MICOSIS

Micosis superficiales: no pasan de la capa córnea, son las tiñas, pitiriasis versicolor, tiña negra y
candidiasis. Rara vez pasan de la capa córnea.

Micosis profundas: los hongos penetran más allá de la queratina y afectan estructuras profundas,
incluyendo órganos internos. Ej. Micetoma, esporotricosis, cromoblastomicosis,
coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, actinomicosis, criptococosis, histoplasmosis y
mucormicosis, cada una varía en profundidad.

Micosis superficiales

Tiñas (También se llaman dermatoficias o epidermoficias). Todas las tiñas se tratan igual.

Producido por hongos parásitos también llamados dermatofitos. Pertenecen a tres géneros:
Trichophyton (T. Tonsurans, T. Rubrum, T. Mentagrophytes), Microsporum (M. Canis) y
Epidermophyton (E. Floccosum). Generalmente son antropofílicos, otros de origen animal, algunos
de la tierra (raros).

 Tiña de la cabeza (debería llamarse tiña de la piel cabelluda)

Epidemiología: Afecta principalmente niños, a veces en pubertos (probablemente por cambios de

pH) puede sanar pasada la pubertad; algunas mujeres pueden pasar toda la pubertad sin sanar y
presentar la enfermedad >15 años, nunca pasa esto en hombres. También afecta a
inmunodeprimidos (leucemia, enf. de Hodgkin, tx con corticoesteroides u otros
inmunodepresores).

Fisiopatogenia: Llega al huésped a través de otro niño, un gato o un perro, las esporas caen en la
piel cabelluda y se inicia el crecimiento radiado del hongo invadiendo todo lo que tenga queratina
(pelo, piel). El pelo es invadido en toda su extensión, al llegar al bulbo piloso se produce un
empate, donde el organismo genera queratina y el hongo la destruye, por lo que deja un pelo
frágil y quebradizo, que se rompe apenas sale a la superficie, por el peinado o cualquier
traumatismo. De ahí se origina la tiña seca.

Cuadro clínico (tiña seca):

 Placas pseudoalopécicas en la cabeza de un niño, una o varias, de diverso tamaño, en los

cuales no falta el pelo en realidad, sino que está roto.
 Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, de no más de 2-3mm, en ocasiones como
pequeños puntos negros enterrados en la piel.
 Escamas más o menos abundantes.

Pareciera que el paciente pierde pelo, pero si se mira con una lupa o cuentahílos, son evidentes los
pelos parasitados. (realizar Dx diferencial con placas de pelada y tricotilomanía en las que no
existen esos pelos)

La morfología cambia según la etiología:

-Tiña por T. Tonsurans (tiña tricofítica): placas pequeñas y el

pelo enfermo se mezcla con el parasitado, que apenas se ve
sobresalir (se ven como puntos negros, granos de pólvora). Al microscopio se ven parasitados (se
llaman pelos tipo endótrix).

-Tiña por M. Canis (microspórica): los pelos son regularmente afectados y rotos a un mismo nivel,
con lo que se forman placas circulares, bien limitadas, más grandes y menos numerosas con el
pelo afectado al mismo nivel, como segado. Al microscopio el pelo está parasitado por dentro y
por fuera: ectoendótrix.

En la tiña
seca el
organismo
no se ha
enterado de
que hay un
cuerpo
extraño, por
lo que no lo
ataca. En
aprox. la 5ta
parte de los
casos el cuerpo si percibe la existencia
del hongo y da una respuesta
inflamatoria defensiva pero dañina
para el organismo (tiña inflamatoria o
querión de Celso).

Cuadro clínico de tiña inflamatoria o

querión de Celso

Dolor cada vez mayor en el sitio,

eritema, inflamación, pústulas y en
poco tiempo una tumoración dolorosa
(convirtiendo todo como en una
“esponja de pus"). El organismo
eliminará por si solo el hongo (aprox 4-
6 semanas), pero dejará una zona
alopécica permanente y definitiva. La
etiología es la misma que en tiña seca (más frecuente el M. Canis).


 Tiña de la piel lampiña (también llamada tiña del cuerpo o
de la cara)
Fisiopatogenia: Las esporas caen en cualquier parte del cuerpo y producen una pápula rojiza y
pruriginosa que en pocos días crece en forma excéntrica y origina una lesión circular, eritematosa,
con fina escama y con un borde activo formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan
costras melicéricas diminutas.

Diagnóstico: La lesión es casi un círculo completo, en donde el centro se cura de forma

espontánea pero el borde activo del círculo es la clave del diagnóstico. En ocasiones se pueden
unir las lesiones y causar placas más extensas, de figuras abigarradas y policíclicas. El Dx se hace
con la lesión circular con bordes activos + crecimiento rápido + prurito acompañante, esto permite
diferenciar de otras lesiones como la lepra tuberculoide o mal del pinto, entre otras.

