UNIVERSIDAD DE DURANGO CAMPUS CHIHUAHUA

MEDICINA GENERAL

Alumna:

RODRÍGUEZ IBARRA LAURA GABRIELA

Materia: Oftalmología

Grupo: 8°A

Glaucoma
Glaucoma
● Neuropatía óptica asociada a la muerte celular de las células ganglionares retinianas
que resulta en la excavación del disco óptico y pérdida de campo visual
● El principal factor de riesgo es la presión intraocular alta y reducirla es el principal
objetivo del tratamiento
● PIO elevada es HIPERTENSIÓN OCULAR a partir de 21 mmHg (excepto el
normotensional)
● En el glaucoma hay daño a nivel de la cabeza del nervio óptico o tambien afectación
del campo visual
● El humor acuoso se produce en el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares
del cuerpo ciliar y se vierte a la cámara posterior y pasa a la cámara anterior por el
orificio pupilar y llega al ángulo iridocorneal, para drenar por la malla trabecular al
canal de Schlemm y por los vasos colectores a las venas epiesclerales.

¿Que aumenta la PIO?

● Aumento de la producción del humor acuoso
● Disminución o bloqueo del drenaje del mismo.
- Pretrabecular: bloqueo angular y pupilar en el glaucoma agudo, bloqueo pupilar en las
sinequias posteriores en las uveítis.
- Trabecular: sinequias anteriores uveítis,sangre en hifemas, glaucoma crónico simple y
también el corticoideo.
- Pos Trabecular: por dificultad el drenaje del humor acuoso a venas epiesclerales en la
fístula carotido cavernosa.
Glaucoma de ángulo cerrado
● Grupo de enfermedades en las que hay un
cierre reversible (aposicional) o adherente
(sinequial) del ángulo de la cámara anterior
que provoca una elevación de la presión
intraocular (PIO).
● El cierre angular puede ocurrir en forma
aguda o crónica.
● En la forma aguda, la PIO aumenta
rápidamente como resultado de un bloqueo
relativamente repentino de la red trabecular
por parte del iris, a través del mecanismo de
bloqueo pupilar (mecanismo que empuja el
iris desde atrás y provoca el cierre del ángulo).
● La forma crónica puede desarrollarse después del cierre angular agudo donde
persiste el cierre sinequial del ángulo.
● También puede desarrollarse con el tiempo, ya que el ángulo se cierra por el
contacto prolongado o repetido entre el iris periférico y la malla trabecular, lo que a
menudo conduce a sinequias anteriores periféricas (PAS) y daño funcional al ángulo.
Etiología
● primario, secundario a otra enfermedad ocular o inducido por fármacos.
● catarata gruesa del cristalino (glaucoma facomórfico)
● cristalino ectópico
● neovascularización del ángulo secundario a retinopatía diabética o isquemia ocular
● tumores
● Los medicamentos que contienen sulfa

Fisiopatología:
El cierre ocurre cuando el iris periférico está en contacto con la malla trabecular ya sea de
forma intermitente (cierre aposicional) o permanentemente (cierre sinequial).
Los mecanismos específicos que conducen al cierre del ángulo se pueden dividir en 2:
Mecanismos que empujan el iris desde atrás:
● bloqueo pupilar relativo (en el que la acumulación de humor acuoso en la cámara
posterior fuerza al iris periférico hacia adelante, lo que provoca el arqueamiento del
iris anterior, el estrechamiento del ángulo y el glaucoma de ángulo cerrado agudo o
crónico)
● sx del iris de la meseta
● cristalino agrandado o desplazado anteriormente
● glaucoma maligno.
Mecanismos que hacen que el iris entre en contacto con la ™
● contracción de la membrana inflamatoria como en la uveítis
● tejido fibrovascular (en la neovascularización del iris o endotelio corneal
● sx endotelial iridocorneal

Clasificación:
• Aguda: aparición brusca de elevación sintomática de la PIO (>21 mmHg) resultante del
cierre total del ángulo, que no es autolimitante
• Subaguda (o intermitente): aparición brusca de elevación sintomática de la PIO, resultante
del cierre total del ángulo, que es autolimitante y recurrente
• Crónica: PIO elevada como resultado del cierre del ángulo que es asintomático.

Diagnóstico:
gonioscopia, examen del ángulo de la
cámara anterior
• Prueba definitiva para el diagnóstico de cierre
angular.
• Se debe realizar una gonioscopia de ambos
ojos en todos los pacientes en
en quienes se sospecha cierre angular
• Si hay cierre angular, la gonioscopia de
compresión (indentación) con un lente de cuatro
espejos o similar es particularmente útil para diferenciar entre el cierre aposicional
(reversible) y el cierre angular sinequial (irreversible),
• También es importante para la detección de la meseta del iris y otras configuraciones
anatómicas específicas.
• Puede ser terapéutico para romper el ataque de cierre de ángulo agudo.

