¿CÓMO INTERPRETAR LOS GASES ARTERIALES?
UN ENFOQUE INTEGRAL: REVISIÓN NARRATIVA DE LA
LITERATURA
Germán Díaz Santos1, Guillermo Ortiz Ruiz2
Resumen
Los gases arteriales son claves para la evaluación o seguimiento del estado de un
paciente. Existen muchas formas de realizar una lectura e interpretación, pero
ninguna es totalmente aceptada. Proponemos utilizar un enfoque basado en
“TRES EJES”, que sintetiza de forma organizada y sistemática las teorías con
mayor evidencia actualmente, teniendo en cuenta el sitio de la atención. El
primer eje es la oxigenación-ventilación que representa el compromiso pulmonar
o lo descarta, basado en todos los índices que la evidencia recomienda y
definiendo, si se requiere, apoyo con oxígeno o ventilación. El segundo eje es el
equilibrio ácido-base, tomando las teorías clásicas y fisicoquímicas para un
abordaje más completo del paciente, teniendo en cuenta el sitio y recursos.
Finalmente, el eje de la perfusión, que muestra el estado cardiovascular y
perfusión tisular, y es un apoyo sobre todo en cuidado intensivo. Además,
recopilamos las etiologías de la mayoría de trastornos y se tuvo en cuenta la
influencia de la altura.
Palabras clave: Interpretación de los gases sanguíneos; Trastornos ácido-base;
saturación venosa de oxígeno; Intercambio de gaseoso; Altitud
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1 MD. Neumólogo. Internista. Epidemiólogo. Especialista en trastornos respiratorios durante el
dormir. Hospital clínica san Rafael. Bogotá, Colombia.
2 MD. Intensivista. Neumólogo. Internista. Jefe de cuidado intensivo, Hospital santa Clara. Miembro
Correspondiente Academia Nacional de Medicina. Bogotá, Colombia..
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¿HOW TO INTERPRET ARTERIAL BLOOD GASES?
AN INTEGRAL APPROACH: NARRATIVE REVISION OF LITERATURE
Abstract
Arterial blood gases are key for the evaluation and monitoring of the patient’s
condition. There are many ways to interpret it, but none is fully accepted. We
propose to use an approach based on “THREE AXES”, which systematically
organizes the theories with more evidence at present, taking into account the site
of attention. The first axis is ventilation with oxygenation that represents lung
involvement or discard, depending on all the indices recommended by the
evidence and define whether ventilation with oxygen or ventilation is required.
The second is the acid-base balance, taking classical and physico-chemical
theories for a complete approach to the patient. Finally, the perfusion axis, which
shows the cardiovascular state and tissue perfusion, which is a support especially
in intensive care. In addition, we picked up the etiologies of most disorders and
took into account the influence of height.
Key words: Blood gases interpretation; Acid-base disorders; Venous oxygen
saturation; Gas Exchange; Altitude.
Introducción
Los gases arteriales reflejan el intercambio gaseoso entre el pulmón y el medio
ambiente. Generalmente, cuando el paciente consulta con el área de urgencias,
bajo juicio médico se utilizan los gases arteriales para evaluación o seguimiento
de enfermedades (infecciosas o sepsis, vasculares, pulmonares intersticiales,
pulmonares obstructivas, oncológicas, neuromusculares, alteraciones de pared
torácica, sospecha de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, falla cardiaca,
edema agudo de pulmón, estudio de disnea y sospecha de alteración del
equilibrio ácido base).
Las máquinas de gases con que contamos hoy en día, utilizan biosensores que
permiten tener parámetros medidos (pH, presión arterial de oxígeno [PaO 2],
presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2], Sodio [Na], calcio [Ca], Lactato
y Hematocrito) y calculados (bicarbonato [HCO 3], base exceso de fluido
extracelular [BEe], base exceso actual [Bea], saturación de oxígeno [SO 2], total
de hemoglobina, gradiente de oxígeno alveolo-arterial [A-aDO 2], índice arterio-
alveolar [paO2/pAO2], presión alveolar de oxígeno [pAO2], índice respiratorio)
con diferentes ajustes según lo requerido.
