Diabetes
• Resistente a la desecación, • Enfermedades malignas
desinfectantes y antisépticos • Corticoides
• Son sensibles al calor y LUV • Inmunosopresores
• No produce toxinas • VIH-SIDA
• Drogadicción
Patógenos humanos
• Malnutrición
• M. tuberculosis → su proteína de • Ser preso
pared es la PPD
¿De que depende que la persona se
• M. leprae
enferme?
• Infectarse es que inhale la bacteria
• Enfermarse depende de la respuesta
inmunológica

Factores de virulencia Primera vez que se inhala la bacteria→

FORMACION DE GRANULOMAS: El
1. Lípidos macrófago alveolar, “patrulla” al alveolo,
2. Lipoarabinomanano: fijación a la la bacteria llega al citoplasma del
superifice de los macrófagos macrófago, en esta vacuola fagocítica, el
alveolares, macrófago activa unos genes para que los
La tuberculosis es una enfermedad infecto- lisosomas intracitoplasmáticos se
contagiosa crónica, afecta principalmente aproximen a esta vacula fagocítica y
el aparato respiratorio, sin embargo empiezan a enviar enzimas nicomicidas
también se pueden afectar otros órganos esto con el fin de destruir cualquier otro
organismo que ha fagocitado el
Transmision: Plugge, únicamente se macrófago→ fusión del fagosoma con el
transmite de persona a persona. lisosoma
Lo que ocurre es que toda la capa de Paciente ASINTOMATICO → esto debido a
compuestos lipídicos, evita la fusión de los que la bacteria está contenida por el
lisosomas con el fagosoma, muy campante granuloma
mycobacterium tuberculosis evita la
El granuloma puede persistir toda la vida
accion nicomicida del macrófago.
del paciente y este NO se enferma,
Mycobacterium lo que hace es que
excepto si en algún momento dado de la
aprovecha para replicarse por fision binaria
vida se inmunosuprime →es decir
(replicación lenta) esto lo hace en el
disminución drástica de linfocitos TCD4 ej.:
citoplasma, sin embargo esta bacteria a su
VIH, transplantes, radio y quimioterapia,
vez empieza a liberar mas sustancias
cuando sucede esto la barrera se
químicas (esto gracias a ala activación de
desintegra saliendo la mi cobacteria →
unos genes que activan la liberación de
paciente SINTOMATICO
citocinas) estos genes son: Interferon,
interleuquina 12, interleuquina 18, factor de Al desintegrarse, el macrófago sigue su
necrosis tumoral entre otros. camino por la via linfática (con la bacteria
en su citoplasma), por todos los ganglios
• FNT: cuando libera las citocinas atrae
linfáticos, sale del ganglio linfático eferente
mas linfocitos T, atrae mas
y toda la linfa de todos los ganglios
macrófagos. Este es un potente
linfáticos drena en un conducto grueso
activador de linfocitos TD4
(CONDUCTO TORACICO) y ahora toda esta
Todo esto ocurre en el alveolo. El linfa drena en el torrente sanguíneo
macrófago va y busca un vaso linfático, los específicamente en la VENA SUBCLAVIA
vasos linfáticos llevan hacia los ganglios DERECHA
linfáticos (iliares y parailiares). Aquí el
macrófago llega a activar otros linfocitos T,
el macrófago sale del ganglio y sigue
transportando a la bacteria. Sin embargo
en el alveolo y en el ganglio sigue
ocurriendo, gracias a las citocinas se va a
acumular linfocitos TCD4 y también se
acumulan fibroblastos formando una
barrera celular → inmunidad celular. En
algún momento el macrófago se va a llenar Infección primaria Infección
de bacilos de la tuberculosis, cuando se secundaria
llene este macrófago se va a lisar • Asintomático • Sintomatología
causando la liberación de micobacterias. • Granulomas pulmonar y
• No contagia extrapulmonar
Células gigantes multinucleadas, barrera • NO granulomas
de linfocitos TCD4, fibroblastos → • Contagia
GRANULOMA (resultado de la respuesta
inflamatoria, formación de las células de la
respuesta inmune con el fin de formar una
barrera contenedora celular, respuesta de
hipersensibilidad punto 4).
FORMACION DE GRANULOMA: esto ocurre rodeando la masa de macrófagos y
en los alveollos pumonares y en los ganglios linfocitos. El centro gaseoso se agranda
iliares y parailiares por un proceso de licuefacción y forma
Complejos de Ghon: mayor
número de linfocitos TCD4, células una cavidad tuberculosa en la que los
de Langman, fibroblastos y bacilos se multiplican
macrófagos.
5. La licuefacción continua hasta que el
En el centro la bacteria sigue
latente, cuando el número de
tubérculo se rompe y los bacilos se
linfocitos TCD4 no este adecuado derrazan en los bronquilos, lo qque le
este se degrada. Lo que ocurre en
el centro es que los macrófagos
spermite diseinarse a través del sistema
empiezan a liberar mayor respiratorio y otros sistemas
concentración de citocinas
proinflamatorias, estas lo que
pueden hacer es necrosar el
tejido. → esto ocurre si el paciente
se empieza a inmunosuprimir

Los focos gaseosos pueden

reblandecerse ulcerarse abrirse a los
bronquios y vaciar su contenido: se
forma así una caverna
El 90% de la población mundial
genera granulomas
El 10% genera la infección
Tuberculosis primaria
PATOGENESIS
1. Los bacilos de la tuberculosis se inhalan
por los alveolos pulmonares y los
macrófagos los ingieren pero no
mueren
2. Se replican dentro de los macrófagos
induciendo la migración hacia el ares
de otros macrofacgos que forman un
tubérculo inicial
3. Al cabo de pocas semanas, muchos
de los macrófagos han muerto y han
liberado los bacilos de la tuberculosos,
lo que forma un nucleo gaseoso en el
centro del tubérculo, rodeado por una
masa de macrófagos y linfocitos→
finalizando esta etapa la enfermedad
puede entrar en estado latente
4. En algunos individuos se forma un
tubérculo maduro cuando una capa
dura externa que contiene fibroblastos
 Tuberculosis secundaria ¿Qué otros órganos o tejidos llega la
bacteria? Esto lo puede hacer por
diseminación linfática hemática

Complejo de Ranke: consiste en la • Cerebro: meningitis tuberculosa

asociación entre la lesión de Ghon y la • Hueso: meningitis ósea
calcificación de los ganglios linfáticos • Hígado, peritoneo: tuberculosis
hiliares o paratraqueales, este complejo peritoneal hepática
constituye evidencia razonablemente • Riñones: tuberculosis renal
fidedigna de tuberculosis primaria sin • Genitales (epidídimo especialmente)
embargo, puede desarrollarse como • Intestinal: tuberculosis intestinal
secuela de histoplasmosis o de otras • Corazón: tuberculosis cardiaca
infecciones micoticas Presentaciones clinicias:
Extrapulmonar:
• Ganglionar
• Urinaria
• Genitourinaria
• Digestiva
• Meninigitis
• Osteoartritis
• Cutánea
• Pericarditis
Progresión de la enfermedad
Diagnostico
1. Clínico: BACILOSCOPIA
2. Radiológico
3. Epidemiológico
4. Confirmación bacteriológica:
MUESTRA EXPECTORACION (ESPUTO),
CULTIVO (identificación y estudios de
sensibilidad (antibiograma)
5. Examen directo: baciloscopia (BK)
seriado
6. Pruebas moleculares.
 enfermedades y es frecuente en
numerosos cánceres cuando fracasa su
control en otras palabras es la perdida de
peso ARBUPTA.
Un paciente sin dx y tratamiento con los
granulomas se formaran cavernas en cada
uno cusando la destrucción total de todo
el pulmón

Interleuquina 1 daña las células del tejido,

se ve como un hueco en el pulmón →
caverna porque hay destrucción del tejido
gracias a la respuesta inmunológica y
desde el centro empieza la necrosis.
¿El paciente tose o no tose? Tuberculosis
primaria→
R// como mecanismo de defecsa empieza calcificaciones tras
a haber mayor secreción, el paciente SI TBC primaria
tose con esputo TOS PRODUCTIVA.
Si por la caverna pasa una rama de la
arteria pulmonar la flema pasa con
SANGRE, es decir una tos productiva con
hemoptisis

Aquí observamos un
paciente con
reactivación endógena,
sintomático respiratorio,
tos productiva con
hemoptisis, sudoración
nocturna, fiebre alta,
citoquinas 1, interferón
gama, sudoración
nocturna, tos crónica (15
días de evolución)

ENFERMO sintomático
respiratorio

El FCT puede causar CAQUEXIA que es la

consunción del tejido adiposo y el músculo
esquelético. Se observa en muchas
 • Lavado bronquial
• Orina (sospecha tuberculosis renal)
• Liquido cefalorraquideo (sospecha
tuberculosis meníngea)
Esto va a lanzar como resultado: presencia
de BAAR o BAAR negativo.
• Se debe contar el numero de bacilos
para de esta forma interpretar, se
BK Seriado en esputo: búsqueda de bacilos arroja el resultado en cruces
acido alcoholes resistentes (BAAR) en una
muestra de esputo a través de microscopio
con tinción de Ziehl-Neelsen. Al ser seriada
son 3 muestras de 3 dias distintos. Con el
resultado se inicia terapia antibiótica
antituberculosa. El esputo se debe
recolectar en AYUNAS

Cuando el paciente vaya a iniciar

tratamiento de primera línea son 4
antibióticos durante 6 meses
aproximadamente, al mes de tratamiento
se debe realizar una baciloscopia de
control y el numero de veces debe
disminuir, si esto no ha disminuido indica
que el paciente NO esta haciendo bien el
tratamiento, o que presente resistencia a
ATB. Aquí debo cambiar el tratamiento a
SEGUNDA LINEA, pero antes le debo
solicitar a mi paciente CULTIVO DE ESPUTO

Entre mas
bacilos cruces
presente el
paciente será
MAS
El esputo también se puede conseguir por CONTAGIOSO
medio de:
• Inducción del esputo (nebulización
con solución fisiológica)
• Lavado gástrico (niños que no saben
expectorar)
 prueba se le realizara a paciente VIH
o diagnosticado como MDR
(multirresistente)

