1.

Anatomía cardiovascular (Morfología) El tamaño y peso del Corazón, varían en forma

2. Anatomía cardiovascular (Repaso de considerable según la edad, sexo y biotipo del individuo,
Auscultación/ Focos Auscultatorios) pero en un adulto joven de estatura media, pesa entre
3. Fisiología cardiaca (Ciclo Cardiaco) 270 y 300 gramos
4. Ruidos Cardiacos Normales S1,S2 y EJE DEL CORAZÒN
Anormales, S3,S4 Forma
5. Soplos Sistólicos Y orientación: El corazón tiene forma de pirámide triang
6. Soplos Diastólicos ular o cono, cuyo vértice se
7. Soplos Continuos dirige hacia abajo, hacia la izquierda y hacia delante, y
8. Electrocardiografía la base se dirige hacia la derecha, hacia arriba y un
9. Crecimiento de Cavidades poco hacia atrás.
10. Bloqueo de Rama
11. Bloqueos Aurículoventriculares
12. Isquemia.
13. Lesión y Necrósis
14. Arritmias Supraventriculares, Fibrilación,
Flotter, Arritmias Ventriculares
15. Antiarrítmicos
16. Hipertensión arterial sistémica I
17. Hipertensión arterial sistémica II
18. Tratamiento de Hipertensión
19. Insuficiencia cardiaca RESPONSABLE DEL FLUJO SANGUINEO EN SOLO UNA
20. tEcocardiografía / Cateterismo cardiaco DIRECCIÒN
IZQUIERDA: [Link](MITRAL) , [Link] O
SISTEMA CARDIOVASCULAR SEMILUNAR AV
DERECHO: [Link], [Link] O SEMILUNAR
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA PULMONAR
CARDIOVASCULAR
• Corazón
• Morfología y estructura
• Histología
• Fisiología
• Regulación
• Vasos sanguíneos
• Arterias
• Capilares
• Venas
• Presión arterial
LA CIRCULACIÒN SANGUINEA
CORAZÒN MORFOLOGIA EXTERNA
Cerrada: La sangre no sale de los vasos.
Está ubicado en la cavidad torácica, en el mediastino
Doble: La sangre pasa dos veces por el corazón. Hay dos
medio, entre los dos pulmones e inmediatamente circuitos.
retro- esternal es decir, tiene por delante el esternón y Completa: La sangre oxigenada y la desoxigenada no se
los cartílagos costales de la tercera, cuarta y mezclan.
quinta costillas, derechas e izquierdas. El tercio derecho
La parte derecha del corazón sólo
del corazón, apenas sobresale del borde esternal bombea sangre desoxigenada,
derecho y los dos tercios restantes, se sitúan a la La izquierda bombea sólo sangre oxigenada.
izquierda, terminando en una punta,
Circulación menor: Entre el corazón y los pulmones.
ubicada aproximadamente donde se encuentra la tetilla. La sangre desoxigenada sale del ventrículo derecho, va
El corazón descansa su cara inferior, sobre el músculo
a los pulmones por las arterias pulmonares, se oxigena y
Diafragma, que separa la cavidad torácica de la cavidad
regresa por las venas pulmonares hasta el ventrículo
abdominal.
izquierdo.
ANATOMIA DEL CORAZÒN
Circulación mayor: Entre el corazón y los demás órganos
y tejidos.
La sangre oxigenada sale del ventrículo izquierdo por la • Recoger el plasma sanguíneo
arteria aorta, lleva a los órganos oxígeno y nutrientes, y extravasado y devolverlo a la sangre.
vuelve al corazón por las venas, que confluyen en las • Transportar grasas absorbidas en el
venas cavas, hasta la aurícula derecha intestino por los vasos quilíferos.
SISTEMA DE CONDUCCIÒN O ELECTRICO DEL CORAZÒN • Madurar linfocitos en los ganglios
ELECTROCARDIOGRAMA linfáticos.
• Registra la actividad eléctrica del corazón.
• Se utiliza para medir el ritmo y la regularidad de
los latidos, el tamaño y posición de las aurículas y
ventrículos, cualquier daño al corazón y los efectos
que sobre él tienen las drogas.
• Ondas:
• P: despolarización auricular
• QRS: despolarización ventricular, su duración
normal es de 0.06 a 0.1 sg
• T: de repolarización ventricular. SANGRE
EL CORAZÒN: HISTOLOGIA • El sistema circulatorio: Corazón, vasos
• Pericarpio: doble capa serosa, envuelve sanguíneos y sangre.
externamente el corazón. • Sangre: compuesta por dos partes
• Endocardio: Endotelio simple, tapiza el corazón • Plasma: parte líquida (55%). Aspecto
por dentro. amarillento formado por agua (99%) y
• Miocardio: Formado por tejido muscular sustancias disueltas.
cardíaco. Autoexcitable; no tiene estimulación por el • Células sanguíneas: (45%). Se forman en
sistema nervioso. la médula ósea roja. Son de 3 tipos:
LOS VASOS SANGUINEOS Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes: las más
LAS ARTERIAS abundantes. No tienen núcleo. Compuestos por
Llevan la sangre desde el corazón a los tejidos. hemoglobina (da color rojo)
Histología: Glóbulos blancos o leucocitos: los menos abundantes.
Túnica adventicia, externa, de tejido conjuntivo. Tienen núcleo. Hay varios tipos
Túnica media, de fibra muscular lisa. Plaquetas o trombocitos: son fragmentos de células. Se
Túnica interna, de endotelio. agrupan en pequeños grupos.
LAS VENAS Función de la sangre:
• Devuelven la sangre desde los tejidos hasta el • Transporte de sustancias sólidas como
corazón. nutrientes o desechos y transporte de
• Histología: gases respiratorios. El CO2
• Túnica adventicia, más gruesa que en arterias. es transportado por el plasma
• Túnica media, más delgada que en las arterias. (se disuelve bien en agua) y el O2 por la
• Túnica interna. hemoglobina
• Tienen válvulas que evitan el retroceso de de los glóbulos rojos.
la sangre • Distribuye el calor corporal
• Defensa: los glóbulos blancos defienden
al organismo
• Control de las hemorragias:
las plaquetas coagulan la
sangre y detienen hemorragias.

EL SISTEMA LINFATICO
• Sistema de conductos que transportan linfa.
• Funciones:
CONCLUSIÒN
El sistema cardiovascular o circulatorio tiene como
función principal el aporte y remoción de gases,
nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y RUIDOS CARDIACOS
tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante Los ruidos cardiacos son sonidos cortos, bien definidos.,
el funcionamiento integrado y coordinado del corazón, que se provocan por el cierre y apertura de las válvulas
los vasos sanguíneos y la sangre. cardiacas. .,destacan especialmente el primer y segundo
ruido:
ASCULTACIÒN CARDIACA - INTENSIDAD
NORMAS PARA UNA AUSCULTACIÒN CARDIACA - TONO
CORRECTA - RITMO
1. Debe practicarse en un ambiente tranquilo - FRECUENCIA
mejor con luz velada, para que nada distraiga Primer ruido (R1): corresponde a un sonido que se
nuestra atención produce al cerrarse las válvulas mitral y tricúspide. El
La posición que debe adoptar el médico al auscultar a cierre de ambas válvulas tiende a ser al unísono,
los pacientes es variable; la que da mejores resultados pero ocasionalmente se puede escuchar este ruido
es la que se realiza con el paciente tranquilo, relajado y desdoblado (por ejemplo, en un bloqueo completo de
echado sobre la espalda, con la parte superior del rama derecha. INCIO SISTOLE
cuerpo ligeramente incorporada. El médico debe
sentarse a la derecha del paciente.
Decúbito Lateral Izquierdo: fenómenos acústicos de la
válvula mitral, débiles y suaves soplos
in descrescendo diastólicos de la insuficiencia aórtica
y pulmonar.
Decúbito Lateral Derecho: fenómenos acústicos de la
válvula tricúspide.
Sentado con el cuerpo echado hacia adelante (Postura
de Harvey): fenómenos acústicos a nivel de los focos
aórtico y pulmonar. Segundo ruido (R2): corresponde al sonido que se
El médico debe acostumbrarse a auscultar a los genera cuando se cierran las válvulas aórtica y
pacientes no sólo en apnea respiratoria, sino también pulmonar. Estos ruidos normalmente se desplazan un
con respiración normal. poco con la respiración: al final de la espiración tienden
Debemos habituarnos a un tipo sistemático de a escucharse al unísono, pero en una inspiración
auscultación. profunda, en relación al mayor retorno venoso al tórax,
Un largo y paciente entrenamiento del oído y un el cierre de la válvula pulmonar de retrasa INICIO DIASTOLE
perfecto conocimiento de la dinámica cardíaca, son (desdoblamiento fisiológico del segundo ruido).
absolutamente necesarios para que la audición
conduzca a conclusiones patogénicas fundamentales
y utilizables.
- La auscultación es un método que se utiliza para
escuchar los sonidos corporales durante un
examen físico
FOCOS CARDIACOS
Otros ruídos que se pueden escuchar, aunque con
mucho menos frecuencia y en condiciones que no son
necesariamente normales, son: 3er ruido cardiaco.

Ciclo cardiaco:
Introducción:
 Conjunto de fenómenos que se producen desde
el comienzo de un latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente.
 Dada la disposición del sistema de conducción
cardíaco permite que las aurículas funcionen
RUIDOS ANORMALES
como bombas de cebado para los ventrículos.
 La duración total del ciclo cardíaco es el valor
inverso de la frecuencia cardíaca. Si la
frecuencia cardíaca es de 72lpm, el ciclo dura
1/72 min/latido, o sea 0,833 seg por latido.
 El incremento de la frecuencia cardíaca
disminuye la duración del ciclo cardíaco y con
ello la sístole y diástole.
Aurículas
 La sangre fluye por gravedad a las aurículas, las
cuales solo proporcionan un 20% del llenado
ventricular, incrementando la eficacia del
bombeo de los mismos.
 La onda a = contracción auricular, AD = 4 –
6mmHg, AI = 7 – 8mmHg
 La onda c = contracción ventricular, protrusión
de válvulas AV.
 La onda v = final de contracción ventricular,
flujo de sangre a aurículas, AV cerradas.

Ventrículos
 El período de llenado rápido corresponde al 1/3
de la diástole, en el 2/3 fluye por gravedad, y el
3/3 llega el 20% restante auricular.
 Contracción isovolumétrica: aumento súbito de
la presión que cierra las AV y tras 0,02 a
 0,03segs las abre; aumenta la tensión del  Precarga: Presión telediastólica cuando el
músculo cardíaco, pero no hay acortamiento de ventrículo ya se ha llenado.
fibras.  Poscarga: Es la presión de la aorta que sale del
 Período de eyección: Presión de VI >80mmHg y ventrículo o presión sistólica.
del VD >8mmHg abren las AV, se expulsa un
60% del volumen telediastólico, siendo un
período de eyección rápida que es el 1/3 = 70%
y los 2/3 finales la eyección lenta = 30%
 Relajación isovolumétrica: Caída súbita de las
presiones, aumento de la presión en vasos,
condiciona el cierre de las semilunares, durante
otros 0,03 a 0,06segs sigue esta relajación para
culminar con la apertura de las AV. Mecanismo de Frank – Starling
 Volumenes: telediástolico, sistólico,  Capacidad del corazón de adaptarse a
telesistólico, fracción de eyección (60%). volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.
 Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre
que bombea hacía la aorta.

1. Latencia electropresora.
2. Intervalo bradibárico.
3. Contracción isovolumétrica.
4. Fase taquibárica.
5. Fase taquivolémica.
6. Fase bradivolémica.
7. Relajación isovolumétrica.
8. Llenado rápido ventricular.
9. Llenado lento ventricular.
Válvulas 10. Sístole auricular.
 AV: Movimiento pasivo dependiente de un
gradiente de presión, anterógrado = apertura;
retrógrado = cierre.
 Semilunares: 1) Se cierran por gradiente
elevado a nivel vascular; 2) velocidad de
eyección mayor por menor diámetro = mayor
presión.

