Meningitis Aguda adquirida en la Comunidad

La meningitis es una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del líquido cefalorraquídeo (LCR) que ocupa el espacio subaracnoideo.

La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta.

Globalmente, los agentes más frec. aislados son: Según edad:

-S. pneumoniae/neumococo (50%) -Menores de 3 meses: Streptococcus agalactiae, enterobacterias, listeria
-N. meningitidis/meningococo (casi 25%) monocytogenes, klebsiella pneumoniae
-Estreptococos del grupo B (particularmente Strptococcus agalactiae) (15%) -3 meses a 5 años: Neisseria meningitidis, haemophilus influenzae tipo b
-Listeria monocytogenes (10%) -5 a 20 años: Neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae
-Haemophilus influenzae <10%. -20 a 55 años: streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
-Más de 55 años: streptococcus pneumoniae, enterobacterias, listeria
monocytogenes

Situaciones especiales
LCR con bacilos grampositivos, rombencefalitis (encefalitis del Factores predisponentes:
tronco encefálico). 50% tienen un foco infeccioso parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis,
En inmunodeprimidos, >55 años, diabéticos, alcohólicos, uso de
Listeria absceso cerebral o empiema subdural, etc.), un traumatismo craneal previo
esteroides o ciclosporina, embarazo, puerperio, SIDA, cirrosis,
monocytogenes con o sin fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR), una intervención
receptores de trasplante de órgano sólido, tumores
neuroquirúrgica previa, una infección a distancia (neumonía, endocarditis,
hematológicos, enf. de Hodgkin.
*Considerar siempre que haya bacilos grampositivos en el LCR.* etc.) o una inmunodepresión subyacente.
Déficit de factores de complemento (C5-C9)
La meningitis tras una punción lumbar (PL) o anestesia epidural es muy
Déficit de inmunoglobulinas, esplenectomizados
infrecuente, teniendo en cuenta la cantidad de procedimientos de este tipo
N. Epidemias:
meningitidis -serotipo A: Norteamérica, Australia, africa que se practican a diario.
/meningococo -serotipo B: Sudamérica
Meningitis bacteriana recurrente: en pacientes con defectos congénitos del
-serotipo C: europa
-serotipo Y: edad avanzada con enf crónica. tipo del meningocele, con fractura craneal previa y fístula dural, con un foco
Meningitis recurrente y sec. a fístula de LCR (por fractura de infeccioso parameníngeo (p. ej., mastoiditis) o con inmunodeficiencias.
base del cráneo).
S. pneumoniae/ Los niños a quienes se les coloca un implante coclear están expuestos a una
Déficit de inmunoglobulinas, esplenectomizados, alcohólicos.
neumococo elevada incidencia de meningitis por neumococo, por lo que se recomienda
(En alcohólicos: neumonía + endocarditis + meningitis
neumológica = triada de Austrian). su vacunación y seguimiento posterior al implante.
Meningitis sec. a endocarditis, adquisición nosocomial,
Staphylococcus
neurocirugía, TCE (en este caso considerar Pseudomonas
aureus FISIOPATOLOGIA
también).
Procedimientos neuroquirúrgicos, colocación de válvulas La mayoría las meningitis comienza con la colonización de la mucosa de las
S. epidermidis ventriculares por hidrocefalia, y de reservorios para la vías respiratorias superiores, lo cual se sigue en algunos individuos de la
administración de quimioterapia intratecal. invasión sanguínea (bacteriemia) y posterior invasión meníngea. Tanto H.
S. agalactiae Primera causa de sepsis y meningitis neonatal influenzae como neumococo y meningococo son capaces de atravesar la
Enterobacterias inmunodeprimidos, diabetes mellitus, cirrosis, alcoholismo e barrera hematoencefálica y alcanzar el espacio subaracnoideo.
gramnegativas infecciones de las vías urinarias
S. pneumoniae Sin embargo, Listeria spp. y las bacterias gramnegativas atraviesan la mucosa
y haemophilus Fractura de base craneal, fístula de LCR. digestiva con las subsecuentes bacteriemia e invasión meníngea. Una vez en
influenzae el espacio subaracnoideo, las bacterias provocan una respuesta inflamatoria
Cryptococcus intensa que se puede extender hacia el parénquima cerebral a través de los
neoformans y espacios perivasculares de Virchow-Robin y que puede dar lugar a trombosis
Inmunosupresión celular, VIH
mycobacterium arterial y venosa, ocasionando infartos cerebrales. También se producen
tuberculosis edema cerebral e hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades aracnoideas.

