Módulo Integrado de Neurokinesiología
Catalina Pérez Higueras
Dr. José Luis Bacco R.
D1: CONCEPTOS Y DEFINICIONES
Las definiciones han cambiado a lo largo del tiempo y tienden a no ser consistentes ya
que varían según la especialidad involucrada.
DEFINICIÓN BÁSICA: Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una
energía suficientemente fuerte para superar su resistencia, ejercida directa o
indirectamente sobre él.
DEFINICIÓN DEL ÁMBITO HOSPITALARIO: Lesión cerebral no congénita, no degenerativa,
debido a una fuerza mecánica externa, capaz de causar compromiso temporal o
permanente de las funciones cognitivas, físicas y psicosociales, asociadas a un estado
de conciencia disminuido o alterado (Dawodu, 2017- Phys Med Rehab).
D2: ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
IMPACTO DEL TEC EN ALGUNOS NÚMEROS:
Chile (MINSAL):
● Primera causa de muerte en personas de 20 a 40 años (edad más productiva).
● Alcanza al 40% de las causas de muerte en accidentes de tránsito fatales.
● En menores de 18 años es el 33% de las causas de muerte de quienes fallecieron
por traumatismo.
● En el caso de la población infantil >50% ocurre por accidentes domésticos.
D3: CAUSAS GENERALES.
● Accidentes de tránsito
● Accidentes domésticos (especialmente los niños)
● Accidentes laborales.
● Violencia
- Doméstica
- Callejera
- Infantil (Maltrato directo por cuidadores)
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● Lesiones deportiva/recreacionales
● Heridas de bala.
D4: MECANISMOS LESIONALES.
Existen 2 tipos de lesiones involucradas en el TEC:
LESIONES PRIMARIAS
● Son de origen mecánico
● Causadas por:
- Impacto de un objeto que golpea a la cabeza (algún
objeto que caiga sobre la cabeza) o cuando el
cerebro golpea el interior del cráneo (cuando una
persona cae y que al encontrarse con una superficie
y se frena bruscamente, mientras que el cerebro
continúa moviéndose por inercia y se golpea con el
interior del cráneo).
- Mecanismos de aceleración/desaceleración:
movimiento libre de la cabeza genera lesiones de
golpe/contragolpe.
● Son sensibles a medidas preventivas generales del TEC, es decir, son evitables si
se toman los resguardos necesarios.
D5: MECANISMOS LESIONALES.
Existen 2 tipos de lesiones involucradas en el TEC:
LESIONES SECUNDARIAS
● No son de origen mecánico.
● Pueden ocurrir después de las lesiones primarias.
● Causadas por una cascada de procesos que implican:
- Alteraciones de flujo cerebral (hiper o hipoperfusión)
- Alteraciones de la presión intracraneal (aumento por lo general).
- Alteraciones de la autorregulación cerebrovascular (generando que haya
paso de sangre o líquido al espacio extravascular provocando edema).
- Disfunción metabólica cerebral .
- Reducción de la oxigenación cerebral (específicamente las neuronas).
Ejemplos: isquemia y edema cerebral
● Son sensibles a medidas terapéuticas neuroprotectoras.
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D6: MECANISMOS LESIONALES.
Las lesiones secundarias alcanzan un nivel de complejidad considerable y se
correlacionan con la fisiopatología del TEC.
● Lesión Axonal Estructural→ No es necesariamente el golpe primario que genera
un hematoma, si no que lesiones más finas que pueden cortar por ejemplo
axones o interrumpir la sustancia blanca, en este caso, los oligodendrocitos
(sustancia blanca a nivel de cerebro)
● Muerte de neuronas→ se desencadena una degeneración axonal, muerte de
neuronas.
● Neuroinflamación→ debido a liberación de sustancias que tratan de controlar el
problema pero que terminan generando una especie de incendio metabólico.
● Disfunción Mitocondrial→ se producen disfunciones en las mitocondrias por lo
que la capacidad de producción de energía de las neuronas disminuye.