BAAR en ORINA
POSITIVA
• Sensibilidad: 88
CULTIVO: • Especificidad 95
• Diagnostico rápido de 24-48horas
El cultivo de esputo para mycobacterium • Un paciente es MDR por rifampicina
se realiza en una cámara de bioseguridad, e isoniazida
el cultivo necesta unos nutrientes
especiales tiene como objetivo detectar TEST DE LIBERACION DE INTERFERON
especies y la susceptibles. El cultivo se GAMMA:
debe realizar cuando hay sospecha de
fue diseñada para completar el
que el tratamiento de primera línea NO diagnostico de tuberculosis. Es una prueba
esta funcionando y cuando hay un de sangre que puede determinar si una
resultado de baciloscopia negatvia,
persona esta infectado con la bacteria de
también cuando es un paciente con VIH, la tuberculosis. Esta mide el grado de
un paciente recuperado que no volvió a los
reacción del sistema inmune de una
tratamientos, pacientes que estuvo en
persona ante las bacterias de la
contacto con resistenica, paciente que tuberculosis, mediante un análisis de sangre
manifiesta sintomatología de TB de laboratorio
extrapulmonar. El cultivo es la prueba
GOLD STANDARD • Especificidad: 95%
• Sensibilidad 90%
PRUEBAS DE DETECCION MOLECULAR: se • Resultado en 24-48hrs
basan e la detección del acido nucleico
de la bacteria, hay unas muy especificas Esta prueba se va a realizar sobre todo a
porque utilizan sondas. La sonda se unirá a pacientes inmunosuprimidos si el recuento
la secuencia diana bajo unas condiciones de Linfocitos CD4 es menor a 200
determinadas esto se denomina
Pruebas de diagnósticos epidemiológicas
HIBRIDACION IN SITU. Conocemos 2:
• PPD-tuberculina-prueba de manto:
• Geno type: se realiza en la prueba de
determinan un diagnóstico indirecto
esputo
de tuberculosis, esta consiste en
• Inno- Lipa: restado y validado en
inyectar de forma intradérmica, un
cultivo crecido, se obtiene en 1 dia
antígeno una proteína de la pared
• GeneXpert MTB: PCR en tiempo real,
de la mycobacterium tuberculosis
NO se debe esperar que el cultivo
denominado derivado proteico
creza, se demora 2 horas, esta
 purificado PPD. Esta prueba Tratamiento 1ra y segunda línea
determina si la persona HA TENIDO
PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA
CONTACTO CON LA BACTERIA. BACTERICIDAS • PAS (acido para-
Si la prueba es positiva se formará • Isoniacida amino-salicilico)
una pápula en un lapso de 3 dias • Rifampicina • Clicloserina
• Piraziamida • Etinomida/protino
• Estreptomicina mida
BACTERIOESTATICOS • Fluoroquinolonas
• etambutol (moxifloxacino,
levofloxacino,
ofloxacino)
• Capreomicina
• Aikacina
• Kanamicina
• Viomicina
La razón por la cual se forma la pápula es • Linezolid
porque cuando aplican la PPD (color rojo) • Clofazimina
vienen las células del SI a reconocerla, • Claritromicina
• Amoxicilina-acido
fagocitan y el macrófago procesa y clavulonico
presenta la proteína a los linfocitos T (azules) • Bedaquillina
entre más linfocitos vengan a reconocer • Delamanid
ellos comienzan a acumularse indicando
muy buena respuesta inmune. Entonces si
¿Dónde actúan estos antibióticos?
la pápula es grande indica que, SI HUBO
contacto con la bacteria, cuando NO hay
pápula es porque NO HA HABIDO
CONTACTO CON LA BACTERIA

Las personas que presentan calcificaciones

NO necesitan tratamiento de antibiótico
dado a que el mismo sistema inmunológico
es quien se encarga de controlar la
bacteria (GRANULOMA)
• Etambutol: inhibe la síntesis de
arabinogalactano (lípidos pared
celular) BACTERIOESTATICO
• Isoniazid: BACTERICIDO
• Rifampicina
 • Pyrazinaimda: posiblemente en las
porinas o en las membranas
citpoplasmatica
• 1ra línea: 6 meses de tto
• 2da línea: 1 año tto
¿con que manejo o tratamiento a un paciente TB-
XDR?

Vacuna BCG: única dosis a los recién

nacidos, a cabo de unos días se forma una
vesícula que se va a reventar y dejar
cicatriz
 1.
: 2.
3.
Mycobacterium leprae Lepra tuberculoide: buena respuesta
• BAAR agrupados en globias inmune→ paciente PAUCIBACILAR
• Se diferencia de mycobacterium
• Se adquiere la bacteria por inhalación,
tuberculosis porque no se ha logrado
contacto por heridas etc.
cultirvar en medios artificiales
• Se encuentra con macrófagos, células
• Quien transmite la enfermedad es el
de defensa
humano pero se ha observado en la
• El macrófago fagocita la bacteria pero
sangre de armadillos con colas de 9
NO la puede destruir
bandas
• El macrófago libera citocinas
• Son bacterias intracelulares obligadas
(Interleuquina 12, esta activa al
• Su tiempo de reproducción es
linfocito CD4 H1, este también empieza
bastante lento de 14 dias
a liberar citocinas inflamatorias
aproximadamente
activando una enzima denominada
• Contiene los mismos compuestos
iNOS(oxido nítrico sintetasa) esto lleva
lipídicos de mycobacterium
a la alta liberación del óxido nítrico
tuberculosis
causando la destrucción de la
• El mecanismo de transmisión es
bacteria)
desconocido, sin embargo se acepta
que es por plugge de persona
contaminada a persona sana
Reservorio: hombre armadillo
Fuente de infección: lesiones abiertas,
mucosas
Esta bacteria se replkca en:
• Macrófagos dérmicos
• Histiocitos
• Células de Schwann de los nervios
sensoriales periféricos • Enfermedad localizda
Factores de riesgo: • Causa daño de las fibras nerviosas
sensoriales
• Hacinamiento • Puede presentarse perdida de
• Desnutrición cabello
• Infección por el VIH no parece • Entumecimiento, perdida de la
aumentar el riesgo de desarrollar lepra sensibilidad
Debido a que la replicación de la bacteria • La piel puede agrietarse
de la lepra los síntomas se presentan super
tarde.
Los pacientes con lepra pueden presentar:
Lepra lepromatosa: deficiente respuesta • Mediano → posición de mano rígida
inmune→ paciente MULTIBACILAR o mano de predicador
• Auricular mayor
• Se adquiere la bacteria por inhalación,
contacto por heridas etc Aquí el paciente presenta
• Se encuentra con macrófagos, células
• Aumento del tamaño de los nervios
de defensa
• Perdida de sensibilidad de las
• El macrófago fagocita la bacteria pero
lesiones de la piel
NO la puede destruir
• Parálisis de los troncos nerviosos con
• El macrófago libera interleuquina 10 o
peridad e función sensorial y motora
4, liberando el linfocito CD4 H2
• Las extremidades se vuelven rígidas
liberando otra cantidad de citocinas
• Las bombitas son causadas por
que NO tienen poder de activación
acumulación de macrófago
para la enzima sintetasa, razón por la
• Nódulos deformantes en el rostro
que no habrá liberacion de oxido
nitrico y la bacteria seguirá
replicándose.

CARACTERISTICAS LEPRA
TUBERCULOIDE
LESIONES CUTANEAS Escasas placas
eritematosas o
hipopigmentadas
con centros
planos y bordes
elevados y bien
definidos:
afectación de los
nervios periféricos
con perdida
completa de la
Los nervios principalmente afectados son: sensibilidad;
aumento de
• Cubital
taaño visible de
• Radial los nervios
• Supraorbital ANATOMIA Infiltración de
• Tibial → marcha equina PATOLOGICA linfocitos
• Peroneo alrededor de un
 centro de células ERITEMA NODOSO Generalmente
epiteliales; presente
presencia de
células de
Langhans; se ven
pocos o ningún
bacilo
acidorresistente
INEFECTIVIDAD Baja
RESPUESTA INMUNE Reactividad a la
HIPERSENSIBILIDAD lepromina
RETARDADA
VALOR DE Normal
INMUNOGLOBULINAS
ERITEMA NODOSO Ausente

CARACTERISTICAS LEPRA
LEPROMATOSA
LESIONES Muchas maculas,
CUTANEAS pápulas y nódulos
eritematosos; gran
destrucción de los
tejidos; afectación
nerviosa difusa con
perdida sensitiva
parcheada; los
nervios no
presentan
hipertrofia
ANATOMIA Predominio de
PATOLOGICA macrófagos
(espuosos) pocos
linfocitos; no hay
células de
Langhans;
numerosos bacilos
acidorresistentes en
las lesiones
cutáneas y de
órganos itnernos
INEFECTIVIDAD Alta
RESPUESTA INMUNE Ausencia de
HIPERSENSIBILIDAD reactividad con la
RETARDADA lepromina
VALOR DE Hipergammaglobuli
INMUNOGLOBULIN na
AS
La piel puede ser afectada por infecciones Factores de riesgo en el paciente:
micóticas, virales, bacterianas y • Diabetes mellitus
parasitarias. Existen diversos factores que • Inmunodeficiencias
aumentan la probabilidad de infecciones e • Piel dañada por quemaduras solar
infestaciones de la piel, entre ellos: ¿Qué son las infecciones en piel?
temperatura, humedad, estado nutricional, Cuando un microrganismo consigue burlar
edad, ciertas patologías dermatológicas defensas normales del ser humano
que favorecen algunos tipos de infección, produce una infección, dependiendo en
inmunodepresión, mala higiene y que sistema se produzca este fallo tenemos
hacinamiento. Antiguamente, distintos tipos de infecciones.
Streptococcus pyogenes era el agente más Si hay un traumatismo, herida, fisura,
importante como causal de infecciones favorece la entrada y proliferación de
bacterianas de la piel; en la actualidad, el bacterias
principal germen involucrado es Piodermias: pus en la piel a causa de las
Staphylococcus aureus, que se encuentra bacterias Staphylococcus aureus (es la de
en 70% de estas infecciones. mayor presencia) y streptocococs
pyogenes
Las infecciones bacterianas de la piel
Otras especies relacionadas con
pueden ser agudas o crónicas:
infecciones más profundas: clostridium,
estreptococos anaerobios y especies de
• Las formas agudas pueden ser
bacteroides
superficiales, profundas o con
compromiso de linfáticos. De las
Factores de Virulencia de Staphylococcus
infecciones bacterianas agudas
Aureus:
superficiales, la más importante es
• Adhesina: anclaje de las bacterias a
impétigo vulgar, que se ve
la membrana citoplasmática de las
habitualmente en niños, seguida por
células de los tejidos
impétigo ampollar y osteofoliculitis;
entre las profundas se cuentan: • Leucocidina: lesiona los leucocitos
forúnculo, ántrax, hidrosadenitis, • Catalasa: reduce la destrucción que
ectima y celulitis; entre las que se lleva a cabo por los fagocitos
afectan a linfáticos están: erisipela, • Coagulasa: coagula el plasma
linfangitis, adenitis. • Hemolisinas: una de ellas lisa
• Entre las infecciones bacterianas eritrocitos
crónicas se incluyen dos: la sycosis • Hialuronidasa: destruye la sustancia
de la barba y la foliculitis queloidea. fundamental del tejido por lo que
ayuda a la diseminación
• Toxina exfoliativa: causa el • Fibrinolisina→ contribuye a la
descamamiento de la piel en el capacidad de invasión del
síndrome de piel escaldada estafilococo
• Toxina del shock toxico: involucra en • Penicilinasa→ inactiva la penicilina
el síndrome que lleva el mismo • Hialuronidasa → establecimiento de
nombre la infección, invasión y producción
• Enterotoxina: causan intoxicación de lesiones
alimentaria • Desoxirribonucleasa→
• B—lactamasa: específicamente establecimiento de la infección,
penicilinasa invasión y producción de lesiones
• Gen Mec-A: codifica para meticilina • Fosfatasas → establecimiento de la
(meticilin resistente) infección, invasión y producción de
• Proteína A: presente en la pared del lesiones
S. Aureus. • Lipasas→ establecimiento de la
Los anticuerpos que tienen forma de infección, invasión y producción de
y son fabricados por los linfocitos B, lesiones, le permite reproducirse a la
estos anticuerpos tienen como bacteria en lugares donde hay
objetivo adherirse a los antígenos de mayor cantidad de glándulas
las bacterias, así se logra neutralizar sebáceas
la bacteria.
Definiciones de lesiones cutaneas basicas
Las células fagocíticas tienen
receptores para el brazo corto de la 1. Macula: lesión plana de color
Y, es así cuando los macrófagos diferente a la piel circundante:
hipopigmentadas, hiperpigmentadas,
reconocen que las bacterias están
eritematosas o purpúricas. Pueden ser
siendo neutralizadas por las bacterias de cualquier tamaño y forma→
→ OPSONIZACION MANCHA
El S. Aureus aparte de poseer todos 2. Pápula: lesión ELEVADA, sólida y a
sus antígenos posee proteína A, la menudo menor de 0.5cm de
función de esta (única de S. aureus) diámetro. → tamaño pequeño
3. Placa: lesión plana SOBREELEVADA
reconoce el anticuerpo pro el brazo
que ocupa una extensión
largo de la Y. razón por la que el relativamente grande con respecto a
fagocito NO puede reconocer la su grosor →tamaño grande
bacteria. 4. Vesícula y bulla: lesiones circunscritas
• La s. aureus contiene biofilm que le ELEVADAS que contienen fluidos si son
mayores a 0,5 cm de diámetro se les
brinda la capacidad de adherirse a
denomina bullas → AMPOLLA
fómites y a tejido vivo 5. Pústula: lesión circunscrita y elevada
• BACTERIA MUY VIRULENTA que contiene PUS
6. Nódulo: lesión palpable SOLIDA de
La S. Aureus contiene las siguientes enzimas: forma redondeada.
7. Quiste: lesión sacciforme con
• Coagulasa→ produce la
contenido LIQUIDO O SEMISOLIDO
coagulación del plasma sanguíneo 8. Ulcera: lesión que se produce por la
destrucción de la epidermis y al menos
la capa superior dérmica
 9. Gangrena y esfacelos: proceso
necrotizante de la piel caracterizado
por una coloración pardo-negruzca.
Los esfacelos son membranas
necróticas secas y adherentes que
aparecen en la base de las ulceras