No existe, hasta ahora, un método estandarizado para la interpretación de los
gases arteriales y los actuales toman algunas teorías, aplicándolas de forma
aislada (1, 2). Nuestra propuesta toma las teorías más aceptadas al momento y las
combina, teniendo en cuenta el sitio de atención y complejidad del paciente, lo
que permite un enfoque integral. Además, tenemos en cuenta las variaciones que
se presentan con la altura.
Nuestro objetivo en esta revisión narrativa, fue unificar los modelos existentes y
mostrar su uso en forma organizada y sistemática, desde el abordaje inicial en los
servicios de urgencias, hospitalización, hasta la unidad de Cuidados Intensivos
(UCI). Proponemos utilizar un enfoque de los “TRES EJES”. El primero es la
oxigenación-ventilación que representa el compromiso pulmonar y cuyos
objetivos está en definir si el paciente requiere un apoyo con oxígeno o
ventilación. El segundo es el equilibrio ácido-base, que muestra el compromiso
del sistema renal principalmente como sistema principal o compensador y, por
último, la perfusión que muestra el estado cardiovascular y compromiso de
tejidos. Teniendo en cuenta que están compuestas por múltiples variables, los
abordaremos inicialmente de forma independiente, para finalmente analizarlas en
conjunto, como generalmente se realiza en la práctica clínica.
Abordaje inicial de los Gases Arteriales
1. Oxigenación y ventilación
El oxígeno es un elemento muy importante para llevar a cabo muchos procesos a
nivel celular, ya que proporciona energía. La alteración de la oxigenación genera
que los tejidos tomen la energía necesaria de otras vías metabólicas, causando
descompensación y daños en diferentes sistemas. Al evaluar este parámetro, lo
que buscamos es definir si se requiere oxígeno suplementario (si no lo tiene) o si
se requiere intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva. Aunque
esta decisión es clínica más que paraclínica, en esta revisión nos concentraremos
en el parámetro de laboratorio para la toma de decisiones. Para evaluar la
oxigenación en los gases arteriales lo más aconsejable es utilizar la presión
arterial de oxígeno (PaO2) y la saturación de oxígeno (también puede ser la
tomada por pulsoximetria). Sin embargo, también se han creado índices
especiales para ayudar a clasificar las alteraciones de la oxigenación dando
información pronóstica o sugiriendo etiologías como lo son la PaFI (PaO 2/ FIO2)
y la D(A-a)O2 (diferencia alveolo-arterial de oxígenogeno) (3) (Figura 1).
También es importante recalcar que todos estos valores nombrados son a nivel
del mar y en las alturas se pueden alterar.
Saturación de oxígeno (SO2)
Es el porcentaje de oxígeno que puede estar en una muestra de sangre (unido a
Hemoglobina). Los valores normales para una adecuada presión alveolar de
oxígeno son 94 a 97% a nivel del mar. Éste disminuye en relación de forma lineal
hasta un cierto valor, evidenciando que si un paciente tiene 75% de saturación, la
PaO2 es aproximadamente 40 mmHg, ello condicionado por diferentes
condiciones como el estado hemodinámico del paciente, hipotermia y
vasoconstricción. La oximetría es un subrogado fidedigno que utiliza sistemas de
infrarrojo colocándolo en los dedos de la mano, pie o lóbulo de la oreja (4).
Presión arterial de oxígeno (PaO2)
En los gases arteriales utilizamos la PaO 2 como una medición directa del oxígeno
en la sangre. Este representa el 5% del oxígeno que hay en la sangre. Cuando está
por debajo de 60 mmHg (80 mmHg a nivel del mar) es una indicación de que el
paciente requiere un apoyo para mejorar la saturación. También está
condicionada por muchas variables y cuando se tiene dudas, se puede utilizar la
fórmula PaO2 esperada.
Una vez establecida una alteración debe clasificarse en normoxia, hipoxia,
hiperoxia o hipoxemia, dependiendo de los criterios que se reúnan (5) (Tabla 1).