● Alteraciones en el flujo de calcio→ se producen alteraciones en el flujo del calcio
lo que a su vez tiene una acción dañina sobre las neuronas
● Proteínas anormales→ problemas de generación de proteínas anormales
producto del metabolismo alterado.
● Conexiones alteradas→ se generan conexiones alteradas y se agregan una serie
de otros fenómenos que se van dando en la sucesión de horas, días y semanas
que terminan por dejar un cuadro final bastante sombrío si no se actúa a tiempo
sobre todos estos procesos.
Estos procesos deben ser tratados rápidamente en UCI con medidas neuroprotectoras
que eviten que se presenten, de lo contrario, el pronóstico funcional va a ser peor.
Mientras más rápido se detenga esta cascada, mejor será el pronóstico vital y
funcional de la persona.
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D7: FISIOPATOLOGÍA.
Las lesiones primarias gatillan complejos
procesos celulares y moleculares que
conducen aa mayor disfunción neuronal y
riesgo de muerte.
Las neuronas se pueden dañar por:
● Reducción del flujo cerebral.
● Reducción de la oxigenación de las
neuronas.
● Disminución del flujo de energía.
Todo esto es posible evitarlo en un
ambiente controlado como lo es una UCI.
D8: CLASIFICACIONES.
Existen varias formas de clasificación
Apuntan a:
- Manejo agudo
- Tratamiento
- Pronóstico
- Necesidades de rehabilitación.
D9: CLASIFICACIONES.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN Y GRAVEDAD DEL DAÑO:
FOCAL DIFUSO
● Generalmente lesión por impacto. ● Generalmente por
● Mecanismo golpe/contragolpe aceleración/desaceleración y
frecuentemente involucrado concusión → (Compromiso global)
(Compromiso local). ● Provoca daño axonal difuso y
● Daño asociado a lesión del cráneo, edema cerebral.
contusión cerebral o hemorragia ● Es más difícil de apreciar en
intracraneal. neuroimágenes, no así en estudios
● Lesiones detectables a través de histológicos (en autopsias post
neuroimágenes. mortem generalmente)..
● Daño axonal difuso→ Los axones son traccionados, se cortan, se rompe gran
parte de la mielina que tenga sustancia blanca dentro del cerebro y además se
produce edema cerebral.
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D10: CLASIFICACIONES.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN Y GRAVEDAD DEL DAÑO:
ABIERTO CERRADO
● Lesión penetrante por una bala, ● Lesión por fuerza externa sin
arma blanca u objeto agudo. penetración de cráneo.
● Compromiso de la duramadre. ● Se acompaña de edema difuso y
● Daño determinado por la aumento de la presión
trayectoria del objeto, incluyendo intracraneal.
rebotes.
● Las balas suelen tener movimientos insólitos al ingresar al cráneo al punto de
entrar e irse por la superficie del cerebro y salir por el otro lado sin generar
grandes daños, o por el contrario, atravesar el cerebro, rebotar y cambiar de
trayecto generando mayor daño.
D11: CLASIFICACIONES.
CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO FÍSICO LESIONAL:
DE CONTACTO O POR SIN CONTACTO O INERCIAL
IMPACTO
● La cabeza es ● El cerebro se mueve
golpeada por un bajo una fuerza
objeto o esta aplicada en otro
golpea a un objeto lugar del cuerpo (ej.
(caídas). accidente de
tránsito sin cinturón
de seguridad
durante un
volcamiento).
★ Pueden mezclarse y coexistir ambos mecanismos
D11: CLASIFICACIONES.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD:
● Escala de Glasgow
● Tiempo de pérdida de conciencia
● Duración de la amnesia post-traumática.
Esta escala se construye en base a distintos parámetros que va dando un punteo, de tal
manera que los TEC serán divididos en Leve, Moderado y Severo según puntajes de la
escala de Glasgow.
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Severidad GCS Pérdida de Conciencia
LEVE 13-15 < 20 min a 1 hora.
MODERADO 9-12 1 hora a 24 horas
SEVERO 3-8 > 24 horas
● El puntaje de Glasgow está constituido en base a distintas respuestas motoras,
verbales, movimientos anormales que presenta el paciente y que se van
punteando cada vez que este sea realizado.
