CARDIOLOGIA - FUNDAMENTOS TEORICOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA

ETIOLOGIA:

- Es la primera causa de ICC

- Es la principal causa de morbi-mortalidad desde el punto de vista CV
- Se define como un disbalance entre la oferta y demanda de oxigeno,
lo mas frecuente es que llegue menos O2 al miocardio (disminución
de oferta de O2), más raro es que aumente la demanda en estados
hipermetabólicos.
- Se produce isquemia, luego lesión, finalmente necrosis de miocardio;
produciéndose ya la cardiopatía isquémica.
- La causa mas frecuente cardiopatía isquémica es la ateroesclerosis de
arterias coronarias. Las mas afectadas en orden son:
 1º ADA
 2º Circunfleja
Ramas de coronaria izquierda
 3º ADP: rama de coronaria derecha

- La ateroesclerosis es la inflamación crónica de las medianas y

grandes arterias.
- Se debe al  LDL (transportan colesterol del hígado a los tejidos), al
estar aumentadas comienzan a depositarse en el SUBENDOTELIO y
 sufre un proceso de OXIDACION, lo cual va a provocar un
fenómeno inflamatorio ya que va a atraer a los glóbulos blancos del
torrente sanguíneo, especialmente a los monocitos que luego se
transforman en macrófagos que fagocita el LDL oxidado y se
convierte en CELULA ESPUMOSA. Se van juntando varios
macrófagos y forma la ESTRIA GRASA (es la primera lesión que se
ven en los vasos) a tal punto que el macrófago no se da abasto y el
LDL comienza a acumularse en el extracelular que va a formar un
centro lipídico y va a generar mayor respuesta inflamatoria, atracción
de linfocitos, PMN; generando un cuadro inflamatorio y  de grosor
la capa de ateroma depositándose lípidos y generando obstrucción el
flujo coronario.

Clasificación de la cardiopatía isquémica por AHA:

ESTADIOS LESION Descripción Formas

Clínicas
I Lesión inicial donde se forman las
celulas espumosas Cardiopatía
isquémica
CRONICA
II Estría grasa Cuando hay varias
celulas espumosas (ANGINA
III Lesión Puede haber un pequeño
 intermedia centro lipídico ESTABLE)
IV Placa de ateroma Presenta un centro
lípido formado por
colesterol extracelular
V Placa Formación de capa
fibroateromatosa fibrosa alrededor de
centro lipídico
compuesta por musculo
liso, fibras de colágeno
VI Rotura de placa Al romperse la capa Cardiopatía
(accidente) fibrosa delgada, se isquémica
expone el colágeno y se AGUDA
activa la hemostasia,
formándose un trombo (SICA)
y se da la oclusión total
de luz coronaria

FACTORES DE RIESGO:
Como el diagnostico es clínico, se debe evaluar el contexto clínico del
paciente.

NO MODIFICABLES:
1. ADULTOS MAYORES: varón / > 50 años (ya que la mujer tiene
efecto protector por los estrógenos, pero se iguala con el varón
cuando alcanza la menopausia).
2. Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular

MODIFICABLES:
1. DM2
2. HTA
3. DISLIPIDEMIA
 4. FUMADOR
Estos 4 son factores de riesgo CV mayores*
El resto son menores como: obesidad, sedentarismo, gota (por
hiperuricemia, ya que es marcador de disfunción endotelial).

PATOGENIA:
2 tipos de placa de ateroma

- Placa vulnerable: tiene una capa fibrosa delgada y con bastante

infiltrado linfocitario que hace mas susceptible su rotura, su centro
lipídico es mas grueso. Esta placa se rompe y va generar un trombo
donde el paciente no tenia síntomas ya que tiene buena luz coronaria,
pero al romperse y formarse un trombo se ocluye de forma aguda,
esta oclusión tiene 2 presentaciones, puede ser parcial a base de
plaquetas (produce en el cuadro agudo la angina inestable y el infarto
no Q) y la oclusión total a base de fibrina (+ grave, produce infarto
con onda Q).

- Placa estable: cuando forma una capa fibrosa gruesa con un centro
lipídico pequeño. Esto genera una obstrucción fija, progresiva. Así se
genera el cuadro isquémico crónico, lo que se llama ANGINA
ESTABLE.
Como las arterias coronarias se encuentran en el epicardio, la zona mas
sensible a la hipoxia es el subendocardio. Por lo tanto, en la oclusión de la
coronaria de manera aguda, la primera zona que se necrosa es la
subendocárdica (NECROSIS COAGULATIVA).

1º ANGINA 2º INFARTO NO Q 3º INFARTO

INESTABLE (Necrosis TRANSMURAL,
(ISQUEMIA) subendocárdica) CON ONDA Q
Oclusión parcial Oclusión total
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: ANGINA ESTABLE

Producido por Placa estable (gruesa capa fibrotica y centro lipídico

pequeño) produce obstrucción progresiva, pero fija; eso pone en marcha la
circulación colateral, por eso presentan mayor morbilidad, pero menos
mortalidad.
El grado de angina va a depender del grado de obstrucción, de tal manera
cuando:
- la obstrucción > 70%: la angina se presenta al esfuerzo
- la obstrucción > 90%: la angina es al reposo
- obstrucción 50%: asintomático

La angina:
 - es el dolor precordial opresivo que se irradia al brazo izquierdo,
mandíbula, al epigastrio y zona interescapular con su cortejo
vegetativo (nauseas, vómitos diaforesis)
- se desencadena por el esfuerzo físico o mental
- cede al reposo o nitratos
si presenta los 3 criterios es “angina típica”, si le falta 1 es “angina
atípica” en DM2, mujeres, ERC

angina estable: dura < 20 minutos, ya que calma al reposo o con nitratos

la sociedad canadiense de cardiología clasifica la angina en grados:

- Grado 1: Asintomático
- Grado 2: angina cuando se camina > 2 cuadras o subir > 1 piso
- Grado 3: angina cuando camina < 2 cuadras o subir < 1 piso
- Grado 4: angina al reposo

Grado 3 y 4 traducen angina severa, por la obstrucción es severa (la clínica

depende del grado de obstrucción)

Se solicita Pruebas funcionales:

Para confirmar el diagnostico y evaluar pronostico, estratificando el riesgo.
- Ergometría (test de esfuerzo)
- EKG asociado a test de esfuerzo
- Gammagrafía asociada a tecnecio 99 o talio 201 (mayor
sensibilidad), determina las zonas frías o isquémicas

Clasifican al paciente en bajo (manejo medico) y alto riesgo (a parte del

manejo medico, pueda que necesite procedimientos invasivos).

Según las pruebas funcionales, se clasifica en:

BAJO RIESGO: buen pronostico, el manejo medico es importante

- Antiagregantes plaquetarios
 Acido acetil salicílico AAS (aspirina): 81 a 100 mg/día; dosis
para anti agregación plaquetaria para evitar la trombosis;
mecanismo de acción: inhibición de síntesis de tromboxano
A2
 Clopidogrel 75 mg/día, mecanismo de acción: bloquea
receptores de ADP.
- Terapia anti anginosa:
 Beta Block: son de 1er línea, mejor son los cardio - selectivos
(M-A-B-E), son de 1era línea porque mejoran pronostico del
paciente, previenen arritmias que son causa principal de
muerte en cardiopatía isquémica (ya que disminuyen el tono
simpático).
 Alternativa a BB: calcio antagonista, pero esta indicado de
elección en la angina de Prinz metal (por vaso espasmo
coronario)

- Nitratos:
Solo son sintomáticos
 Dinitrato de isosorbide o mononitrato de isosorbide (viene en
VO o en parches)
- Estatinas:
Estabilizador de placa de ateroma ya que es antiinflamatorio y
antioxidante por sus efectos PLEIOTROPICOS; además de ser
hipolipemiante (disminuye colesterol), sin embargo, sus RAMS son
hepatotoxicas y citotóxicas.
  Rosuvastatina: 40 mg /día
 Atorvastatina 80 mg/día

- IECAs:
Terapia antiremodeladora, si el paciente tiene DM2, o si ya tuvo un
IMA o si tiene ICC, se indica IECAs

ALTO RIESGO: mal pronostico

- No basta con solo el manejo medico

- Se realiza CORONARIOGRAFIA (prueba invasiva, donde se hace
cateterismo y se pintan identificando las arterias coronarias
obstruidas). Indicado en:
o Angina grado III/IV
o Paciente con mal pronostico (de alto riesgo): post ergometría
o Angina estable que no responde al manejo medico
o Presencia de arritmias ventriculares

- Criterios donde se plantea Qx de Bypass como tratamiento de

Revascularización:
o Lesión de 1 vaso: tronco de coronaria izquierda > 50%
o Lesión de 2 vasos: donde 1 de ellos es la ADA > 70% y el
paciente tiene DM2 o ICC.
o Lesión de 3 vasos: lesión multivasos
 El mejor injerto es la Arteria mamaria interna (tiene < tasa de
oclusión). Pero en la practica, lo que mas se utiliza es la vena safena

- Si el paciente no cumple los criterios para Qx, pero el paciente es de

mal pronostico en las pruebas funcionales; se hace la ANGIOPLASTIA
CORONARIA TRANS PERCUTANEA con colocación de STENT.

CARDIOPATIA ISQUEMICA AGUDA: SICA

Se produce por placa vulnerable (capa fibrosa delgada) y ocurría un

accidente o rotura o erosión de placa y se forma un trombo (placa
trombotica).

*para determinar el cuadro, se solicita 1º EKG (<10’ del ingreso del

paciente y si sale normal repetirlo cada 15’ ya que los cambios son
dinámicos) en el cuadro agudo.

2 oclusiones:

Oclusión parcial Oclusión total

a base de plaquetas a base de fibrina o IMA Q
transmural o subepicárdico
SICA ST no elevado (pero puede SICA ST elevado: cóncavas
presentar como EKG normal, hacia abajo, en derivaciones
onda t negativa: isquemia, infra contiguas.
desnivel del ST: lesión) Presenta mayores
complicaciones.
> 1mm en precordiales
> 2mm en derivaciones de
miembro
produce 2 cuadros
- Angina inestable
- IMA no Q (subendocárdico)
Es urgencia Es emergencia

ELEVACION DE ST en relación a la cara del corazón

CARA EKG Descripción Arteria

ocluida
Anterosepta V1 V2 Septal (V1 V2) ADA
l V3 V4 Anterior (V3 V4)
Anteroseptal es el IMA mas
frecuente y grave*

Inferior DII DIII ADP

aVF
Lateral alto DI aVL Circunfleja
Lateral bajo V5 V6

* en IMA de cara inferior, siempre descartar IMA de cara posterior, ya

que la ADP irriga la cara diafragmática o inferior del corazón.
Posterior: ST en V7 V8, pero tiene su espejo = ST en V1 V2
**Si viene con ST en DII, DIII y aVF con ST en V1 V2, es un IMA
posteroinferior.

