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Esófago

El documento describe la anatomía y patologías del esófago, incluyendo disfagia, alteraciones congénitas, espasmo esofágico difuso, acalasia, divertículos esofágicos y hernia hiatal.

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Esófago

1 ANATOMÍA
Es un órgano que mide 25cm + 15 cm (desde la arcada
dental superior a la inferior) → total 40cm

No tiene serosa, solo adventicia → hace más difícil la


cirugía

Unión faringo- esofágica → al unirse el constrictor


inferior de la faríngeo y el cricofaringeo, y quedan dos
triángulos. El triángulo superior o triángulo de Killian, tiene
solo mucosa, y es débil, a este nivel, a la izquierda del
triángulo, se produce el divertículo de Zenker.

Abordaje → a veces es por la derecha, ya que hacia la izquierda esta la aorta

A la derecha del esófago, está el cayado de la vena ácigos


mayor, para desembocar en VCS. Además, junto al esfogo,
discurre el X derecho, que dio al recurrente derecho
debajo de la subclavia derecha. Mientras que el
recurrente izquierdo que lo da debajo del cayado aórtico.

Patologías del esófago, pueden infiltrar al X y dan disfonía

Irrigación

Esófago cervical → a. tiroidea inferior y a. subclavia

Esófago torácico → por aorta, directamente o por sus


ramas (a. intercostales y bronquiales

Esófago abdominal → a. diafragmática izquierda y a.


esofagocardiotuberositarias anterior y posterior, ramas
de a. gástrica izq. y esplénica, respectivamente

2 DISFAGIA
Causas:

• Alteraciones del reflejo voluntario para tragar


- Voluntaria o psicógena
- Neurológica → con antecedentes de ACV
• Anormalidades de la motilidad del esófago
- Acalasia
- Espasmo difuso
- Alteraciones del esfínter cricofaringeo
• Esofagitis
• Obstrucción mecánica del esófago → tumores

Disfagia
Funcional espasmódica Orgánicas Bolo histérico
Aparición brusca, variable en PROGRESIVA
intensidad y lugar, Intermitente, Primero para sólidos, después para Nudo en la garganta al tragar
para alimentos sólidos o líquidos, líquidos, es fija (radica en un mismo (neurosis)
fríos o calientes sitio)

3 ALTERACIONES CONGÉNITAS
Estenosis y fistulas:

- La estenosis congénita es rara


Los síntomas pueden estar desde el nacimiento y son: regurgitación y distrés respiratorio, y hasta los
6 meses de la vida presentan disfagia progresiva y vómitos cuando ingiere alimentos sólidos y semisólidos.
- La atresia esofágica va acompañada con fistulas traqueoesofágicas en “H”, anomalías cardiovasculares,
atresia intestinal, mal rotación intestinal, malformaciones ano rectales, hipospadias, malformaciones de
la cabeza, cara, labio y anomalías cromosómicas

Tratamiento:

• Anastomosis termino terminal y cierre de fistula traqueo-esofágica distal


• Ascenso gástrico y anastomosis con el esófago
• Anastomosis termino terminal → si la fistula es corta
• Cierre de fistula traqueo esofágica → si es solo fistula sin atresia

4 ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO


Definición: grupo heterogénea de enfermos que consultan por dolor retroesternal con grados variables de
disfagia, y en la manometría muestran un esfínter esofágico inferior normotenso, asociado con ondas muy amplias,
especialmente en el tercio inferior.

No conserva sus ondas peristálticas ≠ al esófago en cascanueces, que las conserva.

Etiopatogenia:

- Constitución psíquica inestable.


- Asociado a reflujo gastroesofágico, con o sin hernia hiatal (espasmo difuso secundario).

Diagnóstico: Rx (esófago en sacacorchos) y manometría.

Tratamiento: sedantes, antiespasmódicos y psicoterapia .

