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SIFILIS

1. Este documento presenta un estudio sobre los aspectos generales de la sífilis en hombres y mujeres del distrito de San Juan de Lurigancho entre 2018 y 2022. 2. Revisa la teoría sobre el origen de la sífilis, sus etapas clínicas, diagnóstico y tratamiento. 3. El objetivo es dar a conocer el estado de salud de la población del distrito en relación a esta enfermedad de transmisión sexual.
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SIFILIS

1. Este documento presenta un estudio sobre los aspectos generales de la sífilis en hombres y mujeres del distrito de San Juan de Lurigancho entre 2018 y 2022. 2. Revisa la teoría sobre el origen de la sífilis, sus etapas clínicas, diagnóstico y tratamiento. 3. El objetivo es dar a conocer el estado de salud de la población del distrito en relación a esta enfermedad de transmisión sexual.
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ESPECIALIDAD QUIMICA FARMACEUTICA

TITULO:

ASPECTOS GENERALES DE LA SIFILIS EN HOMBRES Y MUJERES DEL DISTRITO DE


SAN JUAN DE LURIGANCHO 2018 AL 2022

AUTORES:

VASQUEZ MUÑOZ, DANNA

VIDAL ZARAE, MARIA

YAÑAC HUAMAN, LIZ MILAGROS

DOCENTE:

MG. FELIX VALERIO HARO

MONOGRAFÍA PRESENTADA PARA LA ASIGNATURA METODOS DE ESTUDIO Y


DEL TRABAJO UNIVERSITARIO

LIMA, JUNIO DEL 2022


2

INDICE

INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................4

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.............................................................................6

1.1 ANTECEDENTES DEL FENÓMENO OBJETO DE ESTUDIO...................................6

1.1.1 TEORIA UNITARIA O DEL VIEJO MUNDO.......................................................7

1.1.2 TEORIA DEL NUEVO MUNDO O DE COLON....................................................8

2. MARCO TEÓRICO.............................................................................................................12

2.1 CONCEPTO DE SÍFILIS...............................................................................................12

2.2 DESCRIPCIÓN..............................................................................................................12

2.3 ETIOLOGÍA...................................................................................................................13

2.4 MODO DE TRANSMISIÓN..........................................................................................14

2.5 ESTADIOS CLÍNICOS..................................................................................................15

2.5.1 Sífilis Primaria:........................................................................................................15

2.5.2 Sífilis secundaria:.....................................................................................................16

2.5.3 Sífilis latente:...........................................................................................................17

2.5.4 Sífilis terciaria:.........................................................................................................17

2.6 INMUNIDAD EN LA SÍFILIS......................................................................................18

2.7 DIAGNOSTICO.............................................................................................................18

2.7.1 Examen en campo oscuro:.......................................................................................18

2.7.2 Pruebas serológicas:.................................................................................................19


3

2.7.3 Pruebas no treponémicas:........................................................................................19

2.7.4 Pruebas treponemicas específicas:...........................................................................21

2.8 TRATAMIENTO............................................................................................................22

2.8.1 Sífilis adquirida:.......................................................................................................22

2.8.2 Sífilis en el embarazo:.............................................................................................23

3. CONCLUSIONES:...............................................................................................................24

BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................................25
4

INTRODUCCIÓN

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual producida por la bacteria Treponema

pallidum dicha enfermedad es de distribución mundial y sin predilección de sexo debido a que

ataca tanto a hombres como a las mujeres en edad reproductiva. Esta enfermedad puede

presentarse a cualquier etapa de la vida según las circunstancias en la que la persona vive o ha

vivido.

En Perú la sífilis es una de las enfermedades más frecuentes de transmisión sexual;

afectando en su mayoría a personas de alto riesgo como: trabajadoras del sexo, homosexuales,

personas que usan drogas, alcohólicos y promiscuos.

La presente investigación se realizó atendiendo el desconocimiento que tienen los

hombres y mujeres del distrito de San Juan de Lurigancho.

Este estudio puede servir como referente y guía de consulta para futuros trabajos

orientados hacia la misma temática.

Es una útil herramienta para los profesionales de la salud pues mediante este estudio se

dará a conocer el estado de salud de una población de la cual hay pocos registros sanitarios en el

ámbito nacional y la cual merece toda la atención del caso.