*** dato: hay una arritmia que oculta la ST que es el BCRI (bloqueo
completo de rama izquierda), por lo tanto, ST es = BCRI (son lo
mismo).

ENZIMAS CARDIACA (biomarcadores)

Son los que van a confirmar cuando hay IMA (necrosis coagulativa).
- Troponinas (de elección: son los más sensibles y específicos)
 Se empieza a elevar a partir de 4h hasta 7 a 10 días para
troponina I y 14 días para troponina T. Su elevación es en forma
de campana (sostenible).
- Mioglobina
 Es la primera enzima en elevarse, tiene alta sensibilidad y baja
especificidad.
- LDH
 Es la ultima enzima en elevarse en IMA
- TGO
 Se eleva en hemólisis, pancreatitis, hepatitis alcohólica (se eleva
a predominio de TGO), etc. Así como, en IMA
- CPK – MB:
  MB es su fracción especifica; ayuda ya que se eleva a las 4 a 8 h,
alcanza su pico a las 24 h y cae a las 48 h; se diferencia con las
troponinas, ya que su elevación y caída son agudas; por lo tanto,
sirven para los REINFARTOS.

Cuadro Angina IMA no Q IMA Q (transmural o

inestable (subendocárdico) subepicárdico)

EKG ST ST ST

Enzima - + +
s

* en cuadro agudo, ¿cuáles son las 2 pruebas?: EKG y Troponinas

(biomarcadores); ya que definen las 3 entidades clínicas.

¿cómo diferenciar la angina inestable de la estable o crónica?

ANGINA Estable Inestable
Reposo se desencadena se presenta al reposo
al esfuerzo
Progresiva Dura < 20’ Dura > 20’
Reciente Si en su debut, duele por primera
vez el pecho
Post IMA Ya se infarto, y le duele
nuevamente el pecho
Angina de Se presenta, por vaso espasmo
Prinz metal coronario, sobretodo en jóvenes
que consumen cocaína, que ingresa
por dolor de pecho. Cuyo tto de
elección son los calcios
antagonistas.

Clasificación universal de IMA:

IMA: Cuando tiene enzimas + o ST o necrosis coagulativa

 Tipo
I Espontaneo (rotura de placa de manera espontanea)
II Disbalance o secundaria (por anemia, hemorragia, trauma
torácico)
III Muerte súbita
IV Por ACTP
V Por Qx de Bypass

*IV y V son iatrogénicas

Manejo inicial A-B-C del SICA (de cualquier cuadro clínico)

1. Nitroglicerina (para calmar dolor: anti anginoso) por vía sublingual

(si no responde por vía EV).
2. Si no calma dolor con nitroglicerina, se da Morfina.
3. Aspirina y Clopidogrel (antiagregante) a dosis de ataque de 300 mg
4. Estatinas, beta block cardio selectivos y oxigeno solo cuando
desatura (<90%)

* El “MONA” quedo en la historia, ya que solo cumple la nitroglicerina y

aspirina, pero la morfina se da cuando no responde con NTG y oxigeno
solo si desatura.

Manejo según tipo de isquemia coronaria

SICA ST  SICA ST 
= BCRI*
Angina inestable IMA no Q IMA Q (transmural o
(subendocárdico) subepicárdico)
- Anti agregación plaquetaria; 2: Re perfusión inmediata
o AAS Ventana: 12 h
o Clopidogrel/ ticagrelor /prasugrel
- ACTP (< 120’): de elección
y es tto definitivo
 - Anticoagulación; 1: Se prefiere cuando mas
o HNF grave esta el paciente (EAP,
o HBPM (enoxaparina) shock cardiogénico)
o Fondaparinux (pentasacárido) Se da para la angioplastia,
antiagregante plaquetario
- Estratificación de riesgo: (AAS, ticagrelor) y
o Score de TIMI anticoagulante (heparina)

- Fibrinólisis (<30’)
 APtr (activadores del
plasminógeno tisular
recombinante) como
alteplase, tenecteplase (si no
se puede angioplastia, dar
terapia fibrinolítica lo mas
pronto posible)
Contraindicaciones
Absolutas:
 0 – 2 pts: bajo riesgo, se queda con su
- ACV reciente
tratamiento, manejo medico
- Disección de aorta
 3 – 7 pts: alto riesgo (mal pronostico), se
tiene que revascularizar (ACTP o Bypass - Aneurisma o tumor cerebral
según coronariografia). - TEC grave
- Hemorragia activa severa
(ej. Forrest I)
antiagregante plaquetario
(AAS, Clopidogrel) y
anticoagulante (heparina)

Pronostico de IMA con SCORE KILLIP (clínico y radiológico)

Grados Extensión de Mortalidad

necrosis de VI
I Asintomático
II Crépitos en las bases
III EAP cardiogénico >25% 50%
IV Shock cardiogénico >40% 80 a 90%
Complicaciones

Inmediatas Tardías
Mortalidad extra hospitalaria Mortalidad intra hospitalaria
Eléctricas: ARRITMIAS (principal Mecánica: ICC
causa de muerte precoz)
La arritmia mas frecuente es la
EXTRASISTOLE
VENTRICULAR pero la que causa
mas muerte es la FIBRILACION
VENTRICULAR

a. Rotura de pared de ventrículo: complicación mecánica severa, se

rompe la pared, causa hemorragia severa, si va a la cavidad
pericárdica produce taponamiento cardiaco con triada de Beck (IY,
PA y ruidos cardiacos apagados).
b. Rotura de tabique interventricular: complicación mecánica que
produce soplo pan sistólico como en CIV.
c. Rotura de músculo papilar completa: genera ingurgitación
insuficiencia mitral, y que el IMA mas frecuente es al lado izquierdo
d. Pericarditis Post IMA:
- Epistenocárdica: es Inflamatoria (<7 días)
 - Síndrome de Dressler: (> 7 días), es la tardía, de origen
inmunitario ya que es una reacción cruzada por la terapia
anticoagulante,
e. Trombo en pared de ventrículo: por la estasis y necrosis extensa (>
40% de VI), se forman trombos, y shock cardiogénico
f. Aneurisma ventricular: nos genera una ST  por mas de 2 semanas.

HIPERTENSION ARTERIAL

HTA
Estadio 1: PS ≥ 140 y PD ≥ 90
Estadio 2: PS ≥ 160 y PD ≥ 100

Tipos:
95%: HTA primaria (esencial o idiopatica): se presenta tipicamente en
adultos mayores, 30 a 50 años, de etnia afroamericana.

5%: HTA secundaria, buscarlas cuando:

- Edades extremas (< 30 años o >55 años)
- Refractaria (no se controla con 3 anti-HTA incluido tiazidas o si se
controla con 4 anti-HTA)
- Debuta con crisis HTA
- Clinica subyacente de la patologia
o Feocromocitoma:

triada de joven con cefalea, palpitaciones y diaforesis. Tumor

de medula suprarrenal; test diagnostico: dosaje de
metanefrinas (producto de degradacion de catecolaminas en
orina: AVMD: acido vanilmandelico) y TAC nos orienta la
localizacion, ya que el 90% se encuentra en medula
suprarrenal. Regla de 10
 10% es bilateral
 10% es extrasuprarrenal
 10% en niños
 10% es maligno

o Coartacion de aorta
 Es la causa mas importante en jovenes de HTA secundaria,
Genera pulsos femorales disminuidos
Genera presion en brazo mayor que en pierna
Se asocia con estenosis aortica bicuspide y aneurismas de
aorta.
2 tipos (según el ligamento arterioso)
- Preductal
- Postductal (+ frecuente)

o ERC terminal
Es la causa mas importante en adulto mayor de HTA
secundaria.

o HTA renovascular

Soplo que se ausculta en zona abdominal o lumbar, debido a

una estenosis de arteria renal.
Su causa es por Ateroesclerosis cuando es:
- Proximal a la salida de aorta
- Varones
- Adultos mayores

Su causa es displasia fibromuscular cuando es:

- Distal
- Mujeres
- Jovenes

o Causas endocrinas
 - Sd de Cushing
- Hiperaldosteronismo

o Farmacos:
- ACO (+ frecuente), ciclosporina, eritropoyetina

LESION O DAÑO DE ORGANO

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
- HVI concéntrica:

por eso hay desviacion a la izquierda (-30º a – 90º)

indice de Sokolow + ( S + R > 35mm), S en V1 V2 y R en V5 V6
produce Falla diastólica, al final puede generar falla sistolica
Se confirma con Eco cardiograma (groso > 15 mm del VI)
Principal causa de muerte en HTA ( mortalidad)

NEUROLOGICAS
- ECV (enfermedad cerebro vascular):

2 tipos:
Isquemico 80%: se produce por trombosis debido a daño endotelial
Hemorragico 20%: se produce por rotura de aneurismas de Charcot y
Bouchard. Produce hemorragia intracerebral. Más frecuente en:
1. PUTAMEN
2. CAUDADO
* HTA es el principal factor de riesgo para ECV

- Encefalopatia HTA:
 Es una emergencia HTA ya que se produce transtorno del sensorio,
paciente con PAS> 180 / PAD > 120.