• Ampollar: producido por S. aureus, se

observa como→ una mácula
eritematosa avanza a vesículas
llenas de líquido. Se presenta mas en
bebes cuando está cicatrizando el
cordón umbilical

Factores de virulencia de streptococo pyogenes:

• Capsula de ácido hialuronico
• Peptidoglucano
• C5a peptidasa
• Ácidos lipoteicoicos
• Ácidos teicoicos Se produce cuando el estafilococo que
• Proteína M esta infectando a la piel, es infectado por
• Exotoxina pirogénica o eritrogenica un bacteriófago, este bacteriófago ya
había infectado otra bacteria por ende
lleva consigo el gen de la toxina exfoliativa.
este proceso se conoce como → inserción
especializada, esto conlleva a que todos
Conocemos 2: los estafilococos que se encuentran en la
piel van a adquirir el gen para la toxina
• Vulgar: producida por S. aureus y S. exfoliativa.
pyogenes, es una infección
superficial de la piel. La bacteria Es probable que el gen haya ingresado por
ingresa por una laceración o fisura. el cordón umbilical aun no cicatrizado,
Se observan→maculas, pápulas como consecuencia se observa el
fistulas, pústulas y finalmente desprendimiento de la capa mas
observamos costras (forma de superficial de la piel.
cicatrización). → lesiones pustulosas
Observamos eritema, ampollas, maculas
llenas de líquido y finalmente descamación
de la piel.
Proceso infeccioso inflamatorio del folículo
infeccioso de la pestaña, únicamente UN
folículo

Cuando todos los folículos pilosos están

infectados se da una inflamación de todo
el parpado. Producido por S. aureus

Proceso inflamatorio de un folículo piloso,

esto ocurre posterior al rasurado
eventualmente, debido a que la bacteria
ingresa por medio de ese foco que queda
al rasurarse.

Inflación de las glándulas de Meibomio

(drenan material sebáceo) situada en el
borde del parpado. Cuando se palpa,
este dolerá
Infección del saco lacrimal por obstrucción
de la vía lacrimal, esta ocurre a nivel de la
GLANDULA LACRIMAL. Producida por S.
aureus, estreptococos del grupo A o S.
pyogenes
Inicia posiblemente como una foliculitis,
pero si esta se estripa se va a interrumpir la
capa de fibrina permitiendo la
diseminación de la bacteria en extensión y
profundidad es ahí donde se forma un
forúnculo.
• Fistula: orificio por donde va a intentar
emigrar la secreción purulenta
El forúnculo puede aparecer en cualquier
Infección del conducto naso lagrimal, zona anatómica, principalmente en zonas
provocado por Propionibacterium acnés y donde hay folículo piloso. Para que este
Actinomyces israelii aparezca la bacteria necesita un sitio de
entrada.
Todo forúnculo debe drenarse, utilizando
una sustancia antiséptica. La idea es que el
forúnculo madure, le salga fistula y ahí si se
drene

en términos coloquiales se conoce como

NACIDOS, causados por S. Aureus. se trata
de un folículo infectado que ha
evolucionado a un mayor tamaño, Las zonas anatomicas donde se encuentra
centrado por una costra, que sirve de mayor glandulas sebaceas es un sitio en
drenaje natural al proceso. Esta infección donde facilmente podria infectar [Link].
del folículo es debido al crecimiento
excesivo del microbiota normal El forunculo puede pasar a ser un abceso
[Link], se puede originar en cualquier
zona anatomia y NO depende de donde
se encuentre el foliculo piloso.
Cuando los absesos se forman en la zona
perional es porque aveces algunos foliculos
pilosos se queda enterrado, causando una
sobreinfeccion bacteriana conlleva
inciialmente a un quiste pilonidal (vello
encarnado) pero finalmente se convierte
en un abseso pilonidal
Inicialmente se forma un forúnculo, pero
Inicialmente nodulo rojo y odloroso a la como la bacteria por medio de sus enzimas
palpacion, localizado en dermis, con se disemina, accede a los folículos
acumulo posterior de pues en la zona adyacentes, varios de estos folículos van a
central. buscar una fistula →Entonces un ántrax
EL TAMAÑO DEL ABSCESO ES MUY GRANDE estafilococcico se conoce como la fusión
de forúnculos adyacentes, que van a
fistulizar (causando varios puntos de
fistulacion)

Proceso infeccioso en el tejido blando, la S. Producida por S. Aureus y S. Pyogenes.

aureus tiene acceso a través del pezón Proceso infeccioso subcutáneo. Las
especialmente a mamas primerizas en bacterias se diseminan por tejido
lactancia, debido a que los primeros días se subcutáneo causando edema, eritema, la
causan fisuras en el pezón, causando zona esta caliente y brillante. Debido a que
abscesos en la glándula mamaria. este NO es tan profundo no se logra
observar los limites
 Linfangitis: S. Aureus y S. Pyogenes →
inflamación de los vasos linfáticos, esta se
asocia con erisipela y celulitis, no se
observa la puerta de entrada

Causada por S. Pyogenes, se observan

como placas eritematosas, es una Linfadenitis: inflamación de los nódulos
infección superficial de la piel que linfáticos→ aumento del tamaño de los
compromete los vasos linfáticos, se nódulos a causa de la respuesta inmune
presenta con fiebre y compromiso del aquí los linfocitos T y B hacen muchas
estado general. En la erisipela el límite es mitosis.
neto

Causada por S. Aureus, se conoce como la

inflamación de las glándulas apocrinas,
normalmente se da en la zona de las axilas
 cuando las glandulas sebaseas se
desajustan y producen un exceso de grsas,
bajo la influencia hormonal
Paralelamente el canal que une la
glandula sebacea con la piel se obstruye
cpor el efecto de:
1. Proliferacion de cleulas muertas
2. Hiperqueratizacion

Atrapado, el sebo no
puede salir, se acumula
y forma un grano que se
traduce en un relieve
irregular sobre la piel,
Los diabéticos son más susceptibles a comunmende llamado
lesiones porque ellos pierden la punto blanco
sensibilidad→ neuropatía diabética, con
cualquier fisura o laceración por ahí
ingresan las bacterias bien sea S. Aureus o Pueden producrise dos
S. Pyogenes. Necesita tratamiento de evoluciones:
antibióticos que cubran ambas bacterias.
1. Una vez que el canalqj
Objetivo: diagnostico y tratamiento sebaseo ha llenado por
completo de grasa,
temprano
puede formar un poro
dilatado que se vuelve
de un color negro,
debido a la oxidacion de
grasa al contacto con el
aire→ punto negro

2. El foliculo piloso obstruido

puede inflamarse
tambien bajo el efecto
de muchos mecanismos
y en especial a causa de
la presencia de una
bacteria
propionibacterium acnes
que se alimenta de
grasa: tenemos entonces
un grano rojo o blanco
papula y luego pustula
Cada poro de nuestra piel contiene un
pelo y una glándula sebácea que produce
grasa destinada a proteger la epidermis de
las agresiones . El acne se desarrolla
 En conjuntivitis alérgica el paciente Podría
desencadenar un orzuelo al llevar la
bacteria al folículo piloso
Al ser bacteriana se necesita manejo con
antibiótico tópico

Ocasionada por S. Pyogenes, se presenta

como un exantema maculo-papular
fungiforme eritematoso sistémico. Para que
de esta fiebre debe conferir la bacteria por
medio de Plugge, es decir por ejemplo se
puede dar posterior a una
Diagnóstico de laboratorio
faringoamigdalitis. Esta es causada • Se toman cultivos de muestra biológica
principalmente por la TOXICINA que pueden ser fuente de infección →
PIROGENICA de S. Pyogenes se realiza cuando no se observa mejoría
y la sintomatología persiste
El tiempo de evolución es de hasta 7 dias,
• Secreción purulenta
la lengua aframbuesada cambia a una
• Tinción de GRAM NO aporta
totalidad blanquecina y se denomina
• S. Aureus y S. Pyogenes crece en agar
lengua sabusal. El exantema maculo
sangre. Producen ambos betahemolisis
papular fungiforme finaliza con
→ por la destrucción total de los
descamación.
glóbulos rojos

• S. Aureus se puede cultivar en agar

manitol salado transformándolo en
acido observándose de un tono
amarillo, en la prueba de coagulasa da
Se observa como un eritema en la
positivo conformando un coagulo
conjuntiva muy notable, lagrimeo,
fotofobia, secreción purulenta amarillenta.
 Tratamiento de antibiótico empírico en infecciones
superficiales

Impétigo: Acido Fusidico

Celulitis infecciosa: profunda,
clindamicina y cloxacilina
Antibiótico para S. Aureus: penicilina,
oxacilina y dicloxacilina, vancomicina o
teicoplamina. Lincozamida,
clindamicina, linezolid
• Todos los Estafilococos producen la
enzima catalasa (factor de virulencia)
esta se mezcla con peróxido de
hidrogeno y si es positiva se observarán
unas burbujitas. Gracias a la
identificación de las enzimas podemos
identificar si las bacterias han crecido.
Proceso infeccioso progresivo, poco
común. Aquí se puede ver afectada
cualquier área anatómica. Ella
afecta la grasa subcutánea, fascia
de escarpa, fascia profunda (vasos
sanguíneos)
AGENTE CAUSAL

Componentes que nos permiten identificar S. • Tipo 1: polimicrobiana (Streptococos

Aureus: diferentes al betahemolítico del
grupo A, bacteroides,
• Coagulasa enterobacterias y
• Fermentación de manitol peptostreptococo) Posibles
• Catalasa bacterias anaerobias (que liberan
• Adenasa mucho gas como producto
• Proteína A metabólico)
• Ácidos teicoicos
• Tipo 2: mono microbiano (s. aureus o
Cuando es S. Pyogenes: S. pyogenes)