CUADRO CLINICO: La presentación habitual es aguda, en 24-48 h provoca una flexión antiálgica de las caderas y las rodillas)
-Fiebre, rigidez nucal y alt del estado de alerta (44%) -Tendencia al opistótonos.
-95% tienen 2 de los siguientes: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alt. del
estado mental Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (sepsis meningocócica fulminante por
necrohemorragia de glándulas suprarrenales), caracterizado por la aparición
-Fiebre > 39° C, puede estar ausente en ancianos, inmunodepreimidos, shock de grandes hemorragias petequiales en piel y mucosas, coagulación
-Rigidez de nuca: leve o ausente en niños, ancianos e inmunodeprimidos intravascular diseminada, e insuficiencia suprarrenal y cardiovascular
-10%-20% focalidad neurológica, 20%-40% crisis epilépticas, 10% parálisis de generalizada.
pares craneales y hasta un tercio de ellos desarrollan una laberintitis
purulenta con sordera como secuela (más frecuente en la meningitis Diagnóstico:
neumocócica). -LCR positivo en 70-80% de los pacientes que no han recibido antibióticos
-Papiledema 3% -Gram de LCR:
Cocos gram + → neumococo, cef 3ª gen + vancomicina
Signos meníngeos: Cocos gram - → meningococo, cef 3ª gen
-Signo de Kernig (la extensión de la rodilla cuando el muslo está flexionado Bacilos gram + → listeria, ampicilina ± gentamicina (cotrimoxazol en caso
sobre el abdomen desencadena dolor) de alérgia a β-lactámicos)
-Signos de Brudzinski (la flexión del cuello con el paciente en decúbito supino
-Indicaciones para realizar TAC antes de punción lumbar: enf, del SNC, crisis convulsivas de inicio reciente, papiledema, alteraciones del estado de conciencia
(Glasgow <10), déficit neurológico focal, inmunocompromiso grave. (antes de TAC, administrar 1ra dosis de antibiótico).

Tratamiento

Profilaxis

Meningitis meningococica
-Rifampicina 600mg c/12h x 2 días (4
dosis)
-Ciprofloxacino 500mg DU
-Ceftriaxona 250mg-1gr IM o IV DU
-Minocilina x 3 días

Haemophilus influenzae
En < 6 años sin vacuna y en > 6 años que
convive con menores de esa edad
-Rifampicina c/24h x 4 días
Encefalitis por VHS Botulismo

