ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

IRRIGACION CEREBRAL: la circulación anterior y posterior se

une a través del polígono de Willis.

CIRCULACION ANTERIOR (60-80% FSC): depende de la

Carótidas internas. Irriga lóbulos cerebrales.
- ACM:
o Lesiones (paresias, hipoestasias, plejias)
Facio-braquio contralateral (puede ser
crural pero de predominio braquial).
o Disartria
- ACA:
o Lesiones (paresias-parestesias-plejias)
crural contralateral.
o Nutre ganglios basales y capsula interna. MENINGES:
CIRCULACION POSTERIOR (20% FSC): Irriga tronco encefálico,
Nemotecnia “DAP”: Duramadre – Aracnoides (Subdural:
tálamo, cerebelo, lóbulo temporal basal y occipital.
senos venosos) - Pimadre (Espacio epidural o subaracnoideo).
- ACP: Hemianopsia contralateral homónima.
- Basilar: Vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, disartria,
paresias facial de 2da Motoneurona.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

FSC N: 50 ml/min/100 g cerebro.

Oligoemia: FSC < 18 ml/min conlleva a perdida de la actividad

eléctrica neuronal, pero es tejido disfuncionalmente
reversible.

Zona de penumbra: sin metabolismo celular, es la zona que

presenta un estado de mínimo metabolismo con máxima
extracción 02, de modo que se refleja SV02 yugular.
Apoptosis: FSC < 8 ml/min la disfunción de la bomba Na/K Patogenia:
ATPasa culmina con un descalabro fisiopatológico que Cese del flujo sanguíneoaltera metabolismo energético
conlleva a la muerte neuronal. disfunción de membrana inactiva bomba ATPasa perdida
de potencial del membrana aumento de Na intracelular, Ca
El FSC es independiente de presión arterial debido a la intracelular y aumento del K extracelular activa PTP
mitocondrial con liberación de contenido lisosomal muerte
“Autorregulación cerebral”. Pero si es dependiente de sus
celular, activa respuesta inflamatoria y aumento del área de
requerimientos de oxígeno.
necrosis + falta de ATP + edema intracelular  lisis neural por
- PA Cerebral: 5-10 mmhg. alteración del citoesqueleto, aumenta DAMPs y agudiza
- Autorregulación cuando PAM 50-100 mmHg. Sobre respuesta inflamatoria.
o bajo esto, se pierde la autorregulación cerebral + liberación de neurotransmisores excitatorios / neurotóxicos
siendo dependiente de presión; por tanto, ante una (glutamato)  aumenta necrosis
baja de presión ocurre isquemia y sobre esto edema
o hemorragia cerebral. *Penumbra isquémica: tejido isquémico disfuncionalmente
reversible que rodea zona central de infarto. (puede
Teorías de autorregulación cerebral: transformarse en infarto si no se cambia la irrigación)
- Metabólica: FSC cambia un 4% por cada 1 mmHg
PaCO2 (La PaCO2 es control de Ph LCR) Daño por reperfusión:
- Miogenica: Al aumenta la PA, los canales de Ca2+ de Reversión de gradiente iónico (entra Ca, P, Na, Cl) y agua 
musculo liso vascular se abren provocando metabolismo anaerobio  disminución de Ph + Glutamato
vasoconstricción cerebral. (activa radicales libres y activa apoptosis).

Doctrina de Monroe-Kelly: Clasificación:

PPC (presión de perfusión cerebral) = PAM -PIC.
Al aumentar el volumen aumenta la PIC por que la cavidad ECV
Endo craneana es cerrada sin complience.
- Normal: > 80 mmHg
- PIC critica < 50 mmHg. Isquemico Hemorragico