• Catalasa negativa
• Tipo 3: gram negativos, mono
microbiano, vibrios marinos (Vibrio
Manejo y Tratamiento ¿De qué depende? vulnificus, Aeromona hydrohila)
• Características clínicas • Tipo 4: fúngica
• Profundidad de la lesión Factores de Riesgo para Fascitis necrotizante
• Necrosis ¿sí o no? tipo I:
• Proceso infeccioso superficial o
profundo • Ulceras de decúbito o diabetes
• Afectación sistémica • Hemorroides
• Factores de riesgo • Fisuras rectales
• Cirugías urológicas CUADRO CLINICO
• Cirugías ginecológicas
Se presenta como un proceso agudo, muy
Fascitis Necrotizante tipo II rara vez llega a ser crónico.
Factores de virulencia de S. pyogenes: La puerta de entrada suele ser una zona en
donde se presenta un traumatismo, de
• C5A peptidasa: e vita la acción
inicio la lesión se observa eritematosa,
microbicida del complemento, evita la
tumefacta, sin márgenes claros, caliente,
quimiotaxis de los polimorfonucleares
brillante, sensible al tacto y dolorosa (de
neutrófilos
inicio no siente dolor, pero cuando avanza
• Proteína M: adhesina que hace
el dolor será muy fuerte y desproporcional).
variación antigénica
• Acido lipoteicoico: adherencia Aparte encontraremos que las “ampollas”
• Estreptoquinasa: disuelve coágulos, (se llenas de liquido serohemorragico las
usa en pacientes con trombos), permite llamaremos BULAS SEROHEMORRAGICAS
diseminación de la bacteria.
Finaliza en necrosis.
Causa fibrinolisis, activas
metaloproteinasas de matriz en el
huésped
• Estreptolisina O y S: hemolisinas, la
estreptolisina O forma poros en las
células; esta induce a mayor formación
de anticuerpos. la estreptolisina S lisa los
eritrocitos y rompe los espacios
intracelulares permitiendo
diseminación.
• Exotoxina pirogénica: activa una alta
proporción de linfocitos T, activando la
liberación de las citocinas
proinflamatorias (tormenta de
citocinas). Esta exotoxina puede ser
liberada por varias cepas de S.
pyogenes
En el tejido subcutáneo, S. Pyogenes
secreta hialuronidasa, permitiendo la
degradación de matriz intersticial hasta
llegar a la fascia, a su vez, la estreptolisina S
se encargaría de provocar la muerte de un
numero considerable de queratinocitos
produciendo aspecto necrótico de la piel
en la fascitis necrotizante
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Necrosis de la fascia superficial
2. Infiltración de la dermis profunda y
fascia por polimorfonucleares
3. Trombos fibrinos en arterias y venas
con o sin angeítis
4. Presencia de cocos grampositivos
en los tejidos afectados
5. Ausencia de afectación muscular
PRUEBAS
Laboratorio:
• Leucocitosis con desviación a la
izquierda ASPECTOS IMPORTANTES PARA LA DETENCION
• Hipoalbuminemia DIAGNOSTICA:
• Trombocitopenia
• Azoemia • Aumento rápido en el tamaño del
• Hipocalcemia área infectada
• Aumento de creatin fosfoquinasa • Bulas violáceas
• Aumento de bilirrubina • Coloración rojo-purpura de la piel
• Glucemia • Induración leñosa del área infectada
• Creatinina • Apariencia pálida del área
• Sodio infectada en vez de eritema
• Proteína C reactiva • Dolor o sensibilidad severa, fuera de
• Anemia intensa proporción de la apariencia de la
celulitis
Imagenología: • Toxicidad sistémica severa (porque la
• Radiografía simple bacteria y la toxina se pueden
• Tomografía y resonancia magnética diseminar por vía hematógena)
• Síndrome séptico
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO
• Antibioticoterapia: penicilina-
clindamicina, clindamicina- Fascitis Tipo I Penicilina- tazob
metronidazol Imipenem
Daptominicina
• Cirugía
Linezolid
• Cámara hiperbárica
Fascitis Tipo II Penicilina G
Clindamicina
Gangrena de Fournier: FN tipo
I PREVENCION
Esta se origina por una infección de la • Limpiar correctamente las heridas y
región perineal, genital y del tercio inferior constantemente
del abdomen. • Controlar los factores de riesgo
 • Examinar la herida constantemente liberación de gases causados por la
• Consultar si hay presencia de lesión reproducción de las bacterias
en la piel
La crepitación es sugestiva, aunque no
patognomónica de infección por
Clostridum y no siempre esta presente
Si la bacteria NO se trata, esta puede llegar
junto a su toxina al torrente sanguíneo por
El agente etiológico involucrado medio de diseminación sistémica.
corresponde a las bacterias del genero
Clostridium, que son bacilos Gram +
anaerobios estrictos, forman esporas.
• Clostridium botulium
• Clostridium difficile
• Costridium perfingens
• Clostridium septieum
• Clostridium tertiu
• Clostridium tetani
• El musculo se va a observar pálido,
Clostridun perfringens: tienen varias sepas violáceo o negruzco, falta de
clasificadas por letras: sangrado, gaseoso y crepitación
• En hemograma observaremos
• A, produce toxina alfa
leucocitosis
• B, produce toxina alfa, beta, epsilon
• Toxicidad sistémica
• C, produce toxina alfa y beta
• D, produce toxina alfa y épsilon Diagnostico:
• E, produce toxina alfa y lota
• Dx laboratorio
La alfa toxina la libera cualquiera de las • Muestras: material de pus, heridas y
sepas tejido
• Cultivo en anaerobiosis
La alfa toxina es una fosfolipasa C, tiene
• Identificación bioquímicos
como sustrato los fosfolípidos de cualquier
membrana citoplasmático. Tiene como Tratamiento prevención y control
función provocar lisis daño completo de las • Debridación de heridas inmediatos
membranas → muerte celular (esta es la • Antibióticos: penicilina G y
acción necrótica) clindamicina
Esta toxina es la principal toxina letal del • Antitoxina
Clostridium perfinges tipo A • Cámara de oxígeno hiperbárico

En la gangrena gaseosa, el comienzo de Prevención en mordedura de animales

esta se caracteriza por dolor agudo en el • Bacterias implicadas: Pasteurella
lugar de la herida, seguido de edema, (gatos) Eikinella (humanos)
dolor a la palpación, exudado y progresión Capnocytophaga canimorsus
del dolor. El olor putrefacto es por la (perros)
 isquémica (activada por las citoquinas que
liberan los monocitos). Esto también se
puede provocar posterior a un trauma,
pancreatitis, quemaduras etc.
Agentes etiológicos: Si la respuesta inflamatoria isquémica es
• S. Aureus (toxina del síndrome toxico infecciosa observaremos:
estafilocócico) 1. Fiebre
• S. Pyogenes (Exotoxina pirogena SPE) 2. Hipotermia
Cualquiera de estas toxinas se comporta 3. Taquipnea
como SUPER ANTIGENOS: esto significa que 4. Leucocitosis (por encima del valor
activan la respuesta inflamatoria en normal)
excesiva cantidad (Los linfocitos T y SIRS: infección sospechada o demostrada,
macrófagos).
Sepsis severa: disfunción orgánica o
Para la activación de los linfocitos T, ellos hipoperfusión tisular:
necesitan de una célula presentadora de
antígenos que son los macrófagos, pero • Hipotensión PAM<70 o PAS <90
como las toxinas de la bacteria lo que • Falla renal pulmonar
hacen es activar esta respuesta en • Trombocitopenia
excesiva cantidad causando que los Choque séptico: hipotensión que no
linfocitos T liberen citocinas proinflamatorias responde a volumen
que son responsables de la sintomatología
del CHOQUE SEPTICO. FALLA MULTIORGANICA

Para que se desencadene una sepsis se

requiere un foco infeccioso producido por SIRS
S. Aureus o S. pyogenes, estos pueden ser:
• Abscesos
• Miositis SEPSIS
• Fascitis necrotizante
También se puede relacionar
infecciones invasoras como:
con
SEPSIS
• Neumonía SEVERA
• Osteomielitis
• Bacteremia
• Endocarditis CHOQUE
Los monocitos reconocen: bacteremia,
fungemia, parásitos, viremia, y liberan SEPTICO
citoquinas activando el proceso
inflamatorio (esto ocurre en el sistema
circulatorio) debido a esto se provoca un FALLA
síndrome inflamatorio de respuesta
MULTIORGANICA
El síndrome de shock toxico se puede
relacionar con las fibras sintéticas que se
usan para los tampones, por lo tanto, existe
la posibilidad de que el riesgo se reduzca
mediante el uso de fibras naturales, como
el algodón.
ENFERMEDADES O PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS A
SINDROME DE SHOK TOXICO NO MENSTRUAL
• Antecedente de parto vaginal,
cesárea o aborto terapéutico
• Infección del TR
• Infección de tejidos blancos
• Infección endovascular
• Abscesos viscerales
CAUSAS MAS COMUNES DE SEPSIS:
• Meningitis
• Infección de piel y tejidos blandos
• Infección relacionada a catéter
• Infección del tracto urinario
• Neumonía
• Infección del torrente sanguíneo
• Infección abdominal
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Sepsis
• Hipotensión
• Erupción eritematosa macular
• Descamación palmas, plantes
• Insuficiencia renal celerada
• Insuficiencia de varios sistemas
SEPSIS: disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección,
aquí el organismo compromete sus propios
tejidos y órganos en respuesta a la
infección, es un síndrome con
anormalidades fisiológicas y bioquímicas
inducidas por infección
Diagnostico
• Clínico (criterios SOFA)
• Cultivo
• Hemocultivo
• Pruebas moleculares (film array)
 • Shiguella • Estas bacterias se expulsan en las
• Salmonella heces fecales
• Campylobacter • A nivel femenino pueden colonizar
• E. coli los genitales
• Otros: Vibrio, yersinia, aeromonas,
plesiomonas, clostridium,
estafilococo, bacillus cereus, listeria
Los patógenos entéricos conforman el
grupo más grande e incluyen a la familia de
las enterobacterias → Gram negativa
También encontramos bacterias Gram
positivas
Factores de virulencia
gracias a estos se puede identificar el tipo
de bacteria

• Esherichia • Adhesinas tipo 1

• Klebsiella • Fimbrias
• Salmonella→ NO hace parte de la • Endotoxinas o LPS: lípido A
microbiota normal • Enterotoxinas: proteínas → son
• Shiguella exotoxinas
• Citrobacter • Quelantes de Fe para multiplicarse:
• Enterobacter sideróforos (capturan el hierro)
• Morganella • Plásmido de resistencia a antibiótico
• Proteus
• Serratia
• Yersinia
Características enterobacterias:
• Bacilos o cocobacilos gran negativos
• NO esporulados
• Móviles algunas
• Aerobias y anaerobias facultativas
• Algunas presentan capsula
Antígenos
• Fimbrias
• Hace parte de la microbiota normal • Ag O → LPS de la pared celular
• Las bacterias gran negativas realizan • Ag K capsula o Ag Vi→ polisacárido
variación antigénica debido al capsular
lipopolisacárido • Ag H→ flagelos
• Las letras en mayúscula son para • DIARREA OSMOTICA: presencia de
asignar serotipos solutos NO absorbibles en el TGI
Causas: déficit de disacaridasas,
Mecanismo de transmisión
ingesta excesiva de aguas
• Fecal oral carbonatadas, ingesta excesiva de
• Agua no potable y alimentos solutos no absorbibles, mal absorción
contaminados con materia fecal de glucosa-galactosa→ DIARREA
ACUOSA

