2021

FITOPATOLOGIA
INSTITUTO TECNOLOGICO SUPERIOR DE
JESÚS CARRANZA
ING EN AGRONOMIA

EQUIPO IV
MARIO ALFREDO PINTO AYUSO
SAMUEL DE JESÚS RAMÍREZ PORTILLO
YURANI VÁSQUEZ AGUILERA
SACIL MARTÍNEZ SOLIS
MIGUEL ÁNGEL OVIEDO
NANCY MARTÍNEZ CASTILLO
XÓCHITL NEFERTITI REYES APOLINAR
ALFONSO TORRES RAMÍREZ
MIGUEL ANGEL GUERRA VÁZQUEZ
ENOC RAMÍREZ PEREYRA
ABAD MAYO MORALES

Usuario invitado
[Escriba el nombre de la compañía]
01/01/2021
4.1. Características de los virus fitopatógenos
4.1.2 Infección y síntesis viral
4.1.3 Distribución de los virus en las plantas
4.1.4 Transmisión 4.1.5 Sintomatología
4.1.6 Detección e identificación
4.1.7 Epidemiología y manejo de enfermedades virales
4.2. Virus de importancia agrícola
4.3 Fitoplasmas de importancia agrícola
Introducción
Los virus corresponden a entidades biológicas pequeñas y simples que pueden
causar enfermedad en el hospedero. Son núcleo-proteínas que se multiplican sólo
en células vivas. Los fitoplasmas son considerados formas intermedias entre las
entidades virales y las bacterias. Son organismos de dimensiones similares a los
virus y en consecuencia, como los virus, muchos de ellos atraviesan los filtros
bacteriológicos. Son parásitos obligados del floema de plantas y transmitidas por
insectos vectores
Se pueden observar únicamente por medio de microscopio electrónico y están
conformados por dos elementos básicos: un ácido nucleico (ARN o ADN) y
proteínas. No son celulares ni se encuentran constituidos por ellas. Se propagan
induciendo a la célula hospedera a que los multiplique utilizando su energía y su
maquinaría biosintética. Debido a esto, el metabolismo de los organismos
infectados se altera a tal grado que enferman.
VIRUS Y FITOPLASMAS
Los virus y los fitoplasmas son parásitos microscópicos que causan diversos
desequilibrios en la fisiología del vegetal, lo cual provoca síntomas diversos como
reducción del crecimiento o enanismo, mosaicos, necrosis, marchitamiento,
carencias, desequilibrios hormonales, etc.

Los virus sólo se pueden multiplicar dentro de células vivas,ya que no pueden
reproducirse por sí solos; son, por tanto, parásitos obligados. Tampoco pueden
moverse; necesitan de vectores de transmisión para diseminarse tales como
pulgones, nematodos, hongos, semillas, polen, injertos, etc. Por lo tanto, el único
método eficaz para controlar las virosis es lograr el control de los vectores que las
propagan.

Los fitoplasmas son microorganismos semejantes a las bacterias; se diferencian

de las bacterias en que no tienen pared celular verdadera y disponen sólo de una
simple membrana como cubierta. Se alojan y multiplican en los tubos cribosos del
floema los cuales, al obturarse, provocan diversos desarreglos en el árbol
infectado como amarilleos, clorosis, marchitez, etc. Los fitoplasmas son muy
específicos y, normalmente, afectan a una sola especie vegetal o a unas pocas.
Algunas especies de cicadélidos son agentes transmisores de fitoplasmas.
Los virus fitopatógenos son agentes infecciosos sumamente pequeños que
causan enfermedades en los vegetales y pueden provocar grandes pérdidas en
rendimiento y calidad de los cultivos; ya que todos los virus son parásitos
obligados que dependen de sus hospederos para reproducirse. De todas las
enfermedades de las plantas, las causadas por los virus son las más difíciles de
diagnosticar. Aun cuando es causado por el mismo virus, la sintomatología varía
dependiendo de la interacción del virus y el hospedante, y de las condiciones
ambientales. La respuesta del cultivo a una infección puede ser desde
asintomática hasta una enfermedad severa que causa la muerte de la planta. Los
síntomas a menudo son poco visibles y pueden ser confundidos fácilmente con
deficiencias de nutrientes o daño por herbicidas. Los virus afectan diferentes
partes de la planta como: hojas, brotes, flores y frutos. Los síntomas más comunes
causados por los virus incluyen enanismo, mosaicos, moteados, necrosis, clorosis
y deformaciones. A continuación se describen los síntomas más comunes que
expresan algunas partes de los vegetales. Síntomas de las virosis en hojas
Mosaicos. Se pueden observar varios patrones en las hojas, mismos que se
expresan como combinaciones de colores como: el verde y verde oscuro, verde y
amarillo, verde y dorado, etc. Generalmente la combinación depende de la
interacción entre el virus, el hospedante y el ambiente. Los mosaicos son típicos
de una infección del virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus, TMV) en
plantas de tabaco. También los síntomas de la infección sistémica del virus del
mosaico del pepino (Cucumber mosaic virus, CMV) se presenta en forma de
mosaicos, aunque en algunos cultivos como la alfalfa puede ser asintomático.
Los fitoplasmas son patógenos de plantas, generalmente habitan el floema y son
transmitidos de planta a planta por insectos que se alimentan de floema. Los
fitoplasmas, llamados formalmente organismos parecidos a micoplasmas, están
asociados con enfermedades en varios cientos de especies de plantas. El uso de
sondas moleculares, DNA clonado de fitoplasmas específicos y anticuerpos
monoclonales han hecho posible clasificar a los fitoplasmas con base en la
homología DNA–DNA y los datos serológicos. Recientes investigaciones,
particularmente el análisis de secuencias de rDNA 16S han revelado que los
fitoplasmas constituyen un taxón coherente a nivel de género. En el clado
monofilético fitoplasma, se han delineado grupos y subgrupos, muchos de ellos
están siendo considerados como especies putativas bajo el estatus provisional de
‘Candidatus’ para procariontes incompletamente descritos.
4.1 Características específicas de los fitoplasmas