● Es importante considerar que cuando el paciente llega a neurorehabilitación
estos datos deben estar en la epicrisis y es relevante pesquisar esta información
para poder realizar un pronóstico funcional global.
D12: ANATOMÍA DE TRASTORNOS VASCULARES TRAUMÁTICOS.
Lesiones básicamente por:
● Hematoma→ Colecciones de sangre
● Hemorragias→ Sangre más extendida por el territorio afectado.
En ambos casos se puede presentar un efecto masa.
Efecto Masa→ Dentro del cerebro no hay espacio sobrante, por lo que cualquier
elemento, como un hematoma que crece o una hemorragia que se expande, va a
generar un aumento de la presión intracraneal y compromiso de algún hemisferio
cerebral.
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Hemorragia Subaracnoidea
Hemorragia/Hematoma
Intracerebral
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D13: HEMATOMA EPIDURAL.
● Es un hematoma que se ubica fuera de la duramadre,
entre el hueso y la duramadre.
● Generalmente afecta grandes vasos por lo que puede
ser de gran tamaño y producir un efecto masa por
compresión.
● Los vasos se rompen por un mecanismo de alta
energía, ej una caída, golpe con objeto contundente,
etc.
D14: HEMATOMA SUBDURAL
● Se ubica por debajo de la duramadre (dentro de ella).
● Generalmente obedece a ruptura de vasos un poco más
pequeños, los que pueden continuar sangrando
lentamente, durante un tiempo que incluso puede ser de
varios días, produciendo que el hematoma crezca de
manera lenta y sus manifestaciones por tamaño hasta 1
semana después.
● Un paciente con TEC debe ser evaluado en el momento
agudo, pero también continuar con los controles al día
7,8 o 9 ya que podría haber ocurrido un sangramiento
lento lo suficiente como para que en un cierto tiempo se
genera un hematoma de estas características, con la
compresión de un hemisferio cerebral.
● Sus manifestaciones dependen de la localización del
hematoma (Ej. podría comprimir un área motora y la
persona desarrollará una hemiplejia)
● No necesariamente pueden observarse estos
hematomas en neuroimágenes en el periodo agudo, si
no que a la semana podría evidenciarse.
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Variante Rápida
● Rompe vasos de mayor tamaño bajo la duramadre.
● Se comporta como un epidural.
● El aumento de la presión intracraneana producto de la compresión, afecta el
bulbo encefálico generando un paro cardiorespiratorio.
D15: HEMATOMA /HEMORRAGIA CEREBRAL
● Son más profundas.
● Generalmente producto de heridas de bala, objetos
penetrantes.
- Hematoma→ Colecciones circunscritas
- Hemorragia→ Difusa.
● Las cuales comienzan a crecer y llenar un espacio
inexistente, comprimiendo estructuras que es lo que
finalmente conduce a la muerte.
● Toda la presión extra dentro del cráneo tiende a
salirse por el agujero occipital donde se ubica el
bulbo, por lo que, podría generar un paro
cardiorespiratorio por la compresión del bulbo.
D16: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
● Son hemorragias masivas.
● Sangramiento es a nivel del espacio subaracnoideo el cual es altamente
vascularizado.
● Se rompen arterias de alto flujo.
● Esto ocurre en segundos o minutos, causando la muerte de manera muy rápida.
● Es una de las principales causas de muerte en un accidente de tránsito.
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D17: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA
Las manifestaciones clínicas implican trastornos por:
● El déficit neurológico mismo→ Compromiso de la vigilia (o estado de conciencia),
motoras, sensitivas, sensoriales, cognitivas (procesamiento),
conductuales/emocionales (de la mano de lo cognitivo, relacionados al lóbulo
frontal), etc.
● Las comorbilidades y complicaciones asociadas (su aparición se puede ver en
distintas etapas una vez ocurrido el TEC, de las que hay que estar atentos y
prevenir)
Requieren evaluaciones específicas→ Realizadas por distintos profesionales en el equipo
de neurorehabilitación.
D18-20: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA
COMPROMISO DE LA VIGILIA
● Trastornos prolongados irreversibles de la vigilia.