RENALES
- Angioesclerosis:

2 tipos:
o Benigna (Hialina):
o Maligna (Hiperplasica o necrosis fibrinoide, muy grave):
afecta a la arteria aferente, eferente generando proteinuria,
hematuria y al final ERCt

* Causas de ERCt: 1º DM2 2º HTA

OCULARES
- Retinopatia:
Clasificacion de Keit-Wegener

Cuadro CRONICO Cuadro AGUDO (mal pronostico)

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

Vasoconstriccio Cruce arterio venoso Exudado Edema de
n Hilo de cobre (brilla hemorragia papila
Estrechamiento 50% del vaso)
arteriolar Hilo de plata (brilla el
Arteria en fondo 100% del vaso)
de ojo deldaga Brillan o reflejan mas
la luz por la esclerosis
de los vasos

MANEJO:

INICIAL
- Es no farmacológico
- Estilos de vida saludable
- La mejor medida es la peso (  10 kg =  1mmHg de PA)
- Dieta hipo sódica (Na < 2gr / sal < 6 gr)
- Dieta DASH
- Ejercicio, aerobios
- Alcohol moderado es cardioprotector (hombre 10 gr y mujer 20 gr)
pero neurotóxico

FARMACOLOGICO

Fármacos anti HTA de 1era línea

TIAZIDAS efecto inmediato para PA es diuresis (volemia) y a largo plazo 
RVP (efecto más importante, ya que interfiere con la entrada de calcio
a los vasos)
INDICADO EN:
- Adultos mayores
- Etnia Afroamericana
- Osteoporosis
CONTRAINDICADO:
- Gota ( ac. Úrico)
- Dislipidemia ( colesterol y TG)
IECA / PA mediante  RVP
ARA II INDICADO EN HTA CON:
- DM2
- ICC
- HV Izq
- IMA
- ERC (TFG > 30 y K+ N)
- Proteinuria y Microalbuminuria
- En caucásicos
 CONTRAINDICADO:
- Gestantes
- Estenosis bilateral de arteria renal
INDICACION DE ARA II son la intolerancia a IECA por sus RAMS
como:
- Tos seca (+ frecuente)
- Angioedema (+ grave)
BCCa PA mediante  RVP
INDICADO EN HTA CON:
- Adulto mayor
- Fenómeno de Raynaud
- Angina de Prinz metal
- ERC (TFG < 30 y K+ ) estadio 4 y 5
CONTRAINDICADO:
- ICC sistólica (falla cardiaca sistólica)
BETA FC para PA, no son tan buenos por que solo bajan un 20% de la PA
BLOCK que se representa en el GC, en cambio los mejores anti HTA son los
que  RVP (80% de la PA).
INDICADO:
- Hipertiroidismo ( tono simpático)
- Migraña
- Temblor esencial
- Arritmias supra ventriculares (tipo FA)
- Angina
CONTRAINDICADO:
- EPOC
- Asma
- Bloqueo AV

COVID 19 – HTA
ECA2: es la contra reguladora de la ECA, posee efectos favorables, sin
embargo, frente a la infección del SARS COV-2, esta se encuentra ocupada
en internalizar al virus; por ende, en la infección se aumenta la actividad de
la ECA y del SRAA que condiciona el remodelado, inflamación, trombosis
y estrés oxidativo que explica todo el cuadro por COVID 19.

En conclusión, un paciente con HTA con COVID 19 debe continuar con su

medicación para la PA, ya que se controla la hiper activación del SRAA.

CRISIS HIPERTENSIVA: PAS ≥ 180 / PAS ≥ 120

Puede estar asintomatico y sintomatico (cefaleas, tinitus, vertigo), OJO:
estos sintomas pueden estar presentes en la urgencia o emergencia, su
diferencia es la presencia de falla de organo.
- URGENCIA: no hay falla de organo; se puede dar Captopril VO (es
el IECA que actua mas rapido*; ya que hay tiempo suficiente para
controlar la PA, porque no tiene FO)
- EMERGENCIA: hay falla de organo. Ejemplos de EMERGENCIA:
 IMA
 EAP
 ECV
 Falla Renal
 Diseccion de aorta
 ECLAMPSIA
 Encefalopatia
Se puede usar furosemida para EAP y falla renal, Labetalol EV para
diseccion de aorta y eclampsia; asimismo Nitroglicerina para EAP; la
fentolamina (antagonista α1 y α2) en la crisis HTA del feocromocitoma,
asimismo cono el mas potente, nitroprusiato EV.
*Cuando hay falla de organo se baja 25% del basal (excepto en diseccion
de aorta, se debe bajar PAS < 100 mmHg y en ECV tambien).

PERICARDITIS AGUDA (< 6 Semanas)

Etiología:
 - + frecuente es o bien es IDIOPATICO o VIRAL (+++, tanto en la
pericarditis como la miocarditis) como virus Coxsackie B, eco virus,
VIH, Sars cov 2.
- Bacteriana: pericarditis purulenta por staphilococo, streptococo
- Autoinmune: LES (la mujer hace poliserositis como pleuritis,
pericarditis, etc.), AR
- ERC: Pericarditis urémica: es indicación de diálisis
- Neoplasias: producen derrame sanguinolento, puede ser por
metástasis de ca de mama, pulmón, melanoma.
- Pos IMA:
o < 7 días: Epistenocárdica (es inflamatoria)
o > 7 días: síndrome de Dressler (es tardia)

Diagnostico:
1. Dolor torácico de tipo pleurítico, progresivo,  en decúbito o en
inspiración y  cuando se sienta o se inclina hacia delante o cuando
espira.
2. Auscultación de frote o pericárdico o roce (en pericarditis SECA, sin
derrame)
3. EKG

Estadio 1: ST cóncavo hacia arriba “carita feliz”, es  difusa (en

todas las derivaciones) y se acompaña de infra desnivel del PR.
Estadio 2: todo regresa a la normalidad
Estadio 3: onda T negativa
Estadio 4: regresa a la normalidad
*Alternancia del eje eléctrico indica derrame pericárdico
4. ECOCARDIOGRAMA es la prueba de elección, (efusión cuando es >
50 ml: patológico y es un taponamiento cardiaco cuando es >250 ml,
agudo o 2 litros, crónico)
 5. SIGNO DE EWART (Semiología): es un colapso alveolar que se
presenta clínicamente con matidez en la zona subescapular izquierda. En
presencia de derrame*

Tratamiento:
- AINES a altas dosis para  inflamación
- Colchicina: para  recidiva
- Corticoides esta contraindicado al inicio (excepto si es etiología
autoinmune).
- Hemodiálisis en pericarditis urémica

Pericarditis de mal pronostico: se debe hospitalizar al paciente

- Produce taponamiento cardiaco
- Toma anticoagulantes
- Estado de inmunosupresión
- Fiebre > 38. 5º

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Etiología:
- fibrosis o calcificación, secuela de la pericarditis aguda.
Patogenia:
Produce alteración en la diástole sobretodo la parte final.
Sospecha: cuando tiene clínica de falla cardiaca derecha (IY, ascitis, edema de
miembros inferiores, hepatomegalia, signo de Kusmaul: es el  de la IY a la
inspiración, asimismo pulso paradojal). Pulso venoso Yugular (signo de W)
porque el seno y profundo.

Confirman diagnóstico: estudios de imagen: Inicialmente un

ECOCARDIOGRAMA, pero TAC o RMN tienen mayor rentabilidad
diagnostica ya que se ve hiperdenso el pericardio (calcificado).
Tratamiento:
- Qx: pericardiectomía, se hace una ventana pericárdica y se saca el
pericardio fibrosado o calcificado porque produce alteración de la
diástole.
COVID 19
SARS COV2 es un virus ARN Mono catenario, pertenece a la familia de Beta
coronavirus, utiliza la proteína spike y a la aminopeptidasa ECA2 como puerta
ingreso expresada en varios órganos por eso es una infección multisistémica.
Asimismo, para poder entrar, utiliza una proteasa llama furina o TMPRSS2
(serin proteasa transmembrana), el que rompe la proteína S, de tal manera que
la fracción S1 es la que interactúa con la ECA2 y la fracción S2 es el que
permite la fusión de membranas para internalizarse el virus. Y finalmente el
RBD que es el dominio de un B receptor, se encuentra en la fracción S1, pero
esta oculta en la conformación estructural.

El virus tiene una relación bidireccional con el corazón, ya que los pacientes
con HTA, DM2, IMA, ICC tienen mayor riesgo de realizar COVID19
SEVERO; por otro lado, los estados de hipoxia, inflamación y trombosis
indirectamente producen complicaciones cardiacas.

Hay que recordar… que son 4 mecanismo por los cuales el virus produce daño
1. Citotoxicidad directa
 2. Desregulación del SRAA: se pierde el contra regulador de la ECA, que
es el ECA2 porque esta ocupada en ingresar al virus y la ECA1 produce
hiperactividad del sistema produciendo injuria tisular.
3. Daño endotelial: produce inflamación y trombosis, que a su vez la
inflamación produce mas trombosis y viceversa.
4. Desregulación del sistema inmune: hay linfopenia (dato de mal
pronostico), alteración en secreción de interferón, alteración de la
inmunidad innata, no se controla, produciendo tormenta de citoquinas
llevándolo a mayor inflamación y replicación viral asociados a mayor
mortalidad.

Complicaciones cardiacas por el SARS COV2

- Inflamación directa al corazón, que conlleva a:
 Miocarditis, esta puede llevar a ICC que puede llevar a Shock
cardiogénico, a un Sd. de Takotsubo (miocardiopatía por estrés),
asimismo taquiarritmias ( tono simpático) como taquicardia Sinusal
o FA. *Torsades de pointes por fármacos que prolongan intervalo QT
(hidroxicloroquina, azitromicina, ritonavir/lopinavir, rendesenivir), se
presentaba alto riesgo cuando el QT > 0.46’’ y suspenderse
tratamiento cuando QT > 0.50’’
 Pericarditis
- Rotura de placa de ateroma, produciendo un SICA, IMA que puede ser
tipo 1 espontaneo o tipo 2 secundario por compromiso pulmonar (ya que
hacen SDRA, acidosis metabólica, hipotensión) producen hipoxia que
 pueden conllevar a un infarto. Asimismo, puede llevar a cor pulmonale
agudo por SDRA.
- Compromiso micro vascular: que también pueden llevar a enfermedad
isquémica en el corazón
* En estos pacientes, se debe dosar biomarcadores PNB (para ICC), troponinas
(para IMA).

FIEBRE REUMATICA

Etiología:
Es una complicación de la faringitis no supurativa bacteriana. La causa mas
frecuente de Faringitis Aguda bacteriana es Streptococo beta hemolítico del
grupo A (S. Pyogenes) sobretodo en 5 a 15 años, siendo el 0.3% (de manera
endémica) y 3% (epidémica) quienes desarrollan la fiebre reumática.

*En los casos clínicos, vienen con el dato de paciente mujer, ya que son mas
frecuentes las valvulopatías residuales en ellas. Con el antecedente que en la
infancia tuvo faringitis a repetición y presenta un soplo diastólico; ya que la
principal secuela es la estenosis mitral.