Son parásitos estrictos del hábitat intracelular de plantas e insectos vectores. Su

tamaño y crecimiento depende del grado de desarrollo de los tubos cribosos
donde se localizan, y tienen la capacidad de pasar lentamente a través de los
poros de las células cribosas del floema. La célula del fitoplasma está rodeada por
una membrana plasmática trilaminar, de unos 10 mm de grosor, compuesta, al
igual que en el resto de procariontes, de dos tercios de proteínas y un tercio de
lípidos. Su citoplasma contiene ribosomas para la síntesis de proteínas, y una
molécula de ADN doble circular. Se ha detectado también la presencia de de ADN
extracromosómico (Nishigawa et al., 2001).

El genoma es pequeño, con un alto contenido de genes. Presenta un único gen de

rRNA isoleucina, común en todos los fitoplasmas (Kirkpatrick et al., 1994). Por
estudios serológicos y moleculares también se ha visto que los fitoplasmas
contienen un gen que codifica para una proteína de membrana y ésta es única
para cada especie. Estas proteínas son abundantes en la superficie externa de la
célula, y de su estudio se podría explicar la posible interacción fitoplasma–
huésped.

Insectos vectores de fitoplasmas

Los fitoplasmas, como parásitos estrictos, sólo viven en las plantas y en sus
insectos vectores. Los fitoplasmas se transmiten a través de insectos vectores
pertenecientes al orden Homoptera, Familias Cicadellidae, Cixidae, Cercopidae,
Psyllidae y Fulgoridae, se multiplican en el interior del insecto y persisten en él
hasta su muerte. Aunque normalmente no se transmiten a la descendencia, se ha
podido demostrar la transmisión vertical de los fitoplasmas FD y SWLP en los
vectores Scaphoideus titanus Ball (Alma et al., 1997) y Matsumuratettix
hiroglyphicus Matsumura (Hanboonson et al., 2002).

Los fitoplasmas se pueden transmitir por uno o varios vectores, dependiendo del
grado de especificidad en la interacción fitoplasma–insecto. Existen fitoplasmas
con baja especificidad por el vector, como la Enfermedad X del melocotonero, CP
o AY a los que se les conocen varias especies de insectos transmisores de la
enfermedad. En cambio, otros fitoplasmas sólo se transmiten por un vector, como
es el caso del fitoplasma FD de la vid, transmitido únicamente por el cicadelido
Scaphoideus titanus Ball (Alma et al., 1997). El rango de plantas hospederas para
cada fitoplasma depende del comportamiento alimenticio de vector. Vectores
monófagos u oligófagos, diseminan el fitoplasma entre una o pocas especies
vegetales, como es el caso de Cacopsylla pyri y el fitoplasma PD. En cambio, si el
insecto se alimenta de diferentes especies vegetales, el fitoplasma afectará a un
mayor rango de plantas, como es el caso de Macrosteles fascifrons que transmite
el fitoplasma AAY (16Srl–A, 16Srl–B) a más de 191 especies de plantas
diferentes.

Sintomatología de las plantas

En general, las enfermedades de las plantas asociadas a la presencia de estos

patógenos, se reconocen por un conjunto de síntomas, que sugieren profundas
alteraciones en el equilibrio hormonal de la planta; la fotosíntesis; las sustancias
de reserva. Los síntomas que presentan las plantas con mayor frecuencia son:

1. Amarillamiento o clorosis.

2. Enrojecimiento precoz de las hojas.

3. Esterilidad de las flores.

4. Virescencia, donde los pétalos tienen color verde, sin desarrollo del color
característico de la flor.
4.1.2 INFECCIÓN Y SÍNTESIS VIRAL
LA INFECCIÓN se inicia cuando entran en contacto una partícula
viral y una célula susceptible. En el caso de fagos y bacterias en un
cultivo en suspensión, la interacción entre ambos ocurre por simple
difusión, ya que partículas con el tamaño de bacterias y virus se
encuentran en permanente movimiento browniano cuando están en
suspensión. En el caso de los virus animales, la difusión es también
el factor más importante que afecta la unión con células animales en
cultivo, ya que esta asociación es independiente de la temperatura
mientras ésta no afecte el movimiento browniano. Probablemente en
el caso de la infección en el animal entero existen otros factores que
afectan la asociación entre el virus y las células; sin embargo, es
muy difícil diseñar experimentos para estudiar la interacción entre
virus y células animales in vivo. En el caso de las plantas, la
infección viral generalmente es consecuencia de daño mecánico
previo, hecho a la planta por factores externos. En otras ocasiones,
la infección viral en plantas es el resultado de la acción de insectos
portadores del virus que actúan como vectores del mismo,
introduciéndolos en plantas susceptibles.

a) ADSORCIÓN

La mayoría de los fagos se adsorben (pegan) a la pared celular de

las bacterias susceptibles, pero algunos fagos también son capaces
de adsorberse a los flagelos, vellosidades (pili) o cápsulas presentes
en la superficie de la bacteria hospedera. El caso mejor
documentado de adsorción viral está representado por los fagos T2 y
T4, los cuales son virus con morfología compleja que incluye una
cabeza, cola, placa basal, clavijas y fibras de la cola. La pegada
inicial de estos fagos a los receptores presentes en la superficie de la
bacteria ocurre por medio de los extremos distales de las fibras de la
cola. Estas fibras largas que hacen la primera unión se doblan por en
medio, de manera que sus extremos distales hacen contacto con la
pared celular a muy corta distancia del punto medio de la partícula
viral. Después de ocurrida la adhesión, la partícula viral se aproxima
a la superficie de la célula. Cuando la placa basal del fago se
encuentra a unos 100Å (angstrom= 10-10m) de la pared celular, se
establece contacto entre las pequeñas clavijas de la placa basal y la
pared celular, pero no existe evidencia de que la propia placa basal
se adhiera a la pared celular
Algunos fagos con cola, como el fago PBSl, se adsorben a los flagelos bacterianos
en lugar de a la pared celular. La punta de la cola de este fago tiene una fibra
flexible que se adhiere alrededor del filamento del flagelo y entonces el fago se
desliza por el filamento hasta alcanzar la base del flagelo. Otros fagos con cola se
adsorben a la cápsula de la bacteria. Finalmente, algunos fagos se adhieren a los
llamados pili o vellosidades sexuales de las bacterias que contienen el factor
sexual “F” o ciertas colicinas (factores de resistencia contra agentes
antimicrobianos). Los fagos filamentosos que contienen ADN de cadena sencilla
se adsorben a las puntas de estos pili mientras que los fagos esféricos de ARN se
adsorben a los costados de estos pili.

En el caso de los virus

En el caso de los virus animales, ha sido posible estudiar cómo se adhieren a las
células en cultivo y de esta manera determinar el efecto que tienen la temperatura
y la concentración de iones en el medio sobre la adsorción viral. Al igual que en el
caso de los fagos, la adhesión parece ser de tipo electrostático y es afectada en
forma importante por la presencia de iones en medio de cultivo. Sin embargo,
todavía se sabe poco en relación con la naturaleza de los receptores celulares
para los virus animales, con excepción de aquellos receptores involucrados en la
adsorción de los virus de la poliomielitis, la influenza y el SIDA (síndrome de
inmunodeficiencia adquirida). Cuando las células susceptibles al virus de la polio
son disociadas al someterlas a congelamiento y subsecuente descongelamiento,
liberan una substancia que constituye el receptor celular para el virus.
Aparentemente, este receptor es de naturaleza proteica y sus moléculas pueden
ser saturadas en presencia de un exceso de partículas virales. Se ha estimado
que existen aproximadamente 3 x 10 3 receptores para el poliovirus en la
superficie de cada célula susceptible; esto representa un área equivalente al 0.3%
de la superficie total de la célula. Las células que carecen de tal receptor
específico son inmunes a la infección por poliovirus. Sin embargo, tales células no
susceptibles pueden permitir la replicación normal del virus cuando éste es
introducido en ellas por métodos artificiales.
Cuando se incuban virus de la influenza en presencia de eritrocitos (glóbulos
rojos), las células se aglutinan (hemaglutinación) y este fenómeno puede ser
utilizado para titular la concentración del virus, simplemente determinando a qué
dilución el virus se vuelve incapaz de producir hemaglutinación. Células
aglutinadas a 4°C pueden ser calentadas a 37°C, lo cual produce separación de
las células y el virus eluido de estas células puede ser utilizado para aglutinar un
nuevo lote de células. Sin embargo, las células que previamente estuvieron en
contacto con el virus son incapaces de ser reaglutinadas cuando entran en
contacto con virus frescos. Esto se debe a la producción y activación de una
enzima conocida como enzima destructora del receptor (EDR). Si se aplica una
solución de esta enzima al tracto respiratorio de animales experimentales, es
posible evitar la infección por el virus de la influenza, ya que el virus no puede
adsorberse a las células cuyo receptor específico para el virus ha sido degradado
por la acción de la enzima. El receptor para el virus de la influenza se caracteriza
por tener una molécula de ácido neuramínico en su extremo distal, el cual forma
parte de un pequeño polímero de moléculas de carbohidrato (oligosacárido); este
polímero está unido en forma covalente a una proteína insertada en la membrana
celular.
b) PENETRACIÓN DEL VIRUS