EXTRA DEL LIBRO:

CICLO CARDIACO
Propiedades contráctiles Serie de fenómenos desarrollados en el lapso de
un latido y otro. Cada ciclo inicia con la
generación de un impulso a partir del nodo 2. Periodo expulsivo:
sinoauricular, lo que provoca diversos episodios
electromecánicos en el corazón que se suceden a) b) Fase c) Fase d) Fase
en forma sincronizada. Fase taquivolé bradivolé preisodi
Cada ciclo tiene tres elementos básicos:
taqui mica. En mica. En astólica.
contracción, relajación y llenado de los
ventrículos. Cada ciclo comprende un periodo de bárica esta etapa, esta etapa, En esta
un gran el fase, la
relajación ventricular llamado diástole, seguido . Al
de un periodo de contracción denominado volumen de ventrículo expulsión
abrirse sangre sale izquierdo de sangre
sístole. La sístole comprende dos periodos
la hacia la ha cesa y
principales, el periodo preexpulsivo y el propio
válvula aorta y expulsado retrocede
periodo expulsivo.
aórtica decrece con la mayor la
1. Periodo preexpulsivo: se rapidez y en cantidad columna
a) Periodo b) Intervalo c) eleva grado de de sangre
pronto notable el volumen. de la aorta
de bradibárico. Contracción la volumen Comienza al
latencia Comienza a isovolumétr presión ventricular a trasladar
ascender la ventric
electropres ica. Es el izquierdo. descender tensión a
presión ular y En esta con lentitud la válvula
ora. Este ventricular y, al periodo la
comprendido fase, las tanto la aórtica.
periodo cruzarse con el presión presiones presión Esta fase
comienza descenso de la entre el cierre en la
de la válvula del ventricular es una
con el inicio presión auricular, aorta, ventrículo izquierda intersecció
de la la válvula mitral mitral y la si bien
abertura de la izquierdo y como la n entre la
activación se cierra. Al en esta la aorta son presión de sístole y la
eléctrica observar de válvula fase
aórtica. La similares y la aorta. diástole y
ventricular, forma simultánea ocurre sufren una concluye
es decir, la curva de presión una
ventricular modificació en el
empieza volumen modific n poco momento
precisament ventricular se izquierda ación
asciende con considerabl en que
e en el inicio puede reconocer poco e. dicha
del complejo que la cavidad rapidez hasta conside
alcanzar la columna
QRS. Al ventricular se rable de sangre
activar de encuentra llena. presión de la en el
aorta (de 3 a cierra la
modo En esta etapa se volume válvula
eléctrico el puede advertir 5 a 80 mm n
Hg). Cuando aórtica.
ventrículo que la presión ventric Con esta
ocurre un auricular la presión ular.
ventricular fase
intervalo de izquierda y la finaliza la
tiempo entre presión alcanza la
presión de la sístole.
este ventricular
izquierda son aorta se abre 3. Diástole:
estímulo
eléctrico y la similares y muy la válvula a) b) c) Llenado d)
respuesta bajas, de 2 a 3 aórtica. El
volumen Relajaci Llenad lento. Sístole
presora mm Hg.
ventricular. ventricular no ón o Continúa la auricu
se modifica, diástole y no
Este periodo isovolu rápido lar.
demuestra es decir, sigue deja de
en el orden de métrica. . La ingresar Como
el concepto respuest
según el 130 mL. Comienza aurícula volumen de
con el izquierd sangre a la a a este
cual todo estímulo
fenómeno cierre de a se cavidad
la válvula encuent ventricular ocurre la
eléctrico contracc
precede al aórtica. ra llena izquierda con
La de menor ión
fenómeno auricular
mecánico. presión sangre. velocidad. Al
y con
 ventricula Al finalizar esta ello un
r abrirse fase tiene 25% del
desciend la lugar la onda P gasto
e con válvula del total
rapidez mitral, electrocardiogr final
hasta una ama como ventricul
alcanzar gran respuesta a un ar
la presión cantida estímulo del ingresa
de la d de nodo sinusal. a esta
aurícula volume cavidad.
izquierda. n Esta
Al hacerlo ingresa fase
tiene a la concluy
lugar la cavidad e con la Mecanismos: (Causas)
abertura ventricul activació 1. Flujo de sangre a través de una obstrucción
de la ar n parcial.
válvula izquierd eléctrica 2. Flujo de sangre a través de una irregularidad
mitral. a, Las ventricul valvular o intravascular.
presion ar y se
3. Aumento del flujo de sangre a través de
es del cierra un
estructuras normales.
ventrícu ciclo
4. La aparición y el grado de la turbulencia
lo cardiaco
izquierd . dependen de la velocidad y viscosidad de la
o y la sangre.
aurícula 5. Flujo regurgitante a través de una válvula
izquierd incompetente.
a son Criterios para descripción de los soplos.
similare ESCALA DE LEVINE: La clasificación de los soplos más
s. utilizada corrientemente fue introducida por Levine en
Es preciso mencionar que, de acuerdo con el 1933 teniendo en cuenta su intensidad.
orden de la activación eléctrica del corazón, los Intensidad.
fenómenos izquierdos preceden a los derechos. Muy débil.
Es decir, por fracciones de segundo ocurre Malamente audible.
primero el cierre valvular mitral antes que el Débil. sólo en el silencio.
cierre de la válvula tricúspide. Lo mismo sucede Moderado. Claramente audible.
con el cierre valvular aórtico que precede al Intenso. Puede asociarse a Thrill o fremito.
cierre pulmonar.
Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el
estetóscopo parcialmente fuera del pecho.
Muy intenso, de intensidad máxima. Thrill palpable, se
oye, aún sin el estetóscopo

SOPLOS CARDIACOS.
Son un conjunto de vibraciones de mayor duración que
los ruidos, se originan dentro del propio corazón y /o en
• tono.
uno de sus grandes vasos.
1. Alto o Agudo, Bajo o Grave.
SOPLOS CARDIACOS F. SITIOS DE MÁXIMA
2. TIMBRE: Se asocia a una cualidad conocida de
AUSCULTACIÓN (focos de auscultación)
otro sonido. Ejemplos:
 suave o aspirativo
soplante
rasposo o áspero
en maquinaria
a chorro de vapor
musical SOPLOS SISTOLICOS
• Momento del ciclo cardiaca en que se
producen duración,
TIEMPO EN QUE OCURREN.
Se refiere al momento del ciclo cardiaco en que se
producen.
¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es
sistodiastólico?

• sitio en que se oyen con más intensidad,

• Propagación o irradiación,
• Modificaciones que experimentan los soplos
bajo la influencia de la respiración, del
esfuerzo muscular de los cambios de posición.
TIPOS DE SOPLOS CARDIACOS.
Soplo sistólico. Soplo
[Link]ósis diastólico.
Aortica [Link]ó
[Link]ó n Aortica
n Mitral [Link]
[Link] Mitral.
Mitral
Regurgitación
Tricuspide

1.-SOPLOS ORGANICOS. 2.- funcionales A Funcionales -B.

• Hay lesión Por dilatación cavidades del Mesosistólicos, poca intensidad y tono alto
anatómica del corazón. No irradian más allá del foco de origen.
aparato valvular. dilatación anillo de inserción No producen alteración hemodinámica.
Son sistólicos, diastólicos, valvular(válvulas sanas). No tienen significación alguna(ejm fiebre).
continuos, intensos de Son sistólicos y rara vez
timbre rudo o musical diastólicos
Soplos Anorgánicos
 ESTENOSIS AORTICA ETIOLOGÍA
§ Sistólico eyectivo, aspero • Fiebre
§Romboidal. reumática
§ ↑ intensidad espiración. • congénita •
§Máxima auscultación: 2do EICI Esclerosis
paraesternal (foco Ao) valvular
§Propagación: cuello, precordio, CLÍNICA
punta. §Disminuye intensidad • Disnea
cuando se calcifica la válvula. • Dolor
precordial
• Sincope

EX. FÍSICO
• Pulso parvus y
tardus
• Choque
de punta
• izq y
abajo
• R4
• R2
desdobl
ado
Pulso venoso sistólico positivo: onda reemplaza seno x

Soplos sistólicos de Shunts.

SOPLO DIASTOLICO
Soplos continuos § Diuréticos.
§ β-bloqueantes.
§ Nitratos.
§ Digoxina.

ELECTROCARDIOGRAMA
Corazón formado por 3 tipos de músculo:

Inicia en la sístole y continua sin interrupción a través

del segundo ruido durante toda la diástole.
Ocurre por flujo de cámaras de alta a baja presión:
Conexiones aortopulmonares
Conexiones arteriovenosas
Alteraciones en el flujo arterial

Auricular
Ventricular
Excitación y conducción.
Propiedades de las fibras miocárdicas:
Inotropismo (contracción)
Cronotropismo (automatismo)
Badmotropismo (excitabilidad)
Dromotropismo (conductibilidad)
Alteraciones en el flujo venoso Lusitropimso (relajación)
METODO DIAGNÓSTICO. 1mm = 40msegs.
RX DE TORAX 1mm = 0,1mV
ECOCARDIOGRAFIA
CATETERISMO CARDIACO CON CINEANGIOGRAFIA
GAMMAGRAFIA
TAC
RMN
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO:
§ Recambio valvular.
§ Valvuloplastía con catéter- Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la
CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS CONTINUOS. corriente eléctrica también se propaga desde el corazón
Circulación • Alteraciones intercostales hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una
colateral colaterales bronquiales. pequeña parte de la corriente se propaga hacia la
abundante. • Soplo mamario. superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en
• Fistula AV.. lados opuestos del corazón se pueden registrar los
• Zoom venosos. potenciales eléctricos que se generan por la corriente;
el registro se conoce como electrocardiograma (ECG).
Torácicos • PCA. Está formado por una onda P, un complejo QRS y una
• Ventana aortopulmonar. onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo
• Seno de Valsalva roto. QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q,
• ALCAPA. la onda R y la onda S.
Sistolodiastólico • CIV+ insuficiencia aórtica. La onda P está producida por los potenciales eléctricos
• Lutembacher. que se generan cuando se despolarizan las aurículas
• Doble lesión valvular. antes del comienzo de la contracción auricular. El
FARMACOLÓGICO: complejo QRS está formado por los potenciales que se
§ IECAs. generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de
§ ARA-II.
su contracción, es decir, a medida que la onda de se registra el ECG, como en los tipos fotográficos de
despolarización se propaga por los ventrículos. Por electrocardiógrafos.
tanto, tanto la onda P como los componentes del Se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque
complejo QRS son las ondas de despolarización. en ocasiones se emplean velocidades más rápidas. Por
La onda T está producida por los potenciales que se tanto, cada 25 mm en dirección horizontal
generan cuando los ventrículos se recuperan del estado corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado
de despolarización. Este proceso normalmente aparece por las líneas verticales oscuras, representa 0,2 s.
en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco
la despolarización. La onda T se conoce como onda de intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de
repolarización. las cuales representa 0,04 s.
Así, el ECG está formado por ondas tanto de Intervalo P-Q o P-R:
despolarización como de repolarización. Los principios El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P
de la despolarización y de la repolarización. La distinción y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay
entre ondas de despolarización y ondas de entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y
repolarización es tan importante en electrocardiografía el inicio de la excitación de los ventrículos. Este período
que requiere una aclaración adicional. se denomina intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es
Antes de que se pueda producir la contracción del de aproximadamente 0,16 s. (Con frecuencia este
músculo, la despolarización se debe propagar por todo intervalo se denomina intervalo P-R porque es probable
el músculo para iniciar los procesos químicos de la que no haya onda Q.)
contracción. Consúltese de nuevo la Intervalo Q-T:
figura 11-1; la onda P se produce al comienzo de la La contracción del ventrículo dura casi desde el
contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta
se produce al comienzo de la contracción de los el final de la onda T. Este intervalo se denomina
ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta intervalo Q-T y habitualmente es de aproximadamente
después de que se haya producido la repolarización, es 0,35 s.
decir, hasta después del final de la onda T. Determinación de la frecuencia del latido cardíaco a
Las aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a partir del electrocardiograma:
0,2 s después de la finalización de la onda P, lo que La frecuencia del latido cardíaco se puede determinar
coincide aproximadamente con el momento en el que fácilmente a partir del ECG porque la frecuencia
se registra el complejo QRS en el ECG. Por tanto, la onda cardíaca es el recíproco del intervalo de tiempo entre
de repolarización auricular, conocida como onda T dos latidos cardíacos sucesivos. Si el intervalo entre dos
auricular, habitualmente está oscurecida por el latidos, que se determina a partir de las líneas de
complejo QRS, que es mucho mayor. Por este motivo calibración del tiempo, es de 1 s, la frecuencia cardíaca
raras veces se observa la onda T auricular en el ECG. es de 60 latidos/min. El intervalo normal entre dos
La onda de repolarización ventricular es la onda T del complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de
ECG normal. Habitualmente el músculo ventricular aproximadamente 0,83 s, lo que corresponde a una
comienza a repolarizarse en algunas fibras frecuencia cardíaca de 60/0,83 veces por minuto, o 72
aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la latidos/min.
onda de despolarización (el complejo QRS), pero en
muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s. Así, el proceso
de repolarización ventricular se extiende a lo largo de
un período prolongado, de aproximadamente 0,15 s.
Por este motivo la onda T del ECG normal es una onda
prolongada, aunque el voltaje de la onda T es mucho
menor que el voltaje del complejo QRS, en parte debido
a esta duración prolongada.
Calibración del voltaje y el tiempo del Derivaciones bipolares
electrocardiograma: • Registran la diferencia de potencial eléctrico
Todos los registros de los ECG se hacen con líneas de entre dos puntos.
calibración adecuadas sobre el papel de registro. Estas • Requiere de 4 electrodos.
líneas de calibración pueden estar ya señaladas en el
papel, como ocurre cuando se utiliza un registrador de
pluma, o se registran en el papel al mismo tiempo que
 corazón. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la
pierna izquierda forman vértices de un triángulo que
rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior
del triángulo representan los puntos en los que los dos
brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que
rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el
que la pierna izquierda se conecta a los líquidos.
Ley de Einthoven:
Derivaciones monopolares La ley de Einthoven afirma que si los ECG se registran
simultáneamente en las tres derivaciones de las
extremidades, la suma de los potenciales registrados en
las derivaciones I y III debe ser igual al potencial en la
derivación II.
Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales):
Con frecuencia se registran ECG con un electrodo
situado en la superficie anterior del tórax directamente
sobre el corazón en uno de los puntos que se muestran
Derivaciones precordiales
en la figura 11-8. Este electrodo se conecta al terminal
positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo negativo,
denominado electrodo indiferente, se conecta a través
de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al
brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo,
como también se muestra en la figura. Habitualmente
se registran seis derivaciones estándar del tórax, una
cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que
Derivación I:
el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los
Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo
seis puntos que se muestran en el diagrama. Los
del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho
diferentes registros se conocen como derivaciones V1,
y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto,
V2, V3, V4, V5 y V6.
cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta
Registro del EKG
con el tórax es electronegativo respecto al punto en el
que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo
registra una señal positiva, es decir, por encima de la
línea de voltaje cero del ECG. Cuando ocurre lo
contrario el electrocardiógrafo registra una señal por
debajo de la línea.
Derivación II:
Para registrar la derivación II de las extremidades, el
terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al
brazo derecho y el terminal positivo a la pierna
izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es
negativo respecto a la pierna izquierda, el Ritmo
electrocardiógrafo registra una señal positiva.
Derivación III:
Para registrar la derivación III de las extremidades, el
terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al
brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna
izquierda. Esta configuración significa que el
electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el
brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna
izquierda.
Triángulo de Einthoven: Sinusal o no sinusal.
En la figura 11-6 se dibuja un triángulo, denominado Ondas P siempre presentes.
triángulo de Einthoven, alrededor de la zona del
Seguidas de complejo QRS CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Intervalo RR regular
Prelectio
Intervalo PR 120 a 200msegs
1) ¿Que patología da un patrón de P
mitral?
2) ¿El índice de Sokolow para que se usa?
Es uno de los criterios utilizados para el
diagnóstico de hipertrofia ventricular
izquierda por medio de un
electrocardiograma.
3) ¿El índice de Cabrera que diagnostica?
Hipertrofia ventricular derecha