PaFI (Índice de Kirby)
Es la relación entre la PaO2 y la FIO2, denotando la eficiencia del pulmón para
oxigenar la sangre. Nos muestra si existe alteración entre el intercambio gaseoso
y evalúa la gravedad de la falla ventilatoria (4). A nivel del mar se considera
como normal superior a 300.
Tabla 1. Clasificación de las alteraciones en la oxigenación
Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2
Nos muestra la uniformidad entre la ventilación y la perfusión. La diferencia o el
gradiente alveolo-arterial tiene un rango de normalidad entre 5 y 20 mmHg. Esta
se incrementa con la edad, tabaquismo y, con requerimiento de FIO 2 altas, podría
sobrestimarse. Se puede calcular de la siguiente forma:
P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad)
Cuando es superior a 20, el posible origen de la falla respiratoria es pulmonar o si
es menor a este valor, el origen es extrapulmonar (Tabla 2). También se utilizan
teniendo en cuenta el estado de hipoventilación del paciente para establecer
posibles causas de falla respiratoria (4).
Tabla 2. Causas de alteración de la diferencia alveolo arterial de oxígeno P(A-
a)O2.
Figura 1. Flujograma del primer eje (Oxigenación/Ventilación) (3).
Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2)
Es un producto del metabolismo celular en la mitocondria. Nos muestra el estado
de la ventilación alveolar en relación con el espacio muerto y el volumen
corriente, la expansión de la caja torácica y los niveles sanguíneos de la
PaCO2 (100 mL de plasma), y refleja la concentración de éste en los tejidos,
gracias a su gran capacidad de difusión. Existen estados o fenómenos que pueden
aumentar el PaCO2 como lo son: fiebre, sepsis, convulsiones, aumento del gasto
cardíaco, intubación orotraqueal y disminuye con la hipotermia, hipotensión,
hipovolemia, disminución del gasto cardiaco, paro cardio-respiratorio,
extubación (4).
2. Equilibrio Ácido-Base
Tres enfoques distintos se utilizan actualmente en la evaluación de los trastornos
ácido-base, el enfoque tradicional o fisiológico descrito por primera vez por Van
Slyke, el método del “exceso de base” desarrollado por Astrup y el enfoque
físico-químico propuesto por Stewart. El último y más reciente enfoque ha ido
ganando aceptación, especialmente entre los intensivistas y anestesiólogos (5).
El enfoque “tradicional” propuesto por Henderson y Hasselbalch, todavía es el
más utilizado en la práctica clínica por su sencillez, pero está basado en
observaciones empíricas y es ideal cuando las concentraciones de proteínas
[albúmina] y fosfato sérico total, son normales (6). Sin embargo, la presencia de
aniones no identificados debe ser investigada por otros métodos como el cálculo
de anión GAP, por lo que es valioso al asociarlo con éste. El modelo de iones
fuerte realizado por Stewar y perfeccionado por Kellum y Fencl, ofrece una
novedosa visión de la fisiopatología, pero es mecanicista (7). Se recomienda su
uso cuando las concentraciones de proteína [albúmina] o fosfato sérico totales
son marcadamente anormales, como sucede en nuestros pacientes en estado
crítico, ya que proporciona un conocimiento más estructurado de la fisiopatología
de los pacientes con cualquier trastorno de ácido-base. A pesar de ser diferentes
conceptos, tanto el enfoque tradicional como el moderno, son complementarios y
podrían ofrecer la misma información (8). Según el contexto clínico, la
interpretación de los gases arteriales puede ser tratada desde diferentes niveles de
conocimiento. Sin embargo, recomendamos el uso del modelo tradicional en
urgencias cuando se hace el abordaje inicial, complementando con la base exceso
y, solo en casos de alteraciones metabólicas, el uso del método físico-químico,
preferentemente en unidad de cuidado intensivo (UCI) (9). Sin embargo, esto no
debe ser tampoco una barrera, pues el abordaje debe hacerse según los recursos
que se tengan y la experiencia en la interpretación.