El caso mejor estudiado de la penetración de un virus en la célula hospedera está

representado por el caso del fago T2. La cola de este fago es contráctil y en su
forma extendida consiste de 24 anillos de subunidades que forman una funda que
rodea a un elemento central. Cada anillo consta de 6 subunidades pequeñas y 6
subunidades mayores. Después de la adsorción del fago a la pared celular, ocurre
una contracción de la cola que resulta en una fusión de las subunidades pequeñas
y grandes para dar 12 anillos de 12 subunidades. El núcleo de la cola no es
contráctil y por lo tanto es expulsado e impulsado a través de las capas externas
de la bacteria; a continuación, la cabeza del fago se contrae y esto resulta en la
inyección del ADN viral en la célula bacteriana. Este proceso posiblemente es
facilitado por la presencia de la enzima lisozima en la cola del fago; esta enzima
es capaz de digerir las proteínas de las cubiertas bacterianas; además, hay 144
moléculas de adenosina trifosfato (ATP) en la funda de la cola del fago; la energía
para la contracción de esta funda proviene de la conversión de la ATP en
adenosina difosfato (ADP) por medio de una reacción hidrolítica que libera un
grupo fosfato de la ATP (
Uchos bacteriófagos carecen de fundas contráctiles y todavía se desconoce el
mecanismo detallado por medio del cual penetran en las bacterias. Sin embargo,
existe evidencia de que algunos de estos fagos introducen en la célula material
proteico además del ácido nucleico.

Las células animales carecen de pared celular y sólo están rodeadas por la
membrana plasmática que es muy flexible y cambiante en sus componentes
estructurales. Las células animales continuamente introducen elementos del
medio externo por medio del proceso de pinocitosis y a través de un procedimiento
similar, pero inverso, exportan al medio diversas substancias como enzimas,
hormonas y neurotransmisores. Los virus animales solamente pueden infectar
células que poseen receptores específicos para el virus en particular. Por lo tanto,
se requieren diferentes receptores para diferentes tipos de virus. Se conoce con
poco detalle el mecanismo preciso por medio del cual los virus penetran en las
células animales. Buena parte del problema radica en que la mayoría de las
partículas virales que infectan a una célula son incapaces de iniciar con éxito la
multiplicación del virus.

Usualmente, estas partículas no infecciosas superan a las partículas infecciosas

en proporción de 1000:1, y no existen métodos bioquímicos o microscópicos que
puedan distinguir entre ambos tipos de partículas virales antes de que haya
ocurrido la infección propiamente dicha. Todos los virus ARN y ADN producen
estas partículas defectuosas conocidas como interferentes-defectuosas (ID), las
cuales son el resultado de errores en la síntesis de ácido nucleico viral. Estas
partículas ID son mutantes que carecen de segmentos de ácido nucleico y por lo
tanto son incapaces de reproducirse sin la ayuda de partículas virales normales
capaces de suplir la información genética ausente en el genoma de las partículas
ID. Por esta razón, la propagación de las partículas ID es óptima cuando las
células son infectadas en altas multiplicidades de infección. Las partículas ID
deprimen el rendimiento de la progenie viral infecciosa debido a que compiten por
ciertos productos sintetizados en cantidades limitadas por las partículas virales
infecciosas.
 4.1.3 DISTRIBUCIÓN DE LOS VIRUS EN LAS PLANTAS

