LESIÓN RENAL AGUDA
VICTOR SUAREZ RIVERA
Universidad para el
Bienestar Benito Juárez
García
Materia: Fisiopatología
Dr. Christian Adán
Contenido del Tema
• Generalidades de riñón
• Definición de lesión renal aguda
• Fisiopatología y clasificación de la LRA
• Etiología
• Diagnostico
• Tratamiento
• Puntos clave y resumen
Generalidades de riñón
Estructura interna del
riñón
Nefrona
Oliguria y anuria
• El volumen normal de diuresis
se mueve en un amplio rango
en función de las necesidades
del organismo para regular
primariamente volemia y
osmolalidad plasmática.
Cuando se orina menos de
400 mL/día hablamos de
oliguria y una cantidad inferior
a 100 mL/día se conoce como
anuria.
¿Qué es la lesión renal aguda?
• La lesión renal aguda (LRA) consiste en un
deterioro rápido de la función renal que
sucede en unas horas o en un día; causa
acumulación de productos de desecho
nitrogenados y altera el equilibrio de líquidos y
electrolitos.
• A diferencia del la lesión renal crónica la LRA
es en potencia reversible si se corrigen o
eliminan los factores precipitantes antes que
se genere un daño renal permanente
Lesión Renal Aguda
• La LRA es ocasionada por padecimientos que interfieren con la
función renal.
• Puede deberse a una disminución de la irrigación del riñón (LRA
prerrenal), anomalías que afectan estructuras dentro del riñón (LRA
intrarrenal) o afecciones que interfieren con la eliminación de la orina
desde el riñón (LRA posrenal).
• La LRA, aunque causa una acumulación de productos que se forma
normal se eliminan a través del riñón, es un proceso con posibilidad
de reversión si se corrigen los factores que causaron el problema.
Fisiopatología y su clasificación
Tipos de Lesión Renal Aguda
Lesión Renal Aguda Prerrenal
LRA Prerrenal
• Es el tipo mas frecuente, se caracteriza por
una disminución importante del flujo
sanguíneo renal.
• Algunas de las causas incluyen la
reducción intensa del volumen vascular.
• Perfusión deteriorada debido a la insuficiencia
cardiaca y choque cardiogénico
• Disminución del llenado vascular por aumento
de la capacidad vascular.
Mayor riesgo en paciente adultos mayores por
alta prevalecía de vasculopatías renales.
• El riñón recibe del 20% al 25% del gasto cardiaco.
• Algunos fármacos como los contrastes para
tomografías y aines causan necrosis tubular
aguda. Debido a la disminución de producción de
prostaglandinas.
• La LRA prerrenal se manifiesta por una
disminución aguda de la diuresis e incremento
desproporcionado de del nitrógeno ureico en
sangre (BUN, blood urea nitrogen).
• Las concentraciones de BUN también dependen
de la TFG, una TFG baja permite mas tiempo para
que las partículas pequeñas , como la urea, se
reabsorban hacia la sangre.
Lesión Renal Aguda Intrarrenal
LRA Intrarrenal
• Se genera por la obstrucción del flujo de salida de la
orina proveniente de los riñones.
• Su etiología mas frecuenta causa daños al
parénquima de los glomérulos, vaso, túbulos o
intersticio.
• Las principales causas son l isquemia asociada a la
LRA Prerrenal, el daño toxico a las estructuras
tubulares de la nefrona y la obstrucción
intratubular.
• Disminución de la presión hidrostática en los
glomérulos y disminución de la permeabilidad en
los glomérulos.
Daño tubular agudo o necrosis
• Caracterizada por la destrucción de la células
epiteliales tubulares con supresión aguda de la
función renal.
• Algunas afecciones son dadas por daño
tubular agudo dado por isquemia, septicemia,
efectos nefrotóxicos con algunos fármacos,
obstrucción tubular y toxinas debidas a una
infección masiva.
• La lesión tubular que se presenta con
frecuencia es reversible.