Global Isquemico H. subaracnoidea H. intracraneal

Infarto-cerebral parenquimatosa

TIA Ventricular

Infarto cerebral: ateroembolico, lacunal, cardio metabólico,

causa indeterminada
Parenquimatosa: lobular, profunda, tronco encefálico,
cerebeloso.
Fisiopatología:
ACV/AVE:
Una detención FSC brusco  10 segundos sin oxígeno, Def. “Trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de
paciente pierde la conciencia  Black out (asistolia)  EEG isquemia o hemorragia SNC”
aplana las ondas, debido a una sincronía neuronal, disminuye
el consumo de energía y gasto energético A los 5 minutos, Epidemiologia:
ocurre un consumo total de glucosa.  daño neuronal, sin - Incidencia: 170/100.000
- 2da causa de muerte en el mundo
actividad eléctrica neuronal  A los 10 minutos, muerte
- 1era causa de secuelas neurológicas permanentes en
cerebral, muerte neuronal. adulto
o Isquémico (80%).
o Hemorragia intraparenquimatosa (10-15%).
o Hemorragia subaracnoidea (5-10%).
 ACV ISQUÉMICO f) infecciosas (sífilis, TBC, brucelosis,
Por aporte insuficiente de sangre al SNC mycoplasma pneumoniae, malaria)
Síntomas duran >24 hrs -enfermedades hematológicas:
TIA: síntomas duran <24 hrs, revierten por lo general <1 hora, a) sd. Hiperviscosidad
sin alteraciones imagenológicas. (sd.mieloproliferativos crónicos, leucemias,
Progresivo o en evolución: síntomas van empeorando en discrasia de células plasmáticas)
relación al inicio. b) trombofilias
c)hemoglobinuria paroxística nocturna
Etiología: d)anemia drepanocítica
1) Aterosclerótico de gran vaso: -otras:
Estenosis arterial >50%. a) trombosis venosa
Generalmente en zonas de bifurcación. b) embolia grasa/gaseosa/tumoral
Síntomas por trombos murales sobre placa de c)sd. Neuroléptico maligno
ateroma, que al desprenderse ocluye ramas 5) Etiología incierta
distales embolia arterio-arterial.
SCORE:
2) Aterosclerótico de vaso pequeño: infartos
lacunares. 1.- Score de riesgos y estudio imagenológico:
Áreas necróticas <15 mm en territorio de arterias Escala cincinati: Prehospitalaria
perforantes.
HTA principal factor etiológico.
Se dividen en:
-hemiparesia motora pura (brazo posterior de
capsula interna)
-accidente sensitivo puro (infarto en porción
ventrolateral del tálamo)
-hemiparesia atáxica (infarto en la capsula interna)
-disartria/mano torpe (rodilla de la capsula interna)

3) Cardioembolico:
Principal causa: FA (25% del total de ACV
isquémicos).
Otras cusas: protesis valvulares, estenosis mitral, Escala NIHSS:
flutter auricular, mixoma auricular, endocarditis
infecciosa.

4) Secundario a otras causas:

Generalmente en adulto joven sin FRCV evidentes:
-enfermedad arterial no inflamatoria
a) disección
b) migraña
c) enfermedad moya-moya: estenosis
progresiva arterias intracerebrales.
Imagen en RMN similar a humo de cigarro.
d) sd. Marfan: autosómico dominante que
afecta fibras colágenas
e) sd. Fabry: enzimopatia que afecta alfa-
galactosidasa, afectando metabolismo
glucolipidos.
Autosómica recesiva ligada al X.
-neurofibromatosis 6-25: indicación de reperfusión
-enfermedad arterial inflamatoria < 6: trombolizar solo a pacientes con déficit significativo
a) vasculitis takayasu > 25: sin indicación de trombólisis por alto riesgo de sangrado
b) vasculitis de células gigantes
c)vasculitis de vaso pequeño-medio
(wegener, PAN)
d) AR
e) hiperhomocisteinemia
Exámenes:
1) ABC+ glicemia + examen de cerebro a todo paciente Contraindicaciones fibrinólisis AHA 2018:
con sospecha de ACV a) Fuera de ventana terapéutica
2) TAC sin contraste: estudio de elección. b) Demostración de ACV hemorrágico al estudio
20 minutos desde la llegada del paciente al hospital. imagenológico
Utilidad: descartar ACV hemorrágico. c) Antecedente de hemorragia intracraneal
3) RMN: más sensible. d) Uso de alteplasa 3 meses previos
4) Otros exámenes: e) TEC severo 3 meses previos
a) Glicemia: único que puede anteceder imágenes f) Cx intracerebral o intramedular 3 meses previos
e infusión de alteplasa. g) Neoplasia intracraneal
b) ECG y troponinas: h) Neoplasia maligna TGI
ACV: estado hipercatecolaminergico: aumenta i) HDA 3 semanas previas
riesgo de arritmias, IAM y takotsubo. j) Coagulopatía:
No puede demorar estudio imagenológico ni Laboratorio:
tampoco alteplasa. o plaquetopenia <100.000 ,
o INR >1,7 o
Tratamiento general: o TTPK >40 segundos
1) Via aérea, ventilación y oxigenación: Clínico:
Recomendados en pacientes con ACV y compromiso o uso de heparinas en dosis de
de conciencia o con afección bulbar. anticoagulación 24 hrs previas,
Oxigeno solo para saturar >94% o historia de coagulopatía
k) Endocarditis infecciosa
2) Presión sanguínea: l) Disección aorta
Sin cortes mínimo de presiones.
Peores outcomes en relación a hipotensión. Efectos adversos fibrinólisis:
HTA + pacientes a trombolisis con alteplasa: a) Sangrados mayores (intracerebrales y GI)
PA < PS 185/ PD 110. b) Angioedema (obstrucción vía aérea)
Fármacos:
-Labetalol 10-20 mg EV bolo, se puede repetir hasta *Considerar en paciente con ACV precoz: alteplasa +
3 veces (BIC 2-8 mg/min) trombectomía mecánica.
-Nicardipino 5 mg /hr EV , aumentar 2,5 mg/h cada
10-15 (máximo 15 mg/h) 4) Medidas de neuro protección:
-Nitriprusiato sódico en caso de no lograr cifras A todos independiente de terapia fibrinolitica.
tensionales mencionadas o con PD >140. Objetivo  prolongar tolerancia del encéfalo a la
isquemia (reducir penumbra):
3) Fibrinolisis:
Alteplase (0,9 mg/kg con una dosis máxima de 90 a.- Cabecera a 30°: menor riesgo de aspiración (2017 NEJM:
mg en total) no eficaz)
Primer minuto: 10% de la posología. (bolo)
En una hora restante: 90% de la posología. (BIC) b.- Antiplaquetario:
Monitorización por 24 hrs: - AAS 250 mg por 48 horas y luego 100 mg/dia a
o Monitorizar presión cada 15 minutos por 2 mantención
horas desde inicio de terapia - Agregar clopidogrel
o posteriormente cada 30 minutos por 6 - ACV leve: NISHH<3 o
horas y - TIA de riesgo alto según score ABCD2
o Finalmente cada hora por 16 horas. - Alteplase: 24 horas post fibrinólisis.
Indicaciones fibrinólisis AHA 2018: - Sin alteplase: desde inicio hospitalización.
a.- Duración desde inicio del ACV <3 horas
b.- Hasta 4,5 horas, si: Doble antiagregación:
a. El paciente < 80 años, - Post 24 horas de fibrinólisis
b. sin diabetes, - AAS + clopidrogel: NIHSS <3 o TIA alto grado
c. ACV <1/3 de la ACM, - Trombectomia hasta 24 horas desde inicio de síntomas
d. sin antecedentes de ACV previo, (idealmente antes de 16 hrs)
e. no usuario de TACO y
f. NISHH <25
c.- Edad mayor 18 años
d.- Presión arterial <185/110
e.- Glicemia >50 mg/dl
 ACV, reevaluar con TAC post trombolisis en caso de :
a) aumento de NIHSS >4 puntos
c.- Presión arterial: b) aumento subido de PA + síntomas (Cefalea, náuseas, etc)
- Solo si paciente recibe alteplasa c) Caída del Glasgow
- Patología concomitante que requiera antiHTA.
o Diseccion aórticos,
o SCA,
o EPA,
o IC descompensada
- Sin fibrinólisis, la meta es: PA >220/110.

d.- Control de la temperatura:

- Mayor temperatura mayor metabolismo
neuronal mayor consumo oxígeno.
- Evitar t>38°
- Por tanto, si paciente 37.5°C: indicación Paracetamol
SOS
- Sin evidencia que hipotermia sea neuroprotectora.

e.- Glicemias:
- 140-180 mg/dl
- Manejo IC rápida.

f.- Prevención ETV:

- Compresión neumática intermitente.
- Sin evidencia de medias antitromboticas.
- Heparinas sin beneficio establecido. (Si se usa nunca
antes de las 24 hrs)

Escala ASPECT:
Cuantifica estados tempranos en TAC de arteria cerebral
media.
<7 peor pronóstico funcional en pacientes trombolisis dentro
de las 3 horas.
Aumenta riesgo de transformación hemorrágica.
 Hemorragia intraparenquimatosa Factores de riesgo:
Mayores Menores
Definición: -Edad -Diabetes
“extravasación aguda de -Sexo masculino -Tabaco
sangre dentro del -HTA
parénquima cerebral -Alcohol
secundaria a una rotura
vascular espontánea no Fisiopatología:
traumática cuya forma,
tamaño y localización es
muy variable”

Su localización más
frecuente es en los
ganglios de la base.