Los virus inician su replicación en el m i s m o p u n t o d e p e n e t r

a c i ó n , posteriormente se mueven de una célula a otra. Esta
movilización es lenta debido a q u e s e r e a l i z a a t r a v é s d e
plasmodesmos (unión entre células adyacentes). Al llegar al sistema
vascular (xilema o floema), la movilización del virus en la planta
adquiere mayor rapidez y se distribuye junto a los fotosintatos. El
tiempo que tarda un virus en movilizarse en una planta depende de
varios factores, tales como variedad de la planta, tipo de virus, edad
de la planta al m o m e n t o d e l a i n o c u l a c i ó n , y temperatura,
entre otros factores.
El movimiento y distribución de virus a través de las plantas puede llevarse a cabo
lentamente desde el sitio de inoculación, de célula a célula, a través de los
plasmodesmos modificados por las proteínas de movimiento del agente viral o de
manera más rápida (centímetros/hora) desde las células epidemiales a las células
del mesófilo para posteriormente alcanzar los tejidos vasculares, generalmente el
floema: o en forma masiva hacia los tejidos de crecimiento rápido; sin embargo, la
distribución final del o los virus en los tejidos u órganos de una planta puede no
ser uniforme y es influenciada por el virus, el hospedero y la interacción entre
ambos (Agrios, 1970; Matthews, 1992; Carrington et al., 1996; Scholthof, 2005;
Stange, 2006). La distribución de partículas virales en órganos de una misma
planta ha sido documentada en plantas de chile (Capsicum annuum L.) infectadas
con el virus del mosaico del pepino (Cucumber mosaic virus) (Dufour et al., 1989)
o papa (Solanum tuberosum L.) infectada con el virus del enrollamiento de la hoja
(Potato leafroll virus) (Barker y Harrison, 2008). En México la distribución de virus
en las hojas y dientes de ajo (Allium sativum L.), una planta de la misma familia
botánica que la cebolla, fue estudiada previamente por Ramírez-Malagón et al.
(2006). La información acerca de la distribución de patógenos virales dentro de
una planta puede ayudar a diseñar esquemas precisos de muestreo en estudios
epidemiológicos o de biología molecular así que el objetivo del trabajo consistió en
determinar la distribución de diferentes agentes virales en los órganos aéreos de
plantas de cebolla.
Para determinar la presencia de virus, las hojas de cada planta se numeraron y
seccionaron progresivamente, iniciando con la más antigua o más cercana a la
línea del suelo y terminando con la hoja desplegada más joven. Además se obtuvo
una muestra del pseudotallo y en una localidad (Villa de Cos- Pivote) se incluyeron
plantas con inflorescencias. Cada submuestra se sometió a la prueba de
absorbancia DAS-ELISA para los antisueros del Onion yellow dwarf virus (OYDV,
virus del enanismo amarillo de la cebolla), Leek yellow stripe virus (LYSV, virus de
la franja amarilla del puerro), Shallot latent virus (SLV, virus latente del shallot),
Garlic common latent virus (GarCLV, virus latente común del ajo), Tomato spotted
wilt virus (TSWV, virus de la marchitez manchada del jitomate) y Tobacco etch
virus (TEV, virus del jaspeado del tabaco), según la disponibilidad de los
antisueros en cada época de muestreo y siguiendo las instrucciones de uso
proporcionadas por el fabricante (AGDIA Inc.).

La lectura de absorbancia se realizó en un espectofotómetro Plate Reader Mca.

DAS Mod. A1 a una longitud de onda de 405 nm para todos los virus con
excepción de SLV en donde la longitud de onda fue de 650 nm. Como criterio para
determinar el úmbral de detección se utilizó el valor duplicado de la desviación
estándar (S) del testigo negativo; las muestras con valores superiores a ese
umbral de detección se consideraron positivas de acuerdo a los propuesto por
Pérez-Moreno et al., 2007).

Los resultados obtenidos permitieron identificar virus pertenecientes a las familias

Potyviridae (OYDV, LYSV y TEV), Carlavirus (GarCLV y SLV) y Tospoviridae
(TSWV) en diferentes órganos de plantas asintomáticas de cebolla. Estos virus se
encontraban presentes en las tres épocas de muestreo durante 2010, lo cual
podría indicar una alta disponibilidad de inóculo y vectores en los almácigos y/o
parcelas comerciales de cebolla en Zacatecas. Debe considerarse que en la
entidad los almácigos y parcelas comerciales de cebolla se establecen desde
diciembre cuando el cultivo de ajo ya se encuentra establecido en el campo y que
ambos cultivos comparten algunos de los virus detectados en el estudio así como
sus vectores por lo que cabe la posibilidad de que tanto el ajo como la cebolla
actúen simultáneamente como reservorios de virus y albergue de vectores
comunes.
4.1.4 TRANSMISIÓN

Los virus son biotróficos (parásitos obligados)

por lo que no se pueden desarrollar en materia
orgánica muerta, requieren de tejido vivo para
su multiplicación activa o simplemente para
estar en reposo.