Patogenia:
Por reacción cruzada: el estreptococo infecta epitelio de nasofaringe y
desencadena respuesta humoral (anticuerpos) como celular (linfocitos
citotóxicos). Pero, hay un mimetismo molecular, ya que la proteína M de la
bacteria, se presenta en los tejidos. Por lo tanto, esta respuesta humoral y
celular que estaba en contra de la bacteria empieza a afectar tejidos del cuerpo
(corazón, articulaciones, piel, SNC) lo cual explica la clínica de la FR.
CRITERIOS MAYORES (de Jones) “CANCER”
- CARDITIS: lesión + característica es la PANCARDITIS (inflamación de
las 3 capas: endocardio con presencia de nódulos de Aschoff,
miocarditis: lo mas grave y pericarditis)
- ARTRITIS: de articulaciones mayores, es migratoria
- NODULOS SUBCUTANEOS: en zonas extensoras
- COREA DE SYNDEHAN: en jóvenes y niños
- ERITEMA MARGINADO

CRITERIOS MENORES: “FIERA”

- Fiebre
- Intervalo PR prolongado (>0.20’’): bloqueo
- Enfermedad cardiaca subyacente
- Reactantes de fase aguda + (VSG y PCR)
- ASLO (antiestreptolisina +) es un anticuerpo de infección reciente o
artralgia

MANEJO
- Erradicar bacteria:
 Penicilina G benzatínica a dosis única (DU)
 Amoxicilina VO x 10 días
 Alergia a betalactámicos: Macrólidos

- Ver si hay secuela valvular: generan fibrosis de válvulas

 1. Estenosis mitral
2. Insuficiencia mitral crónica
3. Insuficiencia aortica crónica
*la doble lesión típica de FR es el 1 y 2, y se ve sobretodo en mujeres
En las válvulas se ven los nódulos de Aschoff característico de la valvulitis que
genera el soplo de CAREY COOMBS.

- Profilaxis ATB secundaria: se quiere prevenir nuevos episodios en un

paciente que ya tuvo FR

En paciente sin secuela valvular: la profilaxis es hasta 21 años

Con secuela valvular: es hasta 40 años (indefinido), en caso de penicilina G
benzatínica, se da mensual (c/28 días)

MIOCARDIOPATIAS
Son patologías intrínsecas del miocardio, por eso la mayoría son idiopáticas
(ojo no es miocardiopatía cuando se hipertrofia concéntrica del corazón por la
HTA)

Tipos Descripción
DILATADA Es la mas frecuente
Su causa mas frecuente primaria es idiopática, pero
su causa secundaria más frecuente es alcohol;
seguido de miocarditis, enfermedad de Chagas,
fármacos para la quimioterapia (antraciclinas como
doxorrubicina, trastuzumab).
ICC: falla sistólica (Fracción de eyección < 50%)
Clínica: Disnea, edemas, congestión pulmonar,
pulso dicroto, asociado a Fibrilación auricular (por
eso produce embolismos)
RX: cardiomegalia (ICT )
Manejo: (como ICC)
IECAS, diuréticos, dieta hipo sódica,
anticoagulación por FA. Es la principal causa de
trasplante cardiaco en gente joven cuando no hay
respuesta a manejo médico.
HIPERTRÓFICA Causa de muerte súbita en deportista de alta
competencia
Su causa primaria es la mutación MIOSINA
(cadena beta) y causa secundaria se asocia a
ATAXIA DE FRIEDREICH (cuya principal causa
de muerte es la MH)
La forma mas frecuente de hipertrofia es la
SEPTAL ASIMETRICA. (80% genera obstrucción
de tracto de salida, aorta)
ICC diastólica (Fracción de eyección normal)
ECOCARDIO: se ve SAM (movimiento sistólico de
la valva anterior de la válvula mitral)
Clínica: como obstruye el tracto de salida genera
disnea, sincope, angina, pulso bisferiens. (se parece
a estenosis aortica: misma clínica, pero se presenta
primero la angina, después sincope y al ultimo la
disnea)
Manejo:
Betablock, BCCa para mantener relajado el
miocardio engrosado. Esta contraindicado
inotrópicos + como digoxina.
Como produce arritmias ventriculares (causa de
 muerte súbita) se trata con amiodarona porque son
miocardiopatías refractarias; asimismo para
prevenir se puede poder DAI (desfibrilador
automático implantable) cuando es de alto riesgo
(muy joven, sincopes a repetición, cuadros de
hipotensión, hipertrofia severa cuando grosor es >
30mm)
Tratamiento Qx: miotomía de Morroy

RESTRICTIVA Es la mas rara

Se produce por infiltración de tejidos hacia el
miocardio, causa mas frecuente en nuestro medio es
AMILOIDOSIS, en Europa hay casos de
sarcoidosis.
*caso clínico: paciente con Miocardiopatía, sd.
nefrótico, macroglosia; descartar amiloidosis donde
se debe hacer biopsia de tejido adiposo de zona peri
umbilical y hacer tinción rojo Congo +
ICC diastólico (miocardio infiltrado y engrosado)
con Fracción de eyección normal
Clínica: ICC derecho (IY, ascitis con edema, signo
de KUSMAUL +)
ECOCARDIO: se ve el famoso corazón moteado
(por infiltración de proteína amiloide)
EKG: QRS de bajo voltaje
Tratamiento: corticoides y Melfalan

*KUSMAUL + con ICC derecha, siempre pensar en “PECO x MIRON”

(miocarditis y pericarditis constrictiva) que se diferencian solicitando TAC o
RMN.

MIOCARDITIS

La causa mas común es viral (= que pericarditis), cuando hay miocarditis el

pronostico empeora porque puede hacer ICC, por lo tanto, se debe hospitalizar
todo paciente con miocarditis.
Clínica: Dolor torácico en región precordial (típica de pericarditis también) ya
que se modifica con postura y respiración
La diferencia es que los biomarcadores son + (troponinas elevadas), así como
cardiomegalia en estudios de imagen.
Tratamiento antiinflamatorio con AINES a altas dosis, Colchicina, corticoides
en caso que no haya respuesta y el manejo de la falla cardiaca.
Asimismo, es complicación de infección bacterianas como el corynebacterium
difteriae.
*si una pericarditis comienza a tener valores elevados de troponinas o
disfunción ventricular, se debe sospechar de miocarditis.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Se clasifica según la válvula que se afecta:

1. VALVULA NATIVA:
Si nos dicen que la endocarditis es:
- AGUDA: la causa típica es Staphilococo Aureus (dorado o coagulasa +)
- SUBAGUDA: streptococo Viridans
- Asociado a Cáncer o pólipo de colon: streptococo Bovis

2. VALVULA PROTESICA
- VP precoz (< 12 meses): staphilococo epidermidis (coagulasa -), es
contaminante intraoperatorio
- VP tardía (> 12 meses): staphilococo Aureus (coagulasa +)

3. ADVP: adictos a droga por vía parenteral

La causa mas frecuente es Staphilococo Aureus
Su válvula que más se afecta es la TRICUSPIDE

* de manera global: S. Aureus es la causa mas frecuente de endocarditis.

La lesión anatomo patológica es la VERRUGA BACTERIANA que es

producto de un trombo mas la infiltración o contaminación por bacterias.
Las válvulas que mas se afectan son las del lado izquierdo (1º aortica, 2º
mitral); por lo tanto, la válvula que menos se afecta en endocarditis es la
pulmonar.

PATOGENIA:

Primero se forma un trombo fibrino plaquetario (verruga o vegetación estéril)

producto del daño del endotelio de la válvula, que luego se contamina con una
bacteremia transitoria generando la Vegetación séptica o verruga bacteriana.

Ejemplos de vegetación estéril:

- LES: Libman Sack
- Endocarditis marantica: en neoplasias

Cuando se forma la verruga, la válvula comienza a destruirse, eso causa el

típico soplo de regurgitación, se forman abscesos alrededor de la válvula
(perianulares), y todo esto causa la clínica cardiaca donde el paciente se
descompensa, hace disnea severa por congestión pulmonar; pero cuando los
émbolos son > 10mm comienzan a desprenderse generando émbolos sépticos;
en el caso del drogadicto, los émbolos son hacia el pulmón; a diferencia del
resto de los casos que son émbolos sistémicos. Por eso, el paciente hace fiebre,
esplenomegalia (compromiso multisistémico).

TRIADA DE ENDOCARDITIS:
- Fiebre
- Soplo
- Esplenomegalia
Puede haber hematuria, falla cardiaca, ECV, glomerulonefritis
DIAGNOSTICO:
CRITERIOS DE DUKE

- Criterios Mayores
 Hemocultivo + (en 90%) sobretodo coco gram + (staphilococo,
streptococo, enterococo); y el 10% sale – (hongos con mal
pronostico, salmonella, brucella, coxiella)

 Ecocardiograma + (en 80%): se ve la masa oscilante (verruga

bacteriana), dehiscencia de protesis valvular, presencia de absceso
perianular. Todo confirma alteración de válvulas

 Nuevo soplo de regurgitación

CLINICA: es muy florida

- ECV: joven sin factores de riesgo CV, puede ser isquémico o

hemorrágico (rotura de aneurismas micóticos) que invaden territorio de
Arteria cerebral media (ACM)
- En fondo de ojo: las manchas de Roth, por hemorragia retiniana
- En zona subungueal: hemorragias en astilla
- Nódulos de osler en puntas de los dedos, que son dolorosos
- Lesiones Janeway en las palmas de las manos
*todos estos son criterios menores para endocarditis infecciosa

TRATAMIENTO MEDICO (ATB) son de 4 a 6 semanas, *incluso si son de

válvula protésica se añade rifampicina.

- SAMS (meticilino sensible): Oxacilina + gentamicina

- SAMR (meticilino resisitente): vancomicina (o daptomicina) +
gentamicina
- Enterococo: ampicilina + gentamicina
 - Bacilos gram – del grupo HACEK: cefalosporinas de 3era como
ceftriaxona

QX: cuando…
- no hay respuesta al tratamiento médico ATB
- Abscesos
- Causa por hongos
- ICC (*principal causa de muerte en endocarditis)
- Embolismos
- Dehiscencia de protesis valvular

PREVENCION
- Profilaxis en todos los pacientes con protesis valvulares sea biológica o
metálica
- Valvulopatía reumática (insuficiencia mitral, estenosis mitral crónica
producida por FR)
- Cardiopatías congénitas (sobretodo las cianóticas) excepto CIA que es la
CC que no predispone endocarditis
- Todo lo que genera flujo turbulento en el corazón es riesgo de
endocarditis, ya que daña endotelio de válvulas, desencadena trombo y
por contaminación se produce verruga bacteriana.
- Si estos pacientes con riesgo se exponen a procedimientos invasivos que
predisponen bacteremia (biopsias, endoscopias, procedimientos
odontológicos) se debe dar profilaxis.
Profilaxis Adultos
Pauta estándar amoxicilina
Alérgico a beta clindamicina
lactamicos
Intolerancia oral Ampicilina EV (se asocia gentamicina, si el
procedimiento es a nivel del colon, por ejemplo,
colonoscopia con biopsia)

REANIMACION CARDIO PULMONAR (RCP)

Según la guía de la AHA, es el cese súbito de la función cardio respiratoria,

que es potencialmente reversible con medidas de reanimación.
Es mas frecuente en adultos el paro cardiaco, en cambio es mas frecuente en
niños la causa hipóxica o respiratoria.

