EL PROCESO INFLAMATORIO Giancarlo Gardella Martínez

Kinesiólogo
 INTRODUCCIÓN
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los
microorganismos pueden pasar del medio externo al interno.

Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una

reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación.
INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve
para liberar mediadores de defensa del huésped
Existe un desafío o
reto a la mantención
de la homeostasia de
los tejidos

Agentes Físicos en Rehabilitación. Michelle H. Cameron, Michelle Cameron. Elsevier España, 15 oct.
2009 - 480 páginas
INFLAMACIÓN Y SU RELACIÓN CON OTROS
PROCESOS

Recuperación
Inflamación

Proliferación

Maduración.

Villalba Herrera Ericka Wendie. INFLAMACION I. Rev. Act. Clin. Med [online]. 2014, vol.43, pp. 2261-2265.
En: [Link]
 ¿PORQUÉ NOS INTERESA ESTUDIAR LA
INFLAMACIÓN?
La modificación de estos procesos
de curación puede:

Acelerar la rehabilitación Reducir los efectos adversos

Alcanzar más rápidamente Mejora de la Inflamación prolongada Dolor Desuso

los objetivos terapéuticos. capacidad funcional

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 El cirujano escocés Hunter(1793) postula que “La inflamación no es una
enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto
saludable en el organismo en que tiene lugar”

León Regal, Milagros, Alvarado Borges, Ania, de Armas García, José, Miranda Alvarado, Luciano, Varens Cedeño, Javier, & Cuesta del
Sol, José. (2015). Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1),
47-62.
En: [Link]
 ANTECEDENTES DE CONOCIMIENTO
1) Calor: o aumento local de la temperatura secundario a
Calor vasodilatación, y aumento de consumo local de oxígeno.
Las características clínicas de la
inflamación se describieron en un papiro 2) Rubor: producido por el aumento de irrigación en la
egipcio aproximadamente en el año 1650 Rubor zona afectada, por incremento del flujo sanguíneo
a.C
3) Dolor: provocado por distensión de los tejidos y
Tumor liberación de prostaglandinas como mediadores químicos.
Celso(escritor romano del siglo I d.c.) fue el
primero que enumeró los cuatro signos 4) Edema: resultante del aumento de la permeabilidad
Dolor
cardinales de la inflamación: capilar y consiguiente sufusión de líquido en el tejido
intersticial.

Un quinto signo fue añadido por

virchow Impotencia funcional

León Regal, Milagros, Alvarado Borges, Ania, de Armas García, José, Miranda Alvarado, Luciano, Varens Cedeño, Javier, & Cuesta del
Sol, José. (2015). Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1),
47-62.
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 SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN
Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Impotencia funcional

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Sol, José. (2015). Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1),
47-62.
En: [Link]
 CONCEPTOS
EXUDADO: Es un líquido extravascular de origen
inflamatorio que presenta una elevada
concentración de proteínas abundantes restos
celulares y una densidad alta

EXUDACIÓN: Consiste en el escape de líquido,

proteínas y células sanguíneas desde el sistema
vascular hacia el tejido intersticial, o hacia
cavidades corporales.

TRASUDADO: Es un líquido con un bajo contenido

de proteínas y una densidad inferior a Menor al
Exudado. Constituye un ultrafiltrado del plasma, y
se debe a un desequilibrio hidrostático a través del
endotelio vascular. (No inflamatorio)
CONCEPTOS
EDEMA: Supone la presencia de un exceso de
líquido en el espacio intersticial o en cavidades
serosas; puede ser un exudado o un trasudado. Esto
es debido al desplazamiento del líquido rico en
proteínas hacia el espacio perivascular que reduce
la presión osmótica intravascular, al tiempo que
eleva la del líquido intersticial. El resultado neto es
la salida de agua e iones hacia los tejidos
extravasculares.

PUS: Es un exudado inflamatorio purulento, rico en

leucocitos y en restos celulares parenquimatosos
INFLAMACIÓN AGUDA - CAUSAS Es una respuesta
inespecífica
INFLAMACIÓN AGUDA - OBJETIVO
Objetivo:
Eliminar al agente injuriante
La inflamación está muy relacionada
además con el proceso de reparación.
Microorganismos
El proceso de reparación se inicia
durante las fases iniciales de la
Células dañadas
inflamación y termina cuando el tejido
Restos necróticos es totalmente reparado.

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 FASES DE LA CURACIÓN DE LOS TEJIDOS
¿Cuánto dura la inflamación?