5 ACALASIA Y MEGAESÓFAGO
Definición: ausencia de relajación del EEI.

Epidemiologia: afecta entre la 3 y 4 década de la vida, igual en mujeres y hombre. Acalasia secundaria en Chagas
(endémico en Brasil -90%)

Fisiopatología: destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach, es una alteración neuromuscular de las
paredes del esófago. Puede ser desarrollado en base a un espasmo difuso de EEI y el esófago es a peristáltico.
Presentación clínica:

- Disfagia (100%), regurgitaciones (60%) y pérdida de peso (50%).


- Dolor retroesternal paroxístico. LESION PRE-NEOPLASICA
- Crisis asfíctica y tos (por broncoaspiración) → Ca. escamoso

Formas clínicas:

- Hipotónica → Chagas → megaesófago → escaso dolor y muchas complicaciones pulmonares


- Hipertónica → no Chagasico, menos dilatación pero más dolor y menos complicaciones pulmonares

Diagnostico:

• Rx:
- Ausencia de cámara gástrica
- Ondas terciarias
- Pico de pájaro
• Manometría: cuando supera la presión normal del esófago (13mmHg)
• Endoscopía: en acalasia, el EEI es fácilmente franqueable, pero en esofagitis, como hay retracción de la
mucosa, no pasa fácilmente la fibra óptica (al igual que en estreches orgánica por neoplasia)

Tratamiento:

• Médico: bloqueante cálcico, así no entra el ion y no hay contracción muscular. Nifedipina, verapamilo
controlan los ataques dolorosos
• Endoscópico: consiste en una dilatación forzada del EEI mediante un balón inflable
• Quirúrgico: esofagocardiomiotomía de Heller, seccionamos el EII (convencional o laparoscopia), miotomía
hasta el estómago → para evitar el RGE agregar válvula antirreflujo

6 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Definición: son protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular
comunica siempre con la luz esofágica a través del cuello diverticular.

Tipos:

- Superior → D. de Zenker → por debilidad en la unión del musculo cricofaringeo con la faringe en zona
posterío
- Medio → por tracción → postinfecciosos, generalmente en ganglios linfáticos, donde se calcifica y
tracciona, postTBC o histoplasmosis
- Inferior → epifrenico → En más del 70 % de los casos se asocian con otra patología esofágica, como hernia
hiatal, acalasia o espasmo difuso. La mayoría son asintomáticos, si tienen síntomas es porque son muy
grandes.

6.1 DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO O DIVERTÍCULO DE ZENKER


• Se considera que su sitio de origen es la denominada zona de Laimer, y protruye por la parte izquierda del
esófago en el triángulo superior o de Killian
• Fisiopatología: incierta, se culpa a la hipertensión endofaríngea secundaria a una disfunción del músculo
cricofaríngeo
• Historia natural: es común que tenga un crecimiento progresivo, donde el divertículo se hace cada vez más
horizontal y compite con el esófago para recibir alimento. Es común que el divertículo tenga un cuello con una
luz mayor que la del esófago
• Clínica:
- Disfagia, regurgitación, deglución ruidosa, tos y broncorrea por infección pulmonar, y cambios en la voz
• Tratamiento:
- Quirúrgico: diverticulectomía a cielo abierto y una miotomía, sacando el músculo cricofaringeo para evitar
recidivas
- Endoscopia
7 HERNIA HIATAL Y REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
1- Esófago
2- Hiato esofágico (2cm por arriba está el EII o zona
de alta presión, mucosa más roja) → >2cm hernia
hiatal, indica que la zona de AP esta por arriba
3- Vestíbulo o ampolla frénica
4- Pliegue transverso de la mucosa: ANILLO DE
SCHATZKI
5- Collar de Helvetius o corbata suiza
6- Membrana frenoesofacia de Laimer
7- Incisura de his
8- Fundus gástrico
9- Margen del hiato esofágico en el diafragma
10- Diafragma
Hernia hiatal: Son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras abdominales hacia el tórax a través
del hiato esofágico.
Hernia por deslizamiento (con o sin RGE) Hernia paraesofágica
Definición: Se caracteriza por el pasaje del esófago a través Definición: Se caracteriza por el pasaje a través del hiato
del hiato esofágico al mediastino posterior. Por lo general esofágico de una porción o la totalidad del estómago, que se
no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el extiende en forma paralela al esófago y se sitúa por encima del
esófago forma parte de él (deslizamiento) esfínter gastroesofágico, el cual conserva su posición normal
Etiopatogenia: deterioro estructural de la membrana Etiopatogenia: existe un defecto o zona de debilidad en la
frenoesofágica (relacionado con la edad y presión región anterior del hiato. A veces se dilata tanto el EII que el
toracoabdominal) estómago rota y hace un vólvulo gástrico intratorácico
Clínica: Clínica:
Pirosis y dolor retroesternal (80-90%), regurgitación y Disfagia y plenitud posprandial, que se explican por la
odinofagia (70%) disfagia, tos nocturna y melena, síntomas compresión del esófago adyacente y por el estómago herniado.
atribuibles a esofagitis por reflujo (43%). Hematemesis, causada por ulceración en la mucosa gástrica
Síndrome asmatiforme debido a la isquemia, y la neumonitis aspirativa
Se asocia con enfermedades que generen alteraciones en No tiene RGE porque la zona de alta presión está dentro del
el EII, como colagenopatías abdomen y así mantiene la presión de <13mmHg
Tratamiento:
SIN flujo gastroesofágico, no se debe considerar una
Tratamiento:
enfermedad y por lo tanto no debe ser tratada
Debe operarse porque el 25% se complica
Si tiene síntomas: clicas (higieno-dieteticas, antiH2,
antiácidos) o quirúrgicos