El documento está estructurado en tres capítulos que se describen a continuación:

El capítulo I comprende el Planteamiento del Problema: en el que se muestra los

antecedentes de la enfermedad de la sífilis desde tiempos remotos y su evolución hasta nuestra

época, el enunciado del problema por el cual se realizó esta investigación, y los objetivos tanto

general como específicos del presente trabajo investigativo.


5

El capítulo II da a conocer el Marco Teórico de la enfermedad que se investiga, en este

apartado se define el concepto de la enfermedad de transmisión sexual conocida como sífilis, se

hace una descripción microscópica de la bacteria que produce esta enfermedad, quienes la

descubrieron y de qué manera lo hicieron, el modo en que se transmite esta patología, los

diferentes estadios clínicos de la enfermedad y los signos y síntomas que acompañan a cada uno

de estos, los diferentes métodos de laboratorio con los que se puede diagnosticar la enfermedad y

el respectivo tratamiento para aquellas personas que han contraído esta patología.
6

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 ANTECEDENTES DEL FENÓMENO OBJETO DE ESTUDIO

La gran epidemia de sífilis que afectó a Europa en el siglo xv coincidió con el retorno de

Cristóbal Colón de sus expediciones por América. Aunque persiste la controversia en torno a si

fueron realmente los españoles quienes llevaron la sífilis al viejo continente, hay indicios de que

Cristóbal Colón padeció la enfermedad y murió de ella en 1506 en Valladolid (España). A lo

largo de la historia, muchos personajes, como Beethoven, Donizetti, Schubert, Schumann, Van

Gogh y Hitler, han padecido de sífilis. Las implicaciones sociales de la enfermedad han llevado a

ocultar el diagnóstico y atribuir a otras causas los síntomas neurológicos propios de la afección

en sus etapas avanzadas.

Durante siglos se ha admitido el hecho, no científicamente probado de que apareció en

Europa importada de América por los descubridores españoles, sin embargo, investigaciones

históricas posteriores fundadas en la paleopatología abogan por la presencia de sífilis en Europa

desde épocas mucho más remotas. “Sea cual sea el origen lo que parece históricamente probado

que surgió en Europa bruscamente a finales del siglo XV con tres características diferenciales:

Producir epidemias de rápida difusión, transmitirse por vía sexual y presentar una sintomatología

aparatosa y grave”1.

En la actualidad existen 2 teorías acerca de la trepanomatosis: La teoría unitaria o del

viejo mundo y la teoría del nuevo mundo o de Colon.

1
Centers for disease control and prevention national center for HIV, STD and TB Prevention. Division of sexually
transmitted diseases. Syphilis 2004 hallado en: http://www.cdc.gov/std/Syphilis/STD-fact-Syphilis.htm
7

1.1.1 TEORIA UNITARIA O DEL VIEJO MUNDO

Esta teoría está basada en las similitudes morfológicas y estructurales, en la

comunidad antigénica de las distintas treponemas entre sí, así como los rasgos

semejantes existentes en los cuadros clínicos que se producen en este contexto, se

acuño la teoría unitaria defendida por Hudson que postula el hecho de que se podría

tratar de un único microorganismo cuya cuna pudo ser originaria África, hace miles

de años. “Allí produjo una enfermedad denominada Yaws que se extendió hacia el

este y norte del continente a través del tráfico de esclavos (Egipto importaba esclavos

del centro de áfrica en el tercer milenio antes de Cristo). Con el paso del tiempo, la

enfermedad se extendió a la península Arábiga y Mesopotamia, donde se denominó

Bejel “.

Probablemente, llegó a Europa del este a través de las cruzadas en los siglos

XIII y XIV. En el Oeste del continente europeo, pudieron ser los viajes de los

marineros portugueses y españoles por la costa africana desde los siglos XII y XIII;

quienes, junto con esclavos negros, importaron las treponemas. “Con la invención del

jabón en el siglo XIV y la mejora en los hábitos de higiene personal, las treponemas

tuvieron que adaptarse para sobrevivir en la nueva situación, algunos de ellos

emigraron a aéreas húmedas del cuerpo humano transmitiéndose por vía sexual, a la

vez que pudieron sufrir una mutación que los volvió más infecciosos y virulentos,

dando lugar a la sífilis epidémica tal como se conoce en la actualidad.


8

1.1.2 TEORIA DEL NUEVO MUNDO O DE COLON

Como su nombre lo indica, Europa considero a Cristóbal Colon responsable

no solo de haber descubierto un nuevo continente, sino de haber importado la sífilis

desde el nuevo al viejo mundo y de la horrible pandemia que se extendió por este al

final del siglo XV, aterrorizando a la gente; en aquel momento se consideraba un

castigo por blasfemar.

