UNIVERSIDAD FRANZ TAMAYO
BIOQUÍMICA Y FARMACIA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
Actividad asincrónica - Distribución
HITO 4
SEDE: LA PAZ
DOCENTE: Dra. Sandra Salcedo
ASIGNATURA: Biofarmacia y Farmacocinética
INTEGRANTES:
➢ Gutierrez Quispe Miguel
➢ Mamani Flores Betti
➢ Nacho Mamani Ariana
➢ Quispe Huasco Jessica
OMEPRAZOL
1. De los dos fármacos que han considerado para su trabajo de
investigación buscar toda la información necesaria referente a la
distribución (biodisponibilidad, UPP, cinética de distribución, mecanismo
de acción y barreras fisiológicas)
BIODISPONIBILIDAD
El omeprazol es lábil al ácido y se administra por vía oral en forma de gránulos con
recubrimiento entérico. La conversión in vivo al isómero-R es insignificante. La
absorción de esomeprazol es rápida, obteniéndose niveles plasmáticos máximos
aproximadamente tras 1-2 horas de la administración. La biodisponibilidad absoluta
es del 64% tras una dosis única de 40 mg y aumenta hasta el 89% tras la
administración repetida una vez al día. Los valores correspondientes para 20 mg de
esomeprazol son del 50% y del 68%, respectivamente. El volumen aparente de
distribución en estado de equilibrio en sujetos sanos es aproximadamente 0,22 L/kg
de peso corporal. El omeprazol se une en un 97% a las proteínas plasmáticas.
La ingesta de alimentos retrasa y disminuye la absorción de esomeprazol aunque
ésto no influye de manera significativa en el efecto de esomeprazol sobre la acidez
intragástrica.
UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS(UPP):
La unión a las proteínas plasmáticas es alrededor del 95%. Es metabolizado
completamente en hígado, el principal metabolito (hidroxiomeprazol) en el
plasma.No se han encontrado metabolitos con efectos sobre la secreción gástrica.
Sólo 80% de una dosis se excreta en la orina y el resto en heces.
CINÉTICA:
El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP).
La mayor parte de su metabolismo depende de CYP2C19 expresado
polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el principal
metabolito en plasma. El resto depende de otra isoforma específica, CYP3A4,
responsable de la formación de la sulfona de omeprazol. Como consecuencia de la
gran afinidad del omeprazol por CYP2C19, existe la posibilidad de inhibición
competitiva y de interacciones metabólicas fármaco-fármaco con otros sustratos
para el CYP2C19. Sin embargo, dada la escasa afinidad por CYP3A4, el omeprazol
no tiene potencial para inhibir el metabolismo de otros sustratos del CYP3A4.
Además, el omeprazol carece de efecto inhibidor sobre las principales enzimas CYP.
Aproximadamente el 3% de la población de raza blanca y el 15%-20% de las
poblaciones asiáticas carecen de una enzima CYP2C19 funcional, por lo que se les
denomina metabolizadores lentos. Es probable que en estas personas el
metabolismo del omeprazol esté catalizado principalmente por CYP3A4. Tras la
administración repetida una vez al día de 20 mg de omeprazol, el AUC media fue de
5 a 10 veces mayor en los metabolizadores lentos que en los sujetos que tenían una
enzima CYP2C19 funcional (metabolizadores rápidos). Las concentraciones
plasmáticas máximas medias también fueron entre 3 y 5 veces superiores. Estos
datos no tienen implicaciones para la posología del omeprazol.
MECANISMO DE ACCIÓN:
El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el
medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal,
inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este
efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es
dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la
secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada, independientemente
del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos observados pueden explicarse por
el efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.
BARRERA FISIOLÓGICA (inhibidores de la bomba de protones)
El omeprazol es una mezcla racémica de dos enantiómeros activos que reduce la
secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un
inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica.
Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la
secreción ácida del estómago, con sólo una dosis diaria.
2. Luego realizar el análisis concluyente como equipo, todo lo detallado
con fundamento.