EII: regulado por el diafragma (por el hiatus esofágico) y fisiológicamente


Hernia parahiatal: (sin reflujo)

Acá hay una debilidad al lado del esófago y sale por lado del
hiato

En la hernia paraesofágica, la zona de alta presión, queda


siempre intraabdominal, entonces nunca hay RGE.

Clínica:

• 50% asintomáticos
• Disminuye la amplitud respiratoria
• Hipo, disnea por ocupación de espacio, tos y
obstrucción y estrangulación

ERGE
Definición: la ERGE es la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones
anatomopatológicas como consecuencia del reflujo de contenido gástrico al esófago.

Clínica de reflujo SIN lesiones de esofagitis


ERGE
Esofagitis por reflujo puede ser asintomática.

Epidemiología:

• Afecta 7-10% de la población


• 20% de los enfermos de gastroenterología, van a
presentar ERGE
• De los de ERGE, 10% desarrolla Barret, 0,5% en endoscopia muestra esofagitis
• El 61% de los pacientes con ERGE tienen hernia de hiato
• 43% de los pacientes con esofagitis tienen hernia de hiato

Factores que influyen en la presión basal del EII


Aumentan el tono Disminuyen el tono
• Comidas proteicas • Glucagón
• Alcalinización • Colecistoquinina
gástrica (aumenta • Alcohol Causas que favorecen el reflujo:
la liberación de • Té caliente, café, mate
gastrina, y la • AAS • Obesidad
gastrina estimula • Tabaco • Embarazo
directamente el • Grasas • Ascitis
tono) • Chocolate • Constipación
• Metoclopramida • Acidez gástrica → inhibe
(Reliverán®) Al tratar estos problemas, mejora el
gastrina y aumenta secreción
• Gastrina de colecistoquinina
reflujo
• Prostaglandinas F2 • Vagotomía, anticolinérgicos
• Vago • Prostaglandinas E2
• Motilina • Estrógenos, teofilina,
bloqueantes cálcicos
• Somatostatina
Fisiopatología:

• Incompetencia del EEI: normalmente hay relajaciones transitorias, que dan el reflujo fisiológico. En estos
pacientes con ERGE, hay un aumento de la frecuencia de las relajaciones
• Depuración esofágica ineficaz
• Alteraciones del reservorio gástrico: hipersecreción acida, dilatación gástrica y mal vaciamiento

Clínica:

• Pirosis
• Regurgitación
• Disfagia
• Bolo histérico (sensación opresiva de la garganta)
• Tos en la mañana