• DIARREA MOTORA, se produce por el

aumento del peristaltismo intestinal
(tener en cuenta enfermedades
base como intestino irritable
hipertiroidismo, malabsorción de
Mecanismos fisio patogénicos que alteran la ácidos biliares) o por la reducción del
función del enterocito y desarrolla diarrea peristaltismo intestinal
(esclerodermia, DM, y Sx de
• Alteración de la absorción osmótica
pseudoobstruccion intestinal)
• Alteración de la secreción
• Alteración de la motilidad
• Inflamación de la mucosa intestinal
inflamatoria
• Sin embargo, los medicamentos,
laxantes pueden alterar los
enterocitos

• DIARREA INVASIVA INFLAMATORIA:

lesión directa del germen sobre el
enterocito se producen moco,
fenómenos exudativos con
extravasación de líquido seroso,
submucoso y sangre. DISENTERIA
Presenta daño del enterocito
La secreción intestinal aumenta
 • Enteropatogena: se ubica en el intestino
delgado.
Las cepas de E. coli que producen diarrea Causa diarrea en lactantes menores
se clasificaran según su factor de virulencia: de 1 año de edad alimentados con
biberón
• Enterotoxigénica- DIARREA DEL VIAJERO:
Posee fimbrias y secreciones,
SE UBICA EN EL INTESTINO DELGADO.
además sistemas de secreción tipo 3,
Mecanismo de transmisión: fecal
que son túbulos de proteína hace
oral.
contacto estrecho con los
Ella se adhiere por medio de las
enterocitos inyectando sus factores
fimbrias y adhesinas a las
de virulencia. Inyecta también la
vellosidades intestinales.
intimina.
Su principal factor de virulencia
Al inyectar causa una
ENTEROTOXINAS→termoestable
desorganización de unos genes que
(aumenta la GMPc) o termolábil
se encargan de desarreglar los genes
(activa AMPc).
que se encargan de organizar las
La LT activan la enzima adenilato
microvellosidades (aplana las
ciclasa, cuando ocurre la activación
microvellosidades quedando E. coli
de esta se aumenta el AMPc
adherida).
intracelular y se acumula en la
Causa diarrea infantil con fiebre,
membrana celular.
nauseas vomito y heces NO
El AMPc produce secreción,
sanguinolientas→ DIARREA LIQUIDA
sacando luz y electrolitos a la luz
intestinal→ DIARREA LIQUIDA

• Enteroinvasora: Las células M

intestinales, son células de la
inmunidad innata que tienen como
función capturar por endo o fago
todas las bacterias del microbiota
normal y la llevan a la submucosa
Esta E. Coli Enteroinvasora, utiliza las
células M parra pasar a la
submucosa, se deja fagocitar, pero
no destruir. Evade la acción
microbicida. Esta E. coli entero
invasiva logra sobrevivir al ataque
microbicida, pero vuelve a ingresar.
Ella invade la respuesta inmune, y se
 replica por Fisión binaria esto lo hace
en el citoplasma. Esta e. coli dentro
del enterocito entorpece la función
de la secreción del enterocito→
inicialmente la diarrea es acuosa.
Pero la E. coli enteroinvasora se va a
reproducir y lisara los enterocitos
causando → DIARREA DISENTERIA • Enteroagregadora: produce biofilm que
le permite adherirse a los enterocitos,
a su vez va a inducir a un cambio
transformacional en las
microvellosidades causando
aplanamiento de las
microvellosidades → DIARREA
LIQUIDA

• Enterohemorrágica: su mecanismo de
transmisión principal es por las heces
de animales como las vacas.
El hombre se infecta al consumir E. Coli enteroagragadora + e coli
alimentos como la carne enterohemorrágica → e. coli
contaminada. enteroagregadora enterohemorrágica,
Esta toxina enterohemorrágica se fija tiene ambos genes. Esta sepa se
y se adhiere a las microvellosidades, conoce como E. coli O104:H4
las aplana, produce una citotoxina
(lisando el enterocito) enterotoxina,
esta se adhiere a las plaquetas
formando trombos, ataca los riñones
y glóbulos rojos causando lisis.
Produce y libera verotoxina que es la
que causa la muerte de los
enterocitos, utiliza esquemas de • Bacteria patógena estricta
secreción tipo 3. • Mecanismo de patogenisidad:
Puede llevar a formación de trombos parecido a la E. coli Enteroinvasora.
principalmente en el río. Causando Posee células M, pasa a la
síndrome hemolítico ureico. Agrega submucosa, se escapa de los
las plaquetas y lisa los glóbulos rojos. macrófagos, induce apoptosis en los
DIARREA DISENTERICA macrófagos, ingresa al enterocito
utiliza filamentos de actina, se
reproduce en el enterocito
finalmente lo lisa. Pero
 adicionalmente produce toxina La primera vez que ingresa la bacteria
Shiga que se absorbe en el sistema activa los enterocitos causando →
sanguíneo → consecuencia DIARREA LIQUIDA
síndrome hemorrágico ureico por lo Los macrófagos la diseminan a los
que se asemeja en E. coli ganglios linfáticos mesentéricos,
enterohemorrágica → DIARREA posteriormente la transportan al bazo,
DISENTERICA hígado y medula ósea. Aquí se activa la
respuesta inflamatoria, posteriormente
la lleva a la vacuola la expulsa y cae al
intestino. Sigue multiplicándose en el
enterocito este se va a llenar causando
la lisis del enterocito como
consecuencia→ DIARREA DISENTERICA
Esta bacteria puede ir a otros órganos
causando SEPTICEMIA

• Causa fiebre tifoidea Otros tipos de Salmonella producen diarrea

• Transmisión entre humanos disentérica pero NO es invasiva. Para Dx de
• Salmonela tiene múltiples flagelos salmonella tenemos la prueba de Widal
• Salmonella tiene receptores para sus
fimbrias tanto en las células M como en
los enterocitos
• Etapa 1 de la fiebre tifoidea: una vez
ingreso la bacteria ingresa al enterocito,
• Diarrea disentérica=diarrea inflamatoria
usa una vacuola para multiplicarse en el
invasiva
citoplasma→ DIARREA LIQUIDA
• Su manifestación clínica además de
• Etapa 2: La salmonella usa las células M
disentería es que el paciente presenta
para pasar a la submucosa y ahí se
sintomatología similar a una apendicitis
encuentra con los macrófagos que la
e inflamación de los ganglios linfáticos
van a fagocitar. Esta bacteria sobrevive
mesentéricos
y adapta al citoplasma del macrófago,
• Ocasionalmente produce toxina
continuando con su proceso d
replicación mediante fisión binaria.
Invade y hace diseminación sistémica
 • Bacteria ligeramente curva
• Bacteria Gram negativa
• Posee flagelos
• Hábitat: alofilico, habita en el agua
de mar, contamina los alimentos de
procedencia marina
• Ha ocasionado 7 pandemias: india,
Europa, Rusia, Perú…
• Los serotipos O1→ clásico o el Tor y
O139→ Bengal. Ambos son
epidémicos
Tiene la toxina colérica compuesta por 2
subunidades, activa el AMPc, este se
aumenta y se acumula en la membrana
celular. El AMPc produce secreción,
sacando luz y electrolitos a la luz intestinal.
Esta es la bacteria que causa mayor
pérdida de líquidos en los humanos
DIARREA LIQUIDA PROFUSA, desencadena
un grado alto de deshidratación.
Género: Clostridium
Género: Bacillus
• Bacilos Gram positivos
• Bacterias esporuladas
• Nos podemos contagiar por
alimentos contagiados • Bacilos Gram positivos aerobios
• Bacteria ambiental
• Contiene esporas
• La forma de contagio es porque los
alimentos estaban contagiados
• Produce 2 tipos de manifestaciones
• Enteritis necrotizantes clínicas: solamente vomito (2- 8 hrs
• Produce cepas tipo C encubacion) o solamente diarrea
• Diarrea disentérica (provocada por la toxina
• Citotoxina necrotizante termoestable, diarrea liquida) (8+12
• La cepa A produce enterotoxina hrs)
termolábil → diarrea acuosa benigna • Asociado con el arroz chino

• La infección se debe a la • Serotipos se S. aureus producen

diseminación endógena enterotoxina termoestable
• Produce exotoxinas: exotoxina A • Causan gastroenteritis
(enterotoxina) exotoxina • Se asocia con el salchichón
B(citotoxina) • Diarrea por alteración de la
• El uso de antibióticos prolongado y la absorción, diarrea explosiva,
quimioterapia destruye el microbiota autolimitadas (es decir que después
intestinal del hospedador, de unas horas el sistema inmune
permitiendo que la bacteria colonice combate la diarrea y la toxina)
generando la toxina
desencadenando diarrea→
fluoroquinolonas, cefalosporinas,
clindamicina. • Bacteria helicoidal
• Se forma una pseudomembrana→ • En forma de espirilo
colitis hemorragia • Lo transmiten las aves de corral
pseudomembranosa • Causa gastroenteritis
• Produce diarrea disentérica • Daño en epitelio intestinal
• Produce toxina
• Diarrea disentérica
 • Muestras: heces diarreicas • recuento de leucocitos
(polimorfonucleares o mononuclear)

Diarrea inflamatoria Localización:

invasiva intestino grueso
pH: alcalino
Azucares R:
negativo
Leucocitos fecales:
presentes
• Gram NO permite diferencias las
Diarrea secretora o Localización:
enterobacterias de otros gram –
inhibición de la intestino delgado
• Coproscópico: analiza parámetros
absorción pH: menor a 5.6
que permiten orientar al medico si la Azucares R: positivo
diarrea es inflamatoria o secretora Leucocitos fecales:
• Coprocultivo: en medios de cultivo ausentes
selectivos, identificación de generar
y especia a través de pruebas
bioquímicas en cases de epidemias o
brotes
• Hemocultivo y Coprocultivo para
fiebre tifoidea

COPROSCOPIO: DIARREA CLASIFICACION

1. Diarrea invasiva inflamatoria: lesión
directa del germen sobre el intestino
(moco y sangre)
2. Diarrea osmótica: se origina por la
presencia de solutos no absorbibles
en la luz intestinal, como laxantes y
alimentos mal digeridos que causan
la salida de agua
3. Diarrea secretora: los gérmenes
hacen que la mucosa del intestino
segregue Na, Cl, alteración en el
transporte de electrolitos y se pierde
gran cantidad de sangre
Este examen se va a tomar en heces
diarreicas: incluye:
• pH coprológico
• pH fecal
• azucares reductores: lactosa
La gastritis es una inflamación aguda o célula, e inoculación de la célula
crónica de la mucosa que recubre las gástrica.
paredes del estomago, esta puede ser 4. Proteína codificada por el gen cacA:
producida por distintos agentes. esta proteína CagA es una citotoxina
con actividad pleitropica, la cual
La "gastritis nerviosa" también conocida
causa:
como gastritis emocional está asociada al
4.1. Ruptura de uniones
estrés, ansiedad o el agobio, los cuales
intracelulares
pueden afectar nuestro estómago
4.2. Estimulación de linfocitos
provocando la inflamación de la mucosa
4.3. Desregulación del ciclo celular
gástrica. Esto es debido a conexiones
4.4. Apoptosis celular
existentes entre el cerebro y el tracto
4.5. Desencadena la producción
gastrointestinal, las cuales se conocen
de interleucinas inflamatorias→
como eje intestino-cerebro-microbiota
llevando a una infección
• Bacteria helicoidal crónica (IL-8 permite ser
• Bacteria Gram negativa quimiotáctica para los
• Bacteria microorofilicas (si requiere morfonucleares)
oxigeno pero en una concentración Esta proteína se ha clasificado como
menor que el oxigeno atmosférico) proteína oncogénica
• Esta bacteria permite el desarrollo de 4.6. la proteína Cag A activa
ulceras gástricas duodenales diferentes cascadas de
• Mecanismo de transmisión: fecal- señalización que conducen a
oral, oral-oral, oral-gástrica- aguas un aumento del tamaño,
contaminadas reorganización del
citoesqueleto, activación de la
Factores de virulencia:
oncoproteína SHP2
1. Enzimas: libera diversas enzimas 5. Proteína codificada por el gen vacA:
como: citotoxina vacuolizante, tiene como
1.1. Mucina: permite sobrepasar la función inducir vacuolas
base de moco, con el fin de citoplasmoticas, esta a su vez induce
acceder a los receptores a apoptosis
porque posee adhesinas 6. Producción de enzima ureasa: el pH
1.2. Proteasa: influyen en el daño gástrico es bastante acido, por
del tejido medio de la liberación de la enzima
1.3. Lipasa ureasa (su sutrato es la urea) es
2. Flagelos: le brinda movilidad y el fácil capaz de degradar amoniaco y
desplazamiento en la mucosa agua mecanismo que le va a permitir
gástrica mantener un medio alcalino
3. Sistemas de secreción tipo IV: evitando así la accion bactericida
conjunto de protienas que permite del acido clorhidrico.
hace rocntacto estrecho con la
Para que el paciente presente Tratamiento:
sintomatología es necesaria un gran
1. Omeprazol
tamaño de inoculo de HP, es decir que se
2. Bismuto
este invadido por HB.
3. Doxiciclina
4. Metronidazol
5. Levofloxacina
6. Tetraciclina