Cadena de supervivencia
EXTRAHOSPITALARIO:

1. ACTIVAR SEM: se activa el sistema de emergencia

2. SVB (soporte vital básico): inicio de compresiones, secuencia CAB,
donde lo mas importante son las compresiones
3. DESFIBRILACION PRECOZ: en ritmos desfibrilables
4. SVA (Soporte vital avanzado): desde el transporte inicia el SVA
5. CUIDADO POSPARO

INTRAHOSPITALARIO:

1. PREVENCION: en pacientes con alto riesgo de hacer paro

2. ACTIVAR SEM: se activa el sistema de emergencia
3. SVB (soporte vital básico)
4. DESFIBRILACION PRECOZ
5. SVA (Soporte vital avanzado) con CUIDADO POSPARO

SOPORTE VITAL BASICO:

Donde lo mas importante son las compresiones torácicas (en adultos y niños)
es decir secuencia CAB, sin embargo, en RN si se mantiene el ABC.
CADENA DE SUPERVIVENCIA EN NIÑOS (RCP PEDIATRICO)

1. PREVENCION
2. SVB (soporte vital básico)
3. ACTIVAR SEM: se activa el sistema de emergencia
4. SVA (Soporte vital avanzado)
5. CUIDADO POSPARO

*No se encuentra la desfibrilacion como tal, ya que, en niños, los ritmos de

paro son los no desfibrilables (actividad eléctrica sin pulso o asistolia). A
diferencia del adulto donde predomina los ritmos desfibrilables (fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso)

GUIA AHA 2020

ACTUALIZACION DE CADENA DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES
ADULTOS

INTRAHOSPITALARIO:

1. Reconocimiento o prevención temprana

2. Activación del SEM
3. RCP de alta calidad (SVB)
 4. Desfibrilacion
5. Cuidado posparo
6. Recuperación

EXTRAHOSPITALARIO:

1. Activación del SEM

2. RCP de alta calidad (SVB)
3. Desfibrilacion
4. Soporte vital avanzado
5. Cuidado posparo
6. Recuperación

ACTUALIZACION DE CADENA DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES

PEDIATRICOS

INTRAHOSPITALARIO:

1. Reconocimiento o prevención temprana

2. Activación del SEM
3. RCP de alta calidad (SVB)
4. Reanimación avanzada (SVA)
5. Cuidado posparo
6. Recuperación

EXTRAHOSPITALARIO:
 1. Prevención
2. Activación del SEM
3. RCP de alta calidad (SVB)
4. Reanimación avanzada (SVA): Empieza desde el transporte
5. Cuidado posparo
6. Recuperación

SOPORTE VITAL BASICO: COMPRESIONES DE ALTA CALIDAD

COMPONENTE Adultos Niños Lactante

(1 a 8 años) (< 1 año)
Inicial Reconocimiento de paro
- ausencia de pulso: en adultos pulso carotideo y en
niños o lactantes pulso ante braquial
- respiración agónica o apnea
Asegurar escena (tanto para reanimador como para
victima)
Relación C: V 30:2 30:2 con 1 reanimador
1 o 2 reanimadores 15:2 con 2 reanimadores
Frecuencia 100 a 120 compresiones x minuto
Profundidad 5 a 6 cm 5 cm 4 cm
(2 a 21/2
pulgadas)
Zona se Entre la línea intermamilar y En caso de lactantes hay 2
compresiones medio eternal en adultos y técnicas:
niños de 6 a 8 años - de los 2 dedos
 En caso de los niños - de los 2 pulgares (se
pequeños, puede hacerse con recomienda mas, se
una mano hace con 2
reanimadores)
ambos se aplican en la
MITAD INFERIOR
DEL ESTERNON o
por debajo de la línea
intermamilar

DESFIBRILABLES NO DESFIBRILABLES
(+ frecuente en adulto) (+ frecuente en niños)
- FV / TVSP - AESP / Asistolia
Dosis de carga Epinefrina 0.01 mg/kg para
ADULTO NIÑO adultos y niños por vía EV o
Monofásico: 360 J 1º descarga: 2J / kg IO
Bifásico: 120 a Siguientes
200 J descargas: 4J /Kg
Cuando no hay respuesta a 1º descarga:
se coloca Epinefrina 0.01 mg/kg

Cuando no hay respuesta a 2º descarga:

se coloca Amiodarona 300 mg en bolo
EV en adultos y 5mg/kg en niños;
también se puede usar Lidocaína (guía
2020)

AESP: descartar causas secundarias 5H y 5T.

5H 5T
 Hipovolemia Neumotórax a
tensión
Hipoxia Trombosis
coronaria (IMA)
Acidosis Tóxicos (opioides)

Trastornos de K+ TEP

Hipotermia Taponamiento
cardiaco

En caso de hipovolemia se debe pasar volumen, en hipoxia, pasar oxigeno; en

casos de acidosis e hiperkalemia severa se da bicarbonato, en hipotermia,
elevar la temperatura. En neumotórax a tensión, colocar tubo de drenaje
(toracostomía: aguja en 2do EIC con LMC o en el 5to EIC con línea axilar
media), en IMA hacer angioplastia; en intoxicación por opiodes dar antídoto:
naloxona 0.4mg por EV o intranasal; para TEP, dar anticoagulación inmediata;
para Taponamiento hacer cardiocentesis.

TRASTORNOS DEL RITMO (DISRRITMIAS)

*Arritmia: es trastorno del ritmo IRREGULAR

PROBLEMAS DEL AUTOMATISMO:

1. Taquicardia Sinusal:
 Esta  tono simpático, su neurotransmisor, la norepinefrina empieza a
estimular los receptores beta 1 adrenérgicos del corazón, que tiene como 2do
mensajero al AMPc (que estimula la frecuencia y fuerza de contracción).

Para ser Sinusal:

- Onda P + en DII
- Onda P – en AVR
- Antes de cada QRS debe haber una onda P con la misma morfología de
las demás.

Taquicardia:
- Su FC > 100 lpm (entre 100 a 150)

La  de la FC se da de manera PROGRESIVA; de manera fisiológica en el

ejercicio, estrés y patológicos como fiebre (excepto en fiebre tifoidea, EL
SIGNO DE FAGET: tiene fiebre, pero con FC normal), en estados de SHOCK
(FC  como mecanismo compensatorio), anemia, hipertiroidismo: *su arritmia
mas frecuente es la taquicardia Sinusal; asimismo por consumo de sustancia
(anfetaminas, cocaína, cafeína).
Solo se trata con betablock en el hipotiroidismo, se trata los síntomas
periféricos; a diferencia del shock que no se baja la FC ya que es un estado
compensatorio

2. Bradicardia Sinusal:

Predomina el sistema parasimpático (tono vagal), su neurotransmisor es la

acetilcolina y sus receptores son muscarínico M2. Su FC es < 60 y Sinusal
(mismas características mencionadas).

en hipotermia, hipotiroidismo, hipopituitarismo, consumo de fármacos

(betablock, calcios antagonistas, digoxina), deportistas.
La bradicardia es buena, ya que dura mayor tiempo la diástole y el corazón se
perfunde mejor.
Solo cuando la bradicardia es sintomática, se debe tratar con sulfato de
ATROPINA ya que bloquea los receptores muscarínicos; asimismo
ISOPROTERONA ya que es agonista beta 1.

Asimismo, en HT endocraneana (triada de Cushing: bradicardia, hipertensión y

alteración de respiración), no se trata la bradicardia ya que es mecanismo
compensatorio.

3. TVSP: taquicardia paroxística supraventricular

Arritmia en mujeres jóvenes (corazón sano, sin cardiopatía estructural)

que se forma principalmente por circuito de reentrada.
FC va de 150 a 250, se presenta de manera SUBITA de inicio y fin.
Es tan rápida la FC que se esconde la onda P (si es ritmo Sinusal), a
veces se ve después del QRS (onda P retrograda)
- 80% responden a maniobras vagales (masaje del seno carotideo: en el
ángulo de la mandíbula por el borde anterior del ECMT en el tercio
superior, justo en el origen de la carótida interna) bloqueando al
simpatico y activando al parasimpatico; por lo tanto, la FC disminuye.
- 20% que no respondes, se da ADENOSINA 6mg EV
- Cuando la arritmia es refractaria al manejo medico o es muy recurrente,
se puede optar por ablación por radiofrecuencia para quemar los
circuitos de reentrada y tratar de forma definitiva la arritmia.

4. WPW: Wolf Parkinson White o síndrome de preexcitación

Se caracteriza por tener la via accesoria (Haz de Kent), es una via congénita, se
presenta mas frecuentemente en varones jovenes, igual en corazon sano (sin
acrdiopatia estructural), puede asociarse con anomalia de Ebstein: implantacion
baja de valvula tricuspide, tambien con miocardipatia hipertrofica. Pero lo mas
frecuente es que vaya con corazon sano.

Criterios:
- Intervalo PR corto (<0.12 s)
- Onda delta (muesca entre onda Q y R).

Hay 2 tipos de conduccion:

- QRS <0.12 s (estrecho): conduccion ortodromica: 95% de casos
- QRS >0.12 s: conduccion antidromica: 5% de casos; *por eso es que el
WPW puede ir con QRS ancho

Tratamiento:
Con frenadores del nodo AV como betablock, calcio antagonistas.
Manejo definitivo es con abalacion con radiofrecuencia.

*INTERVALO PR mide normalmente 0.12 a 0.20 s

Corto: < 0.12 s
Largo: > 0.20 s

5. BLOQUEO AV: Intervalo PR Largo: > 0.20 s

1er grado:
Es asintomatico generalmente ya que basicamente es una conduccion
lenta. Todas las ondas P conducen un QRS y solo el PR > 0.20’’
Se ve en: intoxicacion por digoxina, aumento del tono vagal
No necesita tratamiento.

2do grado:

Mobitz 1: PR progresivo

El PR va creciendo en cada latido hasta que desaparece el QRS, 1º 0.28,

despues 0.32, y finalmente desaparece. Se llama fenomeno de
WENCKENBACH, se ve en IMA inferior, intoxicacion por digoxina.
No amerita tratamiento.

Mobitz 2: PR constante

El PR esta largo, pero constante y luego se bloquea. Es mas grave, se

presenta en los IMA antero septal
Se da tratamiento (con o sin sintomas), se da marcapaso
 Grado 3:

Bloqueo AV completo, es causa de disociación AV, hay # onda P >

QRS. (ejemplo 4:2). Este si descompensa al paciente, produce sincopes,
vertigo, sindrome de STOKE ADAMS (con sincopes a repeticion)
Importante la colocacion de marcapaso
Da onda “a” en cañon en el pulso venoso yugular. Ya que pueden
coinicidir la contraccion de auricula con ventriculo, por ende la onda a
esta reforzada por la contraccion del ventriculo.