• Laceración
• Contusión
• Distensión

Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en Rehabilitación:

Práctica basada en la evidencia. 5ta edición. Elsevier España.
2019. 447 páginas
ACTORES DEL PROCESO INFLAMATORIO
Participan:
a) Células sanguíneas y del tejido conectivo

b) Vasos sanguíneos y linfáticos

c) Mediadores químicos

d) Matriz extracelular

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INFLAMACIÓN AGUDA - DOLOR

El dolor es consecuencia de diversos factores, entre ellos:

La presión sobre las terminaciones nerviosas por el
líquido y al efecto directo de mediadores químicos,
liberados durante la respuesta, que inducen una
disminución del umbral al dolor.

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INICIO DE LA INFLAMACIÓN - CAMBIOS
VASCULARES
Entre los cambios vasculares que ocurren durante el
proceso inflamatorio agudo se observan:

a) Modificaciones en el calibre de los vasos

que dan lugar al aumento en el flujo de
sangre.
b) Aumento del Nº de capilares activos

c) Cambios en la velocidad de flujo

d) Alteraciones en la permeabilidad que

permiten la salida de la microvasculatura de
las proteínas plasmáticas.
 INICIO DE LA INFLAMACIÓN - CAMBIOS
VASCULARES

Vasoconstricción arteriolar transitoria e inconstante.

Vasodilatación arteriolar

Disminución del flujo venular.

 FASE VASCULAR - VASOCONSTRICCIÓN ARTERIORLAR
Esta respuesta, que está mediada por
noradrenalina, dura generalmente
entre 5 y 10 minutos, pero se puede
prolongar en los pequeños vasos por
acción de la serotonina liberada por
los mastocitos y las plaquetas.

Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en

Rehabilitación: Práctica basada en la evidencia.
5ta edición. Elsevier España. 2019. 447 páginas

Vasoconstricción arteriolar transitoria e inconstante.

 FASE VASCULAR – VASODILATACIÓN ARTERIOLAR
Vasodilatación arteriolar
Que posteriormente da lugar a apertura de nuevos
lechos capilares. Como consecuencia de estos cambios
el flujo sanguíneo aumenta y la zona inflamada se
observa enrojecida y caliente. La vasodilatación
arteriolar es activa y mediada por sustancias
químicas. La vasodilatación venosa en cambio, es
pasiva. Estos cambios de flujo inducen cambios en las
presiones de intercambio, entre compartimento
vascular y tisular.

Histamina
Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en Rehabilitación: Práctica basada en la
evidencia. 5ta edición. Elsevier España. 2019. 447 páginas
 FASE VASCULAR – DISMINUCIÓN DEL FLUJO VENULAR
Disminución del flujo venular.
Este retardo de la velocidad de circulación de
la sangre, se debe a la salida de líquido rico
en proteínas (exudado) desde los vasos
sanguíneos hacia el espacio intersticial. La
formación de exudado es consecuencia del
aumento de la permeabilidad vascular.
Histamina, la bradicinina y las prostaglandinas

Se ha demostrado que
inmediatamente después de la
lesión predominan las plaquetas
y los neutrófilos

¨Producen agregación
plaquetaria, inician la cascada de
coagulación o actúan como
quimiotácticos para las células
implicadas en la fase
inflamatoria

Agentes Físicos en Rehabilitación.

Michelle H. Cameron, Michelle
Cameron. Elsevier España, 15 oct. 2009
- 480 páginas
León Regal, Milagros, Alvarado Borges, Ania, de Armas García, José, Miranda Alvarado, Luciano, Varens Cedeño, Javier, & Cuesta del
Sol, José. (2015). Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1),
47-62.
En: [Link]
Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en
Rehabilitación: Práctica basada en la evidencia.
5ta edición. Elsevier España. 2019. 447 páginas
Los leucocitos fagocitan a los patógenos,
destruyen a las bacterias y a los
microorganismos, y degradan el tejido
necrótico, pero también pueden prolongar
la lesión tisular al liberar enzimas,
mediadores químicos y especies reactivas
del oxígeno

La infiltración por neutrófilos cesa después de unos

pocos días, y éstos van siendo sustituidos por
macrófagos a partir de los dos días después de la
lesión iniciando la fase de proliferación
 MOVIMIENTO LEUCOCITARIO
La secuencia de eventos que se producen desde que los
leucocitos salen de la luz vascular hasta que alcanzan el
tejido intersticial (extravasación) se pueden dividir en:

Intravascular: marginación, rodamiento-adhesión.

Transmigración a través del endotelio (diapédesis).

Migración en los tejidos intersticiales hacia un

estímulo quimiotáctico.