Bicarbonato (HCO3)
Es el reflejo del estado metabólico en los gases arteriales y, cuando se requiere un
sistema compensatorio, el riñón puede retenerlo o excretarlo a necesidad,
utilizando la alta sensibilidad de los quimio-receptores desde el nivel de la
médula renal al ácido carbónico o hidrogeniones.
pH (Potencial de Hidrógeno)
Es un reflejo de la concentración de hidrogeniones en la sangre y cada fluido
tiene su valor propio. En la sangre arterial se considera normal entre 7,35 a 7,45 y
ante anormalidades lo clasificamos como acidosis (si el pH < 7,35) o alcalosis
(pH > 7,45).
Existen múltiples métodos para abordar un problema ácido-base. Se recomienda
el uso de cuatro pasos, consistentes en: definir el trastorno primario, determinar
la cronicidad de la alteración, determinar la compensación si el trastorno primario
tiene una alteración y, finalmente, precisar las posibles causas del trastorno. En la
formación médica se enseña que debe iniciarse por el pH, después PaCO 2 y, por
último, el HCO3. No obstante, esta secuencia es tomada de forma arbitraria y el
orden no altera el resultado (Figura 2) (4).
Figura 2. Flujograma para la ubicación del trastorno primario (4).
Paso 1. Definir el TrastornoPrimario
Se debe determinar el estado del pH, esto es, si nos encontramos ante una
acidosis (pH < 7,35), alcalosis (pH > 7,45) o estado normal, estableciendo si el
trastorno es respiratorio o metabólico. Sus causas más frecuentes están descritas
en la Tabla 3.
Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno
Definir si el proceso con el cual está cursando el paciente, es agudo o crónico.
Esto, vinculado con la temporalidad según el tiempo promedio que tiene el
trastorno primario y las posibles compensaciones asociadas, tomando un lapso de
corte de 48 horas. Si no se conoce ni se sospecha el tiempo, se deben realizar
todas las fórmulas y escoger la más adaptable.
Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las siguientes
fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 - PaCO2)]
Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 - PaCO2)]
Paso 3. Determinar la Compensación
Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentra compensado, utilizando
fórmulas (Tabla 4). Pero también se puede utilizar el normograma de Siggaard-
Andersen (Figura 3). Es preciso tener en cuenta que las compensaciones nunca
disminuyen el HCO3 menos de 18 mEq/L, ni aumentan el PaCO2 en más de 55
mmHg.
Paso 4. Causas Específicas
Se buscan las posibles causas que llevaron a los trastornos ácido-base que tiene el
paciente. A continuación, se listan las causas de acidosis metabólica (Tabla 5),
acidosis láctica (Tabla 6), alcalosis metabólica (Tabla 7), acidosis respiratoria
(Tabla 8) y alcalosis respiratoria (Tabla 9) (11). Es importante destacar que tanto
a la teoría de base exceso como a la teoría de Stewart, se les puede sacar su
máximo provecho en la acidosis metabólica.
Tabla 3. Alteraciones ácido-base primarias
Tabla 4. Fórmulas para establecer la compensación del trastorno ácido-base
Figura 3. Normograma de Siggaard-Andersen, con las modificaciones para la
ciudad de Bogotá (Cuadros rojos) y verdes para nivel del mar (10).
Tabla [Link] de acidosis metabólica.
Tabla 6. Causas de acidosis láctica.
Tabla 7. Causas de alcalosis metabólica
Tabla 8. Causas de acidosis respirato
Tabla [Link] de alcalosis respiratoria
Base exceso (BE)
Nos muestra el balance metabólico en los gases y se define como la cantidad de
ácido requerido para llevar un litro de sangre a un pH y PaCO 2 a valores
normales. Esta incrementa en la alcalosis metabólica y disminuye en la acidosis
metabólica en general.
BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24
En el trauma, aumenta la mortalidad cuando es superior a –15 y en pacientes
menores de 55 años. La hipocapnia, hipotermia, enfermedad renal, cetoacidosis,
enfisema, acidosis hiperclorémica e intoxicaciones, pueden causar alteraciones en
el déficit de base (12).