LRA Intrarrenal
• La NTA isquémica o el daño tubular agudo surgen con mayor
frecuencia en personas que tuvieron cirugía extensa, hipovolemia
grave o septicemia aguda, traumatismo o quemaduras.
• La NTA como complicación de traumatismos y quemaduras es
frecuentemente de origen multifactorial, resultado de efectos
combinados de hipovolemia, mioglobinuria y otras toxinas liberadas
desde el tejido dañado.
LRA Intrarrenal
• La NTA nefrotóxica o daño tubular agudo complica la administración
de muchos fármacos de estructura diversa y de otros nefrotóxicos.
• Los nefrotóxicos causan lesión tubular al inducir combinaciones
variables de vasoconstricción renal, daño tubular directo u
obstrucción intratubular.
• Los efectos tóxicos, que causan ciertas necrosis, casi siempre se
limitan al túbulo proximal.
• El riñón es un sitio importante para los procesos metabólicos que
transforman los fármacos relativamente inocuos en metabolitos
toxicos.
LRA Intrarrenal
• Los medicamentos que son directamente tóxicos para el túbulo renal
son los antimicrobianos como los aminoglucósidos (vancomicina,
gentamicina), compuestos quimioterápicos (cisplatino) y sustancias
de radiocontraste.
• La presencia de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas ligeras
de mieloma o aumento del acido úrico en la orina es la causa mas
frecuente de NTA debida a Obstrucción intratubular.
• Tanto la mioglobina como la hemoglobina cambian el color de la
orina, que varia desde el color del te hasta el rojo, pardo o negro.
LRA Posrrenal
LRA Posrrenal
• Por último, aunque los riñones cumplan
inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al
flujo urinario acaba repercutiendo en
estas funciones y puede llegar, si es
bilateral (o unilateral sobre un único riñón
que funcione) a provocar anuria (definida
como la emisión de orina menor de 100
mL/día).
LRA Posrrenal
• En este caso, se habla de fracaso
renal agudo obstructivo o
posrrenal. El grado de
reversibilidad es alto y la función
renal retorna con rapidez a sus
valores iníciales al corregirse la
causa o facilitar simplemente que
la orina salga (mediante sondaje,
cateterización o nefrostomía).
Etiología
Diagnostico y tratamiento
Diagnostico y Tratamiento
• Siempre este debe de estar dirigido a la
prevención y diagnostico temprano. Esto
incluye medidas de evaluación para
identificar a las personas con riesgo de LRA,
incluidas aquellas con lesión renal
preexistente y diabetes. Estas personas
están en riesgo particular de LRA por el uso
de medicamentos nefrotóxicos o AINE que
alteran la hemodinámica intrarrenal.
Diagnostico y Tratamiento
• Análisis de orina:
• Medición de la osmolaridad
• Concentración de sodio
• Una de las principales manifestaciones del daño
tubular es la falta de concentración de orina.
• Análisis de sangre:
• Concentración del BUN
• El aumento de la Creatinina
• El aumento de la urea
Valores de análisis
Diagnostico y Tratamiento
• Se están investigando algunos
biomarcadores nuevos para evaluar
LRA antes de emplear los
parámetros convencionales. La
Interleucina 18 (IL-18) se produce
en el túbulo proximal después de la
LRA y es una citocina Inflamatoria.
Este marcador aumenta con la LRA
isquémica y es fácil de detectarlo en
la orina.
Diagnostico y Tratamiento
• Los líquidos deben de regularse con cuidado
en un esfuerzo por mantener el volumen de
líquidos y la concentración de electrolitos
normales.
• La hemodiálisis o el tratamiento de reemplazo
continuo (TRRC) pueden estar indicados
cuando los desechos nitrogenados y el
equilibrio hidro-eléctrico no pueden
mantenerse bajo control por otro medios.
BIBLIOGRAFIA
• Tommie L. Norris, DNS, RN. (2012). Porth Fisiopatología . Mexico:
Wolters Kluwer.
• Gaínza de los Ríos FJ. Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/317