VHS-1 → adultos Etio: toxina tipo A (enf. más grave), B y E de Clostridium botulinum
VHS-2 → neonatos [inhib. liberacion de acetilcolina →impide contracción del músculo →
parálisis motora].
C.C.: cefalea, fiebre, alt. del estado de alerta, focalidad neurológica o Botulismo infantil: ingesta de bacteria con alimentos (miel) → formación
convulsiones (50%). de toxina en tracto digestivo
FIEBRE + FOCALIDAD DEL LOBULO TEMPORAL = encefalitis por VHS. Adultos: ingesta de toxina preformada en alimentos (enlatados o
conservas caseras), contaminación de heridas
Dx. Clínico
TAC o RM: hipodensidades a nivel temporal (más o menos bilaterales) C.C.: síntomas digestivos, afectación neurológica (parálisis de pares
EEG: alteraciones del lóbulo temporal craneales altos -diplopía, midriasis-, pares bajos, musculos periféricos de
LCR: ↑ linfocitos, ↑proteínas, glucosa N, hematíes en 20% de los casos forma bilateral y simétrica). Sin alt. de las fx corticales. SIN fiebre.
PCR: demostrar ADN del VHS en el LCR (el resultado es tardío) PARALISIS DE PARES CRANEALES + MIDRIASIS + REFLEJOS FOTOMOTOR
ABOLIDO = BOTULISMO
Tx.
Aciclovir IV Dx: clínico, indagar en consumo de ciertos alimentos, aislamiento de
toxina en sangre-heces-herida-alimentos.
LCR: normal
Absceso cerebral
Tx.
Producido normalmente por infección por contigüidad desde el área Sostén: desbridamiento de herida, aceleración de tránsito intestinal
ORL, embolia séptica (endocarditis, causa abscesos múltiples), (para ↓ absorción)
inoculación directa (TCE, herida neuroqx). Adultos: Gammaglobulina antibotulínica de origen equino (riesgo de enf.
del suero)
Etiología: estreptococos, flora mixta con anaerobios Niños: inmunoglobulina humana
Sec. a foco ORL: streptococus viridans y anaerobios
Sec. a foco ótico: considerar tmb enterobacterias, pseudomonas
Sec. a endocartidit: S. aureus
Rabia
Sec. a TCE o Herida neuroqx: s. aureus, pseudomonas
Etio: virus ARN, Rhabdovirus.
C.C.: cefalea con organicidad (>80%), focalidad neurológica según
Mordedura de animal → Virus se replica en cel. musculares del lugar de
localización (frecuentemente frontal o temporal), convulsiones, alt. nivel
inoculación → asciende al sNc → se replica en neuronas (ganglios de
de conciencia, hipertensión intracraneal, fiebre (1/3 de los casos).
base y tronco encefálico) → a través de nérvios autónomos se extiende a
TAC: lesión redondeada con captación de contraste en anilo por el varios tejidos.
edema inflamatorio perilesional. Eliminación del virus: por saliva.
Punción lumbar: contraindicada por riesgo de enclavamiento
C.C.:
Tx: antibiótico + drenaje qx 1) Fase prodrómica: fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, vómito.
Sec. a foco ORL: cef. 3ª gen + metronidazol (anaerobicida q mejor 2) fase de encefalitis aguda: agitación, confusión, alucinaciones.
atraviesa la barrera hematoencefálica). 3) Fase de encefalitis rábica: afectación del tronco encefálico,
Sec. a TCE o neuroqx: cefepima + vancomicina hipersalivación, disfagia, hidrofobia, diplopía, espasmo laríngeo, alt.
Si hay edema o riesgo de enclavamiento: corticoides autonóminas cardiovasculares.
4) fase final: muerte (raramente recuperación).

Dx. Sospecha clínica (aislar animales 10 días para vigilar si desarrolan la

Tétanos
enfermedad, analizar su cerebro)
Etio: endotoxina de Clostridium tetani (tetanospasmina= inhib. GABA en Detección de virus en saliva, biopsia cutánea (virus se concentra en
la cél. Inhibidora internuncial →hiperactivación de neurona motora del folículos pilosos), LCR, PCR.
asta anterior y del SNA → espasmos e hipertonía muscular). Confirmación en autopsia: estructuras eosinófilas en cerebro (cuerpos
[C. tetani= bacilo gram+ anaerobio, esporulado; infecta heridas sucias y de Negri).
por vía axonal alcanza médula espinal]
Tx.
C.C.: cefalea, irritabilidad, rigidez muscular. Periodo de estado: trismo, Pronóstico malo
risa sardónica, opistótonos, espasmos en extremidades o musc. Limpieza de herida, medidas de soporte, gammaglobulina humana
Respiratorios o laringe. Fiebre, diaforesis, taquicardia, hipertensión o antirrábica, vacunación con 5 dosis
hipotensión. Nivel de conciencia conservado porque la toxina actua en Profilaxis en personas expuestas: gammaglobulina humana antirránica +
med. espinal. Mejoría: en 5-7 días. / Mortalidad según complicaciones: 3 dosis de vacuna
neumonía, dif. respiratoria, infecciones.

Dx: clínico. A veces se aísla la bacteria en la herida.

Tx.
Soporte: en UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, adecuada ventilación
e hidratación, tx de complicaciones
Gammaglobulina antitetánica + metronidazol o penicilina