El primer documento que supone el origen americano de la sífilis lo escribió

un profesor de Farmacología Austriaco en 1518 en el afirmaba que si la corteza de

guayaco, que se importaba de la India, curaba la enfermedad esta debía venir de la

zona “Donde su remedio crece “. Rodrigo Ruiz de la Isla escribió un libro

denominado “Tratado del mal serpentino” que vino de la isla española en 1535. Otros

historiadores como Gonzalo Hernández de Oviedo apoyaron esta teoría después de 40

años del regreso de colon. Posteriormente estos marineros se enrolaron en el ejército

de mercenarios de Carlos VIII de Francia y participaron en 1495 en la conquista de

Nápoles. A consecuencia de las orgias que se siguieron, múltiples soldados se

infectaron y expandieron la sífilis primero en la ciudad y después por toda Europa tras

su retirada. En los más de 500 años que nos separan de la gran pandemia de sífilis, ha

habido científicos, antropólogos, paleo patólogos e historiadores que han defendido

una u otra teoría aduciendo datos a favor o en contra. En 1994 se descubrió un

cementerio con 240 esqueletos pertenecientes a un convento de Frailes Agustinos, en

Hull (Gran Bretaña) que estuvo habitado desde 1316 – 1539; “hasta un 60% de estos

esqueletos presentaban cambios en los huesos largos de las piernas compatibles con el
9

diagnóstico de la sífilis epidémica, por medio del carbono reactivo pudieron tratarse

como pertenecientes a una fecha hacia 1350 – 1370.

El mercurio y el arsénico fueron dos de los remedios más utilizados, y también

de los más temidos, debido a las complicaciones que producían. Aunque August von

Wassermann inventó la primera prueba de sangre para detectar la sífilis, no se contó

con un tratamiento eficaz hasta 1943, cuando la penicilina, descubierta en 1928 por el

bacteriólogo británico Alexander Fleming, se utilizó por vez primera con buenos

resultados para tratar la enfermedad.

La sífilis dio lugar también a una de las polémicas más grandes de toda la

historia, con la publicación del Tuskegee study of untreated syphilis in the Negro

male, conocido en español por "estudio de Tuskegee". En 1932, el Servicio de

Sanidad de los Estados Unidos, con el propósito de observar la evolución natural de

la sífilis, emprendió en Alabama un estudio que inicialmente debía durar seis meses,

pero que sorprendentemente se extendió por más de 40 años.

A pesar de que durante su curso se comprobó la eficacia de la penicilina para

tratar la sífilis, las personas estudiadas no recibieron ningún tratamiento, conducta

que resulta médica y éticamente reprobable.

Cuando esto salió a la luz pública se establecieron normas sistemáticas para la

experimentación con seres humanos.

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, en la Región de

las Américas de producen anualmente cerca de 3 millones de casos de sífilisi, de

ellos, más de la mitad corresponden a mujeres. En Latino América y el Caribe, la

prevalencia de sífilis en mujeres embarazadas oscila entre 1.7 y 7.0%ii. Cada


10

infección no sólo aumenta el riesgo de transmisión del VIH, sino también conlleva el

potencial de otras complicaciones importantes incluyendo la pérdida fetal, recién

nacidos muertos, e infecciones congénitas graves. Se estima que, de cada 100

embarazos afectados por la sífilis, 27 resultan en recién nacidos con sífilis congénita,

46 terminan en aborto o muerte perinatal y 27 finalizan en recién nacidos prematuros

o de bajo peso.

Resulta urgente la revisión y evaluación de las intervenciones y programas de

control de las Enfermedades de transmisión sexual (ITS), relacionándolos con

aspectos de salud reproductiva. Bajo esta óptica, la sífilis congénita es uno de los

factores más importantes que aumentan el riesgo de mortalidad fetal en Latino

América y el Caribe. Según un análisis sobre mortalidad fetal, realizado sobre una

muestra de más de 800,000 gestantes, el riesgo relativo ajustado correspondiente a la

sífilis materna es de 2.41 (IC 95% 2.0-2.8).