Avance de la gastritis por HP:

Diagnostico para Helicobacter Pylori:

• Técnicas invasivas: endoscopia
digestiva alta
• Biopsia
• Cultivo de biopsia de la mucosa
gástrica
• Detención de antígeno en heces
fecales
• Prueba serologica
• Prueba del aliento en donde se
evalua si el CO2 esta contagiado de
carbono 14
• PCR se hace para confirmar el gen
 1. Meningitis
2. Tétano
3. Botulismo

• Relacionado con la tensión, la enfermedad se caracteriza por los espasmos musculares

• Bacilos gram positivos anaerobios esporulados
• Es expulsado por heces fecales
• Mecanismo de transmisión: suelo, ingresa por medio de un traumatismo o una herida
PROFUNDA para que la espora pueda ingresar a los tejidos. Durante el nacimiento en
mujeres que la hora del parto las coge por fuera del hospital y el cordón umbilical lo
cortan con unas tijeras NO esterilizadas.
• Periodo de incubación: 0-10 dias, entre más corto es este periodo PEOR pronostico es
para el paciente

¿Qué ocurre cuando la bacteria ingresa?

1. Una vez ingresa la espora a los
tejidos, la bacteria germina en los
tejidos profundos, tomando los
nutrientes de nuestros tejidos
2. La bacteria empieza a liberar una
neurotoxina (exotoxina)
denominada tetanospasmina, esta
toxina por diseminación en las
terminaciones nerviosas se dirige al
SNC.

En las motoneuronas es donde la neurotoxina realiza tropismo, esto lleva a la liberación de

neurotransmisores:
• Glicina: que actúa en las neuronas motoras para bloquear la excitación y parar la
liberación de acetilcolina permitiendo la relajación del musculo
3. La toxina bloquea la liberación de estos neurotransmisores causando contracción muscular
sostenida→ contracción espasmódica sostenida
 Parálisis causadas por la bacteria
• Parálisis de músculos maseteros, que no le permite hablar ni abrir bien la boca se
denomina → TRISMO, cambiándole la fisionomía al paciente, él paciente NO puede
gesticular
• Parálisis de músculos maseteros,
que no le permite hablar ni abrir
bien la boca se denomina →
TRISMO
• Risa sardónica → efecto de la
neurotoxina tetánica
• Parálisis de los músculos

• Risa sardónica → efecto de la neurotoxina tetánica

• Parálisis de los músculos dorsales → OPISTOTONOS, afectación en la que la persona esta

rígida y arquea la espalda con la cabeza tirada hacia atrás

Diagnostico NETAMENTE CLINICO

Tratamiento:
• ATB → Penicilina G cristalina, vía endovenosa
• Antitoxina
Es más frecuente que se presente en Neonatos, (cuando es parto por medio de parteras que
no se esta en un espacio séptico)
 PROFILAXIS → VACUNACION
ANTECEDENTES DE VACUNACION HERIDA LIMPIA HERIDA TETANIGENA
Vacuna /Td) IGT Vacuna Td IGT
< 3 dosis o desconocida SI (completar NO Si (completar SI
vacunacion) vacunacion)
3 o 4 dosis NO (si hace NO NO (si hace NO
mas de 10 mas de 5 años
años desde desde la
la ultima ultima dosis
dosis administrar
administrar una dosis)
una dosis)
5 o mas dosis NO NO NO (si hace NO
mas de 10
años de la
ultima dosis,
valorar la
administracion
de una unica
dosis adicional
en funcion del
tipo de herida)

Tratamiento
1. Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará inmunoglobulina
tetánica humana: 500 U en neonatos y 3000-6000 unidades, parte alrededor de la
herida y el resto por vía intramuscular
2. Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina tetánica de 50.000 a
100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra mitad por vía IV, tras comprobar la
tolerancia del paciente al suero equino
 • Bacilo Gram positivo anaerobio estricto
• Durante el proceso de empaquetamiento de los alimentos, puede llegar a caer una
espora de Clostridium botulium y este se reproducirá, → cuando está cerrado
herméticamente facilita el crecimiento de la bacteria
• La miel ha presentado botulismo especialmente en bebes
• Cuando ingresa la bacteria, expulsa la neurotoxina
• Periodo de incubación corto. → 36 horas
Mecanismo de acción de la toxina botulínica:
• Ataca las fibras musculares → neuronas motoras
• La toxina botulínica bloquea la liberación de acetil colina inhibiendo la contracción
causando una PARALISIS FLACIDA, en estado HIPOTONICO→ parálisis descendente
Tipos de botulismo:
• Botulismo alimentario
• Botulismo por heridas
• Botulismo intestinal
Signos y síntomas
• No es capaz de “sostenerse” → por parálisis de músculos
• No sostiene sus parpados
• No es capaz de deglutir → empieza a babear →CIALORREA
• Midriasis → pupilas dilatadas
• Disfagia, disartria
• Disfunción respiratoria y obstrucción → MUERTE
• Constipación
Diagnostico:
• Netamente clínico
• Confirmación por parte de laboratorio → presencia de toxina en el alimento, suero y
heces
• Electromiografía, para determinar el daño a nivel muscular
Tratamiento:
• Vigilancia intensiva
• Si es botulismo por herida, desbridar heridas
• ATB no indicado, si es botulismo por heridas Penicilina G cristalina
• Inmunización → antitoxina botulínica
Recuperación lenta → 3-12 meses
BOTOX → toxina botulínica, este es el nombre comercial, de tipoA
• Se utiliza para el tratamiento de la hiperhidrosis
 • Distonía cervical (torticulos espasmódica)
• Espasticidad focal
La toxina botulínica bloque el impulso para que se relaje el musculo y NO se vea arruga

Proceso inflamatorio del sistema nervioso central, causado por bacterias que afecta las
leptomeninges.
¿Cómo se pueden reproducir en el espacio intracraneal?
• Hay un rápido crecimiento de los gérmenes debido a que la barrera sangre-cerebro
bloquea la entrada de Igs y del complemento
• Las citocinas inflamatorias alteran la barrera sangre-cerebro, aumentando la
permeabilidad, permitiendo la entrada de proteínas de la sangre
• Edema cerebral progresivo, aumento de presión y disminución del flujo sanguíneo
cerebral lleva al daño isquémico irreversible

En bebes menores de un Pacientes Adolescentes y Adultos mayores

año sometidos a adultos jóvenes
procedimientos de
Neurocirugía
• S. pneumoniae • S. epidermidis • Neisseria • S. penumoniae
• H. influenzae • Stafilococo meningitidis • Neisseria
• Streptococo. aureus • S. meningitidis
Aglactiae (hace • Streptococo penumoniae • H. influenzae
parte del microbiota pneumoniae • Listeria
normal de la vagina • Bacilos gran monocyotogenes
(no de todas las negativos
mujeres, pero si de
un porcentaje alto)
cuando el bebe
nace por parto
vaginal
posiblemente se
contagie de S.
Agalactiae,
llevando a
desarrollar una
meningitis)
• Listeria.
Monocytogenes (el
ganado vacuno es
reservorio de esta
bacteria, se
encuentra por
ejemplo en la leche
no pauterizada)
 • E. coli (hace parte
del microbiota
normal, hace
variación
antigénica en el
antígeno O y H), se
puede contaminar
con E. coli cuando
la madre en suceso
de parto defeca,
cuando el bebe
nace con alguna
malformación→
onfalocele (bebe
que nace con los
intestinos por fuera.
• Neisseria meningitis
(diplococo gran
negativo
encapsulado, se
transmite por
plugge

Entrada de microorganismos al espacio subaracnoideo y LCR

• Vía respiratoria→ colonizan epitelio respiratorio
• Propagación nasofaríngea a través de fuga de LCR provocada por un defecto en la
lamina cribosa → personas con defecto anatómico o posterior a un procedimiento
quirúrgico
• Bacteremia
• Fractura de base de cráneo

Colonización de la nasofaringe: S. penumoni y Neisseria

meningitidis

Otitis media: S. pneumoniae, H. influenzae,

Infección sinusal: H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus →
puede terminar en meningitis

Tracto gastrointestinal: E. Coli, Difteria→ puede terminar en

meningitis

:
bacteria gran negativa, en su membrana externa tiene lipoOLIGOSACARIDO en lugar de
lipopolisacárido, sin embargo, cumplen la misma función → endotoxina. Tiene múltiples
fimbrias y capsula.
Factores de virulencia:
• LOS
• Proteínas OPA: proteínas de adherencia, invasión y transcitosis
• Fimbrias de adherencia
• Capsula: evita la fagocitosis
Las bacterias cuando acceden al torrente sanguíneo, en el tejido cerebral están patrullando
los macrófagos, las células epiteliales activadas por las citoquinas abren unos espacios por
donde se fugan las bacterias ingresando al espacio subaracnoideo y LCR, los
polimorfonucleares neutrófilos también pueden salir por esos espacios. Entonces se acumulan
bacterias que se están reproduciendo por fisión binaria, neutrófilos
Patogenia:
• Rápido crecimiento de gérmenes debido a que la barrera sangre-cerebro bloquea la
entrada de Igs y del complemento
• Las citocinas inflamatorias alterar la barrera aumentando la permeabilidad
permitiendo la entrada de proteínas de la sangre
• Edema cerebral progresivo, aumento de la presión craneal
Signos y síntomas
• Cefalea intensa
• Rigidez y dolor del cuello
• Vomito
• Fotofobia
• Fiebre
• Rash (petequial purpureo)→ debido a la respuesta sistémica del torrente sanguíneo, las
citoquinas son las que afectan los capilares
En los bebes:
• Fiebre
• Rechazo de alimentos o vómitos
• Llantos persistentes
• Irritabilidad
• Retracción de la nuca
• Mollera “abombada” → fontanela abombada
 Valoración de la irritación meníngea:
• Signo de Brudzinski → la rigidez severa del cuello produce que las rodillas del paciente
se flexionen cuando se flexiona el cuello
• Signo de Kerning → no he s capaz de extender pasivamente las rodillas cuando están
flexionadas a 45°→ el paciente está en decúbito supino