Tratamiento:
presentación inicial: glaucoma agudo de ángulo cerrado
1era linea: Inhibidores de la anhidrasa carbónica y/o betabloqueantes tópicos y/o agonistas
alfa-2 tópicos dorzolamida oftálmica: (2%) 1 gota en el(los) ojo(s) afectado(s) dos o
tres veces al día
adjunto: ​agonistas colinérgicos oftálmicos tópicos pilocarpina oftálmica: (1-2%) 1 gota en
el(los) ojo(s) afectado(s) hasta cuatro veces al día
adjunto: agentes hiperosmóticos manitol: 1,5 a 2 g/kg por vía intravenosa durante 30
minutos
Plus: iridotomía periférica con láser después de que se resuelva el ataque agudo (después
de que se resuelva el edema corneal)
Glaucoma de ángulo abierto:
● proceso neurodegenerativo en el que las
células ganglionares de la retina se
degeneran lentamente.
● Se ha relacionado con factores hereditarios.
● Un gen en el locus GLC1A se relaciona con
el glaucoma de ángulo abierto de inicio en
adultos y jóvenes
● Se han descrito mutaciones de miocilina en
personas con glaucoma primario de ángulo
abierto.
● Es la forma más frecuente de glaucoma
● La incidencia aumenta con la edad.
● lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico
Cuadro clínico:
● Excavación papilar: cociente entre diámetro de la excavación y diámetro de la papila
superiores a 0,3-0,6.
● Rechazo nasal de vasos papilares.
● Hemorragias peripapilares eventuales que traducen microinfartos papilares.
La afectación del campo visual es muy característica:
● Inicialmente escotomas paracentrales.
● Posteriormente escalón nasal de Ronne y escotoma arciforme de Bjerrum.
● Posterior reducción concéntrica del campo visual a isla central de visión e islote
temporal, que es el último que se pierde
● Habitualmente es asintomático

Factores de riesgo:
• La PIO elevada (la única potencialmente controlable oftalmológicamente).
• Edad.
• Antecedentes familiares de glaucoma.
• Miopía elevada (la hipermetropía se asocia más frecuentemente a glaucoma agudo).
• Diabetes.
• Síndrome de la Apnea Obstructiva del Sueño.
• Enfermedades cardiovasculares.

Fisiopatología:
La obstrucción del drenaje a nivel de la malla trabecular produciría una elevación de la PIO
y daño de la cabeza del nervio óptico por un mecanismo mecánico, y otra teoría sería que la
propia PIO elevada dañaría las fibras del nervio óptico, por un mecanismo isquémico, la PIO
elevada comprometería la circulación a nivel de la cabeza del nervio óptico superando la
presión de perfusión a dicho nivel, teoría que explicaría el glaucoma normotensional

Diagnóstico
● combinando la toma de la PIO, visión de la cabeza del nervio óptico, campos
visuales y junto con las fotografías de la cabeza del nervio óptico
● Métodos de interferometría para la medición y seguimiento del grosor de la capa de
fibras nerviosas y del nervio óptico extremadamente precisos.
 ● La tomografía de coherencia óptica (OCT) también se puede utilizar en el análisis de
la capa de fibras nerviosas de la retina, analizando su espesor en la cabeza del
nervio óptico, y comparando las mediciones a lo largo del tiempo.
Tratamiento:
Farmacológico:
● Se realiza mediante hipotensores tópicos (en gotas).
● Se pueden usar solos, y si la bajada de tensión no es suficiente, asociados entre sí
fármacos de distintas familias (no se deben asociar fármacos de la misma familia)
● ​Análogos de prostaglandinas “latanoprost, travoprost, tafluprost” y “prostamidas
“bimatoprost”: favorecen la salida del humor acuoso a nivel trabecular, pero también
a nivel alternativo por la vía uveoescleral. Son los más potentes del mercado y no
tienen efectos secundarios sistémicos, por lo que son el grupo de primera elección
● Betabloqueantes “timolol, carteolol, betaxolol”: disminuyen la producción del humor
acuoso.
● Agonistas adrenérgicos (alfa2 selectivos Brimonidina): también disminuyen la
producción pero a la vez facilitan la salida del humor acuoso.
● Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (dorzolamida/brinzolamida) y
sistémicos (acetazolamida); actúan disminuyendo la producción.
● Parasimpaticomiméticos (pilocarpina) produce miosis y actúa facilitando la salida
del humor acuoso

Quirúrgico:
Se reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un buen control con el
tratamiento médico. Se realizan procedimientos filtrantes comunicando la cámara anterior
con el espacio subconjuntival, mediante una trabeculectomía quirúrgica, o implantes de
válvulas de drenaje.