Aunque la prevención de la sífilis congénita es una intervención de salud

pública de alto coste-efectividad, con un protocolo de tamizaje y de tratamiento

claramente establecidos, la implementación de programas efectivos en la Región ha

resultado un proceso de gran dificultad. Como resultado, la sífilis congénita

representa hoy en día un problema de salud para la mayoría de los países de la

Región, y para cuyo abordaje es necesario en primer lugar de disponer un análisis de

situación de calidad, que permita una correcta toma de decisiones.

La sífilis continúa siendo un grave problema de salud pública en

Latinoamérica y el Caribe, en donde, según datos de la Organización Panamericana


11

de la Salud (OPS), al menos 330.000 embarazadas que padecen esta enfermedad no

reciben tratamiento.2

Como consecuencia de la falta de terapia durante el embarazo, se estima que

nacen alrededor de 110.000 niños con sífilis congénita, y un número similar de

embarazos termina en aborto espontáneo. Los niños que nacen infectados desarrollan

síntomas en etapa temprana o tardía. Los principales síntomas de la sífilis temprana

son irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre inespecífica. Los signos tardíos

aparecen como anomalías dentales, cambios óseos, compromiso neurológico, ceguera

y sordera.

La paradoja es que la sífilis congénita se puede prevenir con una única dosis

de penicilina, menos costosa que una lata de gaseosa. Es claro que un sólo caso de

esta enfermedad representa una falla en los programas de salud pública.

2. MARCO TEÓRICO

2
Organización Panamericana de la Salud, Unidad VIH/SIDA. Hoja informativa sobre Sífilis Congénita.
http://www.paho.org/Spanish/AD/FCH/AI/sífilis_cong_hi.pdf.
12

2.1 CONCEPTO DE SÍFILIS

“Infección venérea producida por la espiroqueta Treponema pallidum, que

normalmente se transmite por el contacto sexual y se caracteriza por distintos estadios o

efectos en un periodo de dos años que puede afectar cualquier órgano o sistema”.3

2.2 DESCRIPCIÓN

“La sífilis es una treponematosis aguda y crónica que se caracteriza clínicamente

por una lesión primaria, una erupción secundaria que afecta la piel y las mucosas; largos

periodos de latencia y lesiones tardías en la piel, los huesos, las vísceras, sistema nervioso

central y el cardiovascular. La lesión primaria (chancro) aparece unas tres semanas después

de la exposición, en la forma de una ulcera dura e indolora, con exudado seroso en el sitio

de la invasión inicial. Antes de la lesión inicial se produce la invasión del torrente

sanguíneo, y generalmente surgen ganglios linfáticos satélites, indoloro, no fluctuantes y

firmes”.

La infección puede darse sin la presencia manifiesta de un chancro; es decir, puede

estar oculta en el recto, canal vaginal, cuello uterino o la orofaringe. Después de cuatro a

seis semanas sin tratamiento específico, el chancro comienza a mostrar evolución y en

aproximadamente un tercio de los casos no tratados pueden seguir una erupción secundaria

generalizada, a menudo con síntomas generales leves. Se considera como clásica la

erupción maculopapulosa simétrica que abarca las palmas de las manos y las plantas de los

pies, y su linfadenopatía acompañante. Las manifestaciones secundarias muestran

resolución de modo espontaneo en el término de semanas a 12 meses; una vez más

aproximadamente un tercio de los casos de sífilis secundaria no tratados terminaron por ser

3
MOSBI. Diccionario de medicina, edición 1996, Pág. 1437
13

clínicamente latentes durante semanas o años. En los primeros años de la latencia pueden

reaparecer las lesiones infecciosas de la piel y de las membranas mucosas.

Según expertos y literaturas consultadas sobre el tema de sífilis, coinciden que este

puede definirse “Como una infección de transmisión sexual que esta englobada alrededor

de cuadros clínicos distintos; sin embargo, todos ellos comparten una serie de rasgos que la

caracterizan¨: Toda enfermedad de transmisión sexual, son infecciones causadas por varios

tipos de microorganismos, que viven en los órganos genitales (pene, vulva y vagina) y en

el ano de las personas infectadas. Casi siempre son transmitidas por relaciones sexuales por

el contacto de la piel del área genital con alguien que ya tiene la infección.4

2.3 ETIOLOGÍA

En 1905 Schaudinn y Hoffman descubrieron el Treponema pallidum en material

sifilítico, cuando observaron microorganismos espiroquetales en lesiones infecciosas

tempranas. Las espiroquetas constan de 3 géneros patógenos para el hombre: Leptospira