TRASTORNOS DEL RITMO QUE SE PRESENTAN +

FRECUENTEMENTE EN ADULTOS MAYORES CON
CARDIOPATIA ESTRUCTURAL
Son debidos a un trasntorno del automatismo y dromotropismo
(conduccion), es trastorno mixto.

*pero si nos dicen la arritma mas frecuente en adultos es la taquicardia sinusal;

en niños es la TPSV.

Fibrilacion auricular Flutter auricular

Es la arritmia mas frecuente en la

practica clinica o paciente
hospitalizado.

QRS < 0.12’’ (estrecho) = supraventricular

Ausencia de onda P = extrasinusales
RR’ IRREGULAR RR’ REGULAR
 Ondas f: en minuscula debido a Ondas F (serrucho): en mayuscula
femomenos de microreentrada debido a fenomenos de
por focos ectopicos macroreentrada por focos
ectopicos

Su origen esta en la
desembocadura de las venas
pulmonares en la AI, se forman
focos ectopicos y se forman
circuitos de microreentrada
Todo esto genera AUSENCIA
DE LA CONTRACCION
AURICULAR (principal
alteracion mecanica)
En puslo venoso yugular:
ausencia de onda a
 GC (20%): % del llenado
Produce estasis, formando trombo
mural (localizacion + frecuente
en AI)

FA y FLUTTER son el principal factor CARDIOEMBOLICO. Por

ejemplo al territorio de la ACM produciendo un ACV isquemico, en la
arteria cerebral de la retina produciendo amaurosis fugaz. O embolos a
las coronarias produciendo IMA por embolismo, o a la A. mesenterica
superior produciendo abdomen agudo vascular. *siempre ante sospecha
de fenomeno embolico, tomar un EKG para descartar FA.

Manejo de FA:
- Anticoagulacion:  mortalidad, para el manejo crónico.
Se evalua con SCORE de CHA2DS2VAS, todos tienen 1 punto excepto
edad > 75 años y stroke, 2 puntos.
 C: falla cardiaca
H: HTA
A: edad > 75 años
D: DM2
S: stroke, ECV o TIA
V: enfermedad vascular
A: edad > 65 años
S: sexo femenino

Si sale:
1 punto en varon o 2 puntos en mujer, se da anticoagulacion con
WARAFARINA con INR 2 – 3
*de frente se anticoagula sin CHAD2VASC cuando presenta:
- Prótesis valvular o valvulopatía reumática

Como la warfarina produce sangrado ya que es inespecifico su mecanismo de

accion (bloquea factor 2, 7, 9 y 10)

Se evalua SCORE HAS BLED para riesgo de hemorragia en el paciente:

Puntaje ≤ 2: bajo riesgo, mantengo WARFARINA.

Puntaje ≥ 3: alto riesgo, se cambia por anticoagulante + especifico

- DABIGATRAN: bloquea factor II
- RIVAROXABAN: bloquea factor X

Sin embargo, cuando necesita anticoagularse pero tiene contraindicaciones

(ACV hemorrgico, hemorragia activa, plaquetas bajas, etc.). ahí se emplea
tratamiento invasivo: oclusion de la orejuela izquierda mediante
cateterismo.

- Control de FC: para el manejo agudo

FARVA (FA con respuesta ventricular alta)
1. Betablock (+ efectivo)
2. Calcio anatgonistas
3. Digoxina: cuando tiene FA con ICC descompensada

- Control del ritmo:

De ritmo extrasinusal a sinusal, hay 2 tipos:
1. Cardioversion farmacologica: si esta estable hemodicanicamente;
se utiliza flecainida, propafenona, amiodarona (se prefiere en falla
 cardiaca muy avanzada o cardiopatia estructural por ejemplo
miocardiopatia hiperttrofica)

2. Cardioversion electrica: cuando esta descompensado (hipotenso,

ECV, alteracion del sensorio, inestable hemodinamicamente).

- Es el tratamiento definitivo para los que son refractarios al manejo

medico farmacolo o mucha recurrencia.
1. Ablacion transcateter para FA
2. Ablacion del istmo cavo tricuspideo para el flutter auricular

ACTUALIZACION DE FIBRILACION AURCULAR:

CC to ABC: para el enfoque diagnostico y terapeutico de FA

1. CONFIRMAR FA

Para eso se tiene el EKG de 12 derivaciones, la clinica puede ayudar

(palpitaciones, sincope, disnea, pulso deficitario)
EKG: RR’ irregular, ausencia de onda p y presencia de ondas f minusculas

2. CARACTERISTICAS DE FA

4S:
- Evaluar riesgo de stroke (con score CHA2DS2VAS)
- Evaluar severidad de sintomas
- Evaluar las caracteristicas de la duracion, presentancion de FA
 FA < 48h: se llama paroxistica
 FA 48h a 7 dias: se llama persistente
 FA > 7 dias: permanente
- Comorbilidad o cardiopatia estructural (1º cardiopatia hipertensiva: es la
lesion estructural + frecuente que se asocia al FA, despues la estenosis
 mitral, la cardiopatia isquemica, hipertirodismo, miocardiopatia dilatada
y cirugia cardiaca).

3. TRATAMIENTO

A. ANTICOAGULACION:  mortalidad, evitar embolismo y

problemas cardioembólicos.
B. CONTROL DE SINTOMAS: con el control de FC (a la cabeza beta
block, 2º BCCa y 3º digoxina, si tiene falla cardiaca). Y control del
ritmo (la mejor tecnica es la ablacion*)

C. MANEJO DE FACTORES DE RIESGO CV: tratar HTA,

cardioaptia isquemica, tormenta tiroidea, valvulopatia, etc.

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

- QRS >0.12 s (Ancho) = arritmia ventricular

- Extrasistole: es una contraccion prematura
- Causas: IMA, intoxicacion por digoxina (bigeminismo: van en grupo de
2 las extrasistoles)
- Tratamiento:
 o Lidocaina (antiguamente), pero actualmente se usan más
betablock.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

- Es una suma de extrasistoles ventriculares

- QRS >0.12 s (Ancho)
- FC >100
- Ritmo regular
- Se clasifica en:
 No sostenida: < 30’’
 Sostenida: > 30’’
 Monoformica: QRS de igual forma
 Polimorfica: QRS de diferente forma
- 3 condiciones:
 Paciente estable (normal): se da fármacos como
procainamida, amiodarona y lidocaina
 Pacientes indestable (hipotenso): se da cardioversion
electrica
*PRINCIPIO GENERAL: si te dicen paciente con FA, flutter, taquicardia
ventricular y que esta hipotenso o con alteracion del sensorio: cardioversion
electrica
 Paciente en paro (ausencia de pulso): se da desfibrilacion

*la diferencia entre cardioversion y desfibrilacion es que la cardioversion se

hace sincronica a los QRS; en cambio, la desfibrilacion es asincronica.
 TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)

- Taquicardia ventricular polimorfica (QRS son de diferente forma)

- QRS >0.12 s (Ancho)
- FC >100
- Ritmo regular
- Se forma por los Pos potenciales cuyo factor de riesgo es el QT largo
(>0.45‘’ o 450 mseg); y es producido por trastornos electroliticos (Ca,
K, Mg). Si los electrolitos están bajos, el corazón se hace mas lento y
el QT se alarga, porque la actividad eléctrica del corazón se fundamenta
en transporte de iones. Los fármacos que prolongan el QT son los
macrolidos, hidroxicloroquina, terfenadina, moxifloxacino (quinolona de
TBC), antidepresivos tricíclicos, amiodarona, procainamida,
intoxicación por órganosfosforados, carbamatos, asi como el sotalol
(único betablock en clasificación III de Vaughan Williams, junto a
amiodarona)
- Tratamiento:
o Si esta estable: con farmacos como:
 sulfato de magnesio para cuadros adquiridos
 beta block (excepto sotalol) para cuadros congenitos (sd.
Romano es autosomico dominante o Sd. nelsen que es
autosomico recesivo)
o si esta inestable: cardioversion electrica
 FIBRILACION VENTRICULAR

- ritmo de papro cardiaco

- GC es 0
- Ritmo irregular, caotico
- Tratamiento: desfibrilacion
o 360J si es monofasico
o 200J si es bifasico
o Niños: 2J/kg
o Los demas: 4J/kg
Si no responde a la cardioversion electrica: epinefrina, y si sigue no
respondiendo: amiodarona o lidocaina.

TRANSTORNOS ELECTROLÍTICOS

*El calcio genera alteracion en intervalo QT

1. HIPOCALCEMIA (Ca < 8)

El ca+ al estar disminuido, el corazon se vuelve mas lento, entonces el

intervalo QT está largo (>0.45’’)
2. HIPERCALCEMIA (Ca >11, 12)

- QT corto (< 0.35’’) ya que por que hay mas calcio, el corazon se vuelve
mas rapido.

3. HIPOKALEMIA (< 3)

- Onda T plana (problemas en la repolarizacion)

- Aparece onda U (aunque puede ser fisiologica ya que representa la
repolarizacion de los musculos papilares).
-  ST (descenso de segmento ST)
-  QT (es lo peor :c F)

4. HIPERKALEMIA (>5.5)

- Onda T alta o picuda

 -  ST (supradesnivel de segmento ST)
- Onda P plana
- QRS ancho > 0.12’’ (es lo peor :c F): define la hiperkalemia severa, ya
que entra en bradicardia, hipotensión porque hace arritmias
ventriculares. Se da gluconato de calcio (estabilizador de membrana de
miocito) cuando se ensancha el QRS y se previene arritmias
ventriculares.
- Es el paciente con enfermedad renal (TFG < 30, el K comienza a
elevarse)

INSUFICENCIA CARDIACA
Es la incapacidad del corazon como bomba cardiaca (de llenarse y expulsar
adecuadamente la sangre), lo cual no satisface adecuadamente las demandas
metabolicas.
Etiologias:
1. Cardiopatia isquemica (principal causa de disfuncion ventricular)
2. HTA
3. Valvulopatias
4. Miocardiopatias
5. Cardiopatias congenitas (principal causa de falla cardiaca en niños)

Factor de descompensacion (desencadenante):

1. Retiro de tratamiento (se olvida de tomar pastillas o lo suspende)
2. Arritmias (1º FA)
3. Infecciones (neumonia, infeccion urinaria)
4. Hipertiroidismo (tormenta tiroidea)
5. Farmacos (BCCa, AINES)
6. Dieta inadecuada (hipersodica)

Clasificacion:
ICC GC: ICC GC:
es lo mas frecuente, producido por o estados hipovolémicos:
cardiopatia isquemica, HTA, etc.  embarazo ( volemia hasta 45%)
o estados hiperquineticos:
 hipertiroidismo (exoftalmos en enfermedad de
Graves Basedow)
o enfermedad de paget: que cursa con fistulas
arteriovenosas
o enfermedad de Beri beri: por deficit de tiamina
(Vitamina B1)
o anemia

FE reducido (SISTOLICO) FE ntermedia FE Conservada (DIASTOLICO)

- es el mas frecuente (70%) - FE 40 – 50% - F - E > 50%
- FE < 40% (reducida) - Subclasificacion, - Falla en el llenado:
- Falla en la contractibilidad: ya que su o HTA
o cardiopatia isquemica comportamiento o Miocardiopatia
o Miocardiopatia dilatada es diferente a las hipertrofica/restrictiva
o Insuficencia mitral y aortica 2. o Estenosis aortica (ya que
va con HTA).