Mayor mortalidad y morbilidad v/s ACV isquémico. Clínica:

Hemorragia cerebral no es un fenómeno monofásico que - Disminución del nivel de conciencia
ceda inmediatamente, ya que el hematoma continúa - Cefalea
aumentando en las primeras 24 horas - Vómitos: > ictus posterior
- Disfunción neurológica focal
Etiologías: - Déficit sensitivo-motor contralateral: supratentorial
1) Primaria (85%): rotura espontánea de pequeños vasos y - Afección de pares craneales: infratentorial
arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica - Ataxia, nistagmus y dismetría: cerebelo.
o angiopatía amiloidea. - Convulsiones: supratentorial-focal
2)Secundaria: (15%)
Diagnóstico:
- TAC/RMN
- Arteriografía:
o Calcificaciones anormales
o Alteraciones vasculares
o Hemorragias de localización no habitual
o Jóvenes

Pronóstico:
- Mortalidad al mes 35-52% (primeras 48 horas: HTE)
> En troncoencefalo (65%)
- 50% con discapacidad posterior
- 10-20% independientes a los 6 meses

Monitorización y tratamiento general:

a.- Cabeza posición neutra 30° (excepto hipovolémicos con
hipotensión arterial)
b.- Drenaje ventricular: en hidrocefalia
c.- Ventriculostomia: altas complicaciones infecciosas
(mantener adecuado manejo del dolor: disminuye PA y PIC)
d.- Corticoides y glicerol: sin evidencia que lo avale
e.- Manejo HTA: individualizado.
- PAS <180 y PAD < 110,
- PAM <130.
f.- Reducir PIC: suero salino hipertónico y manitol.
g.- Coma barbitúrico: en HTE refractaria. Alto riesgo de
infecciones.
h.- Hiperventilación: 30-35 mmHg CO2.
i.- Hiperglicemia-hipoglicemia: evitarlas. Mayor mortalidad
j.- Convulsiones: benzodiacepinas o fenitoina.
k.- Control de temperatura:
- T°C 32-34: estrategia neuroprotectora
l.- Prevención TVP y TEP: Hemorragia subaracnoidea
- inmóviles 3-4 dias: compresión neumática “Sangrado súbito en el espacio subaracnoideo” (Entre
intermitente lo mejor. aracnoides y piamadre)
- Paciente usuario de TACO: usar vitamina K (revierte
6-24 hrs), plasma fresco congelado (revierte 32 hrs) y Etiopatogenia:
concentrado protrombinico (revierte 15 minutos) a.- No traumática:
m.- Manejo quirúrgico: - > por rotura aneurismática (sacular 85%)
- Craniotomia: cirugía precoz en hematomas de fosa 40 y los 65 años.
posterior. - Otras causas:
- cirugía minimamente invasiva: aspiración o Aneurismas micóticos
endoscópica, terapia trombolitica y aspiración de o Las malformaciones arteriovenosas
hematoma, o Trastornos hemorrágicos.
b.- Traumática: TEC
Prevención de recurrencia:
- Identificar y corregir factores de riesgo. (HTA) Fisiopatología:
- Suspender alcohol y cocaínas. La sangre en el espacio subaracnoideo produce una
meningitis química que habitualmente aumenta la presión
intracraneana durante días o algunas semanas.
El vasoespasmo secundario puede producir una isquemia
encefálica focal; alrededor del 25% de los pacientes
presentan signos de un ataque isquémico transitorio (AIT) o
un accidente cerebrovascular isquémico.
El edema cerebral es máximo y el riesgo de vasoespasmo e
infarto ulterior (denominado encéfalo enojado) es máximo
entre las 72 horas y los 10 días.
La hidrocefalia aguda secundaria también es frecuente.
A veces ocurre una segunda rotura (resangrado),
principalmente dentro de los 7 días.