MENINGITIS → pus en las membranas meníngeas, puede llegar a causar una FALLA ORGANICA
MULTISISTEMICA

Brudzinki
Rigidez de nuca
Alteracion del
estado mental
Cefalea
Kerning
EfiEbre

Confirmación diagnostica:
• Se necesita una muestra de LCR
• Citoquímico de LCR > determinación e identificación de células y sustancias químicas
en el LCR (concentración de glucosa y proteínas en LCR)
• Serología en LCR detención del Ag
• Hemocultivos → en sospecha de sepsis
Aspecto del LCR
• Claro: meningitis viral, meningitis por hongos o parásitos
• Hemorrágico: punción traumática, hemorragia subaracnoidea
• Turbio: meningitis bacteriana → SEPSIS
• Xantocromico: meningitis tuberculosa o hemorragia subaracnoidea

Las proteínas aumentan por el paso de la albumina

 Tratamiento y Vacuna
EDAD MICROORGANISMOS MAS ANTIBIOTICO
PROBABLES
<1 mes S. Agalactiae Cefoxima +
E. Coli Ampicilina
L. monocytogenes
1-3 meses S. agalactiae Cefotaxima o ceftriaxona+
H. influenzae ampicilina
E. coli
N. meningitidis
L. monocytogenes
S. pneumoniae
>3 meses N. meningitidis Cefotaxima o
H. influenzae ceftriaxona+vancomicina
S. pneumoniae

Meninngitis meningococica
• Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de trabajo, escuelas campamentos
y buques.
• Vacuna antimeningococo BC conjugada y no conjugada
Meningitis neumococica:
• Vacuna prevenar
• Vacuna neumovax 23
Meningitis por H. influenzae:
• Inmunizacion sistematica a la vacuna Hib conjugada
La vacuna para la meningitis producida por N. meningitidis grupo A,C,Y W-135 → MENACTRA

patogenia Etiologia
Mastoiditis, sinusitis Estreptococos aerobios y anaerobios,
esafilococos, hemofilos, bacilos
gramnegativos anaerobios, enterobacterias
Empiema subdural Estreptococss, estafilococs , neumococo,
hemofilos
Por traumatismos o heridas penetrantes Estafilococos, estreptococos,
enterobacterias, pseudomonas, clostridios
Drogadiccion Estafilococs, pseudomonas, candida
Endocarditis Estreptococos, estafilococos
Bronquiectasias, absceso de pulmon o BGN anaerobios, actinomices,
fistulas ateriovenosas pulmonares estreptococos, nocardia, hemofilos
Infeccion dental Estretococos, BNG anaerobios, actinomices
sida Toxoplasma, criptococo, nocardia, listeria,
micobacterias
se le denomina zoonosis a aquellas animal. Este animal adquiere la
enfermedades infecciosas que pueden ser espora por ejemplo al comer.
padecida por los animales que a través del • Mecanismo de transmisión: vía
contacto con ellos se puede transmitir al respiratoria (inhalación de esporas)
hombre. puede ocasionar neumonía, vía
1. Ántrax Bacillusbovinos, gastrointestinal (al comer carne de
anthraciscaprino estos animales) Un ántrax intestinal va
2. Leptospirosis Leptospiraorina de a causar diarrea disentérica, vía
Espiroqueta
ratas, cutánea (se debe tener una lesión
perros, herida para que ingrese la bacteria)
caballos • Esta bacteria libera una toxina que
3. Peste Yersinia picadura puede llevar a la muerte
pestis de la • La espora de esta bacteria la han
pulga de utilizado para ataques de terrorismo.
la rata
• Los animales cuando se mueren por
4. Brucelosis Brucella cerdo,
ántrax, en ese tejido en
abortus ganado
descomposición llegan las moscas y
vacuna,
cabras, en ese tejido han quedado las
ovjeas, esporas convirtiendo las moscas en
productos transportadores mecánicos de la
lacteros, espora.
contacto
Factor de virulencia:
con
animales • Toxina del ántrax (exotoxina)
enfermos compuesta de 3 subunidades:
5. Enfermedad Barrelia picadura 1. Antígeno protector: esta fracción
de lyme burgorferi, garrapata reconoce cualquier célula en el
Espiroqueta del tejido con tal de que tenga
genero fosfolípido y se une a la célula por
Ixodex
medio de receptores, se van a
unir muchas de estas porciones
formando poros.
2. Factor de edema: ingresa a la
célula y activa la adenilato
• Bacillus anthracis es un bacilo Gram ciclasa, esto lleva a la generación
positivo esporulado aerobio de AMPc causando la liberación
• Es una inflamación localizada en el de liquido y formando edema
tejido subcutáneo 3. Factor letal: ingresa a la célula a
• Es transmitido por: la vaca, oveja, trqaves de los poros que formo el
cerdo, caballo y cabra, estas la antígeno protector, cuando
portan sobre todo en el cuero del ingresa este inhibe la síntesis de
 proteína conllevando a la muerte • Tincion de gram, aportara cuando se
celular por ende la muerte del toma de un tejido estéril (LCR,
tejido sangre)
• Cultivo
Tratamiento:
• ATB→ Ciprofloxacina

Géneros:
Esta bacteria es capaz de diseminarse por 1. Leptospiras
vía hematógena y desencadenar una 2. Treponemas
septicemia→ falla orgánica multisistémica 3. Borrelias
Tiempo de evolución de las lesiones: Estas bacterias son extremadamente
móviles y logran llegar a torrente sanguíneo

• Causado por: Leptospira interrogans

• Esta no se tiñe de gram porque son
bacterias muy delgadas
• Tienen membrana externa de
bacteria gram negativa
• Hace variación antigénica en el LPS
+200 serotipos
• Se reproduce en el TS, utiliza sus
nutrientes
• Esta bacteria necesita un ambiente
líquido y húmedo para movilizarse
• Esta espiroqueta NO tiene flagelos,
pero contiene filamento axial que no
sale de la batería, sin embargo, la
envuelve dentro de su propio eje.
Diagnostico bacteriológico: • Se confirma por medio de una
prueba serológica, detención de
• Liquido o pus de la lesion
anticuerpos IgM contra Leptospira
• Esputo
• Pose proteínas de membrana de tipo
• Sangre
integrinas, algunas de estas son
• LCR
 inmunodominantes, que se usarían • Contacto con la orina de los
para fabricación de vacuna para la animales
bacteria.
Patogenia
Factores de virulencia
1. Periodo de incubación de 7-13 dias
1. Libera exotoxinas: hemolisina→ 2. Ingresa la bacteria por piel lesionada
citotoxina o mucosas
2. Libera fosfolipasa 3. Se va a replicar en el sitio primario sin
3. Proteínas de adherencia dejar lesión
4. Proteínas superficiales 4. Va a invadir al torrente sanguíneo,
5. LPS aquí se va a multiplicar y en el
6. Proteínas de adherencia parénquima hepático.
7. Tamaño, extremadamente delgado 5. Como la bacteria afecta el riñón, se
8. Movimiento activo que le permite la va a excretar la bacteria en la orina
diseminación tardía a través del
La bacteria puede:
torrente sanguíneo
• Diseminarse y replicarse en el hígado
Reservorios: Específicamente en la orina de
causando: ictericia, invasión de
los siguientes animales:
sinusoides, necrosis hepatocelular
• Perro focal
• Cerdo • Diseminarse y replicarse en el ojo
• Vaca causando: uvelitis
• Caballo • Diseminarse y replicarse en el misculo
• Roedores causando: miositis
• Diseminarse y replicarse en el
Mecanismo de transmisión:
Meninges: reacción infalamatoria
• Directo por medio del contacto con durante la segunda semana
orina y tejidos de animales meningitis linfocitaria
contaminados por leptospira • Diseminarse y replicarse en el Pulmón:
nuemonitis hemorragica
Factores predisponentes
• Diseminarse y replicarse en el Riñón:
• Lluvias persistentes hematuria, proteinuria, nefritis tubulo
• Inundaciones intersticial, insuficiencia renal
• Todo lo que haga emerger a ratas • Diseminarse y replicarse en el
• Hacinamiento de hombres y Endotelio: daño vascular,
animales gemorragias y vasculitis
• Falla de aseo
ICTEROHEMORRAGICA: hígado y células
Factores determinantes endoteliales→ donde es mas frecuente que
afecte leptospira
• Mal almacenamiento de granos,
comidas y/o bebidas Diagnostico bacteriológico:
• Mala distribución de agua o malos
1. Muestra de sangre, LCR, rogina
drenajes
2. Examen microscopico en campo
• Presencia de ratas
oscuro
 3. Cultivo de sangre u orina → muy
largo el tiempo de espera para
resultados
4. PCR
5. Prueba serológica, positiva para
leptospira IgM
Dx diferencial:

Formas anictericas Forma ictérica

Influenza Hepatitis virales
Dengue Dengue
Hepatitis virales hemorragico
Neumonía Malaria
Meningitis virales Fiebre tifoidea
Mononucleosis Fiebre amarilla
Brucelosis Rickettsiosis
Borreliosis Pielonefritis e
toxoplasmosis intoxicaciones

Tratamiento:
• ATB: penicilinas, doxicilina
• Hospitalización de paciente
Prevencion:
• Cuando hay inundación, se debe
destapar las alcantarillas
• Manejo correcto de basuras para
evitar atraer las ratas
• Vacunación de animales
 • Enfermedad infecciosa mas ¿Cómo ingresa?
prevalente
• Tienen como reservorio el intestino
• Las mujeres tienen mas riesgo de
• La vía mas frecuente es la vía
padecer una infección urinaria
ascendente, región anal a uretra
• Proceso infeccioso abcteriano que
femenina
implica: vejiga, uretra y riñón →
• La otra vía es por vía hematógeno en
órganos estériles
donde las bacterias generan un foco
infeccioso en otro sitio anatómico al
riñón, finalmente deben llegar al
• Bacilos o coco bacilos gram riñón.
negativos Bacterias:
• No esporulados
1. Candida
• Móviles flagelos peritricos o no
2. M, tuberculosis (primero causa
móviles
infección respiratoria y se disemina
• Aerobias y anaerobias facultativas
en la uretra)
• Contienen capsula
3. salmonella tiphy (primero infección
• Fimbrias
gastrointestinal y se disemina a la
• Se encuentran en el agua, suelo,
uretra)
plantas, animales y en el hombre
4. leptospira
(colon, genitalaes femeninas, piel)
5. [Link] (2 posibilidades: 1. Hace
Las mas frecuentes son: parte de la microbiota normal de la
uretra, llegara por medio de la sonda
BACILOS GRAM - COCOS GRAM +
vesical por medio de la sonda
1. E coli mas 1. Enterococo
frecuente 80- 2. Estreptococo vesical. 2. Por via hematógena
90% grupo B→ (ulcera de pie diabético, absceso))
2. Proteus estreptococo Clasificación de ITUS:
mirabilis agalactiae
3. Klebsiela 3. Estafilococo • Sistitis: vejiga
4. Enterobacter aureus, • Uretritis: uretra
5. Serratia saprofítico(sobre • pielonefritis: parénquima renal
6. Pseudomona todo en uretra
femenina), • Infecciones de tracto urinario bajo:
epidermidis → uretritis, cistitis, prostatitits
micrbiota de la • Alto: pielonefritis, abscesos
uretra distal
perinefriticos ([Link])
Orquitis: proceso inflamatorio del testículo,
M. Lepra → lepra lepromatosa
 Patógenos comunes en el TU: este puede conllevar a parto prematuro,
bajo peso a nacer en el bebe.
• [Link]→ mas común en la infección
urinaria adquirida en la comunidad Proteus es la bacteria que tiene mayor
• Klebsiella facilidad de adaptación debido a la
• Proteus producción de enzimas ureasas → causa
• Enteroocos un pH alcalino
• S. epidermidis
Los polimorfonucleares neutrófilos son los
• E. grupo B
primeros que llegan en el momento de la
• Pseudomonas
activación de la respuesta inflamatoria. →
Diagnostico: la persona siente muchas ganas de orinar,
pero al orinar va a sentir ardor DISURIA
• Uronanalisis
debido a la activación de la respuesta
• Urocultivo→ identificación definitiva
proinflamatoria, la orina cambia de color y
de la bacteria
de aspecto porque hay muchas bacterias
ITU NO COMPLICADA ITU COMPLICADA y leucocitos
1. Muy 1. Mas frecuente En la mujeres normalmente la orina es:
frecuentes en en hombres
amarilla pero turbia (normal por los
las mujeres 2. Tracto urinario
lactobacillus) en los hombres es amarilla
2. Mujeres con estructura
pero clara como el agua → en una ITU será
sexualmente o función
activas anormal TOTALMENTE TURBIA
3. Bacteria mas 3. Bacterias: fisiopatología: Cuando las bacterias
frecuente pseudomona, empiezan a crecer de manera activa en la
[Link] y S. enterococos,
vejiga van a estimular la respuesta
saprofítico enterobacter,
inflamatoria, con el tiempo las bacterias
4. Uroanálisis serratia, candia
5. Tratamiento 4. Urocultivo van a sufrir diseminación por lo que puede
de antibiótico 5. MIC culminar en SEPSIS
UNICA DOSIS 6. Tratamiento de
antibiótico