● Se ven en etapa crónica.
● Se observa ya que su estado de vigilia está reducido con respecto a como era
antes, la persona no está 100% despierta, pero tampoco está 100% dormida
● Básicamente son 2 alteraciones, con un continum variable entre ellas:
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE ESTADO DE MÍNIMA CONCIENCIA
● No tiene conciencia de sí mismo ni del ● Existe un grave compromiso de
entorno. conciencia, pero con claras y
● Recuperación del componente de reproductivas evidencias de conciencia
despertar (ciclo circadiano)→ Apertura del sí mismo o del entorno.
ocular organizada en ciclos sueño/vigilia. Ej.
● Preservación parcial o completa de la - La persona es llamada por su nombre
funciones hipotalámicas y de las funciones y él responde con una sonrisa.
automáticas del control encefálico. - Se le da una orden simple y responde
● Podría persistir para siempre o presentar abriendo los ojos.
alguna mejoría, o variaciones en distintos - En un mejor estado, podrían incluso
días. apuntar con sus manos.
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● El estado de mínima conciencia también puede tener “sus días”, hay días mejores
que otros lo cuál depende netamente de factores como:
- Enfermedades asociadas
- Estímulo ambiental
- Temperatura
D21: ¿VEGETATIVO?
Estas neuroimágenes dinámicas muestran estructuras del cerebro y su funcionamiento
metabólico, es decir, consumo de O2 y Glucosa, frente a algunas órdenes o acciones.
● En las imágenes del lado izquierdo son personas en estado vegetativo a las que
se les realiza preguntas con respuestas dicotómicas SÍ/NO.
● En las del lado derecho, son personas sanas a las que se les realizan las mismas
preguntas.
En ambos se encienden metabólicamente los mismos sitios o zonas atingentes a las
preguntas realizadas.
★ HAY QUE TENER MUCHO CUIDADO CON LO QUE SE HABLA FRENTE A UNA
PERSONA QUE SE PIENSA ESTÁ EN UN ESTADO VEGETATIVO.
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D22: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
MANIFESTACIONES MOTORAS:
● Dependen de la gravedad del TEC.
● Pueden ir desde parecías muy leves hasta tetraplejias severas (donde no hay
control de la cabeza, no hay movimiento de EE, no hay control de tronco) .
● Frecuentemente asimétricas (mayor compromiso en 1 hemicuerpo que a otro).
● Incluyen mezclas de diferentes grados de alteraciones de la fuerza, tono y la
coordinación (pueden haber zonas paréticas, hipertonía, hipotonía y si hay
movimiento manifestaciones ataxicas).
● Pueden asociarse a posturas hipertónicas complejas.
DECORTICACIÓN DESCEREBRACIÓN
Es una postura que se acompaña con Se caracteriza por una hipertonía
flexión de ES y extensión de las EI. extensora de 4 extremidades.
Mayormente asociada al estado de Mayormente asociada al estado
mínima conciencia. vegetativo persistente.
D23: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
MANIFESTACIONES SENSITIVAS:
● Diferentes grados de anestesia/hipoestesia
- Anestesia→ pérdida total de la sensibilidad.
- Hipoestesia→ pérdida parcial de la sensibilidad
● Importante considerar en el paciente no verbal por lesiones en contexto de
rehabilitación (ej. uso de órtesis, ropa, posicionamiento en silla de ruedas, en
nuestro caso, con las movilizaciones articulares).
MANIFESTACIONES SENSORIALES
FUNCIÓN VISUAL FUNCIÓN AUDITIVA
● Amaurosis central (ceguera por ● Hipoacusia→ pérdida de la
lesión occipital). función auditiva.
● Lesiones de nervio óptico (lesiones
periféricas)
● Alteraciones del
alineamiento/movimiento ocular .
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D24: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
MANIFESTACIONES COGNITIVAS→ Relacionado a funciones de los lóbulos frontales
● Alteraciones de la atención/concentración.
● Alteraciones del aprendizaje y la memoria.
● Alteraciones de las funciones ejecutivas (planificación, toma de decisiones).