Clínica:
- Cefalea súbita y grave pérdida o deterioro de la
conciencia.
- vasoespasmo secundario (que produce una isquemia
cerebral focal)
- El meningismo
- Hidrocefalia (que produce una cefalea persistente y
obnubilación)
 Pronóstico:
- Alrededor del 35% de los pacientes muere después
de la primera hemorragia subaracnoidea
aneurismática;
- Otro 15% fallece en algunas semanas por la rotura
posterior.
- Después de 6 meses, ocurre una segunda rotura con
una tasa del 3% por año.
- En general, el pronóstico es grave con un aneurisma,
mejor con una malformación arteriovenosa y mejor
cuando la angiografía de 4 vasos no detecta ninguna
lesión, presumiblemente porque el origen del
sangrado es pequeño y se ha sellado solo.
- Entre los que sobreviven, el daño neurológico es
frecuente, incluso cuando el tratamiento es óptimo.

Diagnóstico: TAC o RMN

No concluyente: Punción lumbar

Tratamiento:
- Reposo en cama
- Nicardipino con PAM >130
- Manejo sintomático de agitación y cefalea
- Evitar constipación
- CI: anticoagulantes y antiagregantes.
- Prevención vasoespasmo: nimodipino
- Signos de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular.
- Ocluir aneurismas para prevenir resangrado.
COMPLICACIONES: TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA:
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Alto porcentaje de ACV isquémico la presentan pero solo un
- HTIC (Por edema cerebral o hidrocéfalo), 5 % es sintomática y habitualmente no requiere manejo
- Crisis convulsivas, especifico.
- Transformación hemorrágica sintomática de ACV TAC o RNM: petequiado hemorrágico en su espesor.
isquémico. Prevención: No usando fibrinoliticos ni anticoagulantes en
HIPERTENSION INTRA-CRANEANA (HTIC): infartos muy extensos.