León Regal, Milagros, Alvarado Borges, Ania, de Armas García, José, Miranda Alvarado, Luciano, Varens Cedeño, Javier, & Cuesta del Sol, José. (2015).
Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1), 47-62.
En: [Link]
Neutrófilos y macrófagos

Encierran al agente a través de un

endosoma

Aumenta de tamaño y se cierra

(fagosoma)

Se une con un lisosoma para formar un

fagolisosoma (las enzimas lisosomales
lo degradarán
Agentes Físicos en Rehabilitación.
Michelle H. Cameron, Michelle
Cameron. Elsevier España, 15 oct.
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PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la
permeabilidad vascular. Se caracteriza por la acumulación de líquido
que, cuando ocurre en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica,
se denomina derrame, pero que también puede aparecer en cualquier
otra localización (p. ej. Las ampollas cutáneas por quemaduras).

La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más

marcado de la permeabilidad vascular. El exudado contiene grandes cantidades de
fibrinógeno, que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la
coagulación. ( Pericarditis)
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN
La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción
de un exudado purulento o pus, constituido por leucocitos y células
necróticas. Un absceso es una colección localizada de tejido
inflamatorio purulento que se acompaña de necrosis.

La inflamación hemorrágica Es aquella que tiene marcada presencia

de eritrocitos ya sea por rotura de vasos o por la penetración de
elementos sanguíneos a la zona. Es típico encontrarla en lesiones
agudas, tuberculosis y neoplasias malignas.
Diagrama de flujo de las fases
normales de la inflamación y la
reparación.

Agentes Físicos en Rehabilitación.

Michelle H. Cameron, Michelle
Cameron. Elsevier España, 15 oct. 2009
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 ¿QUÉ PUEDE OCURRIR DESPUÉS DEL PROCESO
INFLAMATORIO?
Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

1. Resolución con retorno a una estructura y función

normales

2. Supuración con formación de absceso

3. Hinchazón con regeneración de tejido

especializado o fibroso formando una cicatriz y

4. Persistencia del agente causante, haciéndose el

proceso crónico
 FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN
INFLAMATORIA
Cantidad
A: FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE CAUSAL.
Penetrancia
El agente causal de la inflamación origina una
Resistencia a la neutralización
reacción más o menos grave dependiendo de:
Potencial patógeno

Duración

Persistencia
 FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN
INFLAMATORIA
B : FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED La capacidad de
reacción varía de un sujeto a otro, dependiendo entre otros de:

1. EDAD

2. ESTADO DE NUTRICIÓN

3. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

4. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD

5. ENFERMEDADES GENERALES SUBYACENTES

6. RIEGO SANGUÍNEO
FUNCIÓN DEL EXUDADO
• La formación del exudado permite llevar precursores de algunos mediadores al sitio de la
inflamación y es la única fuente de ingreso de fármacos al lugar comprometido, por ejemplo
los antibióticos.

• Aporta Inmunoglobulinas.

• Su alto contenido proteico cumple una función de tampón ya que permite amortiguar las
variaciones de pH en el tejido dañado.

• La presencia de fibrina en su composición permite la adhesión de los leucocitos en el

intersticio y sus movimientos.

• Favorece indirectamente el desplazamiento de los elementos leucocitarios, pues su

formación aumenta la viscosidad de la sangre y con ello la marginación de los leucocitos.
 RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA
Es la respuesta inflamatoria persistente o prolongada, en la cual
como procesos simultáneos, puede no haber resolución completa
del estimulo, daño o noxa que inicio la inflamación y el tejido
sigue a la vez dañado, y por ende; tanto los mecanismos de
eliminación/destrucción/aislamiento de la noxa, y de reparación
el tejido dañado siguen activos.

Generalmente su inicio es insidioso, no produce o carece de

sintomatología.
León Regal, Milagros, Alvarado Borges,
Ania, de Armas García, José, Miranda
Proliferación de vasos sanguíneos Alvarado, Luciano, Varens Cedeño,
Javier, & Cuesta del Sol, José. (2015).
Respuesta inflamatoria aguda.
Fibrosis Consideraciones bioquímicas y
celulares: cifras alarmantes. Revista
Finlay, 5(1), 47-62.
Necrosis tisular. En:
[Link]
CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
Exposición prolongada a la noxa

Autoinmunidad

Infecciones Persistentes
 AGENTES FÍSICOS E INFLAMACIÓN
Los agentes mecánicos
Los agentes térmicos modifican la
inflamación y la curación al
alterar las tasas de flujo controlan la movilidad alteran el flujo de líquido
sanguíneo y de las reacciones
químicas.

agentes electromagnéticos

alteran la función celular

permeabilidad transporte en la membrana

Agentes Físicos en Rehabilitación. Michelle H. Cameron, Michelle Cameron. Elsevier España, 15 oct.
2009 - 480 páginas
Agentes Físicos en Rehabilitación. Michelle H. Cameron, Michelle Cameron. Elsevier España, 15 oct.
2009 - 480 páginas
Walter R. Frontera MD PhD, Julie K. Silver MD. Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation:
Musculoskeletal Disorders, Pain, and Rehabilitation, 4e 2018, Elsevier.1041pp.
 INFLAMACIÓN Y AINES

En: [Link]
 PERO… ¿ES RECOMENDABLE EL USO DE AINES
EN LESIONES?
Se ha hablado mucho de evidencia que sugiere que el AINES podría alterar la
capacidad de reparación/regeneración de un tejido.