1. Disuria
2. Dolor suprapúbico
Clasificación
3. Sensación de ir a orinar con mucha
• Cistitis no complicada frecuencia → poliaquiuria
• Cistitis recurrente aguda 4. En el hombre los factores de riesgo
• Pielonefritis no complicada aguda para cistitis incluyen la práctica de
• Pielonefrits complicada sexo anal, infección por VIH y
enfermedad de bases en vías
Cuando hay infección urinaria,
urinarias
encontraremos bacteriuria significativa→
numero elevado de bacterias en la orina.
Se ha presentado bacteriuria asintomática,
esta NO se va a tratar a excepción de que 1. Disuria
la persona este en embarazo, si no se trata 2. Dolor costo lumbar
 3. Polaquiuria 1.7. Glucosa
4. Fiebre 1.8. Acido ascórbico
5. Hematuria: sangre en la orina, pero 1.9. Densidad
microscópica → NO en todos los 1.10. Nitritos → Positivos en ITU
pacientes (Las enterobacterias
6. Fuerte olor en la orina reducen los nitratos en
nitritos)
Maniobra: Puño-percusión renal
1.11. pH→ alterado en ITU
Poliuria: orinar gran cantidad en las 24 2. examen directo del sedimento de
horas, sobre 2500ml → NO en infección la orina→ Dx presuntivo: en
urinaria donde observa la cantidad de
bacteria que observa por campo
Dx. Microbiologico:
microscópico:
• Muestra de la primera orina de la 2.1. presencia de bacterias +++
mañana (hay mayor concentración (tres cruces de bacterias)
de bacterias), sin embargo se deben Bacteriuria significativa→
lavar los genitales previamente, en ITU
porque la muestra se puede 2.2. recuenta los leucocitos
contagiar de microbiota normal, mayor de 10 x campo:
aparte de que se debe recoger en 2 Piuria → en ITU
“chorro”. → en adultos (normalmente son 2-3
• En niños la muestra se recoge por leucocitos por campo)
medio de una bolsa recolectora 2.3. Algunos pacientes le
estéril o por aspiración suprapúbica, podremos observar cilindros
si el niño esta hospitalizado se leucocitarios en la orina,
recogerá de la sonda vesical indicándonos que es una
ITU alta
Composición de la Orina:
2.4. Células epiteliales es
• Agua NORMAL
• Desechos 3. Amoxicillina + Clavulonico,
• Urea Cefotaxima Trimetropin sulfato,
nitrofurantina → ATB amplio
Dx de laboratorio:
espectro siempre y cuando la ITU
• Parcial de orina→ uroanálisis. NO SEA COMPLICADA
1. Examen citoquímico de orina: • Urocultivo
determinación de sustancias 1. Se cultiva en agar sangre y en
químicas en la orina: Dx presuntivo agar EMB. [Link] es capaz se pintar
1.1. Estereasa leucocitaria: de verde el cultivo
enzima de los leucocitos → 2. El microbiólogo va a contabilizar
positiva en ITU la cantidad de colonias de
1.2. Proteínas bacterias que tiene que estar:
1.3. Urinogeno IGUAL O MAYOR A 100.000
1.4. Sangre unidades formadoras de colonia
1.5. Cuerpos cetónicos por mililitro
1.6. Billurribina
 3. Cuando la prueba es recogida
por punción suprapúbica
cualquier numero de colonias
indica ITU porque es recogida de
un tejido estéril es decir directo de
la vejiga
Factores de riesgo
• coito
• sonda urinaria
• tumosr
• embarazo

ESKAPE
• Enterococos faecium
• S. aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Acinobacter baumanii
• Pseudomaonas aeruginosa
• Enterobacter spp
Proceso infeccioso inflamatorio del tejido y ¿Cómo ingresa la bacteria para causar una
valvulares cardiacas. endocarditis?
Existen varios factores de riesgo para que • Las bacterias se diseminan por vía
en el paciente se presente endocarditis hematógena
bacteriana: • Y llegan a la vegetación producida
1. Presencia de cardiopatías en la válvula invade y se reproduce
congénitas (alteración en las válvulas por fisión binaria, causando la
cardiacas, estas no cierran destrucción de la válvula
correctamente) → MENOS • Activación de la respuesta
FRECUENTE inflamatoria
• Pedacitos de esas vegetaciones se
desprenden → EMBOLOS
(desprendiendo fibrina, plaquetas y
bacterias)
• Estas se diseminan por el TS,
pudiendo causar obstrucción a un
vaso sanguíneo, sin embargo, este
llega a múltiples órganos logrando
causar SEPTICEMIA Y NECROSIS DEL
2. Personas sometidas a trasplante de TEJIDO
válvula artificial
3. Fiebre reumática: Producida por los
Ac de reacción cruzada de la
bacteria
4. Incapacidad de cierre de la válvula
aortica, causando presión en la zona
de la válvula que se ha dañado y
será reparada por y tetraciclina
fibroblastos, conformando una
VEGETACION

¿de que manera las bacterias logran

ingresar al TS?
1. Cuando se presenta un sangrado en
la mucosa oral, en la boca hay
presencia de bacterias del
microbiota normal, por eso cuando
hay sangrado las bacterias del
microbiota normal pueden ingresar a
TS
 2. Procedimientos odontológicos
invasivos
3. Uso de drogas por vía parenteral,
causa el ingreso de bacterias del
microbiota normal de la piel
4. Persona hospitalizada→ sitio de
inoculación del catéter

Signos y síntomas
• Dolor en el pecho
• Auscultación de soplos
Cuando el paciente es sometido a cambio
de válvula, en el sitio de empalme de la
válvula se puede presentar vegetación,
razón por la que las bacterias logran
ingresar al torrente sanguíneo
encontrándose con la válvula cardiaca y
adhiriéndose, si la bacteria tiene biofilm, se
va a adherir aún más fácil→ Factor de
virulencia.

• Bacterias metilinoresistentes→ S.
aureus
• S. pyogenes→ son los Ac de la
bacteria quienes causan la infección
• S. penumoniae
• Enterococos
La presentación de la sintomatología es
sumamente rápida
1. Estas bacterias prefieren asentarse
sobre válvulas nativas es decir sana
2. Causan síndrome febril que aparece
abruptamente con compromiso del
estado general
3. Conducen a la muerte en menos de
5 semanas sin tratamiento especifico
 mordeduras humanas, endocarditis
a menudo en consumidores de
drogadictos por vía intravenosas,
abscesos cerebrales y virales,
• S. viridans osteomielitis, infecciones
• S. bovis respiratorias, infecciones uterinas
• S. epidermidis relacionadas con dispositivos de los
• Bacterias metilinoresistientes → S. interinos e infecciones mixtas de los
aureus tejidos blandos
• Kingella kingae: Se ha observado en
La evolución es más duradera, por lo que la niños y causa importante de
sintomatología es mucho más prolongada morbilidad
1. Presenta síndrome febril durante Estafilococo coagulasa negativo→ S.
mucho tiempo saprofítico, S. epidermidis
2. Se asientan sobre valvulopatías
previas → cardiopatías congénitas Difteroides: microbiota vaginal, tracto
respiratorio
Advp: adictos a drogas por vía parenteral

Manifestaciones clínicas de la
endocarditis
• Fiebre
• Soplo cardiaco
• Malestar general, anorexia, pérdida
de peso
• Hematuria
GrUPo HACEK • Embolismo
Bacterias Gram negativas→ Haemophillus • Esplenomegalia
PARAINFLUENZA, Aggregatibacter, De tipo sistémica
Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae • . lesiones de Janeway
• Manchas de Roth retnianas
• Haemophillus PARAINFLUENZA: • Nódulos de Osler
Suelen causar infecciones
respiratorias o con menor frecuencia
endocarditis
• Aggregatibacter: Suelen aparecer
con A. israelii en las actinomicosis
• Cardiobacterium hominis: Hacen
parte del microbiota normal
• Eikenella corrodens: se asocian con
infecciones de heridas por
 Criterios de Duke para endocarditis 3. Ecocardiograma transtorácico
bacteriana (Mayores y menores)
• Diagnostico definitivo EI:
2 criterios mayores, 1 mayor + 3
menores, o 5 menores
• Diagnostico posible de EL:
1 mayor+1 menor, 3 menores

Pruebas confirmatorias
1. Hemocultivo: se necesitan 3 pruebas
de sangre venosa de 3 sitios
anatómicos diferentes-→ Esta nunca
hace conectado con el aire, se lleva
a incubación a 37°

Con el resultado del hemocultivo se

selecciona el antibiótico:

Válvula nativa:
cloxacilina y oxacilina,
resistentes a meticilina:
vancomicina y
2. FilArray: detecta el ADN, por PCR en daptomicina
1 hora, aparte detecta Gen: mecA,
vanA/B, KPC Estafilococo Válvula protésica:
cloxacilina y oxacilina
con rifampicina y
gentamicina,
resistentes a meticilina:
vancomicina y
daptomicina
Penicilina G o amoxicilina
IV o ceftriaxona
Estreptococo Si el paciente es
resistente a meticilina:
vancomicina +
gentamicina
 Enterococos Ampicilina+gentamicina/
ceftriaxona
Hacek Ceftriaxona

PROFILAXIS
• Procedimientos odontológicos de
riesgo
• Prótesis o material protésico
• Endocarditis infecciosa previa
• Cardiopatías congénitas

Proceso inflamatorio que afecta el

pericardio.
Se presenta como dolor precordial agudo,
agravado por inspiración y tos, se siente
mejoría al inclinarse hacia adelante, puede
producir derrame pericárdico
Etiología:
• Idiopática
• Virus coxsackie A y B
• Tuberculosis
• Neoplásicas
• Post IAM
Tratamiento:
• Reposo y aines
• Colchicina
• NO anticoagulantes