Todo infarto cerebral posee un grado de edema que alcanza COMPLICACIONES MÉDICAS
máximo entre 3° y 5° día, depende de tamaño y localización  Disfagia (incidencia sobre 50%),
de ACV.  Neumonia(20%),
Esto es importante por ejemplo en un TACI en un paciente  Escaras(18%),
<50 años, ya que en los pacientes jóvenes el cerebro es más  ITU(15-18%).
trófico, por lo tanto, tiene menos capacidad de adaptación
Paciente muere por complicaciones del ACV no por él en si
para sacar volumen en caso de edematización, mientras en
mismo.
los pacientes mayores estos tiene mucho espacio debido a la
amiotrofia, por lo tanto quizás ni se comprometa de Manejo de cuadros infecciosos:
conciencia.
 Prevenir neumonías:
Solo 10-20% desarrollan edema con deterioro clínico. o Prevenir broncoaspiracion: cabecera en 30°,
Manejo: SNG, aspirara secreciones, si es necesario
- Uso de soluciones hipertónica o manitol, para poder intubo.
por medidas de osmolaridad bajar el edema o  Prevenir ITU:
- Incluso la craneotomía descomprensiva, sacando un o Hidratación adecuada.
trozo de caleta que se reinstala a los meses o Evito sonda foley, prefiero cateterismo
después). intermitente en caso de retención,
Puede ser por edema cerebral o hidrocéfalo (que puede ser a o ATB si hay ITU.
corto plazo o a años).
Profilaxis TVP:
CRISIS CONVULSIVAS o Heparina sc 5000 Uc/8-12 horas, HBPM.
o Movilización precoz
Recomienda no usar Anticonvulsivantes como profilaxis, si
o Medias elásticas
para prevenir recurrencia de crisis.
Ocurren en el 20%, si son aisladas no alteran pronostico. Protección gástrica: lo que se recomienda más que el
Manejo: omeprazol y la ranitidina, es el uso de sucralfato que no
- Fenitoina sódica dosis de carga de 15-20 mg/Kg EV aumenta el riesgo de neumonía aspirativa, como son los
lenta u oral (una ampolla es de 250 mg) a una otros.
velocidad no mayor a 50 mg/hr y luego 5 mg/kg cada Indicación de omeprazol y la ranitidina: (solo pacientes de
8 horas. alto riesgo de ulceras gástricas por estrés.)
Clasificación: o AVE hemorrágicos,
- Precoz: antes de 14 días: Si son precoces uno tiene a o pacientes intubados,
pensar que son crisis convulsivas incidentales o grandes infartados
debido a edema local, de la isquemia, de mecanismo
agudos que después va a desaparecer Evitar ulceras de decúbito:
- Tardios: posterior a los 14 días: Sin convulsiona y al  Colchón antiescara
TAC no muestra ninguna imagen nueva, se dice que  Movilización precoz
se está produciendo un circuito epiléptico por
reparación y eso tiene a quedar como fuente
epiléptica.
 o Mutaciones de la protrombina
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL o Homocisteinemia causada por mutaciones
en el gen de la metiltetrahidrofolato
Venas cerebrales: no siguen a las arterias, variabilidad
reductasa
anatómica, sentido de flujo medial ascendente hacia el seno
 Condiciones protrombóticas adquiridas:
longitudinal superior (gran seno venoso), existe un sistema
o Síndrome nefrótico (condición de
profundo y uno superficial.
protrombosis)
Alta mortalidad.
o Anticuerpos antifosfolípidos
Diagnostico siempre con imagen
o Homocisteinemia
o Embarazo
Causas:
- Rotura (MAV, TEC) o Puerperio
- Obstrucción igual que sistema arterial.  Infecciones
o Otitis, mastoiditis, sinusitis
o Meningitis
o Enfermedad infecciosa sistémica
o Pueden producir por contigüidad
inflamatoria trombosis de la vena anexa al
oído medio en el caso de la otitis, anexa a
los senos venosos en la mastoiditis.
 Enfermedades inflamatorias:
o Lupus eritematoso sistémico
o Granulomatosis de Wegener
o Sarcoidosis
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Síndrome de Behçet
 Condiciones hematológicas:
o Policitemia, primaria y secundaria
o Trombocitemia
o Leucemia
o Anemia, incluye hemoglobinuria paroxística
nocturna
 Drogas:
o Anticonceptivos orales
o Asparaginasa
 Causas mecánicas, traumáticas:
o Traumatismo cefálico
o Lesión en senos o vena yugular, cateterismo
yugular
o Procedimientos neuroquirúrgicos
Factores Riesgo: o Punción lumbar
- uso de ACO,  Misceláneos:
- mujeres embarazadas, o Deshidratación en niños
- Puerperio o o Cáncer (produce factores procoagulantes,
Ttrombofilia hereditaria. por lo tanto se puede manifestar como una
TVP o trombosis en el cerebro, que se
Causas y factores asociados con TVC: considera siempre una trombosis en sitio
 Condiciones genéticas protrombóticas: inhabitual, una trombosis venosa en
o Deficiencia de antitrombina cerebro siempre tiene que llevar a su
o Deficiencia de proteínas C y S estudio y sospecha de CA oculto)
o Mutación del factor V de Leiden
Clínica de TVC:
 Síntomas:
o cefalea (casi en el 100% de los casos),
o alteraciones visuales,
o compromiso de conciencia,
o náuseas, vómitos
 Signos:
o déficit neurológico focal,
o papiledema (borramiento de la papila
óptica, que requiere de al menos 6 días de
hipertensión endocraneal),
o parálisis de pares craneanos, convulsiones,
coma

-Trombosis venosa en el seno transverso.

-Trombosis venosa del seno sagital superior, que por suerte
aun no compromete el seno recto, porque de ser así puede
edematizar o producir remora venosa de los territorios
profundos y producir compromiso de conciencia súbito
-En el caso del seno cavernoso, esta detrás de la órbita y este
tiene estructuras en su interior, tiene la arteria carótida,
tejido venoso y algunos nervios, por lo tanto junto con la
trombosis podría producir compromiso del 3°, 4° y 6° par.

Manejo:
 Tratamiento:
o Hospitalizar, medidas generales, UTI-UCI
o Tto causal: AB, anticoagulante
 Pronóstico:
o mortalidad hasta 50%,
o Déficit secuelares variables, dependiendo
de hemorragias, hipertensión intracraneana
y etiología.
o Rara epilepsia
o TACO dependiendo de resultado de estudio
etiológico (si la causa fue el parto o
puerperio se anticoagula 6 meses, si es por
trombofilia es de por vida y si es por uso de
ACO se evita su uso y se anticoagula).

DISECCION ARTERIAL

Ruptura de la pared interna del vaso arterial, por lo tanto, hay

entrada de sangre a la pared de la arteria, la pared empieza a
crecer y empieza a comprometer la luz del vaso y va a
producir un amputación del vaso en punta de pincel.