Una de las pocas excepciones es el virus del

mosaico del tabaco, debido a que puede sobrevivir
en restos de tejidos infectados que quedan en el
campo, sirviendo de inóculo primario en el
siguiente ciclo
 P R O P A G A C I Ó N VEGETATIVA: Siempre que las plantas se
propaguen vegetativamente mediante injerto, esquejes, tubérculos,
bulbos o rizomas, cualquier tipo de virus que se encuentre en la
planta madre, será transmitido a la progenie.
2. PROPAGACIÓN MECÁNICA: Puede ocurrir de dos maneras: A.-
De forma Natural (campo): El virus se transmite cuando las plantas
están bastantes próximas al rosarse con el viento y cuando las
plantas son dañadas por el hombre en las labores de cultivo. B.- De
forma artificial (laboratorio): Es de gran importancia a nivel
experimental y se puede realizar de diferentes formas: frotis; injerto e
inyecciones.
POR SEMILLA INFECTADA: La transmisión por semilla constituye
uno de los factores más importantes en el desarrollo epidémico de
algunos virus. Las semillas infectadas dan origen a plántulas que
representan una fuente de inóculo inicial temprana, que además se
encuentra uniformemente distribuido. Las plántulas infectadas
constituyen reservorios a partir de los cuales ocurre la dispersión
secundaria del virus, lo cual sucede por transmisión mecánica o
mediante vectores. La gran mayoría de los virus que se transmiten
por semilla, persisten en el embrión; el porcentaje de transmisión
depende de la raza del virus, el hospedante, las condiciones
ambientales, entre otros factores, y su "longevidad" depende del
hospedante, inóculo, condiciones de almacenamiento y el período de
almacenaje
5. A TRAVÉS DEL POLEN: Cuando una planta está infectada, el virus tiene la
capacidad de llegar a infectar el polen y cuando este es acarreado por el
viento o por insectos el virus se transmite de una planta enferma a una
sana por este medio.
6. POR VECTORES: La mayoría de los virus vegetales son transmitidos de
planta en planta por agentes vectores: insectos (pulgones, mosquitas
blancas, trips), nematodos, ácaros y hongos. Estos agentes vectores son
capaces de provocar heridas que hacen posible la diseminación de los virus
fitopatógenos.
6.1.2 SINTOMATOLOGÍA
Sintomatología Gracias a los métodos serológicos, moleculares y
genéticos, se incrementó el conocimiento sobre las propiedades de
los virus, permitiendo distinguir a estos fitopatógenos de otras
enfermedades de las plantas. En la actualidad los síntomas tienen
considerable interés, ya que permiten evaluar los efectos de las
virosis y, en muchos casos, son el úni- co recurso para diagnosticar
rápidamente las virosis en un cultivo. Además, los síntomas son el
criterio básico para nominar al agente causal de las enfermedades
causadas por virus.

SINTOMAS GENERALES CAUSADOS POR VIRUS

1. Disminución del tamaño de planta (enanismo).
2. Disminución del tamaño y número de frutos.
3. Mosaico
4. Clorosis
5. Anillos
6. Necrosis
7. Pétalos variegados
8. Malformaciones en hojas
9. Anormalidad en el crecimiento

Estos síntomas se manifiestan directamente en la reducción del

rendimiento y por lo tanto, en pérdidas económicas.
Los virus fitopatógenos son agentes infecciosos sumamente pequeños que
causan enfermedades en los vegetales y pueden provocar grandes
pérdidas en rendimiento y calidad de los cultivos; ya que todos los virus son
parásitos obligados que dependen de sus hospederos para reproducirse.
De todas las enfermedades de las plantas, las causadas por los virus son
las más difíciles de diagnosticar. Aun cuando es causado por el mismo
virus, la sintomatología varía dependiendo de la interacción del virus y el
hospedante, y de las condiciones ambientales. La respuesta del cultivo a
una infección puede ser desde asintomática hasta una enfermedad severa
que causa la muerte de la planta. Los síntomas a menudo son poco visibles
y pueden ser confundidos fácilmente con deficiencias de nutrientes o daño
por herbicidas. Los virus afectan diferentes partes de la planta como: hojas,
brotes, flores y frutos. Los síntomas más comunes causados por los virus
incluyen enanismo, mosaicos, moteados, necrosis, clorosis y
deformaciones. A continuación se describen los síntomas más comunes
que expresan algunas partes de los vegetales. Síntomas de las virosis en
hojas Mosaicos. Se pueden observar varios patrones en las hojas, mismos
que se expresan como combinaciones de colores como: el verde y verde
oscuro, verde y amarillo, verde y dorado, etc. Generalmente la combinación
depende de la interacción entre el virus, el hospedante y el ambiente. Los
mosaicos son típicos de una infección del virus del mosaico del tabaco
(Tobacco mosaic virus, TMV) en plantas de tabaco. También los síntomas
de la infección sistémica del virus del mosaico del pepino (Cucumber
mosaic virus, CMV) se presenta en forma de mosaicos, aunque en algunos
cultivos como la alfalfa puede ser asintomático
Lesiones localizadas. En algunos casos las lesiones de infecciones por
virus consisten en pequeños puntos cloróticos o necróticos en las hojas
(Figuras 3 y 4). Sin embargo, en la mayoría de los casos, los virus causan
una infección sistémica provocando el desarrollo gradual de la necrosis en
las hojas hasta lograr la muerte total del tejido (Figura 5). Los síntomas de
clorosis localizados son típicos del virus moteado del maní, y no pueden ser
confundidos con deficiencias de algún nutrimento debido a que el síntoma
se presenta como pequeños puntos cloróticos. Las lesiones necróticas son
síntomas típicos del virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus),
en algunos cultivos como el tabaco y frijol.
Amarillamiento, estrías o franjas. Este tipo de síntomas es común
localizarlos en los cultivos de gramíneas. Por ejemplo, los síntomas del
virus de la hoja amarilla de la caña de azúcar (Sugarcane Yellow Leaf Virus,
SCYLV)) son muy específicos y no se parecen a los producidos por una
deficiencia nutrimental. Los síntomas que presenta la caña de azúcar
asociados a la infección del SCYLV, se caracterizan por el amarillamiento
intenso de la nervadura central de la hoja, misma que se extiende
progresivamente desde la punta hasta la base de la hoja. Un segundo
ejemplo es el virus de la hoja blanca del arroz (Rice hoja blanca virus,
RHBV), donde el primer síntoma es la aparición de una o más franjas
blancas, que posteriormente se pueden tornar de color amarillo
dependiendo de la gravedad de la infección. Otro ejemplo de síntomas en
forma de estrías cloróticas, es el causado por el virus del mosaico ahusado
estriado del trigo (Wheat spindle streak mosaic virus, WSSMV), estas
lesiones posteriormente se unen hasta provocar un mosaico amarillo.
Retraso en el crecimiento. Esto se debe a la reducción en tamaño de la
hoja y la longitud internodal de la planta infectada, cuya severidad
dependerá de la etapa de la planta en la cual fue infectada por virosis. Las
plantas quedan achaparradas y el daño comúnmente se puede confundir
con un daño por herbicida hormonal.
Enrollamiento de hojas y curvatura foliar. Son síntomas típicos de algunos
virus que provocan que las hojas de las plantas se enrollen hacia arriba (en
forma de cuchara) o hacia abajo. Este síntoma no siempre se desarrolla de
la misma forma en los cultivos, ya que depende de la interacción entre el
cultivar, raza del virus y condiciones ambientales. El típico ejemplo es el
virus del enrollamiento de la hoja de la papa (Potato leaf roll virus, PLRV),
mismo que puede llegar a causar pérdidas significativas en el rendimiento.
Uno de los síntomas característicos de este virus es el enrollamiento de las
hojas, se tornan duras y crujientes debido a la acumulación de almidón; la
firmeza de la hoja es lo que lo diferencia de los enrollados blandos que
provoca el hongo Rhizoctoni.