 Tiña inguinal o crural

Generalidades: La localización la hace diferente, por la maceración, humedad y calor que

predisponen a un intenso prurito, sumado a esto hay liquenificación por el rascado crónico. Es más
crónica, pruriginosa y resistente al tx, frecuentemente hay recurrencias.

Generalmente empiezan en pliegue inguinal, descienden por la

región crural, periné y llegan a invadir el pliegue interglúteo y las
nalgas o subir al abdomen, sobre todo en casos donde se facilite la
diseminación (ej. Diabetes, uso de esteroides o inmunosupresores).

No es raro que el hongo sea llevado por el mismo paciente desde

los pies, desarrollándose de la misma manera que la tiña de piel
lampiña, hasta formar las clásicas placas eritematosas con escamas
y liquenificación y con borde activo, también con pequeñas
vesículas y costras hemáticas y melicéricas (eccema marginado de
Hebra). La automedicación suele empeorar la situación (dermatitis por contacto) aumentando el
prurito liquenificación; también puede impetiginizarse.

 Tiña de los pies (comunmente conocida como “pie de atleta”

Generalidades: Es la localización más frecuente de las tiñas, está en el top 10 de consultas en

dermatología. Normalmente puede haber dermatofitos en los pies, pero se hayan en equilibrio
con el organismo, por lo que no hay síntomas; por otro lado, cuando se dan las condiciones de
humedad, calor, maceración, tratamientos indebidos y terreno inmunodeprimido, surge la
sintomatología.

Las especies causales son las mismas, pero con más frecuencia se aíslan T. rubrum y T.
mentagrophytes, se adquieren en sitios húmedos como baños, clubes, albercas. Ha sido reportada
como una enfermedad ocupacional en mineros, petroleros y soldados (por los zapatos, calor, etc).

Cuadro clínico: escamas, maceración y vesiculación entre los dedos (intertriginosa), en los bordes
de los pies o en las plantas.

 Forma intertriginosa (“intertrigo” alude a la localización de una dermatosis en cualquier

pliegue del cuerpo): generalmente acuden a consulta por el prurito intenso.
 Forma vesiculosa: pequeñas vesículas que se rompen y dejan erosiones y costras melicéricas +
prurito.
 Forma hiperqueratósica: predomina la escama en zonas extensas, puede ser gruesa, “callosa”.

Complicaciones:

 Dermatitis por contacto: edema, vesículas o ampollas, costras melicéricas y un aspecto

eccematoso, prurito casi insoportable. Causa: aplicación de medicamentos indebidos.
 Impetiginización: pústulas, costras melicéricas, dolor, edema, incompetencia para caminar,
pudiera haber adenopatía inguinal y hasta fiebre de bajo grado.
 Dermatofítides: brotes de vesículas en las manos, entre los dedos o en palmas con intenso
prurito, debido a una sensibilización a distancia a los productos de los hongos.
 Tiña de las uñas

Es frecuente que el paciente haya padecido alguna de las otras tiñas y autoinocularse. La invasión
inicia por el borde libre y poco a poco se extiende hasta llegar a la matriz.

Las uñas se tornan opacas, secas, amarillentas, quebradizas, estriadas y su borde se carcome hasta
destruirla. En caso de C. Albicans es desde la matriz hasta el borde libre y de una manera más
rápida.

Clasificación (clínica):

 Blanca superficial
 Subungueal proximal
 Subungueal distal
 Subungueal unilateral o bilateral
 Distrófica total (proviene de cualquiera de las anteriores)
 Endónix (Afecta a la totalidad de la uña, pero no al lecho subungueal)
*Diagnóstico de seguridad en tiña de piel lampiña, ingles, pies y uñas, se hace por el examen
directo de escamas y uñas con un poco de KOH.
 Tiña imbricada (tiña en “encaje”, tiña elegante o Tokelau: isla donde se descubrió)

Poco frecuente en México, producida por Trichophyton concentricum.

Tiene una morfología peculiar, se forman zonas eritematosas con mucha escama, la cual está
adherida por uno de sus extremos y el otro parece flotar, superpniendose como las tejas de un
tejado (dando imágenes como de encaje o una reja). Produce prurito ligero y el Dx se hace con
examen directo y cultivo.

 Tiña fávica

Rara en México, producida por T. Schonleinii.

Los micelios se acumulan y forman pequeñas cazoletas (“godetes fávicos”) con un olor especial.
Puede presentarse en piel cabelluda o en piel lampiña y los cabellos no son cortos sino largos,
decolorados y deformados. No cura con la pubertad, cuando abarca toda la piel cabelluda produce
una alopecia verdadera y difusa.