➔ CRECIMIENTOS AURICULARES
Patrones anormales de activación y
conducción de la onda P
AURÍCULA IZQUIERDA

• Estas son anatómicas e incluyen:

-Dilatación
-Hipertrofia muscular
-Incremento de las presiones intra atriales.
• El incremento de la masa o del tamaño
incrementará la duración y amplitud de
la onda P
➢CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE AI
Anormalidades izquierdas
✓P >120 msegs en DII
✓Muesca prominente en DII, con
intervalo entre las muescas de >40 msegs (P
mitral)
✓Radio de onda P: Segmento PR en DII
>1.6
✓Mayor duración y porción negativa
final en V1
✓Desviación a la izquierda del eje a -30
a -45
 La certeza diagnóstica con respecto a la
realización de ECO se correlaciona:
✓Duración prolongada sensibilidad 71 a 84%,
especificidad 35 a 55%
✓Ondas P bífidas S 8 a 19% y E 85 a 99%
✓Incremento en la porción negativa final S37 a
49% y E 54 a 88% ❖MECANISMOS DE LAS ANORMALIDADES
➢RELEVANCIA CLÍNICA DE AI • Estructurales incremento de la masa
• Disfunción ventricular izquierda severa ventricular y de las fuentes de
en cardiopatía isquémica y mayor daño activación, prolongando la amplitud y el
valvular en enfermedad mitral o aórtica. tiempo del QRS.
• Mayor incidencia de taquiarritmias • Bioquímicos a nivel celular se asocia con
auriculares, incluida la FA una remodelación eléctrica, con
AURÍCULA DERECHA cambios en las uniones gap y los canales
Debido al gran tamaño de la masa auricular se iónicos.
imprimen grandes amplitudes, produciendo • Bioeléctricos en el diámetro y longitud
ondas P altas en las derivaciones de las de fibras y cambios en los patrones de
distribución de los miocitos, alterando el
extremidades y la deflección observada en las
impulso de propagación, generando
precordiales; por lo cual no modifica su
muescas en el complejo QRS.
duración.
Las anormalidades en el ST y T pueden reflejar
→CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE AD
alteraciones en la repolarización que
Anormalidades derechas
acompañan los procesos celulares de
- Ondas picudas con gran amplitud en DII
hipertrofia, o pueden reflejar una isquemia
>0.25 mV (P pulmonale)
subendocárdica causada por la tensión
- Positividad inicial prominente en V1 o V2
>0.15 mV elevada de la pared y el limitado flujo
- Incremento del área bajo la porción sanguíneo por el engrosamiento.
positiva en V1 ❖CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- Desviación del eje a la derecha +75ª MEDIDA CRITERIO
→RELEVANCIA CLÍNICA DE AD Voltajes de SV1 + RV5 >3.5Mv
La certeza diagnóstica tiene una S 7 a Sokolow Lyon RaVL >1.1Mv
10% y E 96 a 100% Sistema de En cualquier extremidad
En los pacientes con EPOC hay mayor puntos de R o S >2mV (3pts)
disfunción pulmonar, con disminución Romhilt Estes
de la supervivencia; sin correlacionar Probable con 4 ó SV1 o SV2 >3mV (3 pts)
con hipertensión auricular derecha. puntos ó RV5 a RV6 >3mV (3 pts)
➔CRECIMIENTOS VENTRICULARES Definitiva con Anormalidades en ST-T
❖VENTRÍCULO IZQUIERDO >5 puntos sin digital (3 pts)
Anormalidades en ST - T
• Produce cambios en el QRS, segmento
con digital (1 punto)
ST y onda T.
Anormalidad de
• La amplitud del QRS está incrementada
aurícula derecha (3 pts)
así como su duración (>110msegs).
Desviación derecha del
• Las ondas R en cara izquierda son
eje >30º (2 pts)
mayores a lo normal; las ondas S de la
QRS >90msegs (1 punto)
cara derecha son más profundas.
Deflección intrinsecoide
• Puede haber incremento del intervalo
V5 o V6 >50msegs (1)
QT y anormalidades auriculares.
Voltaje de SV3 + RaVL >2.8mV
• El segmento ST puede ser normal o
Cornell (hombres) >2mV
haber elevación con las ondas R altas;
(mujeres)
puede estar deprimido con depresión
del punto J e inversión de la onda T de Ecuación Riesgo de HVI = 1/(1+ e
forma asimétrica (sobrecarga sistólica). regresiva de −exp )
Cornell
• La presencia de ondas Q >2mm en V6
con ondas T picudas en DI, aVL, V5 y V6 Medida de Duración del QRS x
con un segmento ST cóncavo refiere duración de voltaje de Cornell
sobrecarga diastólica. voltaje de >2436ms-
Cornell
 Duración del QRS x Patrón S1 Q3
sumatoria de voltaje en Patrón S1 S2 S3
todas las derivaciones P pulmonal
>1742mm-seg.
❖CERTEZA DIAGNÓSTICA ÍNDICES DE CRECIMIENTO
Los métodos de Cornell tienen una De Cabrera: R/R+S en V1
precisión del 92%, con sensibilidades del Si es >0.5mm positivo para HVD (no debe de
4 al 46% con especificidad de 90 a 97% haber BRDHH)
❖RELEVANCIA CLÍNICA DE VI De Lewis: (RD1 + SD111) - (SD1 + RD111)
- Ayuda como pesquisa en la población <-15mm HVD; >+17mm HVI
general y para establecer pronóstico y RELEVANCIA CLÍNICA DE VD
monitorizar la evolución o regresión de la • Se observan en etapas avanzadas del
enfermedad hipertensiva con respecto EPOC que puede inducir HVD,
a su morbilidad y mortalidad. cambiando la posición del corazón por
- Los pacientes con alteraciones en la hiperinsuflación pulmonar, en estadios
repolarización tienen, en promedio un tempranos solo hay desviación derecha
mayor riesgo de eventos del eje.
cardiovasculares futuros, con hazard • La evidencia de una verdadera HVD
son: eje QRS >110º, ondas S profundas en
ratios para muerte cardiovascular de
derivaciones precordiales laterales y; un
2.42 y de infarto de miocardio de 1.95
patrón S1Q3T3
VENTRÍCULO DERECHO
➔CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
• Los cambios se dan por hipertrofia
No hay criterios establecidos, ya que al
concéntrica, incluyendo ondas R altas y
haber crecimiento de ambas, las fuerzas
anormales en derivaciones dirigidas
adelante y a la derecha (aVR, V1 y V2), tienden a cancelarse mutuamente.
ondas S profundas y ondas r
anormalmente pequeñas en las • Los patrones del EKG usualmente son
derivaciones izquierdas (DI, aVL, V4 a 6). modificaciones de la HVI:
• Esto resulta en una reversión de la 1) Ondas R altas en precordiales
progresión normal de la onda R en las izquierdas y derechas
precordiales, un cambio en el eje QRS a 2) Posición vertical del corazón o
la derecha, y ondas S en DI, II y III. desviación del eje a la izquierda
MECANISMO DE ANORMALIDADES DE VD 3) Ondas S profundas en las precordiales
• Similar a lo sucedido en el ventrículo izquierdas
izquierdo. 4) Cambio en la zona de transición
• La hipertrofia tiene que ser severa para precordial a la izquierda.
sobrellevar los cambios de la masa
ventricular izquierda.
BLOQUEOS DE RAMA
• La despolarización del ventrículo
derecho termina después del izquierdo, CONCEPTO
por lo cual se aprecian las ondas S. • Cambian la forma y duración del QRS.
CRITERIOS DIAGNÓSTICIS DE VD • Pueden resultar de anormalidades en los
tejidos especializados de conducción.
R en V1 >0.7mV
• Puede ser permanente, causado por
QR en V1
cicatrización, o puede ser transitorio por
R/S en V1 >1 con R >0.5mV
anormalidades funcionales.
R/S en V5 o V6 <1 BLOQUEOS FASCICULARES
S en V5 o V6 >07mV Retrasos relativos o absolutos de la conducción
R en V5 o V6 <0.4mV con S en en un fascículo del sistema de ramas izquierdas,
V1 <0.2mV resultando en una secuencia anormal de
Desviación del eje a la activación ventricular izquierda temprana.
derecha >90º
FASCÍCULO ANTERIOR IZQUIERDO y de fuerzas tardías sin oposición desde la
pared libre inferoposterior.
Tampoco prolonga el QRS.
>> CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Desviación del eje entre +90 a +180º
• Patrón rS en DI y aVL, así como qR en DIII
El fascículo anterior izquierdo usualmente y aVF
activa la porción superior del septo, la porción • QRS <120msegs
anterosuperior del ventrículo izquierdo y la • Excluir otras causas de desviación del eje
porción anterior izquierda del músculo papilar. a la derecha.
En los bloqueos se activan más tarde de lo
normal, resultando en un desbalance de las
fuerzas inferiores y posteriores durante la
activación ventricular temprana.
• El patrón en la cara inferior será rS, con
desviación del eje a la izquierda; las
derivaciones izquierdas mostraran un
patrón qR.
• Las derivaciones V4 a 6 se mostraran con
ondas S, la duración del QRS no se ve
afectada, ya que se altera la secuencia
pero no la duración de la activación
ventricular izquierda.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
>> CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Retraso o bloqueo en la conducción de
• Desviación media del QRS -30 a -45º
cualquiera de los múltiples sitios de
• Patrón qR en aVL
conducción: la rama principal izquierda, cada
• Duración del QRS <120msegs
uno de los fascículos mayores, el sistema de
• Tiempo al pico de R en aVL >45msegs.
conducción distal del ventrículo izquierdo y las
fibras del haz de His.
• Causa una extensa reorganización de
los patrones de activación y
recuperación en el ventrículo izquierdo
para producir un QRS amplio con
cambios en su morfología y alteraciones
en el ST y la onda T, depresión e inversión
en las derivaciones izquierdas con
elevación de ST y T positiva en V1 y 2.
>> CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• QRS >120msegs
• Ondas R amplias, con muescas o
FASCÍCULO POSTERIOR IZQUIERDO empastadas en DI, aVL, V5 y V6 con T
negativa
• Ondas r o ausentes en V1 y 2 seguidas de
S con T positiva
• Ausencia de ondas q septales en DI, V5
y6
Su daño es menos probable debido a su • Tiempo prolongado al pico de R en V5 y
localización y protección por el trayecto de 6
salida del ventrículo izquierdo. >> RELEVANCIA CLÍNICA
El retraso de la conducción resulta en una • Ocurre en <1% de la población, >1/3 de
activación temprana sin oposición desde la los pacientes con falla cardíaca, cerca
porción anterosuperior del ventrículo izquierdo del 70% que lo desarrolla tiene hipertrofia
 ventricular izquierda; 10% no tiene •Existe si el impulso atrial es conducido con retraso o no
enfermedad cardíaca. se conduce del todo al ventrículo.
• Representa alto riesgo de isquemia, falla •Durante el bloqueo, este puede ocurrir a nivel del
cardíaca y arritmias. Un IAM con BRIHH nodo AV, el haz de His o las ramas de Purkinje.
se correlaciona con extensión del Bloqueo AV 1er grado
infarto, disfunción ventricular severa y •Cada impulso atrial es conducido a los ventrículos y se
disminución de la sobrevida. produce una frecuencia ventricular regular, pero el
◆ BLOQUEO DE RAMA DERECHA intervalo PR es >200msegs.
•Puede resultar en un retraso en la conducción en el
nodo AV (intervalo A - H), en el sistema His - Purkinje
(intervalo H - A), o en ambos sitios.
•Si el complejo QRS es normal en forma y duración, el
retraso AV siempre reside en el nodo AV.
•Si el complejo QRS muestra un patrón de bloqueo de
rama, el retraso puede ser debajo del nodo AV o en el
sistema His - Purkinje.
Bloqueo AV 2do grado
•Bloqueo de algunos impulsos atriales al ventrículo sin
presencia de interferencia fisiológica.
Retraso en la conducción en cualquier porción
•Las ondas P que no conducen pueden ser
del sistema de conducción intraventricular
intermitentes o frecuentes, ocurrir a intervalos
derecho; es más común en la rama derecha
regulares o irregulares, y ser precedidas de intervalos
principal y puede ocurrir en el haz de His o en el
PR fijos o lentificados.
sistema de conducción ventricular distal
Mobitz I
derecho.
•Siendo las características clásicas de los grupos de
>> CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
latidos Wenckebach:
• QRS >120msegs
•(1) el intervalo entre latidos sucesivos
• Patrones: rsr’, rsR’ o rSR’ en V1 y 2
progresivamente disminuye, aunque el tiempo de
• Ondas S en DI y V6 >40msegs
conducción aumenta
• Tiempo pico máximo de R normal en V5
•(2) la duración de la pausa producida por el impulso
y 6 pero >50msegs en V1
que no conduce es menos del doble del intervalo
• ST y onda T elevados en DI, aVL, V5 y 6
precedente al bloqueo del impulso
• ST elevado y onda T negativa en V1 y 2
•(3) el ciclo que sigue el latido no conducido es mayor
>> CLÍNICA
que el ciclo que procede el bloqueo.
• Hallazgo común en la población
•El bloqueo tipo I acompaña el SICA de cara inferior y es
general y no implica daño estructural.
transitorio
• Debido a la fragilidad del haz derecho
•Se localiza usualmente en el nodo AV.
y su susceptibilidad a daño. Puede
Mobitz II
haber dilatación derecha o disminución •El bloqueo de tipo II antecede crisis de Stoke Adams y
de la función ventricular. al bloqueo completo, mientras que el tipo I suele ser
• En caso de patología cardíaca sugiere benigno.
un daño coronario mayor por afección •Acompaña el SICA de cara anterior y puede requerir
multivascular así como reducción de la marcapaso temporal o permanente.
sobrevida •Se localiza en el sistema His - Purkinje.
Diferencias
Bloqueos A-V 1.- Un bloqueo AV 2:1 puede ser en cualquiera de los
Prelectio dos; si el QRS es normal está localizado en el nodo AV y
• Cuales bloqueos son asintomáticos? es del tipo I; si hay un patrón de bloqueo de rama, está
• Sitio afectado que causa los bloqueos localizado en el sistema His - Purkinje, tipo II.
• Nombre alternativo del bloqueo AV d 3er grado. 2.- Puede ocurrir a cualquier nivel y dificultar
Introducción: distinguirlo entre ambos.
•Es un disturbio del impulso de conducción que puede 3.- Si la frecuencia auricular varia, puede causar
ser permanente o transitoria. alternancia del I al II y viceversa.
4.- Despolarizaciones prematuras ocultas del haz de His 2) la extensión
pueden simular un bloqueo. 3) la topografía, y
5.- Alteraciones abruptas transitorias en el tono vagal 4) presencia de alteraciones sobreañadidas.
pueden producir un bloqueo súbito de una o más ondas • El cambio más temprano es la desviación en el
P sin provocar alteraciones en el intervalo PR. ST.
6.- Puede o no haber una respuesta del bloqueo a • La isquemia produce complejos efectos tiempo
cambios autonómicos. dependientes:
• Puede reducir el potencial de reposo de
7.- Durante bloqueos tipo I con series largas, el
la membrana
incremento del intervalo PR puede ser tan pequeño que
• Acortar la duración del potencial de acción, y
puede sugerir uno tipo II si se miden solo los latidos
• Disminuir la tasa de elevación y amplitud de
finales. la fase 0 en la zona isquémica.
8.- La clásica estructura de Wenckebach depende de la • El concepto clave es
frecuencia auricular estable y el máximo incremento del que estas perturbaciones causan un gradiente
tiempo de conducción AV. de voltaje entre las zonas normales y
9.- El intervalo PR en la progresión escalar del EKG está de isquemia que llevan a
hecho por la conducción a través de la aurícula, del un flujo de corriente entre estas regiones.
nodo AV y el sistema His - Purkinje. • Las resultantes corrientes de lesión
Bloqueo AV 3er grado se representan en la superficie del EKG
Ocurre cuando no se conduce la actividad auricular a los como desviaciones del segmento ST.
ventrículos y por ende se controlan por marcapasos • Tres factores pueden hacer a
diferentes. las células miocárdicas agudamente isquémica
Es una disociación AV completa. s relativamente positivas:
El marcapaso atrial puede ser del seno o ectópico 1) repolarización temprana patológica
(taquicardia, fluter, fibrilación); o a nivel de la unión AV 2) disminución de la velocidad de ascenso del
potencial de acción, y
por conducción retrógrada.
3) disminución de la amplitud del potencial de
El marcapaso ventricular está por debajo del bloqueo,
acción.
que puede ser por arriba o debajo de la bifurcación del
haz de His, con una frecuencia de <40l/min.
Etiología
Cirugía, alteraciones en electrolitos, mioendocarditis,
tumores, enfermedad de Chagas, nodulos
reumatoideos, estenosis aórtica calcificada, mixedema,
polimiositis, procesos infiltrativos.
Clínica
Bloqueo de primer grado disminución del primer ruido
cardíaco conforme se enlentece el intervalo PR.
Segundo grado tipo I incremento impercetible de la
frecuencia cardíaca con disminución gradual del primer
sonido.
Tipo II pausas ventriculares intermitentes ondas a en
cuello solitarias, primer ruido con intensidad constante.
Los dos anteriores con palpitaciones.
Bloqueo completo datos de bajo gasto, pre síncope,
síncope, angor, palpitaciones.
Tratamiento
El diagnóstico puede ser elusivo y puede llegar a
requerir de uso de Holter hasta por más de 3 semanas.
Los fármacos solo pueden tener un efecto transitorio de
reversión de algunas horas; por lo cual se requerirá
marcapasos transitorio o definitivo.
ISQUEMIA
Los hallazgos varían dependiendo de:
1)la duración del proceso isquémico
 potenciales endocárdicos menos los
• EL diagnóstico patológico de miocardiopatía epicárdicos (figura 3), entre menor sea la
isquémica requiere evidencia amplitud y duración del poten- cial
de muerte celular. subepicárdico más se manifestará el subendo-
• Los hallazgos característicos de
cárdico en las derivaciones unipolares que
necrosis miocitíca incluyen necrosis de
estén enfrente del tejido lesionado (figura 71
coagulación y bandas contráctiles de
necrosis, usualmente con áreas en [área sombreda]), o sea, que la lesión
parches de miocitólisis en la periferia del subepicárdica se manifiesta en el
infarto. electrocardiograma por suprades- nivel del
Durante la fase aguda del infarto, la mayoría de la segmento R-ST en las derivaciones que miran
pérdida de miocitos ocurre vía de necrosis de el tejido lesionado
coagulación, con inflamación reforzada, fagocitosis LESIÓN SUBENDOCARDICA:
de miocitos necróticos y reparación que Por el contrario, cuando el tejido
eventualmente lleva a cicatrización. subendocárdico es el que sufre de lesión
• La placa ateroesclerótica asociada con isquémica, los potencia- les de acción de estas
la oclusión trombótica total de una células son las que manifies- tan
arteria coronaria epicárdica, localizada en
despolarización diastólica, disminución de am-
los casos relacionados al infarto,
es generalmente más compleja e irregular. plitud, duración y de velocidad de conducción,
• Los estudios histológicos usualmente revela por lo que en el electrocardiograma clínico se
n ruptura o erosión; observa la resultante de la resta entre
los trombos blancos contienen plaquetas, fibrin potenciales subendocárdicos y subepicárdicos,
ao ambos, y notándose — como es de esperarse— un
los rojos eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocit franco predominio de los últimos (figura 72
os [área sombreada]!. Por lo tanto, las
derivaciones electrocardiográfícas que mi ran
Lesión y Necrósis la zona lesionada mostrarán infradesnivel del
TEJIDO LESIONADO segmento R-ST.
Cuando la isquemia surge bruscamente y es NECROSIS MIOCÁRDICA
de gran magnitud aparece la lesión miocárdica Cuando por consecuencia de la isquemia
que se ca- racteriza electrofisiológicamente por intensa y prolongada, la miofibrilla se
la importante despolarización diastólica de la despolariza totalmen- te y es incapaz de
célula. En otras palabras, se reduce el valor generar un potencial de acción, deja por lo
del potencial de repo- so transmembrana tanto de ser excitable y se convierte en tejido
(normalmente alrededor de - 90 mV) y ello es eléctricamente inactivo; en estas condicio- nes
causa de que la respuesta ante un estímulo el miocardio se convierte en medio conductor,
traiga consigo un potencial de acción, tan to pero no genera potenciales eléctricos, hecho
menor cuanto mayor sea la despolarización que en el electrocardiograma clínico se exhibe
dias- tólica. Asimismo, la velocidad de con la presencia de ondas Q anormales (más
conducción (re- presentada por la fase 0) será profundas de 1 mm y más anchas de 0.04")
menor entre mayor sea el grado de que frecuente- mente muestran muescas y
despolarización diastólica y, final- mente, la empastamientos
duración del potencial de acción se acorta en A) INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Cuando
forma considerable (figura 68). aparece una necrosis localizada estrictamente
LESIÓN SUBEPICÁRDICA al subendocardio, realmente no des- aparecen
Cuando las capas de tejido subepicárdico los dipolos de activación que se acercan al
sufren de lesión, el potencial de acción electrodo explorador que está localizado
subepicárdico ten- drá menor amplitud y enfrente mirando al subepicardio, por lo que la
velocidad de ascenso cuan- to más intensa morfología del complejo QRS no sufre altera-
sea dicha lesión miocárdica. Si te- nemos en ciones, pero la necrosis de dichas células
cuenta que el electrocardiograma clínico se subendocárdicas, al no contribuir con sus po
integra con la resta aritmética de los tendales de acción, permiten que en el trazo
electrocardiográfico predomine el potencial de
acción subepicárdico, por lo que sólo se hará TAQUICARDIA
evidente una zona de lesión subendocárdica. Taquicardia = FC >100lpm
B) INFARTO SUBEPICÁRDICO: Causas: fiebre (aumento de
La pérdida de tejido eléctricamente activo del 18lpm:1ºC), estimulación simpática, enfermedades
subepicardio, hace que la amplitud de la onda tóxicas del corazón.
R disminuya; o sea, el infarto subepicárdico se
manifiesta por disminución del voltaje de la R,
que se acompaña de onda de lesión
subepicár- dica. Conforme más extensa la
necrosis, menor amplitud tendrá la R. Si
abarca toda la pared, el complejo resultante
será QS.
C) INFARTO TRANSMURAL: En el infarto que
abarca todo el espesor de la pared ventricular
no hay dipolos que se manifiesten
eléctricamente, por lo que el registro BRADICARDIA
electrocardiográfico muestra complejos QS • FC <60lpm
• En atletas es frecuente por mejora del bom
anormales. beo.
• Estimulación vagal por liberación de Ach
ANORMALIDADES DEL EKG
(efecto parasimpático), usualmente por
Existen
un reflejo vagal.
2 tipos de trastornos del sistema de conducción car
díaca: trastornos de la frecuencia y trastornos en
la conducción del impulso.
Las causas de arritmias habitualmente son una de
las siguientes alteraciones:
• Ritmicidad anormal del marcapaso
• Desplazamiento del marcapaso del nodo
SA
• Bloqueos de la propagación del impulso en
diferentes sitios
• Vías anormales de la propagación del
impulso
• Generación espontánea de impulsos BLOQUEOS
anormales Bloqueo del impulso sinusal antes de su entrada en
• Taquicardia el músculo auricular (llegada anómala al nodo AV).
• Bradicardia • Isquemia del nodo AV
• Bloqueos • Compresión del nodo AV (fibrosis
• Extrasístoles o calcificación)
• Taquicardia Paroxística • Inflamación del nodo AV (miocarditis)
• Fibrilación ventricular • Estimulación externa por los vagos
• Fibrilación auricular
• Bloqueo de 1er grado: Intervalo PR >200ms;
es un retraso de la conducción A-V,
sin bloquear la conducción
• Bloqueo de
2do grado: Prolongación progresiva del interva
lo PR (250 a 450ms)
hasta impedir la conducción A-V.
• Bloqueo de
3er grado (completo): Deterioro de
la conducción en nodo AV o haz de His de
forma
grave, imposibilidad de transmitir impulsos,
 con marcapaso a nivel ventricular, disociación d • La onda P se
e ondas P de los QRS-T. produce demasiado temprano en
el ciclo cardíaco, el intevalo PR se acorta;
el intervalo a
la siguiente contracción se prolonga (pausa
compensatoria), lo que dependerá de
la distancia en donde se genere el impulso.
• Normales en personas sanas o atletas.
• Pueden ser estimuladas por: tabaquismo,
café, falta de sueño, alcoholismo o
fármacos.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• QRS muy prolongado (conducción por
el músculo ventricular, no por el sistema de
Purkinje).
• QRS voltaje elevado (el impulso viaja unidir
eccional, el ventrículo se despolariza de un
solo lado)
• Onda T de polaridad inversa al QRS,
por despolarización temprana.
BAV 2doº Mobitz I: Algunas causas son iguales a las ESA.
Prolongación progresiva del PR, hasta que Muchas son
la onda P no conduce, tras una pausa, por mecanismos de reentrada, pueden predisponer
se reinicia el ciclo. a arritmias letales.