Diagnostico:

• Rx → diagnostica 25 – 70% (permite ver hernia hiatal)


• Endoscopia
• pHmetria de 24hs → pH<4 patológico
• Monitoreo prolongado de bilirrubina → no se usa más
• Manometría (7 – 14 mmHg)
• Centello grama radioisotópico en niños

Indicación de cirugía en ERGE

• Estenosis de difícil manejo instrumental


• Ulceras esofágicas no curadas
• Acortamiento
• Esófago de Barret
• Adenocarcinomas
• Severa hemorragia por esofagitis

Operaciones:

Nissen- Rosetti +

Belsey Mark
8 CUERPOS EXTRAÑOS EN ESÓFAGO
Definición: objeto biológico o inerte, introducido voluntariamente o involuntariamente en un lugar del organismo
que no le corresponde, que puede generar consecuencias de salud

Tipos de cuerpo extraño:

• Bolo alimenticio (60%)


• Huesos (20%)
• Próstesis dentarias (10%)
• Moneas (2% (66% en niños)

La mayoría de los cuerpos extraños ingeridos se resuelven espontáneamente (80%), cuando la ingesta es
intencional, la necesidad de intervención es mayor. El 60-70% ser resuelve endoscópicamente (si es flexible, resuelve
el 90%), pero el 12-16% necesita cirugía

Grupo de riesgo:

• Niños de 6 meses a 6 años


• Adultos, depende de alteraciones cognitivas (trastornos psiquiátricos, alcohólicos, motoras, esófago, uso de
prótesis dentales, presidiario o población carcelaria)

Clínica:

- Disfagia
- Odinofagia
- Dolor retroesternal
- Sialorrea
- En niños pequeños y pacientes psiquiátricos negativismo a la ingesta, pero tiene sialorrea
- Estridor, sibilancias y/o disnea
- Hinchazón, eritema, crepitación del cuello
- Clínica de obstrucción intestinal, vómitos, peritonismo

Diagnostico:

- Rx cervical F y P, tórax y abdomen de pie (la Rx identifica la mayoría de los objetos, pero identifica más
difícilmente espina de pescado, hueso de pollo, madrea, plástico y vidrio, ya que son radiolúcidos)
- Nunca usar contraste por posible broncoaspiración
- TC
- Endoscopia → no hacerla si hay signos de perforación o insuficiencia respiratoria.

Inmediata: si la obstrucción proximal es completa o si hay objetos punzo-cortante en esófago


Algo diferida: alimento en esófago u objeto corto-punzante en estómago
Mas diferida: objetos romos en esófago distal.
Sitios de impactación: en lugares de estenosis fisiológica, como el cricofaringeo, cayado aórtico, bronquio
izquierdo, EII, píloro, válvula ileocecal

Objetos:

- Baterías: en estomago se observan 48hs, si no se extrae. En esófago extraer en 12hs si esta ubicada
proximal, y 24hs si esta distal.
o Si el objeto es mayor de 6cm no pasa estomago en 4 semanas extraer sí o sí.
o Si es menor de 6cm podemos espectar
- Imanes: el problema es cuando son dos, y pueden generar necrosis intestinal, fistulas, perforaciones u
obstrucciones → sacarlo lo antes posible.
- Paquete de droga: dado el riesgo de liberación, NO se recomienda sacarlo por endoscopia

9 LESIONES CAUSTICAS
Definición: lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias cáusticas de naturaleza sólida o
líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser:

- Inmediata (perforación por necrosis)


Depende de:
- Alejada (estenosis por fibrosis, carcinoma)
• Cantidad ingerida
Epidemiología:
• Naturaleza del agente
• 80% ocurre en niños menores de 5 años, y es con productos de • Concentración
limpieza
• 20% ocurre en adultos y el 90% es por intento de suicidio

Patogenia:

• Naturaleza
- Ácidos: necrosis de coagulación con escaras y úlcera
(80% en antro)
- Álcalis: saponificación de las grasas y necrosis por
licuefacción, junto con trombosis vascular

Anatomopatológia:

Inflamación aguda
24-48 hs
(hacer endoscopia)
Inflamación subaguda Diagnóstico:
7 días
(escara y ulcera) • Endoscopia: bajo anestesia general
Inflamación crónica
14 días • Transito esofágico
(depósitos de colágeno)
21 días Estenosis SON LESIONES PRE-
NEOPLASICAS
Tratamiento:
Grado I Solo alimentación parenteral
• Cuando ingieren cáusticos deben ser Yeyunostomía y uso de “stent” y/o dilatación
hospitalizados Grado II A veces hay que hacer esofagectomía en gente
• Si hay lesión de vía aérea → en UTI 20-40 años por más chances de Ca
• Administrar ATB Si solo hay estenosis → igual que II
• Corticoides → pueden favorecer la perforación Grado III Perforación → resección de esófago de
urgencias

10 PATOLOGÍA TUMORAL

10.1 TUMORES BENIGNOS


LEIOMIOMA
• Tumor benigno más frecuente del esófago
• Más en hombre, predomina en 1/3 inferior

Extramucosos Dx: dependen del tamaño:


- Menos de 5cm → asintomático
o
- Más de 5cm → disfagia, regurgitación y pirosis. Si son gigantes pueden comprimir
intraluminales completo el esófago y dar afagia y broncoaspiración
• Transito esofágico, esofagoscopia y ecografía endoscópica
Tratamiento: se operan solo los sintomáticos, enucleación quirúrgica

Otros tumores: neurofibromas y mioblastomas


• 10%
• En 1/3 superior (son fibrovasculares)
• Dx: cuando son sintomáticos (disfagia y regurgitaciones), se hace con
Pediculados
endoscopía
Intramucosos • Tratamiento: por endoscopia si es pequeño, si es grande se extraen
manualmente
• Muy raros
Sésiles • Papiloma de células escamosas
• Secundario de ERGE y tabaco

10.2 CÁNCER DE ESÓFAGO


Definición: aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son sus formas
anatomopatológicas más frecuentes.

Es más frecuente en hombre (3-4 veces) y si se da en mujeres, es de menor pronostico.

Es uno de los cánceres más frecuente.

Etiología:

- Higiénico dietéticas (deficiencia vitamínicas y de oligoelementos como hierro magnesio y cobre)


- Alimentos conservado, aumento de consumo de grasas y picantes
- Asbesto
- Nitratos en la dieta en contacto con jugo gástrico
- Las nitrosaminas también se inhalan junto con el humo del tabaco
- Tabaquistas: 44% posibilidades de tener Ca. de esófago
- Problemas dentales
- Padres con Ca

Lesiones preneoplásicas:

- Acalasia - Lesiones por corrosivos


- Síndrome de Plummer Vinson - Esclerodermia
- Esófago de Barret - Divertículos esofágicos
- Ca. familiares - Papiloma esofágico (mujeres de más de 45
- Tylosis años, etiología desconocida)
- Cáncer de mama irradiado
Epiteliales
Adenocarcinoma Epidermoide
• Se origina en un esófago de Barret y ERGE
• Puede originarse sobre una lesión por cáusticos
• Edad adulta o avanzado
o acalasia (afecta a jóvenes)
• Es menos frecuente que el epidermoide
• Más frecuente
• Se da en 1/3 inferior
• Asociado con tabaco y alcohol. En África se
• En la actualidad, es mayor la incidencia de
asocia con el maíz con la que hacen cerveza
adenocarcinoma
• Se da en 2/3 superiores
• Dx: clínica (disfagia orgánica progresiva 75-90%, odinofagia, sialorrea, tos, pérdida de peso, disfonía,
derrame pleural)
Transito
Endoscopía
Broncoscopia para ver si hay invasión traqueobronquial.
Tc y RMN
Ecografía para ver si hay metástasis hepática y adenopatía supraclavicular y cervical
Métodos de coloración vital
Ultrasonografía endoscópica → valora profundidad
Mediastinoscopia → preoperatorio, para ver si hay ganglios
Acigografia
PET

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