R
Remodelado:  grosor: emodelado:  grosor:
hipertrofia excéntrica debido hipertrofia concéntrica, debido
a sobrecarga de presión a sobrecarga de volumen
- Se ausculta R3 (3er ruido) - Se ausculta R4 (4to
ya que las paredes son ruido), en la contraccion
delgadas y vibran en el auricular ya que la
llenado rapido auricula debe contraerse
energicamente para
llenar el ventriculo.

*con ecocardiograma se mide la FE que es el Vol sistolico / Vol telediastolico

= 70 ml / 120 ml, cuyo valor normal es mayor igual a 50%
ICC IZQUIERDO ICC DERECHO
 -  PcP (presión capilar - PVC (presión venosa central): representa la
pulmonar): representa la presión a nivel de AD.
presión a nivel de AI. - Produce ccongestion sistemica
- Produce congestion - Datos clinicos:
pulmonar o IY
- Datos clinicos: o Hepatomegalia
o Disnea de esfuerzo o Ascitis
o Ortopnea o Edema de mm.ii.
o Crepitos  Bilateral
o EAP  Blando
o Signos de bajo gasto  favorece gravedad: si esta en bipedestacion
(astenia, fatiga cansancio) en los pies, si esta recostado en region
- por incapacidad de bombear sacra
por la aorta, produce flujo  Vespertino que  cuando pasa el día )
retrogrado hacia la AI y los *edema renal es matutino.
pulmones  Frio
o Derrame pleural
- Sangre regresa de forma retrograda hacia AD y
las venas cavas

Etiologia:
- Cardiopatia isquemica (+ Etiologia:
frecuente) - Falla de lado izquierdo (+ frecuente)
- HTA - HTPulmonar
- Valvulopatias ladoo o 1aria: valculopatias pulmonares (rara)
izquierdo o 2daria(+frec):
 EPOC (hace cor pulmonale)
 Cirrosis
*la falla izquierda, lleva a falla
 Infeccion por covid19 (SDRA) hace
derecha; cuando fallan ambos
cor pulmonale agudo
lados se llama ICC: falla
*Cor Pulmonale: cuando un problema respiratorio
cardiaca congestiva.
genera falla cardiaca derecha.

Patogenia: El comun denominador es  de GC:

Se activan a corto plazo frente a la caída del GC 2 sistemas:

- El sistema simpatico

- El SRAA

A corto plazo es bueno ya que se PA y volemia, por ende, perfusión de

tejidos; primero se activa el tono simpatico (adrenalina) y posteriormente el
SRAA (el riñón tarda en activarse), por lo tanto se  los siguientes metabolitos:
- Norepinefrina
- Angiotensina II
- Aldosterona
- ADH

Pero a largo plazo es deletereo y causa daño, ya que el  PA eleva la poscarga

(vasocontrccion) y el  volemia, eleva la precarga; por lo tanto hace que el
corazón trabaje mas. A la larga hace explotar al corazón y esto va a generar el
remodelado cardiaco con lo cual  mortalidad. El remodelado (fibrosis,
hipertrofia)es producido por Norepinefrina, Angiotensina II y Aldosterona.

Sin embargo, existe un sistema cardioprotector endogeno “ sistema de peptidos

natriureticos”

PNA: peptido natriuretico auricular

PNB: peptido natriuretico cerebral
PNC: peptido natriuretico endotelial

Son hormonas que se producen en el

miocardio, son cardioprotectores porque
antagonizan al SRAA.
-  SIMPATICO
- VOLEMIA
- VASODILATADORES
 - ANTIREMODELADORES (antifibroticos).

El problema es que en ICC los peptidos natriureticos no se elevan tanto como

los otros sistemas, hay un disbalance. Y su otro problema es que se
metabolizan rapido por la enzima neprilisina.

Farmacos antiremodeladores ( mortalidad) :  poscarga

- Beta Block: bloquea norepinefrina
- IECA o ARA II: bloquea Angiotensina II
- Espironolactona: bloquea Aldosterona

Farmacos que  precarga:

- Diureticos: tiazida furosemida

Nuevos farmacos:
- Inhibidores de neprilisina (sacubitril): aumentan la vida media de los
peptidos natriureticos

CRITERIOS DE FRAMINGHAM MODIFICADOS

Establecen el diagnostico de ICC

Citerios mayores (PREDICES)

1. PVC : presión venosa central

2. RHY (+): reflujo hepato yugular
3. Estertores: crepitos(Síntoma más sensible)
4. DPN: Disnea paroxistica nocturna (Sintoma más específico)
5. IY (+): ingurgitación yugular
6. Cardiomegalia: IC > 0.5 en adultos y > 0.6 en niños
7. EAP: edema agudo de pulmon
8. S3 S4: ritmo de galope (Signo más específico)

IZQUIERDA
DERECHA
INDIFERENTE

MNEMOTECNIA DE CRITERIOS MAYORES “PREDECIR”

El diagnostico de falla cardiaca se hace con 2 criterios mayores o 1 mayor con
2 menores.

TODOS LOS DEMAS SON MENORES como:

- Disnea de esfuerzo
- Edema de mm.ii.
- Taquicardia
- Taquipena

- IY traduce  de presión venosa central

- La Rx es importante para calcular el inice cadiotoracico, asi como la
congestion pulmonar (1º intersticial)
Se mide la presion capilar pulmonar con el cateter de Swan Ganz,
cuando llega de:
 20 a 25 mmHg, empieza haber edema intersticial, donde se
forman las lineas A y B de Kerley
  > 25 mmHg, se produce un edema agudo de pulmon. Se ve el
infiltrado en alas de mariposa bilateral difuso (pulmon blanco),
traduce edema alveolar.

Ecocardiograma:
Evalua anatomia y funcion, pero sobretodo calcula la FE (fraccion de eyeccion)
y presion telediastolica. Es la prueba no invasiva que confirma falla cardiaca.

Falla SISTOLICA Falla DIASTOLICA

Fraccion de eyeccion  =
Presion telediastolica = 

Peptido natriuretico (BNP):

Guía americana recomienda frente a casos de disnea, 1º medir BNP, si sale 

se piensa en patología cardiaca y se solicita ecocardiograma; si sale Normal se
piensa en las demás patologías (respiratoria, psiquiátrica, endocrinológica,
etc.) ya que tiene un valor predictivo negativo aceptable para descartar
patología cardiaca. Sin embargo, si hay clinica de disfuncion cardiaca, se
solicita de frente ecocardiograma.

Sirve también para ver el pronóstico, elevación muy elevada refleja mal
pronostico del paciente.
Clase funcional Estadios evolutivos
NYHA
I Asintomático A Con factores de riesgo
B Con alteraciones
anatómicas (IMA,
EstM) o funcionales
(FEy)
*las sociedades científicas de
cardiología recomiendan
diagnosticar al paciente para
evitar progresión,
remodelado y aumentar la
sobrevida

II Disnea a C Responde a
moderados tratamiento
esfuerzos convencional
(Hay
limitación al
ejercicio,
esfuerzos Sintomático
moderados).
III Disnea a
leves D No responde
esfuerzos. a tratamiento
convencional

IV Disnea al
reposo
MANEJO ICC SISTOLICO:
Representancion de corazon en paciente con falla cardiaca ( precarga y
poscarga representados por la carga del burro y pendiente
respectivamente).

1.  Poscarga

- Con IECAs (CEL): captopril, enalapril, lisinopril

- Con ARA II (VCL): valsartan, candersartan, losartan

2.  Precarga

- Con Tiazidas: edema leve

- Con Furosemida: edema severo (EAP)

Al  precarga y poscarga, se presentan 2 escenarios:

 - Que se encuentre asintomático (case funcional I): se agrega Beta
Block para mejorar síntomas y pronóstico del paciente.
 (COMEN BISTECK):
- Carvedilol (es el mejor beta block en ICC ya que es
mixto, bloquea receptores alfa y beta)
Los demás son beta selectivos:
- Metropolol
- Nevibolol
- Bisoprolol

- Cuando no hay respuesta al tratamiento convencional y sigue

sintomático, se da:
 Espironolactona: bloquea a aldosterona, su problema es que
genera ginecomastia. Su dosis Antifibrótica es 25 mg/día. (en
paciente cirrótico, se emplea como diurético y la dosis es
100mg/día)
 Eplerenona: mismo efecto y no genera ginecomastia

- Cuando se  precarga y poscarga, pero la función ventricular no

mejora; entonces se da inotrópicos positivos como:
 Digoxina: bloquea la bomba sodio potasio, aumentando la
entrada de calcio hacia el miocito cardiaco. Se indica en FA con
ICC para controlar a su vez la FC.

TRIPODE DE TRATAMIENTO:
- IECA (es el mas importante:  poscarga y es antiremodelador
- Diurético
- Beta block
FARMACOS QUE  MORTALIDAD (IBERIA):
- IECA / ARA II (bloquean angiotensina que hace fibrosis)
- Beta Block (bloquean a norepinefrina que hace fibrosis)
- Espironolactona (bloquean a la aldosterona que hace fibrosis)
- R (Terapias de resincronización)
- INRA (Sacubitril/Valsartán)
- GLIFOZINAS (Empaglifozina)

Si no funciona, no mejora el paciente con los fármacos base del

tratamiento (IECAs). Se indica:
- INRA (inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina) tiene
2 principios activos:
o Sacubitril:  vida media de péptidos natriuréticos que son
cardioprotectores endógenos.
o Valsartán

Fármaco novedoso en falla cardiaca:

- GLIFOZINAS: bloquean al cotransporte de glucosa y sodio (SGLT2)
del túbulo contorneado proximal; se emplea como anti diabético;
hay evidencia que mejora la nefropatía diabética, la tasa de
hospitalización y  mortalidad en DM2 con falla cardiaca.
 Empaglifozina

- TRS: Terapias eléctricas de resincronización, colocación de DAI

(desfibrilador automático implantable), han resultado ser útiles en
pacientes que no responden al manejo farmacológico.