6.1.3 DETECCIÓN E IDENTIFICACIÓN

IDENTIFICACIÓN La identificación de virus es considerado como el

proceso mediante el cual se d i a g n o s t i c a c o n precisión la
presencia real del ó de los virus presentes en una planta hospedante. La
forma práctica de identificación del virus se basa principalmente en la
SINTOMATOLOGÍA de la planta.
 6.1.4 EPIDEMIOLOGÍA Y MANEJO DE ENFERMEDADES VIRALES

6.2 VIRUS DE IMPORTANCIA AGRÍCOLA

DISTRIBUCIÓN La presencia de fitoplasmas es a nivel mundial, pues han
sido reportados en al menos 85 países. Los fitoplasmas han estado
asociados con enfermedades de varios cientos de especies de plantas
pertenecientes a 98 familias y con numerosos v e c t o r e s d e i n s e c t o
s homópteros, que pertenecen principalmente a la familia Cicadellidea
(Chicharritas y Saltahojas). Aunque estos vectores se distribuyen en a m b i
e n t e s t r o p i c a l e s y semitropicales, podemos afirmar que
geográficamente DISEMINACIÓN ➤ Sistémicamente se mueven a través
de los poros de las placas de tamiz (CONDUCTOS CRIBOSOS),
extendiéndose de ese modo a todo lo largo el sistema vascular de la planta.
➤Invaden cualquier tejido vegetal como raíces, hojas, tallos, ramas, brotes,
frutos y parece ser con datos aún no confirmados, que llegan incluso a
infectar también a las semillas. ➤ Se pueden propagar por med io s
vegetativos (injertos, esquejes, tubérculos y rizomas). ➤ Por insectos
vectores infectados de fitoplasmas que se alimentan del floema de las
plantas. ➤ N o p u e d e n , t r a n s m i t i r s e m e c á n i c a m e n t e m e
d i a n t e l a inoculación con savia infectada.
Los virus se pueden transmitir de una planta a otra por propagación
vegetativa, es decir, injertos, esquejes, etc., por transmisión mecánica
provocadas por herramientas agrícolas como tijeras de podar, por
semillas, por polen, pero sobre todo por insectos. Los insectos, son los
vectores de fitovirus más eficaces. Los insectos vectores más
importantes son los chupadores. Los virus transmitidos por insectos se
clasifican en persistentes y no persistentes. Los virus no persistentes se
transmiten en las piezas bucales de los insectos (estiletes en el caso de
los chupadores), donde pueden permanecer viables desde pocos
minutos, hasta varias horas. Los virus persistentes, en cambio, pasan al
interior del insecto y de ahí a la saliva, para ser inoculados a otros
hospedantes. A veces, algunos virus pueden multiplicarse dentro del
vector. Los virus no pasan de una muda a otra, ni de la madre al huevo.
El virus de la cuchara (TYLCV) apareció por primera vez en Italia en
1988, y debe su nombre a que los foliolos presentan un aspecto
encorvado, semejante a una cuchara.

Este virus se transmite con buena eficiencia por poblaciones de mosca

blanca, del tipo Bemisia tabaci. Existe otra mosca blanca también
frecuente en los invernaderos, Trialeurodes vaporariorum, pero no
parece que sea vector del virus de la cuchara.

Tanto las larvas como los adultos de Bemisia, son capaces de adquirir el
virus de las plantas infectadas durante la fase de alimentación, que de
cualquier modo, no debe tener una duración inferior a 15 o 30 minutos.