BAV 2doº Mobitz 2:

Número fijo de ondas P
no conducidas por cada complejo QRS (2:1, 3:1,
3:2); anomalías en el sistema His-Purkinje.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA
• Se produce como consecuencia de
un ritmo anómalo que afecta el nodo AV, da
ndo complejos QRS-
T casi normales y ondas P anómalas o aus
entes.
• Habitual en
personas jóvenes y desaparecen en
la adolescencia

EXTRASISTOLES:
Son focos ectópicos que emiten impulsos anormale
s.
• Zonas locales de isquemia
• Placas de calcificación en diferentes partes
que comprimen alrededor e irritan (excitan)
• Irritación tóxica del nodo AV, sistema de
Purkinje o del miocardio (infección, fármacos,
TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA
nicotina, cafeína)
• Enfermedad grave.
• Irritación mecánica (procedimientos
• No aparece a menos que exista isquemia y
invasivos).
precede la fibrilación ventricular.
EXTRASISTOLES AURICULARES
• Se puede desencadenar por uso de digital.
 • Puede ser sostenida, no sostenida, mono o 4. Conocer los fármacos de elección para los
polimorfa. diferentes tipos de arritmias
Parámetros Fármacocineticos importantes
Biodisponibilidad .-Cantidad y velocidad con que
un fármaco o principio activo alcanza la circulación
sistémica después de su administración por una
vía que requiera absorción.
Depuración (Aclaramiento) .- V de plasma del cual
es removido una sustancia en un tiempo
determinado. Determina dosis de mantenimiento.
Volumen de Distribución .-Volumen en el que el
fármaco "parece” estar distribuido con unas
concentraciones tisulares iguales a las
plasmáticas. Determina dosis de carga.
Vida Media. Tiempo que tarda la Cp en reducirse
a la mitad. (PK lineal). Determina el estado estable
y el intervalo de dosificación.
Fisiologia cardiaca
Potencial de Reposo: Diferencia de potencial entre
el medio intracelular y el extracelular. El interior es
negativo respecto al exterior. (Fisiológicamente las
fibras cardiacas en reposo se encuentran
polarizadas). POTENCIAL TRANSMEMBRANA
Potencial de Acción: Variaciones del potencial
transmembrana en función del tiempo.
Potencial Umbral: Valor de potencial
transmembrana a partir del cual se genera un
potencial de acción. En las fibras automáticas se
alcanza por la despolarización espontánea.
Los iones se mueven a través de la membrana
lipídica en repuesta a un gradiente eléctrico y de
concentración mediante canales o transportadores.
En reposo la célula cardiaca mantiene un potencial
transmembrana de aprox - 80- 90 mV en las fibras
de las aurículas, y ventrículos y el sistema Hiss
Purkine y de -6O en las fibras del nodo
sinoauricular y auriculoventricular. Este gradiente
es estabilizado principalmente por la bomba NaK
ATPasa.
Los canales de Na fisiológicamente se encuentran
Antiarrítmicos cerrados a potenciales de acción transmembrana
Objetivos de Aprendizaje• negativos. (El Na no entra en reposo celular) .
1. Entender la base mecánica, utilidad clínica, Existe un canal de K específico (Rectificador
y las limitaciones del sistema de interno) que se encuentra abierto a PTM negativos.
clasificación de Vaughan-Williams para los (Movimiento de K a través de gradientes)
fármacos anti arrímiticos Puntos clave
2. Conocer los efectos tóxicos De los El flujo de iones a través de las membranas
principales fármacos anti arrítmicos celulares genera las corrientes que producen el
clínicamente importantes potencial de acción cardiaco.
3. Comprender la importancia del uso Corriente Despolarizarte Flujo neto de cargas
dependiente de bloqueo en la eficacia del positivas al INTERIOR celular.
fármaco antiarrítmico
Corriente Repolarizante Flujo neto de car gas III Amiodarona Prolongan ka
Sotalol duración del
positivas al EXTERIOR celular.
Dronedarona potencial de
La mayoría de los anti arrítmicos afectan más de acción. Aumento
una corriente iónica y a su vez producen efectos del periodo
adicionales como modificaciones en la refracttario
efectivo.
contractilidad y en la frecuencia. Antiadrenergico.
Antiarrítmicos Fase 0 y fase III
Se clasifican de acuerdo a las modificaciones que IV Diltiazem Anatagonisras Enlentecen la
Verapamilo de los canales conducción en el
originan en la electrofisiologia cardiaca. de calcio nodo A-V
Clasificación de Vaughan Williams . V Atropina Digitalicos: Digitalicos:
Es necesario conocer el diagnóstico y la posible Digoxina aumento del disminuye el
Ivabradina tono vagal. automatismo y
génesis antes de la terapia. Ranolazina Otros: la velocidad de
Diagnostico Vernakalant agonistas conducción.
• Electrocardiograma receptores A1 Otros:
(Cardiología) y cronotrópico y
• Holter A2 dromotropico
• Prueba de esfuerzo (vasculares) negativos
• Estudio electrofisiológico
Ventajas de la Vaughn Williams? Sistema de
Clasificación de Medicamentos antiarrítmicos.
• Es un medio conveniente para clasificar a los
fármacos antiarrítmicos , muchos por su principal
mecanismo de acción.
• Se trata de una abreviatura coloquial útil.
• Las drogas dentro de una clase específica o
subclase a menudo presentan efectos adversos
similares.
• Es un punto de partida útil para decidir qué
fármaco a utilizar para el tratamiento de un
Clase Fármaco Mecanismo de Características
acción paciente en particular.
IA Ajmalina Prolongan la Inconvenientes de la Singh-Vaughn Williams?
Disopiridina duración del Sistema de Clasificación de Medicamentos
Procainamida potencial, la
reporalización y antiartríticos
los intervalos • Las drogas dentro de una clase no
PR, QRS y QT. necesariamente tienen efectos clínicamente
Cinética
intermedia similares.
IB Lidocaína Reducen o • Casi todos los medicamentos disponibles
Fenitoína Bloqueantes acortan el actualmente tienen múltiples acciones.
de los canales potencial de
de Sodio. acción. Pueden
• Los metabolitos de muchos de los medicamentos
Reducen la acortar la puede contribuir significativamente a las acciones
velocidad de repolarización. anti arrítmicos o efectos secundarios.
ascenso de la Acortan el
fase 0 intervalo QT.
• Por lo tanto, un enfoque empírico es utilizado por
Cinética lenta. muchos clínicos para determinar el agente más
IC Flecainida Poco efecto efectivo utilizar para un paciente dado.
Propafenona sobre el Anti arrítmicos: Clase 1
potencial de
accion y la Bloquean el canal de Na+ y salidad K+
repolarización. Disminuye exatibilidad y velocidad de conducción
Ningún efecto Afinidad mayor en abierto/inactivo que en estado
sobre el QT.
Cinética lenta. abierto
II Atenolol Simpaticolíticos. Bloqueo dependiente de la FC
Carvedilol Disminuyen el ->QRS y periodo refractario (-> periodo QT)
Esmolol automatismo del
Metoprolol nódulo sinusal. Duración 5 seg
Propanolol Quinidina, Procainamida, disopiridina
 Quinidina Alcaloide de la corteza de • Dolor abdominal.
cincona
Bloquea Na+, K+ y Ca+
Prolongan intervalo QRS (10- Antiarrítmicos Clase 1B
20%) y QT (25%) Bloq Na+ en fase 2, no cambian el QRS,
Disminuyen contractilidad disminuyen el periodo QT
Antimuscarínica= aumenta FC y
conductibilidad Duración 200-500mseg
Antagonista a-adrenergico= Tratamiento de extrasístole y taquicardia
vasodilatación Se potencian en células parcialmente
Se absorbe bien por via oral
Su biodisponibilidad es muy despolarizadas (isquemia, intoxiacion digitalica)
errática (a1-glucoproteina acida) Lidocaína, Mexiletina
Quinidina Efectos adversos: diarrea (30- Lidocaína Anestesico local
50%), hipopotasemia, efectos Alta afinidad del canal de
Auemnta las dosis de anticolinérgicos, Na+, Es puro
digoxina y propafenona hipersensibilidad, Acorta la fase 2 por inhibir
Verapamilo aumenta las trombocitopenia. entrada de Na+ (fibras de
dosis de quinidina Cardiovasculares. Bloq AV, purkinje)
Indicaciones: (fármaco bradicardia, hipotensión, Metabolismo hepático
de 2da línea) disminuye contractilidad, Los B-bloq pueden alargar
FA paroxística torsade de pointes (es una su vida media
Fluter auricular taquiarritmia ventricular Efecto adversos:
Tras cardioversión potencialmente amenazante que convulsiones, temblor,
eléctrica aparece típicamente en confusión, alteraciones de la
Arritmias ventriculares presencia de un intervalo QT conciencia.
sintomáticas prolongado). Indicaciones: arritmias
Cinconismo: trastorno auditivos, ventriculares graves post-
visuakes, cefalea confusión, infarto
alucinaciones y psicosis. Taquicardia ventricular
Procainamida Bloquea canales Na+ K+, Ca+ De origen isquemico
Menor actividad antimuscarínica Mexiletina Priridades idénticas a las
Derivado de la procaína lidocaína
Presentación IV Mecanismo de acción: Presentación via oral
Efecto adversos: arritmias inhibe la salida de Na+ no Efectos adversos: digestivos,
ventriculares en medio modifica el PA neurológicos, proarritmicos
hospitalario y en menor medida Metabolismo: hepático vida Indicaciones: taquicardias
FA media, 2.5 horas, ventriculares pos-infarto/
Disopiramina • Indicaciones: eliminación: orina y bilis asociada a cardiopatía
Mecanismo de acción: • Previene recurrencia Dosis: dosis rápidas de
Acción similar a la de de fibrilación 400mg/dl, de 2-3 veces al
la quinidina y auricular. día, continuar con dosis de
procainamida para • Puede terminar mantenimiento de 200-800
retardar la conducción Flutter auricular. mg si pasar 1200 mg al día
y prolongar el periodo • Extrasístoles VO.
refractario. ventricular
Dosis: 150 a 300 mg sintomáticas. Antiarrítmicos Clase 1C
cada 12 hrs • Cardiomiopatía
hipertrófica por su Bloquea Na+
potente efecto Los que retrasan = 12 seg
inotrópico negativo. Disminuyen la conducción intracardiaca
Contraindicaciones: →QRS
• Bloqueo A-V completo. Prolongas la repolarización de las aurículas y
• Disfunción ventricular. mínimamente a los ventrículos
• Daño miocárdico (ICC) Propafenona, flecainida
• .Hipersensibilidad.
• Embarazo.
• Lactancia Miastenia gravis.
• Glaucoma.
Efectos adversos
• Xerostomia.
• Visión borrosa.
• Retención urinaria.
• Nauseas y Vómitos.
 Propafenona − Mecanismo de acción. Antiarrítmicos clase II
Bloqueo canales de Na. Betabloqueadores
prolonga PA.
− Indicaciones. Arritmia • Disminuyen la inclincacion de la fase 4
supravenricular, TPSV Fluter (prolonga el periodo refractario)
Auricular, WPW. • Deprimen los marcapasos normales y
− Biodisponibilida d. 43,4%
con 150 mg ; 10,6% con 300 anormales
mg. • Disminute automatismo ectopico
− Metabolismo. Hepático Vida • Disminuye el efecto simpatico cardiaco
media. 5-7 h.
− Eliminación. CYP2D6 Orin a • Retrasan la conducción por el nodo AV
y heces . (Ca+ dependiente) prolongan el PR
− Dosis. 150 mg/8 h (liberación • En el post-infarto disminuye las arritmias
inmediata); 225 mg/12 h
(liberación prolongada) • Disminuyen la mortalidad
Nombre comercial. Norfenon. Precaución: puede desencadenar FA paroxística,
De elección para Supresión de IC y al combinarse con otros fármacos
fibrilación aurícular/flutt er sin
cardiopatía estructural grave. bloqueadores de nodo AV
− Efectos extra cardiacos. Fármacos de 1era elección:
Somnolencia, bradicardia, Prevención de todas taquiarritmias paroxísticas,
mareos acufero
Flecainida − Acción similar a propafenona
arritmias nodales para controlar la FC en una FA
− No tienen acción B- Beta bloqueador cardioselectivo que
bloqueador reduce la frecuencia cardiaca y tiene
− Se procura evitar su us em propiedades inotrópicas negativas.
paciente con cardiopatía Indicado: Arritmias ventriculares de origen
estructural isquémico, fibrilación auricular valvular y
no valvular, el flúter auricular y la
− No se debe utilizar em fluter,
taquicardia supraventricular..
por que aumenta la FC
Contraindicado. Trastornos de la
− Indicaciones: FA de reciente metoprolol
conducción graves (bradicardia sinusal <
inicio, WPW y taquicardias
50x’, bloqueo AV de segundo o tercer
nodales por reentrada
grado) en el asma agudo.
Antiarrítmicos clase I Dosis habitual es de 25 a 200 mg diarios.