Los pacientes que reciban la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en
las dosis correspondientes a sus requisitos individuales, durante un período de
tiempo adecuado y al menor costo posible para ellos, con el fin de mejorar la salud
de los usuarios. Las funciones principales del Uso Racional de Medicamentos
(URM) son contribuir a la reducción del gasto, ofrecer mejores resultados
terapéuticos, generar una disminución en la aparición y gravedad de efectos
adversos, mejorar la calidad de la atención en salud. Por lo mencionado se realiza el
presente estudio sobre la Prescripción de Omeprazol ya que este es un fármaco
perteneciente al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) siendo uno de
los grupos farmacológicos más prescritos, principalmente en atención primaria. En
general, son medicamentos bien tolerados, pueden dar diferentes efectos adversos,
siendo los digestivos los más frecuentes, también su gran demanda de consumo es
por tener un efecto inhibidor de la bomba de protones y de bajo costo en el
mercado. Teóricamente la acción antiinflamatoria dependería de la inhibición de la
COX-2, mientras que los efectos secundarios sobre la mucosa gastrointestinal
estarían relacionados con la inhibición de la COX-114. Todos los AINE tienen la
capacidad de lesionar la mucosa digestiva, mediante la inhibición de la
ciclooxigenasa; pero este efecto no es igual para todos ellos.
3. Recordar los componentes de un mecanismo de acción, fármaco de
estudio, acción agonista o antagonista, receptor, órgano efector donde está
el receptor, respuesta de la interacción y relacionarlo con la actividad
terapéutica.
Componentes del mecanismo de acción
- Pasa a una forma activa (el medio extremadamente ácido de los
canalículos intracelulares de la célula parietal)
- Inhibe a H+ -K + -ATPasa (bomba de protones)
- Proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida
basal como de la secreción ácida estimulada.
- Efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.
Componentes del fármaco de estudio
El principio activo es omeprazol.
Cada cápsula contiene 20 mg de omeprazol
Los demás componentes son: almidón de maíz y sacarosa; laurilsulfato sódico,
fosfato disódico, manitol, hipromelosa, macrogol 6000, talco, polisorbato 80, dióxido
de titanio, copolímero de ácido metacrílico y acrilato de etilo.
Acción agonista o antagonista
Inhibidor de la secreción ácida gástrica que promueve la curación de las úlceras en
estómago, duodeno y esófago. En el medio ácido estomacal, el omeprazol es
protonizado y rápidamente se forman dos productos, el ácido sulfínico y una
sulfenamida, los cuales se unen de manera irreversible a la H+,K+-ATPasa (bomba
de protones), enzima localizada en la superficie secretora de las células parietales.
A través de esta acción, inhibe el transporte final de iones hidrógeno hacia la luz
gástrica. El omeprazol suprime tanto la secreción ácida basal como la inducida por
diversos estímulos. Su efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica, que depende
de la dosis, se inicia 30 a 60 min después de administración oral, es máximo en 2 h
y persiste por más de 72 h. Las tasas de curación de úlceras gástricas y duodenales
producidas por el omeprazol son relativamente semejantes a las que se logran con
los antagonistas H2, fármacos potencialmente menos tóxicos. En contraste, el
omeprazol es más eficaz en el tratamiento de las esofagitis por reflejo. El omeprazol
se absorbe rápido y por completo después de administración oral, se une
extensamente a las proteínas plasmáticas (95%) y alcanza concentraciones altas en
diversos tejidos, en especial en las células parietales de la mucosa gástrica. Se
metaboliza en gran parte en la orina y en las heces. Su vida media plasmática es de
30 a 60 min.
Receptor
El omeprazol no actúa sobre los receptores histaminérgicos. El tratamiento con
omeprazol ocasiona, al igual que los antagonistas H2, una reducción en la acidez
del estómago que implica un incremento en la secreción de gastrina proporcional a
la reducción de la acidez. Este aumento de la gastrina es reversible.
Órgano efector donde está el receptor
El omeprazol se metaboliza en el hígado mediante el citocromo P450 2C19
(CYP2C19), por lo que puede prolongar la eliminación de diazepam, warfarina
(R-warfarina) y fenitoína, fármacos que se metabolizan por oxidación en el hígado.
Se recomienda la monitorización de los pacientes que estén siendo tratados con
warfarina y fenitoína, pudiendo llegar a ser necesaria una reducción en la dosis. Sin
embargo, se ha observado que en pacientes bajo tratamiento continuado con
fenitoína, el tratamiento concomitante con 20 mg diarios de omeprazol no produjo
alteraciones en la concentración plasmática de aquélla.