Brecha Aniónica (ANION GAP)
Es la diferencia entre aniones medidos y el incremento de cationes con
deshidratación e hipoalbuminemia, por lo cual nos puede sugerir la causa de la
acidosis metabólica. El valor normal oscila entre 8 y 16 mmol/L. Un aumento del
anión GAP en una acidosis metabólica indica incremento de la concentración de
lactato, cetonas o ácidos renales en inanición o uremia, sobredosis de
paracetamol, salicilatos, metanol o etilenglicol (13) (Tabla 10).
Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3)
Se recomienda realizar ajuste del anión GAP al nivel de albumina con la
siguiente fórmula:
Anión GAPcorregido = Anión GAPcalculado + 2,5 (4,0 – albúmina Medida)
Solo los trastornos metabólicos o mixtos, como aquellos a los que
frecuentemente nos enfrentamos en las unidades de cuidados intensivos,
requieren obligatoriamente la realización de la Diferencia de Iones Fuertes (DIF).
Tabla 10. Causas de alteración del anión GAP
DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)
La característica fundamental de los iones fuertes, es que siempre están
disociados en una solución. Los principales nombrados en la literatura son: Na,
K, Cl, Ca, Mg, So4. Existe una relación directa entre la Diferencia de iones
fuertes (DIF) y el pH. El valor normal oscila entre 40 a 42 mEq/L. La fórmula de
una DIF ideal (disolución completa de los iones fuertes en una solución acuosa)
se representa de la siguiente forma y se denomina DIF Aparente (14).
DIF aparente: (Na + K + Mg + Ca) – (Cl + Lactato)
El plasma no es una solución ideal, sino que está condicionada. Para esta
situación, como lo es calcular la diferencia de aniones en el plasma, se creó la
fórmula de la DIF Efectiva.
DIF efectiva = HCO3 + 0,28 x Albumina + 1,8 x PO4
Diferencia de Aniones Fuertes (SIG - STRONG ION GAP)
Si el valor de la DIF aparente es mayor que la DIF efectiva, significa la presencia
de aniones no medibles en plasma y para establecer esta diferencia se utiliza la
diferencia o brecha de iones fuertes. Esta no debe superar los 2 mEq/L (15)
(Figura 4).
SIG: DIF aparente – DIF efectiva
Ácidos débiles no volátiles (ATot)
Son ácidos débiles aquellas sustancias que tienen una constante de disociación
(pKa) superior a 5,4 a 37°C, entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otras
proteínas. El valor normal oscila entre 17 y 19 mEq/L. El comportamiento es
inversamente proporcional entre el ATot y el pH (16) (Figura 5).
ATot: 0,25 * (Albumina, g/L) + 1,3 * (Fosfato, mmol/L)
3. Perfusión
La perfusión tisular depende de dos parámetros (hemoglobina y el gasto
cardíaco), y, a su vez, el gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca.
Adicionalmente, se debe tener en cuenta la función del ventrículo derecho, el
retorno venoso a las aurículas, la resistencia arteriolar e integridad capilar, una
buena circulación linfática y el cortocircuito arterio-venoso (17).
La respiración es un proceso fisiológico en el que, en primer lugar, ingresa el aire
al pulmón y se presenta una convección (transporte de calor con la presencia de
movimiento de un gas); en segundo lugar, ocurre una difusión (intercambio de
gases a través de una membrana); luego, una entrega de oxígeno, que se presenta
por una convección condicionada por la hemoglobina, el contenido arterial de
oxígeno y el gasto cardíaco. En último lugar, se presenta una extracción y
consumo de oxígeno por difusión celular (18).
Figura 4. Flujograma para la interpretación de la DIF Aparente (15).
Figura 5. Flujograma para la interpretación del ATot (Ácidos Débiles No
Volátiles) (16).