FARMACOS DOSIS (HAS , angina de pecho).
Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg
Quinidina Dosis intravenosa: 6 a 10 mg/kg en divididos en dos o tres tomas diarias hasta
un máximo de 300 mg/día.
20 a 30 min Vía oral: 200 a 600 mg
− Betabloqueador no
cada 6 h
cardioselectivo
Disopiramida 150 a 300 mg cada 12 h − frecuencia ventricular en
presencia de fibrilación auricular
Procainamida Dosis máxima de 15 mg/kg, con rápida de cualquier origen.
vigilancia de TA, QRS y QT Se debe − Es menos eficaz para controlar
Propanolol
regular la infusión a un máximo de las arritmias ventriculares.
50 mg/min. Después de la dosis de − Precauciones y
carga se puede continuar con una contraindicaciones que el
dosis de mantenimiento de 50 metoprolol.
µg/kg/min (1 a 6 mg/min) − Dosis es de 10 hasta 240 mg
diarios.
Lidocaína Dosis de carga de 1.5 mg/kg, se Antiarrítmicos clase III
continúa con una dosis de Prolongan la duración del PA y el periodo
mantenimiento de 1 a 4 mg/min refractario
Propafenona Dosis intravenosa: 2 mg/kg en bolo, Son de los fármacos mas utilizados y edicaces
luego infusión de 2 mg/min La dosis actualmente
de mantenimiento es de 150 a 300 Amiodarona, sotalol
mg cada 8 h
Amiodarona
Flecainida Dosis intravenosa: 2 mg/kg en 100 Compuesto yodado (antagonistas T3)
mL de solución fisiológica al 0.9% a Bloquea la salida de K+, prolongado el DPA (QT)
infundir en 15 min La dosis inicial
Bloquea entrada de Na+ (canales inactivos) y
puede ser de 100 mg cada 12 h, con
una dosis máxima de 200 mg cada canales de Ca+
12 h Altas dosis: alfa y beta bloqueador
Propiedades vasodilatadoras y antagonistas Se ha utilizado 10 mg/Kg/día vía oral durante 10
Disminuye FC y automatismo días, luego una terapia de mantenimiento de 5
Baja incidencia de torsade pointes con este mg/Kg/día.
fármaco a pesar que prolonga QT sotalol
Metabolismo hepático compuesto por dos isómeros
Muy liposoluble, semivida (28-110) B-bloqueador+betabloqueante de salida de K+
Racciones adversas: Prolongación prominente del QT
• Digestivas Efectos adversos:
• Neuropatías, cefalea, temblor • Torsade de pointes, IC, no reduce la
• Pigmentación azul-gris de piel mortalidad cardiaca, bloqueo AV
• Hipotiroidism- hipertiroidismo Indicaciones:
• Visión borrosa por deposito • Provencion de flúter auricular y FA como
• Neumonitis, fibrosis pulmonar fármaco de segunda línea
• Disminuye el metabolismo de la Digoxina • Taquicardias ventriculares sintomáticas
• Hipotensión, bloqueo AV, bloqueo de Rama • Pacientes portadores de desfibrilador
Indicaciones: • Niveles séricos máximos se alcanzan entre
• Flúter auricular las 2,5 y 4 horas y su estabilización
• Fibrilacion auricular plasmática en 2 a 4 días.
• FA+ IC • Tiene una biodisponibilidad
• WPW bicompartimental con una vida media de
• Arritmias ventriculares eliminación de 7 a 15 horas.
Dosis: • Eliminación Renal.
En adultos: Dosis:
- Dosis de choque: 80mg cada 12 horas. En sujetos con función
800-1600 mg/día vía oral en dosis divididas miocárdica reducida se emplearán 40mg 2 veces
durante 1-3 semanas. por día.
- Dosis de mantenimiento: Antiarrítmica máxima es 640mg por día. El rango
200-600 mg/día vía oral (normalmente 400 mg/día de dosis aconsejado para la mayoría de los
para taquicardia pacientes oscila entre 160 y 640mg diarios.
ventricular recurrente y 200 mg/día para Antianginoso: 160mg por día y luego de una
taquicardia semana de tratamiento se puede aumentar
supraventricular como fibrilación atrial). Algunos semanalmente al doble (320mg/día).
sugieren una Antiarrítmicos clase IV
dosis inicial de 600-1000 mg/día durante 1-2 ANTAGONISTA DEL CALCIO..
meses después del Pertenecen al grupo de las fenilaquilaminas
período de choque inicial y previa a la terapia de Y a las Benzodiazepinas.
mantenimiento. Tiene actividad Inotrópica y cronotrópica Neg. Y
Un régimen sugerido es como sigue: venodilatadoras.
Vía oral: Verapamilo, diltiazem
2 g el primer día, 1,4 g/día durante 3 días, 1 g/día Diltiazem: no se da con bzdcp
durante 1 Mecanismo de acción:
semana, 800 mg/día durante 2 semanas, 600 Bloque la entrada de calcio al interior de la célula
mg/día durante 4 semanas, miocárdica a través del llamado canal lento, sin
luego como dosis de mantenimiento 400 mg/día. modificar la entrada de sodio por el canal rápido
Vía IV: Farmacocinética:
5 mg/Kg durante 15-30 minutos, luego infusión Por vía oral se absorbe el 95% pero su
continua de biodisponibilidad es de 45% por efecto hepático de
800-1200 mg/día. primer paso. Se une a las proteínas en un 80% el
En niños: 60% se metaboliza en el hígado y el 35% de una
La seguridad y eficacia de este medicamento no dosis oral aparece en la orina, vida media 4 h.
están establecidas. Indicaciones:
• Taquiarritmias supraventriculares
 • Angina de Prinzmetal. Arritmias cardiacas: Aleteo ventricular,
Contraindicaciones: Fibrilación auricular, Taquicardia paroxística
• Insuficiencia cardiaca supraventricular:
• Bloqueo AV Efecto cronotrópico (-): velocidad de conducción
• Enfermedad del nodo sinusal y prolonga el periodo refractario
• Choque cardiogénico. Características farmacocinética
Efectos secundarios: • ABSORCIÓN: S e absorbe en intestino
• Cefalea, erupción y molestias gastro delgado, mediante un proceso pasivo, no
saturable.
intestinal..
• La ausencia o presencia de alimentos
DOSIS.
modifica la biodisponibilidad en velocidad,
• Es poco usado como antiarritmico.
aunque no la BD en magnitud.
• 120-360 mg diarios . Via oral.
• El pH no afecta aparentemente la absorción
• IV. Es de 0.25mg/kg en 2 mintos y continuar
de Digoxina, aunque sí se ve modificada en
en infusión 5-15 mg/h en 24 hrs .
pacientes con malabsorción, no se modifica
Verapamilo
con gastrectomía parcial o bypass yeyunal.
PROPIEDADES: Inotrópicas y venodilatadoras.
• La BD de las formas orales sólidas es de
INDICACIONES. Taquicardia supraventriculares de
aproximadamente del 70%. Por tanto, para
QRS angosto .
pasar de la vía IV a la vía oral, se ha de
DOSIS: Puede administrase por vía IV 5 -10 mg
incrementar un 30% la dosis para mantener
en bolo, Repetirse a los 15 min.
las mismas concentraciones.
Via oral .-80 a 320 mg diarios.
• El tIempo máx de las formas orales sólidas
TIPS CLINICO:
es de 1-2h.
EL VERAPAMIL Y EL DILTIAZEM AUMENTAN
Dosis:
EL TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS
Administración lenta (oral):
GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS.
0,25-0,75 mg/día, 1 sem seguida por dosis de
Adenosina
mantenimiento adecuada. Mantenimiento: 0,125-
Agonista de receptores A1
0,75 mg/día (para la mayoría).
• Aumenta salida de K+, inhibe entrada de
Carga parenteral de emergencia:
Ca+
(sin recibir glucósidos cardiacos en las 2 sem
• Hiperpolariza el Nodo SA y AV
anteriores): 0,5-1,0 mg en dosis divididas.
• (IV) Tiene una acción ultrarápida de 10 seg Biodisponibilidad
• Produce asistolia por 5 seg
• Indicaciones: 1ra elección en taquicardias
de Nodo AV
• Efectos adversos: broncoespasmo
• Contraindicado: insuficiencia respiratoria,
Asma, EPOC. Biotransformación:
• DOSIS. 6 mg administrados bajo la forma Se lleva a cabo en el hígado por se el principal
de un bolo intravenoso (inyección en 2 s). órgano destoxificador del cuerpo
Segunda dosis: en el caso de que la Solo el 16% de las dosis administrada sufre este
primera dosis no detenga la taquicardia proceso
supraventricular en 3 a 5 min, se Eliminación:
administrarán entonces 12 mg en forma de Eliminación orina (70-80%) forma inalterada
bolo intravenoso. t1/2=30-40h (IR t1/2= h)Fracción dosis eliminable
Digoxina: mediante hemodiálisiso diálisis peritoneal es
Indicaciones Terapéuticas de la Digoxina inapreciable
Insuficiencia cardiaca congestiva: Reacciones adversas
Efecto inotrópico (+): ↑ la fuerza y velocidad de Ginecomastia en hombres
contracción del miocardio} Aumento de mamas en mujeres
Disfunción sexual
Anorexia=sobredosis Nauseas, vómitos y diarrea • Para pacientes post cirugía cardiaca: FA
(IC) ≤3 días de duración.
SNC=estimulación de centros medulares (mareos, Enfermedad arterial coronaria estable .
vomito, confusión, mareos, fatiga, cefalea) - Insuficiencia cardíaca NYHA grados I-II .
Retina= visión borrosa, flashes visuales, fotofobia, • IC-FE rango medio
neuritis • IC-FE conservada .
Cardiacos=arritmias contracciones ventriculares - HVI anormal, no obstructiva
prematuras taquicardia ventricular con bloqueo Efectos indeseables
Contraindicaciones: Muy frecuentes Frecuentes
• Síndrome sinusal
Disgeusia Parestesia, mareos,
• HPS del seno carotideo cefalea, hipoestesia
• Bloqueo AV de 2 y 3 Bradicardiaa , aleteo
• Pacientes con problemas hepáticos auricular Hipotensión
• Enfermedad pulmonar grave Estornudos Tos, molestia nasal
Náuseas, vómitos, boca
seca Prurito, hiperhidrosis
Dolor y parestesia en la
zona de perfusión,
sensación de calor,
cansancio .
Dosis:
• Preparación: 1 vial (25 ml) en 100 ml de SF =
125 ml (con 500 mg) 4 mg/ml de la preparación.
1ª dosis: 3 mg/Kg a pasar en 10 minutos. IV.
2ª dosis (si precisa, administrar tras 15 min de la
primera dosis): 2 mg/kg a pasar en 10 minutos .
Si revierte a ritmo sinusal: vigilar 2 horas más antes
del alta .
- Si no revierte a ritmo sinusal: no administrar dosis
acumuladas > 5mg/kg/24 horas, ni otros
antiarrítmicos hasta pasadas 4 horas de la
segunda dosis.
Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardiaca de clase NYHA III o IV.
• Síndrome coronario agudo (incluido IAM) en los
30 días previos .
VERNAKALANT • Estenosis aórtica grave • PAS < 100 mm Hg.
Fármaco anti arrítmico que actúa preferentemente • Intervalo QT prolongado en situación basal (>440
en las aurículas, prolongando la refractariedad msec no corregido) .
auricular y retrasando la conducción de los • Paciente con bradicardia grave, disfunción del
impulsos de forma dependiente de la frecuencia . nodo sinusal o BAV 2º y 3er grado en ausencia de
• Bloqueo multicanal de K y Na. marcapasos.
• Bloqueo de canales de K en ventrículo: efectos • Ha recibido anti arrítmico iv clase I o III en las 4
limitados sobre la repolarización ventricular. horas previas.
• Bajo potencial de efectos proarrítmicos en el HIPERTENSIÓN
ventrículo .
La hipertensión, o presión arterial elevada, es
• No necesita ajuste de dosis ni tiene interacciones
quizás el más frecuente de todos los problemas de
significativas salud en adultos y el principal factor de riesgo para
Indicaciones: enfermedades cardiovasculares.
- Fibrilación auricular de reciente comienzo: Los varones tienen cifras más altas de presión
• Para pacientes no sometidos a cirugía: FA arterial en comparación con las mujeres hasta que
≤7 días de duración éstas llegan a la menopausia.
Los factores de riesgo cardiovascular se elevan
con cifras de TAS <115 y >180 mmhg, así como de
TAD <75 y >105 mmHg.
Un incremento de > 20 mmHg en TAS y >10
mmHg TAD duplican el riesgo de muerte
cardiovascular.
La hipertensión a menudo se divide en primaria y
secundaria. MEDICIÓN DE LA T/A
Hipertensión primaria (esencial) es el término que Paso 1: preparación apropiada del paciente
se aplica al 95% de los casos, en los que no es -Mantener al paciente relajado y sentado > 5min
posible identificar una causa para la hipertensión. -Evitar café, tabaco, ejercicio al menos 30 min
En la hipertensión secundaria, la elevación de la antes
presión arterial se debe a una causa subyacente -Vejiga vacía
identificable, como enfermedad renal o endocrina. -No se debe conversar durante la toma
DEFINICIÓN: El nivel de presión arterial en el cual -Remover la ropa del sitio de medición
los beneficios de tratamiento inequívocamente, -Si el paciente está sentado en la camilla o
sobrepasan al riesgo del mismo. acostado, no cumple este requerimiento
Niveles de presión en la consulta de TAS
>140mmHg y/o TAD >90mmHg