Después de la adquisición del virus por parte del insecto, sigue un

período de latencia de 17 a 21 horas durante el cual el insecto no está
en condiciones de transmitir el virus, ya que está invadiendo su sistema
circulatorio. Posteriormente, el vector está en condiciones de transmitir el
virus durante unos 30 días, es decir, durante toda la vida del adulto.

El virus de la cuchara no puede ser transmitido mecánicamente, ni

siquiera por la semilla, al menos en tomate.

Las plantas infectadas por virus de la cuchara se muestran con una talla
notablemente reducida, con las yemas apicales y axilares duras. Las
hojas se presentan enrolladas, pequeñas y coriáceas, con el limbo más
o menos amarillento.
Las hojas que se desarrollan en la primera fase de la infección, aparecen
enrolladas hacia la parte inferior de sus nerviaciones medianas, mientras
que las que se desarrollan más tarde, presentan los bordes
vistosamente amarillentos y vueltos hacia arriba, teniendo la planta un
aspecto general de raquítica y de mata arbustiva.

El virus de las venas amarillas del pepino (CVYV), es de reciente

introducción en el poniente almeriense, y afecta a todas las especies de
la familia de las cucurbitáceas, como pepino, melón, calabacín y sandía.
Está extendido por todo el mediterráneo oriental; Israel, Valle del Jordán
y Turquía.

En las hojas se observa un amarilleamiento de las nerviaciones o de las

venas, que le da nombre al virus. Dependiendo del momento de la
infección, estos síntomas pueden presentarse de forma general por toda
la planta, así como un menor desarrollo de la misma.
En frutos de pepino se produce un mosaico verde claro o verde oscuro.

Este virus se transmite también por Bemisia y se ha señalado una baja

efectividad por parte del insecto, necesitando un número de 15 a 20
insectos por planta como mínimo, para la transmisión de este virus.
Artificialmente puede ser transmitido de forma mecánica, de forma poco
eficiente, pero posible.

Otro virus que se produce con mucha frecuencia en el pepino, es el virus

del amarilleo (CuYV), en el que las hojas presentan mosaicos amarillos
en las zonas internerviales, con los nervios de color verde normal. No se
observan síntomas en los frutos, sólo reducción del rendimiento.

Síntomas

Los síntomas de virosis son muy diversos y difíciles de diagnosticar, ya

que se confunden con otras patologías y trastornos como desórdenes
nutricionales, daños por insectos, bacterias y hongos. La determinación
precisa es de laboratorio. Algunos ejemplos:

Deformaciones y enrollamientos en sus hojas.

Punteaduras amarillentas conocidas con el nombre de mosaicos.
Raquitismo. No tienen un crecimiento normal, quedando raquíticas.
Síntomas sobre las flores. Variegados en pétalos que forman zonas
decoloradas.
Por los síntomas es bastante difícil determinar que es un virus; hay que
conocer bien los distintos síntomas. Para saberlo con seguridad sería
necesario confirmarlo en laboratorio.

4.3FITOPLASMAS DE IMPORTANCIA AGRÍCOLA

Los Fitoplasmas y Espiroplasmas son bacterias fitopatógenas de forma
pleomórfica, carentes de pared celular y son causantes de alteraciones
vegetativas drásticas en plantas vasculares. Su clasificación taxonómica
es Dominio bacteria, Filo Firmicutes y clase Mollicutes, son bacterias
pequeñas (± 500 nm de diámetro) rodeadas por una membrana celular
única, cambian continuamente de hospedante (plantas e insectos) y en
la naturaleza requieren ambos organismos para su supervivencia y
dispersión. Al ser parásito obligado se ha dificultado su identificación así
como la obtención de cultivos puros en condiciones in vitro, lo cual ha
conllevado el desarrollo de una serie de técnicas para su detección e
identificación, y las relaciones que pueden presentar con sus insectos
vectores. Los Mollicutes se asocian a muchas enfermedades que
generan cambios morfológicos en la estructura de las plantas infectadas
que dependen del tipo y edad de la planta hospedera, de la cepa de
fitoplasma que coloniza, de la etapa de la enfermedad y de las
condiciones ambientales (Lee et al., 2000). En Colombia son pocos los
casos reportados de plantas infectadas con fitoplasmas y espiroplasmas,
ello se debe a la poca investigación que se realiza en el área y al
deficiente apoyo que se da a los productores para el manejo de insectos
plagas y fitopatógenos; es por ello que en el presente trabajo nos
planteamos como objetivos específicos: (i) una revisión sobre los
problemas fitopatológicos causados por Fitoplasmas y Espiroplasmas en
Colombia, describiendo los ciclos de vida de los patógenos, mecanismos
de transmisión y biología sus vectores; a su vez (ii) describiremos los
principales problemas causados por Fitoplasmas y Espiroplasmas en
América Latina, información que es fundamental para (iii) establecer
medidas de manejo que permitan evitar el ingreso de enfermedades al
territorio nacional así como para el control de los problemas
fitopatológicos ya presentes en el país.