Respuesta de la interacción
La absorción de algunos fármacos puede verse alterada debido a la acidez
intragástrica reducida. Por ello, cabe esperar que la absorción de ketoconazol
disminuya durante el tratamiento con omeprazol, al igual que ocurre durante el
tratamiento con otros inhibidores de la secreción ácida o antiácidos. Otros fármacos
cuya absorción puede quedar afectada por el cambio de la acidez gástrica son la
ampicilina administrada en forma es ester, el itraconazol y las sales de hierro.
No se han observado interacciones con alimentos ni con antiácidos administrados
de forma concomitante.
Relacionarlo con la actividad terapéutica
Los resultados de diversos estudios de interacción de omeprazol 20 mg con otros
medicamentos indican que la administración repetida de 20-40 mg de omeprazol no
influye en ningún isoenzima importante de CYP, lo cual se demuestra por la
ausencia de interacción metabólica con sustratos de CYP1A2 (cafeína, fenacetina,
teofilina), CYP2C9 (S - warfarina, piroxicam, diclofenaco y naproxeno), CYP2D6
(metoprolol, propranolol), CYP2E1 (etanol) y CYP3A (ciclosporina, lidocaína,
quinidina, estradiol).
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MELOXICAM
1. De los dos fármacos que han considerado para su trabajo de
investigación buscar toda la información necesaria referente a la
distribución (biodisponibilidad, UPP, cinética de distribución, mecanismo
de acción y barreras fisiológicas)
BIODISPONIBILIDAD
Meloxicam se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, tal y como refleja una
elevada biodisponibilidad absoluta del 90% después de la administración oral
(cápsulas). Comprimidos, suspensión oral y cápsulas han mostrado ser
bioequivalentes. Después de la administración de una única dosis de meloxicam, el
pico de concentraciones plasmáticas máximas se alcanza dentro de las 2 horas para
la suspensión y dentro de las 5-6 horas para las formas orales sólidas (cápsulas y
comprimidos). Con múltiples dosis, las condiciones de estado estacionario se
alcanzaron en el término de 3 a 5 días. Una dosis diaria da lugar a concentraciones
plasmáticas con relativamente pequeños picos que fluctúan en el rango entre 0,4 –
1,0 g/ml para dosis de 7,5 mg y 0,8 – 2,0 g/ml para dosis de 15 mg, respectivamente
(Cmin y Cmax en estado estacionario, respectivamente). Las concentraciones
plasmáticas máximas de meloxicam en estado estacionario se alcanzan dentro de
las 5 a 6 horas para los comprimidos, cápsulas y suspensión oral respectivamente.
La absorción de meloxicam, después de la administración oral, no se altera con la
ingestión concomitante de alimento.
UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS(UPP):
El 99% de MELOXICAM se liga a proteínas plasmáticas. El fármaco tiene una buena
distribución en el organismo, pero particularmente logra adecuada penetración en
líquido sinovial, llegando a niveles equivalentes a la mitad de las concentraciones
plasmáticas.
CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN:
Meloxicam se fija fuertemente a las proteínas plasmáticas, especialmente a la
albúmina (99 %). Meloxicam penetra en el líquido sinovial alcanzando
concentraciones aproximadamente la mitad de las del plasma.
El volumen de distribución es bajo, aprox. 11 L después de la administración i.m. o
i.v. y muestra una variación interindividual en el orden del 7%-20%. El volumen de
distribución después de varias dosis orales de meloxicam (7,5 a 15 mg) es
aproximadamente de 16 L con coeficientes de variación que van del 11% al 32%.
MECANISMO DE ACCIÓN
Al igual que otros antiinflamatorios no esteroídicos, el meloxicam inhibe las enzimas
COX-1 y COX-2 (ciclooxigenasas). Estas enzimas catalizan la conversión de ácido
araquidónico a prostaglandina G2, que a su vez es precursora de otras
prostaglandinas y del tromboxano. Mientras que la COX-2 favorece la síntesis de
mediadores de la inflamación y del dolor, la COX-1 interviene en la síntesis de
prostaglandinas que parecen tener un efecto beneficioso sobre la mucosa gástrica y
la función renal. El meloxicam es más selectivo hacia la COX-2 que la indometacina,
pero menos que los inhibidores selectivos de esta enzima como el celecoxib o el
rofecoxib. De esta manera, la razón de las concentraciones inhibitorias 50 de
COX-1/COX-2 es de 36 para el rofecoxib y de 6.6 , 4 y 2 para el celecoxib, el
diclofenac y el meloxicam, respectivamente. En comparación con los
antiinflamatorios no esteroídicos tradicionales, el meloxicam no inhibe la agregación
plaquetaria inducida por colágeno o ácido araquidónico pero sí reduce de forma
significativa la producción de tromboxano en las plaquetas.