La perfusión tisular se puede evaluar por medio de parámetros globales
(saturación venosa mixta, saturación venosa central, déficit de base y lactato
sérico) y de parámetros específicos (tonometría gástrica, CO 2 sublingual,
espectrofotometría infrarroja cercana). Para la comprensión de estos parámetros
debe conocerse la fisiología básica, a fin de explicar el motivo del uso con la ley
de Fick, que contempla tener en cuenta el transporte de oxígeno (DO 2), consumo
de oxígeno (VO2) y la Tasa de extracción de oxígeno (EO 2) (19).
El aporte de oxígeno es el volumen de oxígeno dado a los tejidos en una unidad
de tiempo; depende de la capacidad eyectada por el corazón en cada minuto
(gasto cardíaco) y del contenido arterial de oxígeno [CaO 2] (oxígeno unido a
hemoglobina y el libre en plasma). El consumo de oxígeno (VO 2) es el volumen
de oxígeno que consume el tejido en una unidad de tiempo. La tasa de extracción
de oxígeno (EO2) es la cantidad de oxígeno liberado desde la microcirculación y
que es consumido por los tejidos (20).
El transporte de oxígeno (DO2) solo puede valorarse clínicamente por medio del
estado de conciencia, llenado capilar, frecuencia cardíaca, temperatura de la piel
y gasto urinario; esto contrasta con el consumo de oxígeno, que no tiene unos
parámetros clínicos, aunque sí se afectan por actividad física, escalofrío o
hipertermia, actividad simpática elevada, alimentos ricos en glucosa y distress
respiratorio (20).
Los factores que afectan el DO2 son: falla cardíaca (choque cardiogénico,
hipovolemia, esfuerzo físico) y contenido arterial de oxígeno
(hipoxemia/oxigenoterapia, anemia, intoxicación por monóxido de carbono). Los
factores que afectan el consumo de oxígeno (VO 2) son: hipoxia citopática (sepsis,
intoxicación por cianuro) y consumo (convulsión, fiebre, sepsis o choque séptico,
esfuerzo físico, sedantes o anestésicos) (21) (Figura 6).
En los pacientes con choque hemodinámico se presenta una disminución del
consumo de oxígeno y cuando un paciente tiene anemia (hemoglobina baja), el
consumo de oxígeno (VO2) se mantiene por el aumento de la extracción de
oxígeno (EO2), pero éste es limitado. Si se produce una alteración como falla
cardíaca o sepsis, el paciente cae en hipoperfusión tisular y metabolismo
anaerobio (20).
Saturación venosa de oxígeno (SvO2)
Se define la saturación venosa como el oxígeno transportado en la sangre venosa
por la hemoglobina. Es un índice indirecto de la oxigenación tisular que refleja el
equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno (estado cardio-pulmonar y
hemodinámico) de un paciente, y posee utilidad diagnóstica, terapéutica y
pronóstica. Existen dos formas de saturación: por una parte, la saturación venosa
mixta de oxígeno (SvO2) medida en la arteria pulmonar, que nos muestra la
oxigenación tisular y, por otra, la saturación venosa central de oxígeno (SvcO 2)
que se toma en la vena cava superior y nos muestra el aporte global de oxígeno.
La SvO2 es útil en enfermedad cardiopulmonar, choque cardiogénico o séptico y
cirugía cardiovascular.
Figura 6. Flujograma para la interpretación del síndrome de Bajo gasto (20).
Varios estudios han mostrado que medir la SvcO 2 tiene utilidad en anestesia
general, trauma cráneo-encefálico, estados de choque y cortocircuito. No existe
una diferencia entre SvO2 y SvCO2 en el desenlace diagnóstico y tratamiento
(22). Cuando se presenta hipoxemia, el volumen por minuto aumenta para
compensar los requerimientos de oxígeno en los tejidos. También el cortocircuito
intrapulmonar compensa la hipoxemia. Es preciso tener en cuenta que el aumento
del consumo de oxígeno (VO2) con un transporte de oxígeno (DO2) máximo,
provoca una disminución de la SvO2 (23) (Figura 7).
Además, es importante subrayar que el pH, la base exceso y el bicarbonato en
unos gases venosos, son similares a los valores de los gases arteriales siempre y
cuando el paciente no esté en estado de choque, con un valor de dióxido de
carbono que puede variar ±20 mmHg (24).