CLASIFICACION AMERICANA 2017

Paso 2: Usar técnica correcta para la medición

-Usar un equipo validado y que se calibre
periódicamente.
Usar un equipo validado y que se calibre
periódicamente.
CLASIFICACION EUROPEA 2018 Apoyar el brazo del paciente
Posicionar la mitad del brazalete en la parte
superior del brazo a nivel de la aurícula derecha.
Usar la talla correcta de brazalete (debe abarcar
80% del brazo)
Se puede usar la campana o el diafragma
Paso 3: Tomar las medidas necesarias para
diagnostico y tratamiento.
En la primera visita, tomar la T/A de ambos brazos,
CLASIFICACION SOCIEDAD INTERNACIONAL en las subsecuentes tomar el más alto como basal.
DE HIPERTENSION 2020 Mediciones repetidas y separadas por 1 a 2 min
Palpar el pulso radial y tras su ausencia
incrementar de 20 a a 30mmHg para la
auscultación
Para las lecturas de auscultación, desinflar el
brazaleta a 2mmHg/seg y escuchar los sonidos de
Korotkoff
*es mejor la europea
*examen no lo sabe REPASAR LAS TRES
*Viene la 2020
PREVALENCIA
Aumenta a partir de los 45 años
Pacientes obesos
Raza negra e hispanos
Varones
Paso 4: Documentar apropiadamente las
mediciones.
Registrar la TAS y la TAD
Anotar el tiempo de toma del último medicamento
antihipertensivo
Paso 5: Promedio de las lecturas
Usar un promedio de >2 lecturas obtenidas en >2
ocasiones para estimar el nivel individual de
presión
Paso 6: Proveer las lecturas al paciente
De forma verbal y por escrito
MEDICIÓN AMBULATORIA
La medición de la PA fuera de la consulta mediante
AMPA o MAPA (habitualmente durante 24 h)
proporciona un número mayor de mediciones de la
PA que la medición convencional en consulta y se
realiza en condiciones más representativas de la
vida diaria.
Automedición de la PA
La AMPA es la media de todas las lecturas de PA
realizadas con un monitor semiautomático validado
durante al menos 3 días, y preferiblemente durante
6-7 días consecutivos antes de cada consulta.
Las lecturas se realizan por la mañana y por la
noche, en una habitación tranquila después de 5
min de reposo, con el paciente sentado y con la
espalda y el brazo apoyados.
Deben realizarse 2 mediciones en cada sesión, con
1-2 min de espera entre mediciones
Monitorización ambulatoria de la PA
La MAPA proporciona la media de las lecturas de
PA durante un periodo determinado, que Hipertensión de bata blanca: mediaciones
normalmente es de 24 hrs. elevadas en el consultorio, pero normales fuera del
El dispositivo se suele programar para que registre contexto ya sea por monitoreo ambulatorio (MAPA)
la PA a intervalos de 15-30 min y calcule la media o determinaciones en el hogar.
de la PA diurna, nocturna y de 24 h. Su prevalencia es del 13 al 35%, convirtiéndose a
Además, se puede registrar un diario de las verdadera hipertensión en 1 a 5% de los casos.
actividades del paciente y de las horas de sueño. Su impacto cardiovascular es mínimo a un ligero
Como mínimo, el 70% de las lecturas deben ser incremento del riesgo.
satisfactorias para que se considere válida la Puede llegar a condicionar sospechar hipertensión
sesión de MAPA. resistente o descontrolada.
La hipertensión enmascarada u oculta: mediciones Etiología
en el consultorio normales. Pero por MAPA o
mediaciones en el consultorio normales, pero por
MAPA o mediciones en casa superiores a lo
normal.
Su prevalencia del 10 a 26% de la población
general, y del 14 a 30% de la “normotensa”.
El riesgo de eventos cardiovasculares es el doble
de la población
La medición de la PA fuera de consulta,
especialmente la AMPA pero también la MAPA, se
usa cada vez con más frecuencia para confirmar el
diagnóstico de hipertensión y, como ya se ha
mencionado, proporciona importante información
adicional.
Asimismo, cada vez más pacientes usan la AMPA,
lo cual aumenta el compromiso del paciente y
mejora la adherencia al tratamiento y el control de
la PA.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
BH, QS
Electrolitos séricos
Perfil de lípidos
Pruebas de función renal, tiroidea
Electrocardiograma, Ecocardiograma
Rx de tórax
EGO, depuración de creatinina, albúmina, radio de
urea:creatinina
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Anamnesis

