Ictericia Neonatal:
Recién nacido a los 2m
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➔ Ictericia→ coloración amarillenta de la piel, escaleras y membranas mucosas causada por el depósito tisular de
bilirrubina ⇒ hiperbilirrubinemia (> 1.5mg/dl ). Es un signo clínico común en RN, sobretodo las primeras 2 sem de
vida.
➔ Los VN de bilirrubina total son <1.5mg/dl y la fracción conjugada es <5% ⇒ niños mayores y adultos
➔ En los RN este nivel se eleva fisiológicamente durante el periodo de transición después del nacimiento
- >60% de RN sanos desarrollan ictericia y reciben el dx de hiperbilirrubinemia neonatal a la semana de vida.
- La ictericia se evidencia cuando la BT >5 mg/dL
➔ La ictericia generalmente comienza en la cara y progresa en forma cefalocaudal → tronco, abdomen, extremidades,
plantas de los pies → se correlaciona con > niveles de bilirrubina
➔ Metabolismo de la bilirrubina:
La bilirrubina es el producto final de la degradación del hemo → este se produce
por la descomposición de la hemoglobina y otras hemoproteínas → la
conversión de hemo a bilirrubina se produce en el sistema reticuloendotelial
del bazo, hígado y MO
➔ Cuantificación de la ictericia:
Se mide los niveles de bilirrubina transcutánea y/o sérica→ si hubiera duda con
la medición transcutánea confirma el resultado con una medición sérica
→ Medición de bilirrubina transcutánea: herramienta rápida no invasiva para
medir BT en RN, puede usarse en la detección inicial y seguimiento. Existen
discrepancias entre las mediciones sobre todo en RN afroamericanos.
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De acuerdo a la encontrado en la prueba sérica se
clasifica en:
● Hiperbilirrubinemia conjugada o directa→
siempre es patológica, BD>2 mg/dl o >20%
de la BT. **Colestasis neonatal: colestasis o
hiperbilirrubinemia conjugada que ocurre
dentro de los primeros 3m de vida
● Hiperbilirrubinemia no conjugada o
indirecta → transitoria y benigna, si es grave:
puede causar encefalopatía aguda por
bilirrubina y daño neurológico crónico
irreversible (Kernicterus)
Ambas difieren en sus etiologías y enfoques de
manejo
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Hiperbilirrubinemia
no conjugada
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● Es importante distinguir entre ictericia neonatal transitoria benigna e ictericia patológica causada por condiciones
subyacentes ⇒ se hace en base a la edad del RN, sus factores de riesgo y los hallazgos de laboratorio
● Debemos vigilar el desarrollo de hiperbilirrubinemia grave ⇒ encefalopatía por toxicidad de la bilirrubina (Kernicterus)
● Factores de riesgo de hiperbilirrubinemia grave:
○ Prematuridad
○ Antecedentes de hermanos que tenían ictericia neonatal
○ Diabetes materna
○ Raza (asiáticos y nativos americanos)
○ Sexo masculino
○ Trisomía 21
○ Cefalohematoma
○ Inducción con oxitocina
○ Retraso en la eliminación del meconio
● Todos los RN a término o casi a término se
examinan mediante un nomograma de Bhutani
de BT por hora (transcutánea o sérica) ⇒
permite a los médicos identificar a los RN con
un riesgo bajo (<percentil 40), intermedio
(percentiles 40-95) o alto (>percentil 95) de
desarrollar hiperbilirrubinemia grave y
kernicterus potencial
○ NO diseñado para bebés con hemólisis u
otra enfermedad que requiera cuidados
intensivos
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA LEVE
● Se trata de la ictericia fisiológica y es común en los primeros días luego del nacimiento del RN donde la
bilirrubina suele no exceder los 12 mg/dL
● Las causas incluyen:
○ Por muerte de GR debido a que tienen mayor concentración y corto tiempo de vida en el nacimiento
○ Baja actividad de la glucuroniltransferasa
○ Baja flora intestinal en el nacimiento para metabolizar la bilirrubina
● Suele desarrollarse hacia el 2do a 4to día luego del nacimiento, por lo que se suele solapar con la ictericia del
lactante (por mal consumo y deshidratación) o la ictericia de la leche materna (por inhibición de la GCT y
aumento de la circulación enterohepática por componentes de la leche)
● Ciertos factores nos deberían hacer sospechar de otras causas de ictericia tales como:
○ Inicio precoz
○ Progresión rápida
○ Ictericia persistente luego de 2 semanas del nacimiento
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICA
● En caso de sospecha de hiperbilirrubinemia no conjugada patológica, se deberán pedir:
○ Bilirrubina total y fraccionada
○ Hemograma completo
○ Conteo de reticulocitos
○ Test de Coombs
● En casos de hiperbilirrubinemia no conjugada severa el RN puede tener una encefalopatía que cause daños a nivel cerebral.
○ Los síntomas incluyen letargia, hipotonía, mala succión
○ Los sx son reversibles si se revierte la hiperbilirrubinemia→ kernicterus, condición irreversible, en caso de no tratarse
● La hemólisis es una causa de ictericia, que suele suceder en las primeras 24h de vida del RN y que necesitará fototerapia y
transfusiones para revertirla y que el px no llegue a kernicterus. La hemólisis puede ser por hemoglobinopatías, defectos de
membrana, deficiencia de enzimas o incompatibilidad de ABO o Rh (las más comunes).
○ Ictericia + anemia + hepatoesplenomegalia
● La baja captación hepatocelular o baja conjugación de la bilirrubina son otras causas importante de hiperbilirrubinemia no
conjugada en el RN
● El sd de Gilbert y el sd de Crigler-Najjar son condiciones donde está afectada la actividad de la GCT
○ El sd de Gilbert es benigno y se caracteriza por una baja expresión del gen de la GCT, por lo que cursa con hiperbilirrubinemia leve.
Suele ser dx durante la adolescencia, pero también puede ser causa de hiperbilirrubinemia del RN
○ El sd de Crigler-Najjar tiene tipo I y tipo II, siendo la tipo II la menos severa y la tipo I la más severa y de progresión rápida
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Gracias
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