Si el paciente tiene FEy < 35%, con clase funcional II – IV, con tratamiento
optimo y QRS ancho (>0.12’’): se indica TRS; y si de esto presenta
arritmias: se indica DAI

MANEJO DE ICC AGUDA: Edema agudo de pulmón

La PcP (presión capilar pulmonar) normal es 12 a 18 mmHg que se mide
con el catéter de Swan Ganz.
- Al inicio hay turgencia de los capilares (>18 mmHg)
- edema intersticial: líneas A y B de Kerley (20 – 25 mmHg)
- edema alveolar (EAP): > 25 mmHg, hace síntomas severos como
taquicardia, taquipnea

En RX de tórax, se encuentra:
- infiltrado bilateral difuso (pulmón blanco) y en conjunto con el PcP
se denomina edema agudo de pulmón cardiogénico.

*en SDRA, se produce edema agudo de pulmón NO cardiogénico, donde la

PcP esta normal, pero se altera el PAFI.

MANEJO:
- dar O2
- sentar al paciente para  precarga y congestión pulmonar.
- Furosemida para precarga sobretodo cuando PAS esta normal
(EAP NORMOTENSIVO)
- Nitroglicerina EV o SL, si la PAS esta aumentada (EAP
HIPERTENSIVO)

SHOCK

Estado de hipoperfusión tisular que produce el metabolismo anaerobio

generando aliteración de la función llevando a falla de órgano.
La hipoperfusión depende de 3 factores:

- Bomba cardiaca Shock cardiogénico

Shock obstructivo
- Vasos sanguíneos Shock distributivo
(continente):
 - Sangre (contenido) Shock hipovolémico

Como mecanismo compensatorio:

- se activa sistema simpatico ( adrenalina: hormona de estrés
agudo), donde se  FC y vasoconstricción
- se  eje adrenal ( ACTH y cortisol: hormona de estrés crónico)

Clasificación fisiopatológica:

HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

(Causa + frecuente de
shock)
Perdida de sangre Falla de bomba
GC  1º  1º  1º  2º
PCP   +/- 
PVC  No +/- No
RVP  2º  2º N  1º

Se considera Shock Falla la Falla el llenado

hipovolémico cuando Por vasodilatación
contractibilidad
la perdida sanguínea generalizada.
es > 30%
 En hipovolemia,  En ambos casos la 1º alteración es GC y La RVP y como
gasto cardiaco ( RVP como su mecanismo mecanismo
volumen de llenado) y compensatorio compensatorio el
de forma GC, y no hay
compensatoria se  Si hay congestión tanto pulmonar congestión.
RVP (vasoconstricción) (crépitos, EAP: PCP) como sistémica,
para mantener la PA paciente está HUMEDO. Como esta elevado
La PCP(evalua el GC, se ve la piel
congestion pulmonar) caliente,
esta bajo hiperquinético
La PVC (evalua *Piel fría cuando el
Fisiopatología:

congestion sistemica) gasto cardiaco es

esta bajo bajo (hipovolémico,
No hay congestion si cardiogénico y
no hay volumen obstructivo).
(SECO).
- Hemorragia en - IMA cuando hay - Taponamiento - Sepsis (causa de
politraumatizado, necrosis de > cardiaco shock + frecuente
hemorragia digestiva en el adulto)
40% del VI - TEP
- Hemorragia pulmonar - Anafilaxia
- Perdidas GI (causa + *EAP cuando - Pericarditis - Shock neurogénico
frecuente de shock en necrosa 25% del VI constrictiva (por trauma
pediatria) - Neumotórax a medular grave se
- Perdidas renales - Arritmias tensión pierde tono
- Perdidas por 3er - Valvulopatías simpatico y
espacio (obstruccion - Miocardiopatías produce
intestinal, pancreatitis vasodilatación)
aguda)*por eso la - Insuficiencia
Se ve en:

primera conducta en suprarrenal

estos casos es - SRIS
fluidoterapia

SHOCK HEMORRAGICO (CLASIFICACIÓN ATLS)

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Perdida 10% 20% >30% >40%
FC N   
PA N N  
SNC Ansioso Confuso Coma,
estupor
 CRITERIOS SEPSIS

Sepsis es un foco infeccioso que genera una respuesta

sistémica.
- El foco infeccioso + frecuente es el pulmón
(neumonías).
- En gestantes: foco urinario
- En general los agentes + frecuentes son gram +, pero en gestantes
destacan los gram –

Se evalua la falla de órgano con Criterios SOFA: 2 alterados para sepsis

Falla de órgano Marcadores

Falla neurológica Glasgow

Falla hepática  bilirrubina

Falla pulmonar  PaO2/fio2

Falla hemodinámica  PAS < 90 mmHg

Falla renal  creatinina y/o

presencia de oliguria

Falla hematológica  plaquetas

Criterios qSOFA:

Es mas rápido que el SOFA ya que no necesita laboratorio, evalua

parámetros clínicos.
Cuando hay 2 criterios, es una probable sepsis que se debe confirmar con
los criterios SOFA.
 FR > 22
Glasgow < 15
PAS < 100 mmHg

Sepsis Shock séptico Shock séptico

Resistente
- si se reconoce - No responde a - No responde a
temprano fluidos fluidos
responde a la - Responde a - No responde a
fluidoterapia vasopresores vasopresores
(cristaloides). (norepinefrina de
- tiene mortalidad elección)
de 10%, - Lactato 
- Tiene mortalidad de
40%

ANAFILAXIA

Es un cuadro cutáneo por reacción de hipersensibilidad tipo 1 (Inmediata)

mediada por IgE donde participan los mastocitos, celulas basófilas,
generan falla de órgano.
Compromiso pulmonar (disnea), compromiso cardiaco (hipotensión) y
cualquier otra falla de órgano (compromiso del sensorio, etc.) pero con el
cuadro cutáneo (urticaria, flictenas, eritema, RASH).
Factores que desencadenan:
 - Fármacos (penicilinas, sulfas)
- Alimentos (sobretodo en niños)
- Picadura de insectos (abejas, etc.)
- Exposición al polen

Manejo:
- Epinefrina (de elección), su ampolla viene 1mg/ml
 SC (+ utilizada) – IM (de elección): dilución en 1 / 1000 (igual
que la ampolla 1mg/ml)
 EV: dilución en 1 / 10000 (se le añade 9ml a la ampolla de
1mg/ml para obtener esa dilución)

La vía IM en: Antero lateral del muslo

 Adulto: 0.4 mg
 Lactantes: 0.01 mg/kg

OBJETIVOS A CONSEGUIR EN PACIENTE CON SHOCK

Soporte hemodinámico - PAM > 65 mmHg

- PCP: 12 a 18 mmHg
- PVC: 8 a 12 cm H2O
- IC (índice cardiaco): > 2.2
Oxigeno - SatO2 > 95%
- Hb > 10
Reversión Falla orgánica - Sensorio conservado
- Diuresis (> 0.5 ml(kg/hora)
-  PaO2/fio2 (reversión respiratoria)

MANEJO ESPECIFICO:
Siempre primero el ABCDEF

SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO

- Fluidoterapia (+ importante): - Diagnostico: esta PA, IC <2.2 y
Para hemorragia: NaCl 0.9% EAP.
(cristaloide de elección) de 1 a 2
litros a chorro o de 10 a 20 l/Kg de - Si su causa + frecuente es el
peso. IMA: se debe hacer una ACTP
Para perdidas GI (su perdida (angioplastia coronaria
insensible aprox. es 1.5 l) entonces transpercutánea)
se pasa 1.5 l + 20 ml/Kg), en cólera,
Su base son los inotrópicos + (1era
cuadro disentérico, etc. línea norepinefrina, dobutamina, y
luego dopamina)
- Transfusión de paquete
globular cuando Hb < 7gr/dl, Si no hay respuesta a
pero en pacientes de alto vasopresores, se utiliza dispositivos
riesgo (IMA, ACV, ICC) Hb < de asistencia ventricular
9gr/dl.
- Hemoderivados:
 PFC (plasma fresco
congelado): cuando se altera
- Balón de contra pulsación
perfil de coagulación
aórtico
 Plaquetas < 50 mil o esta
- Impella
tomando AAS, se pasa
- Circulación extracorpórea de
unidades de plaquetas
oxigeno

*Diferencias entre:
EAP SHOCK CARDIOGENICO
Tiene Rx con congestión, alas en Presenta EAP, pero con:
mariposa; sus parámetros estan - PA (PAS<90 y PAD<60)
normales (PA, IC, etc.) - IC <2.2
- Llenado capilar lento, piel
su manejo es diferente, se da fría por hipoperfusión
oxigeno, furosemida,
nitroglicerina. Tasa de mortalidad es 80 a 90%

Tasa de mortalidad es 50%

CLASIFICACION ACTUAL DEL SHOCK CARDIOGENICO

El estadio A: es EAP

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR

Estos dispositivos se utilizan cuando el shock cardiogénico es refractario al

tratamiento de inotrópicos.

Dispositivos extracorpóreos: + conocido es el balón de contra pulsación

aortica, mientras que extracorpórea el ECMO (asistencia de oxigeno
extracorpórea)

SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO

Su manejo es etiológico Causa mas frecuente es sepsis
1) Neumotórax a tensión:
1) Cristaloides (+ importante):
NaCl 30 ml/kg en primeras 3
horas
2) Si no hay respuesta
Vasopresores: de elección,
 norepinefrina
3) Aumentar cobertura ATB <
1h (en la primera hora ni
bien dx de sepsis)
4) Si no hay respuesta: uso de
corticoides (hidrocortisona)
Colocar angiocatéter
o hemoderivados.
(toracostomía) en 2do EIC con
línea medio clavicular o Tubo en 5) Posición Prono (mejora la
5to EIC con línea axilar media. ventilación en sepsis)
2) Taponamiento cardiaco

Ecocardiograma: Colapso de
cavidades derechas (signo
especifico)), triada de Beck (IY+,
hipotensión, ruidos cardiacos En decúbito solo los ápices
apagados), pulso paradojal. Se oxigenan la sangre, a diferencia
hace pericardiocentesis en: que en prono el pulmón tiene
- Ventana subcostal o xifoidea mayor expansión.
(en 30º) entre apófisis
xifoides y la ultima costilla.
No se utiliza guía ecográfica.
- Ventana para esternal
izquierda (en 90º): se utiliza
con guía ecográfica, entre
5to y 6to arco costal, su
borde superior (*borde
inferior pasa el VAN costal).
3) TEP

Ecocardiograma: signo de la D
del VI, se da anticoagulación. s