MANIFESTACIONES CLINICAS
Anamnesis

La hipertensión secundaria, que describe el aumento de

la presión arterial a causa de otra enfermedad,
representa del 5% al 10% de los casos de hipertensión.
A diferencia de la hipertensión primaria, muchos de los
trastornos que causan la hipertensión secundaria
pueden corregirse o curarse con tratamiento quirúrgico
o médico específico.
Se caracteriza por elevaciones severas de la T/A, Aldosteronismo primario.
resistente al tratamiento, inicio súbito, incremento en 8 - 20%
quienes estaban con tratamiento y controlados, daño a Hipertensión resistente, con hipokalemia, calambres
órgano blanco desproporcionado al tiempo de musculares, masa adrenal, apnea obstructiva, historia
evolución. familiar con EVC tempranos.
Debe sospecharse en pacientes jóvenes (<30 años) Arritmias, FA.
Radio plasmático de aldosterona:renina.
SAOS.
25 - 50%
Hipertensión resistente, ronquidos, sueño
interrumpido, apneas de sueño, adormecimientos
diurnos.
Obesidad, pérdida de la caída nocturna de la T/A.
Escala del sueño de Epworth, cuestionario de Berlin,
oximetría nocturna, polisomnografía.
Inducida por alcohol o drogas.
2-4%
Cafeína, nicotina, alcohol, AINES, anticonceptivos,
ciclosporina, tacrolimus, simpaticomimeticos
(antigripales), cocaína, amfetaminas, agentes
neuropsiquiátricos, agentes estimulantes medulares,
clonidina, agentes herbales.
Temblor, taquicardia, diaforesis, dolor abdominal.
Antidoping.
Feocromocitoma.
0.1 - 0.6%
Hipertensión resistente, crisis paroxísticas, variabilidad
de T/A, cefalea, diaforesis, palpitaciones, historia
familiar.
Hipotensión ortostática.
Metanefrinas en orina de 24h, TAC o IRM de
abdomen/pelvis.
Sx de Cushing.
<0.1%
Ganancia rápida de peso, obesidad de distribución
central, debilidad muscular proximal, depresión,
hiperglucemia.
Prueba de supresión nocturna con 1mg de
Dexametasona, cortisol libre en orina de 24h
Enfermedades del parénquima renal. Hipertiroidismo.
1 - 2% <1%
IVU, obstrucciones, hematuria, nicturia, abuso de Intolerancia al calor, nerviosismo, temblor, insomnio,
AINES, poliquistosis renal, creatinina elevada, EGO pérdida de peso, diarrea, taquicardia.
anormal. Pruebas de funcionamiento tiroideo.
USG renal. Coartación de la aorta.
Evaluar la causa de la enfermedad renal 0.1%
Enfermedades del parénquima renal. Pacientes <30a con hipertensión.
1 - 2% T/A mayor en brazos que en piernas, pulsos femorales
IVU, obstrucciones, hematuria, nicturia, abuso de ausentes.
AINES, poliquistosis renal, creatinina elevada, EGO Ecocardiograma, angioTAC toraco-abdominal, IRM.
anormal.
USG renal.
Evaluar la causa de la enfermedad renal
 Tratamiento farmacológico
Todas las guías coinciden en que los pacientes con HTA
de grado 2 o 3 deben recibir tratamiento
antihipertensivo combinado con intervenciones en el
estilo de vida.
Asimismo las guías recomiendan el tratamiento
farmacológico para la reducción de la PA de los
pacientes con HTA de grado 1 y riesgo CV alto o daño
Tratamiento orgánico causado por HTA.
Existen 2 estrategias ampliamente establecidas para
reducir la PA:
Las intervenciones en el estilo de vida y
El tratamiento farmacológico.

No complicada

Tratamiento no farmacológico
Un estilo de vida saludable puede prevenir o retrasar la HTA y coronariopatia
aparición de HTA y reducir el riesgo CV. Los cambios
efectivos en el estilo de vida pueden ser suficientes para
retrasar o prevenir la necesidad de tratamiento
farmacológico de los pacientes con HTA de grado 1.
También pueden potenciar los efectos del tratamiento
hipotensor, pero nunca deben retrasar la instauración
del tratamiento farmacológico de los pacientes con
daño orgánico causado por HTA o con un nivel de riesgo
CV alto.

HTA y ERC
IC FEr

FA

El tratamiento efectivo de la HTA resistente debe

combinar modificaciones en el estilo de vida
(especialmente la reducción de la ingesta de sodio), la
suspensión de sustancias que pudieran interferir y la
adición secuencial de fármacos antihipertensivos al
tratamiento triple inicial.
Se recomienda la sustitución de los fármacos prescritos
Objetivos de tratamiento por un régimen de tratamiento más simple con una
píldora única para reducir la carga de la medicación y
mejorar la adherencia al tratamiento.
Urgencia y emergencia
Las emergencias hipertensivas son situaciones en las
que la HTA grave (grado 3) se asocia con daño orgánico
agudo, que suele poner en riesgo la vida y requiere
una intervención inmediata pero cuidadosa para
reducir la PA, normalmente con tratamiento
intravenoso.
El término «urgencia hipertensiva» se ha empleado
Contraindicaciones
para describir la HTA grave en pacientes que se
presentan en el servicio de urgencias sin evidencia
clínica de daño orgánico agudo.

Situaciones especiales
Hipertensión resistente
La HTA se define como resistente a tratamiento cuando
la estrategia terapéutica recomendada no logra reducir
las cifras de PAS y PAD medidas en consulta a < 140
mmHg o < 90 mmHg, respectivamente, y cuando el
control inadecuado de la PA se confirma mediante
MAPA o AMPA en pacientes que han cumplido con el
tratamiento.
 IC c/ FEr IC c/FEc

Crecimiento ventricular
izquierdo FEVI >50%
FEVI <40%

Anteriormente conocida
Anteriormente conocida como
como disfunción
disfunción diastólica
sistólica

De diagnóstico difícil porque hay

Asociada a CAD, IAM
que excluir otras causas.

Mujeres mayores, hipertensos,

obesos, DM, FA, dislipidemia

INSUFICIENCIA CARDIACA

La precarga refleja el volumen o condiciones de

carga del ventrículo al final de la diástole justo
antes del inicio de la sístole.
Es el volumen de sangre que expande el músculo
cardíaco al final de la diástole y, por lo general, se
Es un síndrome complejo que resulta de cualquier determina por el retorno venoso al corazón.
disfunción estructural o funcional del llenado La poscarga representa la fuerza que el músculo
ventricular o de la expulsión de sangre cardíaco en contracción debe generar para eyectar
la sangre del corazón lleno.
Los componentes principales de la poscarga son la
resistencia vascular sistémica (periférica) y la
tensión de la pared ventricular.
 catecolaminas; y tienen efectos antinatriuréticos
sobre los riñones.