BARRERAS FISIOLÓGICAS
El meloxicam, al igual que el piroxicam, es un derivado del ácido enólico; pertenece
al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Tiene propiedades
analgésicas y antipiréticas, y se utiliza en el tratamiento del dolor y la inflamación
asociados con artritis reumatoide, osteoartritis y artritis reumatoide juvenil
poliarticular. Sus efectos están relacionados a su capacidad para inhibir la síntesis
de prostaglandinas ya que inhibe a la ciclooxigenasa, enzima que cataliza la
conversión de ácido araquidónico a prostaglandinas. La acción del meloxicam
parece más específica sobre la COX-2 que la observada con ácido acetilsalicílico o
indometacina, pero menos que los inhibidores selectivos de esta enzima (celecoxib).
Por esa selectividad relativa, la incidencia de efectos adversos gastrointestinales con
el meloxicam es menor que la del ácido acetilsalicílico y otros AINE. También inhibe
la migración de leucocitos hacia el sitio de inflamación y la liberación de enzimas
lisosomales, lo que parece contribuir a su efecto antiinflamatorio. Su
biodisponibilidad por administración oral es del 89%. La concentración plasmática
máxima se alcanza después de 7 a 8 h. Se une a proteínas plasmáticas en un 99%
y se distribuye ampliamente en el organismo. Se metaboliza en el hígado por la vía
del citocromo P450.
2. Luego realizar el análisis concluyente como equipo, todo lo detallado con
fundamento.
Aunque no es específica, esta revisión nos permite identificar muchos aspectos que
nos guían para señalar que el meloxicam tiene un equilibrio favorable en términos de
su eficacia y tolerancia en el grupo de los AINES. Consideramos que el meloxicam
es un agente antiinflamatorio no esteroideo que ha demostrado características
ventajosas del grupo, con una toxicidad menos manifiesta y una eficacia comparable
a la de los AINES más utilizados. Al mismo tiempo, demuestra tener posibilidades de
investigación muy estables, que deben estudiarse con más detalle.
Meloxicam es un AINE del grupo de oxicamos con una actividad inhibitoria
preferencial COX-2 . Varios estudios han confirmado la alta afinidad del meloxicam
por la COX-2, Ha sido aprobado en más de 80 países para el tratamiento de la
osteoartritis, la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante. Su perfil
farmacocinético sugiere una buena biodisponibilidad con dosis una vez al día. Las
concentraciones en estado estable después de la administración de 7,5 y 15 mg /
día se alcanzan después de 3 a 5 días, con una vida media de eliminación de 20
horas. El meloxicam se une ampliamente a las proteínas séricas (99%) y se
metaboliza en el hígado. La eficacia y la tolerabilidad de meloxicam en el tratamiento
del dolor y la inflamación asociada con trastornos reumáticos y músculo
esqueléticos.
Por otra parte el fármaco es el primero que presenta una actividad inhibitoria más
potente, tanto "in vivo" como "in vitro", no solo frente a la COX-2 si no también
frente a la COX-1. Resultados bien controlados mediante ensayos clínicos
demuestran que Meloxicam es un AINE efectivo y bien tolerado en el tratamiento de
la artritis reumatoide y de la osteoartritis. Aunque como ya se ha comentado
anteriormente la selectiviclacl por una u otra forma de la COX no es el único factor
determinante ele la toxicidad gastrointestinal y renal de los AINE, lo que no debe
enmascarar los buenos resultados clínicos en lo referente a seguridad con
Meloxicam.
3. Recordar los componentes de un mecanismo de acción, fármaco de estudio,
acción agonista o antagonista, receptor, órgano efector donde está el
receptor, respuesta de la interacción y relacionarlo con la actividad
terapéutica.