 Granulomas dermatofíticos
El agente causal más común es T. Rubrum (pueden ser otros), el cual llega a la dermis y originan
una respuesta celular tipo tuberculoide. Ocurre en inmunodepresión, diabetes y traumatismos
como las rasuradas de las piernas.

Cuadro clínico: crónico, no tiende a curación espontánea.

Generalmente se presenta en piel lampiña [miembros inferiores

(más en piernas), miembros superiores, tronco, cara] con
características de tiña:

 Primero: placas eritematoescamosas de bordes activos

 Luego: nódulos duros, bien limitados, dolorosos, que
pronto ulcera o fistulizan, así dejan salir material purulento
donde se hallan los hongos.

Dx: examen directo y biopsia, pues el cuadro puede confundirse con esporotricosis o tuberculosis.

*Indispensable tratar con antimicóticos orales

Tratamiento de las tiñas: Opciones terapéuticas

Griseofulvina: antibiótico obtenido del Penicillium griseofulvum con acción antimicótica, bloquea
el DNA del hongo. Es exclusivo para los dermatofitos, no tiene acción contra levaduras. La dosis es
de 20 mg/kg de peso, no debe excederse de 1 g al día. Efectos colaterales: cefaleas,
fotosensibilidad, síndrome lupoide y la indicación principal es en la tiña de la cabeza en los niños.

Imidazólicos: bloquean el ergosterol que forma dichas membranas, a través de la enzima

citocromo P450 del hígado. Son efectivos, pero tienen efectos indeseables y alto costo, limita su
uso cotidiano.

 Vía tópica: miconazol, bifonazol, econazol, clotrimazol, sulconazol, ketoconazol, tioconazol,

isoconazol, sertaconazol y otros, efectos similares y bien tolerados. Actúan contra
dermatofitos y levaduras.
 Vía sistémica: ketoconazol (puede ser hepatotóxico y antiandrógeno si se usan dosis >600mg
por varios meses), itraconazol y fluconazol tienen efectos adversos similares nauseas,
vómito y cefalea.

Alilaminas: Terbinafina, solo actúan en dermatofitosis. Dosis 250mg al día por tiempo variable.
Actúan igual en sístesis de ergosterol, tiene pocos efectos colaterales, alto costo.

Tratamientos tópicos: alcohol yodado al 1%, ácido salicílico, ácido undecilénico y el benzoico, que
formaban la conocida pomada o solución de Whitfield. También son activos el tolnaftato, y
tolciclato y los imidazólicos tópicos ya citados. También existen la amorolfina y la
ciclopiroxolamina.

Tratamiento de la tiña de la cabeza

Griseofulvina: 20mg/kg de peso/6-8 semanas. Si hay intolerancia (no común, puede haber
cefaleas, fotosensibilidad) puede usarse ketoconazol (200-300mg al día por 6 semanas),
itraconazol (100-200 mg al día después de alimentos), fluconazol (100-150mg c/8días) o la
terbinafina (250mg).

Tratamiento de la tiña del cuerpo, pies y crural

Tópicos (factibles): alcohol yodado, pomada de Whitfield, algún imidazólico, el tolnaftato o el

tolciclato.

Sístemico: En infecciones extensas que no responden a tx tópico: ketoconazol: 200 mg al día,

itraconazol 100 mg al día, fluconazol 150 mg cada ocho días o la terbinafina 250 mg al día por
cuatro semanas promedio. También podría usarse la griseofulvina: 500 mg al día por cuatro
semanas.

Tratamiento de la tiña de las uñas

Depende del tipo clínico:

Blanca superficial: aplicación cada tercer día de lacas con amorolfina o ciclopiroxolamina, y solo si
es 1 uña y esta afectada menos de la mitad.

Laterales, proximales o distrófica total: Tx sistémico. Itraconazol, fluconazol o terbinafina por 6-9
meses. El tiempo depende del paciente.

 Itraconazol: puede darse de 2 formas: 200mg diario después del desayuno/3-6 meses o en
pulsos 400mg diarios/7 días, descanso de 3 semanas, tratamiento por 3 meses.
 Fluconazol: 150mg/8 días por 30-40 semanas
 Terbinafina: 250mg/día/3-6 meses.

Si se atiende una o dos uñas: se puede extirpar la parte parasitada con aplicación de urea al 40% y
continuar con imidazólico (existe una fórmula bifonazol-urea comercialmente). Inconveniente:
tratamiento engorroso.

Las condiciones que requieren tratamiento sistémico son las siguientes: 1. Tiña de cabeza y uñas.
2. Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles. 3. Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos.
4. Micosis compuestas: tiñas asociadas a candidiasis. 5. Tiñas en personas inmunocomprometidas:
diabetes, sida o bajo el uso de corticosteroides o inmunodepresores. 6. Tiña granulomatosa.

Pitiriasis Versicolor

Candidiasis