Tanto el tono simpático cardíaco como las

concentraciones de catecolaminas (adrenalina y
norepinefrina) se encuentran elevados durante las
etapas tardías de la mayoría de las formas de
insuficiencia cardíaca.
Pese a que la respuesta del sistema nervioso
simpático pretende aumentar la presión arterial y el
gasto cardíaco, y es el mecanismo compensatorio
más inmediato, puede tornarse maladaptativo.
La mayor concentración de angiotensina II
contribuye de modo directo a una vasoconstricción
generalizada y excesiva, así como a la facilitación
de la liberación de norepinefrina y la inhibición de
la recaptación de norepinefrina por el sistema
nervioso simpático
La angiotensina II también proporciona un estímulo
poderoso para la producción de aldosterona por la
corteza suprarrenal. La aldosterona incrementa la
reabsorción tubular de sodio, acompañada de un
aumento de la retención de agua.
Además de los efectos individuales sobre el
equilibrio de sodio y agua, la angiotensina II y la
aldosterona también están implicadas en la
regulación de procesos inflamatorios y reparadores
que siguen a la lesión de los tejidos
El PNA se libera por las células auriculares en
respuesta al estiramiento, presión o sobrecarga de
líquido en las aurículas. El PNC se secreta
primordialmente por los ventrículos como
respuesta a un aumento de la presión ventricular o
sobrecarga de líquido.
Se pueden elevar en otros padecimientos
cardíacos, anemia, falla renal, enfermedad
pulmonar, bacteremia, grandes quemaduras, ECOCARDIOGRAFIA
cáncer. Prueba diagnóstica fundamental, ofrece una
Se ha encontrado que las endotelinas inducen la imagen en movimiento del corazón.
proliferación de las células de músculo liso • Utiliza los haces de ultrasonidos reflejados por las
vascular y la hipertrofia de los miocitos cardíacos; estructuras cardiovasculares para producir líneas o
incrementan la liberación de PNA, aldosterona y formas características ocasionadas por la anatomía
cardíaca normal o alterada.
Tamaño Modo M.
Grosor de sus paredes Doppler.
Función Tridimensional (3D)
Fuerza de movimiento Transvascular.
Funcionamiento de válvulas Intravascular.
En los últimos años, la ecocardiografía ha pasado Transesofágico
a ser empleada de una forma sistemática en una Es un método seguro, repetible, poco costoso y de
gran cantidad de pacientes cardiológicos y no un alto valor en credibilidad diagnóstica
cardiológicos BIDIMENSIONAL:
Se ha convertido, por tanto, en un tipo de estudio La colocación del transductor en el tórax y las
que, favorecido por su carácter no invasivo y la imágenes que se obtienen se presentan en tres
ausencia de molestias que produce al paciente. planos ortogonales:
Principales ventajas de la técnica: Eje corto
La rapidez Eje largo
• Amplia disponibilidad. Eje apical
• La excelente relación coste-beneficio. POSICIÓN PARAESTARNAL.
• Su carácter no invasivo. EJE LARGO.
Cuando solicitar un ecocardiograma: Transductor en 3er-4to EII en el borde esternal y
Paciente con disnea y/o edemas . con el paciente en decúbito lateral izquierdo en
Soplos. posición vertical a la pared torácica
Valvulopatías .} EJE CORTO.
Prótesis valvular cardíaca . Perpendicular al eje mayor del ventrículo izquierdo.
Endocarditis infecciosa. El corte registrará la forma circular del miocardio
Disfunción ventricular izquierda. ventricular y sus variaciones en las contracciones
Dolor torácico y/o síndrome coronario agudo. sistólica y diastólica.
Enfermedad pericárdica . EJE APICAL
Enfermedad aórtica. Los cortes apicales se obtienen situando el
Arritmia y/o palpitaciones. transductor en el ápex cardíaco y permiten obtener
Enfermedad cardioembólica . una información conjunta de las cuatro cámaras
Síncope. cardíacas.
Hipertensión arterial. POSICIÓN SUBCOSTAL
No es necesario ningún tipo de preparación Paciente en decúbito supino , Transductor en
especial antes de someterse a una apéndice xifoides dirigido hacia hombro izquierdo.
ecocardiografía: POSICIÓN SUPRAESTERNAL.
El paciente estará acostado sobre una camilla. Transductor en el hueco supraesternal con el
• Se colocan en el pecho «electrodos». Estos paciente en decúbito supino y con el cuello
electrodos tienen cables denominados hiperextendido.
«derivaciones» y se conectan a un Se pueden visualizar estructuras vasculares.
electrocardiógrafo. Sirve de ayuda en el diagnóstico de:
se aplica un gel espeso sobre el pecho. Interrupción del arco aórtico.
Se coloca el transductor sobre el lado izquierdo del Coartación
pecho, por encima del corazón, y presionará Aneurisma Y Disección aórtica
firmemente mientras mueve el transductor sobre el EN MODO M:
pecho. Da información concreta en una dimensión de una
Posiblemente se pida al paciente que inspire o estructura, así como la relación con el tiempo y la
espire, o que contenga brevemente la respiración. distancia.
Pero, durante la mayor parte del estudio, deberá • La principal limitación del modo M viene
permanecer inmóvil. determinada por la dificultad de llegar a
Este estudio suele tomar un máximo de 45 conclusiones sobre una dimensión de estructuras
minutos. No se debe sentir dolor ni molestia alguna tridimensionales .
durante la realización del procedimiento. El modo M se puede usar en cualquier plano
Bidimensional (2D) . ecocardiográfico.
Para estudiar con mayor precisión una estructura o anaranjado o amarillo indican mayor velocidad de
fenómeno cardíaco à PARAESTERNAL flujo.
Provee una resolución temporal superior a otras Flujos valvulares
modalidades, discriminando mejor mínimos Tractos de salida
cambios. Cava inferior
Medición precisa de cámaras cardíacas . Venas pulmonares
Vegetaciones. Venas suprahepáticas
Cierre precoz o tardío de válvulas respecto al ciclo.
cardíaco .
Valoración de movimiento anómalo del septo .
Grado de asincronía ventricular izquierda.
Movimiento exagerado o restrictivo de diversas
estructuras.
Plano para esternal, eje largo:
NIVEL VENTRICULAR IZQUIERDO
NIVEL VALVULAR MITRAL
NIVEL AORTA Y AURÍCULA IZQUIERDA Periodo de relajación isovolumétrica:
Nivel ventricular izquierdo : Posteriormente se produce una disminución del
Muestra la pared torácica junto a la pared libre del volumen de la aurícula izquierda con tendencia a
VD . igualarse a las presiones de aurícula y ventrículo
VD. izquierdo en la fase de llenado lento. Con la sístole
Septo interventricular. auricular (onda A) se completa el volumen que la
VI. aurícula aporta al ventrículo izquierdo durante la
Pared posterior de VI. diástole.
Espacio entre ambas hojas pericárdicas (líquido Durante la relajación isovolumétrica de VI las
pericárdico)* válvulas mitral y aórtica se encuentran cerradas,
GROSOR DE LAS PAREDES sin paso de flujo entre ambas cavidades.
DIÁMETRO DE CAVIDADES Flujos turbulentos o de alta velocidad necesitarán
CÁLCULO DE PARÁMETROS COMO: el uso del Doppler continuo y codificado color y la
• FRACCIÓN DE EYECCIÓN aplicación de fórmulas que permitirán la
• FRACCIÓN DE ACORTAMIENTO caracterización cualitativa y cuantitativa de las
MASA DE VI alteraciones.
DIMENSIONES DIASTÓLICAS: COINCIDIENDO Flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo
CON LA 1ª DEFLEXIÓN DEL QRS EN ECG. Analizado con Doppler pulsado en el plano apical.
SISTÓLICA: COINCIDIENDO CON EL MÁXIMO Información fundamental para la valoración de
DESPLAZMIENTO DEL LA PARED POSTERIOR algunos parámetros hemodinámicos:
DEL VI. QP/QS o estimación del área valvular aórtica.
DOPPLER: VÁLVULA AÓRTICA.
El estudio Doppler incluye la evaluación de los El flujo transvalvular aórtico solo se diferencia del
flujos del corazón mediante la aplicación del efecto tracto de salida del ventrículo izquierdo por
Doppler en sus diferentes modalidades: presentar velocidades ligeramente superiores.
• PULSADO. La duración y morfología del flujo, su velocidad
• CONTINUO. máxima y media, así como la inversión del mismo
• CODIFICADO COLOR . en diástole, junto a sus características, permitirá
• TISULAR 34 calcular parámetros útiles en la valoración de
DOPPLER COLOR: diferentes patologías o situaciones hemodinámicas
El Doppler Color codifica la dirección del flujo en 2 VÁLVULA TRICÚSPIDE:
colores: Se estudia desde la vista apical de cuatro cámaras,
Rojo: Para los que se acercan al transductor aunque puede obtenerse en el eje corto o largo de
Azul: Para los que se alejan. entrada del VD.
Además informa sobre velocidades altas con tonos Características similares al flujo transvalvular
mas brillantes por lo que un rojo mas intenso, mitral, pero con menores velocidades.
Las velocidades se modifican en relación con el invasiva y recoge imágenes desde el interior del
ciclo respiratorio (se incrementan en inspiración). tórax.
La ecocardiografía transesofágica siempre se
Es frecuente la presencia de regurgitación realiza de forma simultánea a un ECG. Durante la
tricúspide leve en una proporción no despreciable prueba, también se mide la presión arterial.
de individuos sanos. La duración aproximada de suele ser de unos 20
Grados mayores se consideran patológicos y minutos.
permitirán la estimación de parámetros útiles en el Si el paciente lo desea, se le puede suministrar
estudio del paciente sedación durante el procedimiento. En función de
Tracto de salida del ventrículo derecho y válvula cada caso, se puede utilizar desde una sedación
pulmonar. leve hasta anestesia general.
El abordaje óptimo para el estudio del tracto del El paciente deberá permanecer en ayunas durante
salida del VD es el eje corto de grandes vasos o el las 4 ó 6 horas previas al procedimiento .
sub xifoideo, que permiten alinear correctamente el Indicaciones de la ecocardiografía
haz de ultrasonidos. transesofágica:
El análisis de flujo Doppler en sus diferentes Cardiopatías congénitas.
modalidades permite identificar y cuantificar Evaluación de sospecha de patología aórtica,
anomalías obstructivas, fijas o dinámicas, así como incluida la disección/transección aórtica.
la presencia de presiones pulmonares elevadas o Determinación del mecanismo de regurgitación y
cortocircuitos entre otros. evaluación de la adecuación para reconstrucción
VENAS PULMONARES valvular.
Se realiza en el plano apical de cuatro cámaras. Para el diagnóstico/manejo de endocarditis (p.e.
Flujo venosos pulmonar tiene tres fases: bacteriemia, especialmente estafilococos o
Onda S o sistólica, cuyo orígenes encuentra en el fungemia).
desplazamiento del anillo mitra, hacia la punta y la Fiebre persistente en pacientes con artefactos
relajación de la aurícula izquierda. intracardiacos.
Onda diastólica anterógrada, correspondiente al Evaluación de pacientes con fibrilación/flutter
paso del flujo por la aurícula izquierda de forma auricular, para facilitar la decisión clínica en
pasiva. relación a la anticoagulación y/o cardioversión y/o
Retrógrada, coincide con la sístole auricular ablación por radiofrecuencia .
DOPPLER TISULAR: Masas cardíacas
Aplicación del fenómeno Doppler a estructuras CONTRAINDICACIONES:
cardiacas con menores velocidades de Pacientes con inestabilidad cervical .
desplazamiento. Historiales con cirugías esofágicas previas.
Permite el análisis del miocardio y esqueleto Cualquier tipo de afección en el esófago como, por
fibroso del corazón. ejemplo, la esofagitis .
Permite aplicar la codificación color tradicional a la Úlceras o cirugías recientes en el sistema
imagen bidimensional y modo M, facilitando gastrointestinal superior. Pacientes poco
analizar el movimiento parietal. colaboradores o incapaces de cumplir
Aporta información muy precisa de las velocidades instrucciones (por ejemplo, niños pequeños sin
de desplazamiento del miocardio y anillo mitral. sedación, pacientes con retrasos mentales.
ECOCARDIOGRAMA TRANESOFÁGICA (ETE): Tasa de mortalidad es <o.o1%.
A veces, la ecocardiografía transtorácica común no Las principales complicaciones pueden ser
facilita todas las imágenes que el médico necesita, ocasionadas por la sonda, el procedimiento en sí y
posiblemente debido a que las paredes torácicas y las drogas utilizadas durante la realización del
los tejidos pulmonares no transmiten las ondas mismo.
sonoras con demasiada precisión y éstas terminan ECOCARDIOGRAMA EN 3D:
por debilitarse de forma considerable. Ecocardiografía tridimensional es la reproducción
En este caso, el médico podría recomendar una de numerosos y novedosos cortes seccionales en
ecocardiografía transesofágica. diferentes planos y la representación tridimensional
A diferencia del ecocardiograma transtorácico de las estructuras cardíacas.
habitual, esta avanzada técnica es mínimamente INDICACIONES.
Cardiopatías congénitas, ya que permite una mejor Se realiza con técnicas de asepsia, bajo sedación
evaluación de las anormalidades morfológicas y ligera, monitorización electrocardiográfica y
una mejor comprensión de la compleja relación anticoagulación con heparina.
espacial. Con anestesia local se coloca primero un catéter
En los defectos interatriales e interventriculares corto ( 10 – 25 cm ) por punción percutánea con
permite definir con precisión el tamaño, la forma y técnica de Seldinger.
su relación con las estructuras adyacentes. Este catéter llamado introductor contiene una
También permite diferenciar la válvula mitral de la válvula hemostática que impide el sangrado y
tricúspide en la transposición corregida de las permite el paso de los catéteres a emplear durante
grandes arterias. el procedimiento, contiene además una vaina
IMPACTO CLINICO: lateral para purgado y toma de muestras
Esta técnica permite obtener imágenes sanguíneas.
tridimensionales de la anatomía cardíaca normal y Cateterismo izquierdo.-A través de una arteria en la
patológica en proyecciones nunca antes vistas, así que el catéter avanza hacia el VI, siendo el acceso
como datos cuantitativos más precisos que los femoral y radial los utilizados.
actuales. Cateterismo derecho.- A través de una vena en la
Limitaciones que el catéter se dirige hacia el VD, siendo la vena
Es un procedimiento que consume tiempo y femoral y la basílica ( cuando no son viables se
requiere de personal entrenado en la adquisición y emplea la [Link] y las [Link] o subclavia).
reconstrucción de imágenes tridimensionales. También se puede llegar a las cavidades
CATETERISMO CARDIACO: izquierdas con el cateterismo derecho
El cateterismo cardiaco comprende los introduciendo el catéter a través de un foramen
procedimientos diagnósticos y terapéuticos, que se oval permeable o perforando el septum
realizan mediante la introducción de tubos flexibles interauricular con una aguja especial.
y delgados (catéteres) desde una vena o arteria Existe una amplia gama de catéteres que difieren
periférica al corazón y grandes vasos en diámetro, longitud y material(es) de
El cateterismo humano cardiaco empezó en 1929 composición.
cuando un residente de cirugía en Alemania (W. El diámetro externo de un catéter se describe en
Forssmann), se introdujo un catéter desde una unidades French. 1F = 0.33 mm, la longitud
vena del brazo izquierdo hasta la aurícula derecha. promedio de los catéteres cardiacos adultos es de
Durante los 40 – 60 Forssman, André C. y 100 cm.
Dickinson W. Richards perfeccionaron el método y El extremo distal del catéter varia en su forma, en
sentaron las bases sobre las cuales se practica el la presencia de orificios y en los aditamentos
cateterismo cardiaco contemporáneo, por lo que incorporados que pueden estar fijos o ser
compartieron el Premio Nóbel de Fisiología y desprendibles.
Medicina (1956) Aditamentos fijo;
Hoy en día, la practica del cateterismo cardiaco, es Globo.
una subespecialidad denominada “cardiología Transductor.
intervencionista”. Biotomo .
A la terapéutica que se realiza mediante técnicas Lente .
de cateterismo se le conoce como tratamiento Balón .
intervencionista Navajas.
Equipo de fluoroscopia de alta definición con Cuchilla rotatorias.
captura digital de imágenes en video para su Fresa.
reproducción durante y después del procedimiento. Electrodo.
Monitores y registro de EKC y presiones. Filtro.
Inyector de medio de contraste radiológico Pinza o lazo
Maquina de anestesia. Aditamentos liberables;
Stents.
Instrumental diagnostico, terapéutico y el necesario Oclusores.
para atender cualquier complicación. Filtros.
Otros dispositivos (anillos, “clips” )
INDICACIONES: Oximetría.
Del cateterismo Diagnóstico; El cardiólogo clínico Dilución de marcadores.
establece la indicación una vez que el paciente ha Ultrasonido.
sido cuidadosamente estudiado por historia clínica, Biopsia miocárdica .
exploración física, EKG y los diversos estudios de Cálculos hemodinámicas
imagen. Angioscopia y
LAS INDICACIONES MAS FRECUENTES SON: tomografía óptica.
Para confirmar o descartar una entidad patológica CAETERISMO CARDIACO TERAPEUTICO.
que se sospecha por clínica y cuya presencia o Con propósito didáctico se dividen los
ausencia, evaluada por métodos no Del procedimientos terapéuticos en tres técnicas
cateterismo terapéutico; Mas conocido o mejor principales;
definido como intervencionismo coronario 1. apertura de estructuras anormalmente estrechas
percutáneo (ICP), ha alcanzado un gran desarrollo o cerradas.
en la ultima década. 2. cierre de estructuras anormalmente abiertas.
Muchas de las enfermedades que eran tratadas 3. implante de dispositivos
únicamente mediante cirugía ahora son resueltas Apertura de estructuras anormalmente estrechas
mediante ICP, sin embargo este procedimiento no o cerradas.
ha llegado para sustituir a la cirugía sino para ser El instrumento mas utilizado para la dilatación de
su complemento. obstrucciones es el cateter-balon. Este tiene en su
Enfermedad coronaria. extremo distal un globo que se infla una vez que se
Enfermedad valvular cardíaca. ha colocado en el sitio que se desea dilatar.
Enfermedades congénitas del corazón. •Enf. Budd- Chiari .
Enfermedades de la arteria aorta. •Estenosis Tricúspide .
Enfermedades del musculo cardiaco •Estenosis valvular Pulmonar.
Otras cardiopatías. •Estenosis de arterias pulmonares.
CONTRAINDICACIONES: •Estenosis mitral.
Existen contraindicaciones relativas que de estar •Estenosis valvular aortica.
presentes pueden ser motivo para posponer el •Dilatación del conducto arterioso para mejorar el
cateterismo; flujo
Procesos infecciosos . pulmonar en RN.
Fiebre Complicaciones:
Anemia o trombocitopenia Eléctrico (arritmias auriculares o ventriculares)
Terapia anticoagulante Traumático (perforación de cavidades o vasos)
Falla renal. Embolico (trombo, colesterol o aire ).
Obesidad mórbida. Oclusivo: ( Consecuencia de Disección)
Hernia inguinal. Hemorrágico ( en el sitio de acceso vascular)
En la actualidad, las únicas contraindicaciones Infeccioso o tipo reactivo (a pirógenos,
absolutas ; hipersensibilidad al contraste, alergia ).
Negación por parte del enfermo para someterse al En la actualidad las complicaciones mayores en el
estudio paciente estable ocurren en menos de 1.5% y la
Coexistencia de un padecimiento terminal necesidad de cirugía en <.5%, ya que las
intercurrente disecciones se resuelven con stent y el trombo se
Infraestructura o competencia inadecuadas para previene con los nuevos antiagregantes
realizar el estudio. O alguna patología como: plaquetarios que impiden la formación de estos.
a.. Pulso femoral ausente.
b.-Aneurisma o seudo aneurisma de la arteria
femoral.
C.-Infección de la región inguinal reciente.
CATETERISMO CARDIACO DIAGNÓSTICO:
Trayectoria del catéter.
Registro de presiones.
Imágenes angiografías.