COMPONENTES UN MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectos de casi todos los medicamentos son consecuencia de su interacción con
componentes macromoleculares del organismo. El término receptor o sitio de acción
(“blanco”) de un fármaco indica la macromolécula o el complejo macromolecular en
las células con las que interactúa el fármaco para provocar una respuesta celular.
Los medicamentos generalmente modifican la rapidez o magnitud de una respuesta
celular intrínseca, en vez de generar respuestas nuevas. Los receptores de
medicamentos suelen estar situados en la superficie de las células, pero también
pueden estar en compartimientos intracelulares específicos como el núcleo.
Muchos receptores de medicamentos son proteínas que actúan en circunstancias
normales como receptores de ligandos reguladores endógenos; tales sitios de
acción han recibido el nombre de receptores fisiológicos. Los fármacos que se unen
a ellos y mimetizan los efectos reguladores de los compuestos endógenos
“señalizadores” reciben el nombre de agonistas. Si el medicamento se une al mismo
sitio de reconocimiento que el agonista endógeno se le califica de agonista primario.
Los agonistas alostéricos (o alotópicos) se unen a una región diferente en el
receptor, conocido como sitio alostérico o alotópico. Los medicamentos que
bloquean o disminuyen la acción de un agonista reciben el nombre de antagonistas.
FÁRMACO DE ESTUDIO
Meloxicam:
Cada comprimido contiene: 15 mg de meloxicam. Excipientes con efecto conocido:
81,70 mg de lactosa (como lactosa monohidrato)
Excipientes: Celulosa microcristalina Almidón de maíz pregelatinizado Lactosa
monohidrato Almidón de maíz Citrato de sodio Sílice coloidal anhidra Estearato de
magnesio
ACCION AGONISTA
Meloxicam es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que presenta acciones
anti-inflamatorias, analgésicas y antipiréticas. El mecanismo de acción antagonista
es gracias a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, inhibición de las
ciclooxigenasas.
RECEPTOR:
Al igual que otros anti-inflamatorios no esteroídicos, el meloxicam inhibe las enzimas
COX-1 y COX-2 (ciclooxigenasas). Estas enzimas catalizan la conversión de ácido
araquidónico a prostaglandina G2, que a su vez es precursora de otras
prostaglandinas y del tromboxano.
Se han identificado 2 receptores: IL-1R tipo I y tipo II. El receptor tipo I se encuentra
incrementado tanto en condrocitos como en sinoviocitos OA, lo cual hace a estas
células más sensibles a la IL-1β. Los 2 tipos de receptores se pueden escindir de la
membrana celular y encontrarse en forma soluble (sIL-1R). De esta forma el
receptor puede anular la función de la IL-1. Un antagonista natural de la IL-1 es
IL-1Ra, que neutraliza la acción de la IL-1, y cuya expresión está elevada en el daño
articular y su síntesis está incrementada por los condrocitos artrósicos. Diversos
estudios in vivo, que emplean inyecciones intraarticulares de este receptor,
demuestran cómo disminuye la progresión de la OA.
ÓRGANO EFECTOR DONDE ESTÁ EL RECEPTOR
El cartílago articular es un tejido muy especializado que impide el daño articular
secundario a la carga mecánica generada por el movimiento, gracias a que
disminuye la fricción, es resistente a la tensión y a la compresión y se adapta a
condiciones cambiantes (5). Estas propiedades se deben a que está compuesto
básicamente por agua (60% de su peso) y por una matriz extracelular formada por
proteoglicanos (PG) y fibras de colágeno (FC) tipo II, sintetizados por la única célula
residente del cartílago, el condrocito (figura n.º 1). Este tejido está aislado de otros
circundantes por la membrana sinovial, que es impermeable al paso de
macromoléculas pero permite la difusión de nutrientes y oxígeno
El cartílago articular y responsable de la síntesis de matriz extracelular. El condrocito
responde a las condiciones fluctuantes del medio, generadas por los cambios de
presión, modificando su composición iónica y alterando el transporte de solutos y
agua en su membrana. Esta capacidad de respuesta es clave para el mantenimiento
de la matriz extracelular y, por ende, de un cartílago funcional. Diversos factores
relacionados con enfermedades crónicas metabólicas inician una cascada de
eventos que termina con una respuesta inadecuada del condrocito ante la carga
mecánica, lo cual lleva a un predominio del catabolismo de la matriz y a un cartílago
defectuoso que es la base del desarrollo de la osteoartritis. En este proceso están
implicadas diversas citocinas y hormonas que afectan la homeostasis del cartílago y
que pueden constituirse en blancos terapéuticos prometedores.