Tengo un esguince de tobillo: ¿Uso

AINES?
• Casi la mitad (45 %) creía que los AINE debían suspenderse debido
a la posibilidad de interrumpir el papel beneficioso de la
inflamación en la cicatrización y que los AINE podrían aumentar el
sangrado en el tejido lesionado.
Braund R, Abbott JH. Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) and
paracetamol for acute musculoskeletal injuries: physiotherapists' • Por el contrario, la mayoría de los encuestados (81%) reconoció
understanding of which is safer, more effective, and when to initiate que no había necesidad de suspender el paracetamol en el
treatment. Physiother Theory Pract. 2011 Oct;27(7):482-91. doi:
10.3109/09593985.2010.527430. período inicial posterior a la lesión.
 AINES EN LESIONES AUGDAS
El uso a corto plazo de coxibs después de lesiones de ligamentos o tendones Randelli P, Randelli F, Cabitza P, Vaienti L. The effects of COX-2
anti-inflammatory drugs on soft tissue healing: a review of the
sigue siendo una opción prudente. literature. J Biol Regul Homeost Agents. 2010 Apr-Jun;24(2):107-
14.
Hay relativamente pocos datos en la literatura que sugieran que los coxibs
pueden afectar la cicatrización de los tejidos blandos y los datos existentes
tienen la limitación de haber sido generados en estudios con animales.

El uso a corto plazo de dosis bajas de AINE e inhibidores de la COX-2 no parece

Chen MR, Dragoo JL. The effect of nonsteroidal anti-inflammatory
tener un efecto perjudicial después de una lesión de tejidos blandos, pero es drugs on tissue healing. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.
inhibidor en los casos que involucran la cicatrización ósea. Sin embargo, se 2013 Mar;21(3):540-9. doi: 10.1007/s00167-012-2095-2.

necesitan estudios humanos bien controlados adicionales para sacar

conclusiones más definitivas con respecto a su papel. Clínicamente, el uso
prudente de medicamentos antiinflamatorios después de lesiones y cirugías
de medicina deportiva parece ser una opción razonable en la práctica clínica a
menos que se requiera curación ósea
 AINES EN LESIONES AGUDAS
El uso de AINE afecta a los condroblastos y osteoblastos, lo que resulta en la Fowler, C. (2018). Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs
impair tissue healing? Journal of the American Academy of
evidencia histológica de cicatrización deteriorada Physician Assistants, 31(8), 1–
5. doi:10.1097/[Link].0000541488.411

No hubo mayor riesgo de pseudoartrosis con la exposición a AINE cuando solo Dodwell ER, Latorre JG, Parisini E, Zwettler E, Chandra D, Mulpuri
K, Snyder B. NSAID exposure and risk of nonunion: a meta-
se evaluaron los estudios de la más alta calidad. Ensayos controlados aleatorios analysis of case-control and cohort studies. Calcif Tissue Int.
que evaluaron la exposición a AINE en fracturas, fusiones 2010 Sep;87(3):193-202. doi: 10.1007/s00223-010-9379-7.

Duchman, K. R., Lemmex, D. B., Patel, S. H., Ledbetter, L.,

La literatura actual no proporciona evidencia suficiente a favor o en contra del Garrigues, G. E., & Riboh, J. C. (2019). The Effect of Non-
uso de AINE después de una lesión aguda o reparación quirúrgica de la interfaz Steroidal Anti-Inflammatory Drugs on Tendon-to-Bone Healing:
A Systematic Review with Subgroup Meta-Analysis. The Iowa
tendón-hueso. orthopaedic journal, 39(1), 107–119.
RICE, PRICE & POLICE
1. Protección

2. Carga Óptima

3. Hielo

4. Compresión

5. Elevación

Bleakley CM, Glasgow P, MacAuley DC. PRICE needs updating,

should we call the POLICE? Br J Sports Med 2012;46:220-221.
En: [Link]
MANEJO INICIAL DE LA LESIÓN

Bleakley CM, Glasgow P, MacAuley DC. PRICE needs updating,

should we call the POLICE? Br J Sports Med 2012;46:220-221.
En: [Link]
Dubois, B., & Esculier, J.-F. (2019). Soft-tissue
injuries simply need PEACE and LOVE. British
Journal of Sports Medicine, bjsports–2019–101253.
En: [Link]