Saturación Venosa Mixta de Oxígeno (SvO2)
Es el porcentaje de oxígeno transportado por la hemoglobina que llega al
ventrículo y aurícula derecha (cantidad de oxígeno que sobra después que los
tejidos toman la porción que necesitan). Nos muestra la forma indirecta si el
gasto cardíaco y el aporte de oxígeno son adecuados para mantener la perfusión
tisular. Se asocia con mal pronóstico en enfermedades cardiopulmonares, choque
séptico o cardiogénico y cirugía cardiovascular (Figura 7).
La SvO2 superior a 70%, se presenta cuando hay una extracción normal con una
disponibilidad del oxígeno superior a la demanda de oxígeno. Cuando está entre
70 a 50%, se da una extracción compensatoria por incremento de demanda de
oxígeno. Valores entre 30% y 50%, muestran una disponibilidad de oxígeno
menor a la demanda de oxígeno, señalando el inicio de una acidosis láctica.
Cuando alcanza niveles entre 30% y 25%, el paciente se encuentra en acidosis
láctica franca y la SvO2 menor de 25%, indica muerte celular.
Figura 7. Flujograma para la interpretación de la saturación venosa de oxígeno
(SvO2) (22,23).
Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvCO2)
Es la cantidad del oxígeno en la sangre venosa de la parte superior del cuerpo
(25).
Lactato sérico
Es un predictor de mortalidad dependiendo del valor y el tiempo de elevación
con sensibilidad de 87% y especificidad del 80%. Las causas de aumento de
lactato sérico son: choque hipovolémico, isquemia, incremento de glicolisis
anaerobia, incremento del catabolismo de las proteínas y malignidades
hematológicas, falla hepática y choque hemodinámico (por disminución de
depuración de lactato), deficiencia de tiamina y actividad inflamatoria (26).
Gases Arteriales en las alturas
Para ciudades ubicadas a gran altura como Bogotá (Colombia), los gases
arteriales tienen cambios importantes y el último estudio reporta los siguientes
valores: pH de 7,43±0,02. Una PaO2 de 64,6±4,8 hasta 68,5±4,7 en adultos
jóvenes, rango que disminuye con el género y la edad (adulto mayor 60,1±5,5
hasta 63,3±4,7). Saturación de 90,1±2,9 hasta 93,7±1,5. PaCO 2 de 26,3 hasta
38,6 y disminuye en hombres jóvenes. HCO3 de 18 hasta 25,6. Diferencia alveolo
arterial de 8,7±4,5 hasta 15,2±4,8 (27) (Tabla 11).
Conclusiones
La interpretación de los gases arteriales no es una labor fácil y existen muchas
formas de realizarla. Hemos propuesto una forma estandarizada y sistemática de
su interpretación, teniendo en cuenta el contexto clínico, la mejor evidencia y
experiencia. Debe inicialmente definirse el compromiso respiratorio y la
necesidad de un apoyo ventilatorio o suplencia de oxígeno (generalmente en los
servicios de urgencias). El componente ácido-base, define el trastorno
hidroelectrolítico a establecer y corregir. Dependiendo de la complejidad de éste,
se define el mejor modelo para abordarlo (va desde urgencias, pisos y consulta
externa). El último eje, por lo general, requiere de un monitoreo hemodinámico
para apoyar la mejor terapéutica (cuidado intensivo), así como definir metas más
claras y corregir las alteraciones de forma oportuna. También se debe tomar en
cuenta la altura para establecer parámetros de normalidad. Nuestro método
posiblemente no es el más simple, pero sí el más completo para ayudar a los
estudiantes, internos, residentes y médicos, tanto en el estudio como en el
tratamiento de diferentes alteraciones y trastornos respiratorios y de oxigenación
en los pacientes.
Tabla 11. Comparación de los valores normales de los gases arteriales y venosos,
a nivel del mar y en Bogotá (2.640 metros s.n.m.).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés para la realización de
este manuscrit