● Alteraciones práxicas (Habilidades motoras previamente aprendidas, ej. vestirse,
manejar, preparar café, etc).
● Alteraciones del lenguaje (Afasia→ pérdida del sector donde se comprenden las
palabras del lenguaje normal).
● Alteraciones en el tiempo de reacción (Letargia).
● Alteraciones del razonamiento y del juicio.
D25: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
MANIFESTACIONES CONDUCTUALES/EMOCIONALES→ Daño en los lóbulos frontales.
A veces generan más problemas que las otras manifestaciones.
Suelen ser más perturbadoras para la familia, los cuidadores y el entorno que para el
usuario.
Conducen al aislamiento social.
Incluyen:
● Trastornos y cambios del ánimo.
● Agitación.
● Agresividad.
● Confusión.
● Impulsividad.
● Inadecuación social (invasión del espacio de la otra persona).
● Lenguaje inadecuado.
● Conducta irracional.
● Alucinaciones.
D26: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
● Las alteraciones cognitivas y conductuales/emocionales en un TEC se suelen
englobar bajo el concepto de Síndrome Frontal o Síndrome Disejecutivo.
● Pero su origen puede ser traumático o no traumático (ej. alzhaimer).
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D27: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ETAPA CRÓNICA.
● Alteraciones neurológicas: ● Alteraciones circulatorias:
convulsiones, hidrocefalia. tromboembolismo venoso
● Alteraciones músculo-esqueléticas: profundo, edema de extremidades.
atrofias, osteoporosis, ● UPP (Úlceras por presión)
contracturas, osificaciones ● Alteraciones esfinterianas
heterotópicas. ● Alteraciones urinarias.
● Dolor: de origen ● Alteraciones gastrointestinales.
músculo-esquelético o ● Alteraciones respiratorias.
neuropático. ● Desacondicionamiento
● Alteraciones orales: trastornos cardiovascular.
estomatognáticos, de la higiene
oral, sialorrea.
● Alteraciones nutricionales y de la
hidratación: alimentación por GTT.
D28-31: OSIFICACIONES HETEROTÓPICAS
Es un cuadro que se puede presentar en LM y ACV, pero el TEC es donde
mayoritariamente podría estar presente.
● Crecimiento de hueso en lugares anormales:
- Estructuras blandas de articulaciones, ej. cápsulas, ligamentos, fascias y
músculos.
- Las estructuras dejan de ser blandas y se osifican, primero se deposita
calcio y luego este se organiza como si fuera hueso.
● Afecta mayormente grandes articulaciones (hombro, codo, cadera y rodilla
fundamentalmente).
● Multifactorial, influye la inmovilidad (es el factor gatillante).
● Ocurre precoz y silenciosamente, mientras la persona está en la UCI (coma).
● Son dolorosas y generan una profunda restricción en la movilidad articular,
generando prácticamente un anquilosamiento, evitando su movilidad.
Osificación Hombro→
★ Las osificaciones pueden
evitarse movilizando
precozmente al paciente.
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D32: ASPECTOS PRONÓSTICOS.
LOS MÁS IMPORTANTES SON:
FACTORES INDIVIDUALES FACTORES SOCIO-AMBIENTALES
● Edad (mayor o muy menor, el ● Condición socioeconómica
pronóstico es peor). ● Familia bien organizada.
● Funcionalidad pre-TEC. ● Redes sociales (retorno al trabajo,
● Gravedad de la lesión. hobbies, grupos sociales, etc).
● Acceso a tratamiento
especializado.
D33: ASPECTOS PREVENTIVOS.
Medidas simples que evitan grandes consecuencias.
Ejemplos:
Cinturón de Seguridad
Uso correcto de silla para autos
Casco en prácticas deportivas de
riesgo.
Casco en actividades laborales.
Estrategias para evitar caídas.
D34: PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS BÁSICOS.
● Equipo transdisciplinario extenso.
● Manejo en etapa aguda para reducir el daño
neurológico.
● Manejo de rehabilitación precoz y continuo:
abordaje de todas las funciones
comprometidas.
● Prevención y búsqueda dirigida de
comorbilidades y complicaciones.
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