RESPUESTA DE INTERACCIÓN:
➢ Inhibidores de la ECA: los anti-inflamatorios no esteroídicos incluyendo el
meloxicam, pueden reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina, pudiendo ocasionar un descontrol
de la hipertensión
➢ Aspirina: la administración de 1 g de aspirina dos veces al día a voluntarios
sanos aumentó ligeramente la AUC (10%) y las Cmax (24%) del meloxicam.
Se desconoce la significancia clínica de esta interacción. Sin embargo, la
administración concomitante de meloxicam y aspirina (u otros
anti-inflamatorios no esteroídicos) no es recomendable debido a que los
efectos secundarios podrían ser aditivos.
➢ Colestiramina: la administración de colestiramina durante 4 días antes de
iniciar un tratamiento con meloxicam aumenta el aclaramiento de este último
en un 50% con una reducción paralela de las AUCs y de la semi-vida de
eliminación. Se ha sugerido que esta interacción podría ser útil en casos de
sobredosis de meloxicam
➢ Cimetidina: a pesar de ser la cimetidina un conocido inhibidor de los sistemas
enzimáticos CYP2C9 y CYP2D6 su administración en dosis de 200 mg cuatro
veces al día no afectó la farmacocinética de una dosis de 30 mg de
meloxicam.
➢ Digoxina: la administración de 15 mg de meloxicam/día no afectó las
concentraciones plasmáticas de digoxina. Tampoco se ha comprobado
ninguna interacción entre el meloxicam y la digoxina en lo que se refiere a su
unión a las proteínas del plasma.
➢ Furosemida: los anti-inflamatorios no esteroídicos, incluyendo el meloxicam,
pueden reducir los efectos natriuréticos de la furosemida y de los diuréticos
tiazídicos. Este efecto se debe a los efectos inhibidores de los AINES sobre
las prostaglandinas renales. Aunque en los estudios realizados no se han
observado interacciones entre la furosemida y el meloxicam, se recomienda
vigilar la función renal si el meloxicam se administra concomitantemente con
diuréticos.
➢ Litio: la administración de meloxicam induce una elevación de los niveles
plasmáticos de litio y una reducción de su aclaramiento renal. Este efecto es
atribuido a los efectos del meloxicam sobre las prostaglandinas renales. Se
recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de litio si se administra
concomitantemente el meloxicam.
➢ Metotrexato: no se ha comprobado ningún tipo de interacción entre el
metotrexato y el meloxicam, si bien otros AINES reducen el aclaramiento del
primero con el correspondiente riesgo de toxicidad.
➢ Warfarina: la administración concomitante de meloxicam y warfarina puede
aumentar el riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados. Se ha
comprobado ocasionalmente un aumento del INR en algunos sujetos tratados
con warfarina y meloxicam, aunque en la mayoría de los casos, no se han
observado interacciones de tipo farmacocinético o farmacodinámico. Se
recomienda tomar precauciones en los pacientes anticoagulados debido a
que el meloxicam aumenta el riesgo de sangrado. Se recomienda la
monitorización del INR cuando se introduce la nueva medicación.
➢ Otros fármacos gastrolesivos: el tratamiento con meloxicam en pacientes que
consumen alcohol o reciben corticosteroides u otros AINES debe ser
cuidadosamente vigilado. Puede producirse un efecto aditivo de las
reacciones adversas sobre el tracto digestivo. Aunque no se ha evaluado
específicamente la interacción entre meloxicam y alendronato, en un estudio
retrospectivo, los pacientes tratados con ambos fármacos mostraron un
aumento del 70% en el riesgo de experimentar una hemorragia gástrica.
RELACIÓN CON ACTIVIDAD TERAPÉUTICA:
TERAPIA COMBINADA CON MELOXICAM Y PREGABALINA en síntomas como la
osteoartritis. tiene mucha relación debido a que es seguro y eficaz para el alivio del
dolor en pacientes con artrosis de rodilla. Los hallazgos demuestran que el dolor, en
estos enfermos, tiene un componente inflamatorio y otro neuropático.
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