( que origina la leptospirosis humana ), Borrelia ( incluyendo Borrelia recurrentis y

Borrelia vicentii, que produce la fiebre recurrente y la angina de vincent, respectivamente,

así como Borrelia burgdorferi, agente causal de la enfermedad de Lyme ) y Treponema que

es responsable de la enfermedad conocida como trepanomatosis, incluyendo Treponema

pallidum, que produce la sífilis venérea, Treponema pallidum sub-especie pertenue,

Treponema careatum, que ocasiona la pinta y Treponema paraluisciniculis, agente de la

sífilis del conejo. Se ha encontrado otras especies de Treponema, pero no está comprobado

4
ABRAHAM S. BENESON, EDITOR. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. OPS, 1983. Pág. 370-
375.
14

su papel patógeno, pero se puede confundir un Treponema pallidum en el examen de

campo oscuro.

Treponema pallidum es una espiroqueta helicoidal delgada de casi 0.15 um de

ancho y 5.50 um de largo, suele tener de 6 a 14 espirales, tiene forma de hoz en ambos

extremos. Es muy delgada para observarse con tinción de Gram, puede verse en montajes

húmedos mediante microscopia de campo oscuro o por método de tinciones argenticas o de

anticuerpos fluorescentes. El microorganismo tiene una semejanza estructural con bacterias

Gram negativas, alrededor de él se forma una capa delgada superficial de ácido hialuronico

que quizá contribuya a su virulencia. Entre la membrana externa y la pared celular de

peptidoglucano se encuentran seis fibrillas axiles, unidas entre cada extremo y

superpuestas en el centro del microorganismo. Desde los puntos de vista estructurales y

bioquímico son similares a los flagelos y es posible que de ellos dependa la movilidad de

este microorganismo.

2.4 MODO DE TRANSMISIÓN

Es por contacto directo, durante las relaciones sexuales con exudados infecciosos

de lesiones iníciales húmedas, evidentes o no manifiestas de la piel y de las membranas

mucosas, además con líquidos y secreciones orgánicas (semen, sangre, secreciones

vaginales) de las personas infectadas. Se puede transmitir por transfusión de sangre si el

donante está en la fase de la enfermedad. Es posible en teoría, la infección por contacto con

objetos contaminados. La infección del feto tiene lugar por transmisión trasplacentaria o

durante el parto.

El periodo de incubación desde la exposición hasta el desarrollo de la lesión

primaria en el sitio de inoculación inicial del Treponema, es un promedio de 21 días, pero


15

sus límites son de 10 a 90 días. Se presenta una pápula indolora que se rompe de manera

gradual para formar una ulcera de base limpia con bordes endurecidos elevados; persiste

dos o cuatro semanas y se cura en forma espontánea. Varias semanas después, el paciente

presenta de manera característica una etapa secundaria que se caracteriza por febrícula,

cefalea, malestar, linfadenopatía generalizada y exantema mucocutaneo. Las lesiones

secundarias se curan de forma espontánea en el transcurso de dos a seis semanas y a

continuación la infección entra en un estado de latencia. Algunos pacientes pueden

presentar lesiones similares a las de la etapa secundaria; rara vez la recaída se presenta

como una renuencia del Chancro primario. Casi una tercera parte de los pacientes no

tratados desarrollan al final lesiones terciarias destructivas que incluyen uno o ambos ojos,

sistema nervioso central, corazón u otros órganos. Puede ocurrir en cualquier época y

después de 25 años de la infección. Se desconoce la frecuencia de complicaciones tardías

de la sífilis no tratada.

2.5 ESTADIOS CLÍNICOS

2.5.1 Sífilis Primaria:

Después del periodo de incubación que tiene una duración media de 3

semanas aparece el chancro sifilítico que está constituido por una ulceración

superficial en el sitio de inoculación de la treponema. La lesión es generalmente

única, redondeada, de hasta 2 cm. De diámetro de color ajamonado, de fondo limpio,

no doloroso de límites netos, endurado a la palpación que no supura. Su localización

más frecuente es el área genital, pero puede verse en los labios, lengua amígdala,

mamas, dedos, región perianal, etc. Puede pasar inadvertida por estar localizado en

una zona donde la persona no lo percibe (cuello uterino). Siguiendo en pocos días al
16

chancro, se desarrolla adenomegalias regionales que son múltiples, una de mayor

tamaño, móvil e indoloro, sin carácter inflamatorio, elásticas que no modifican la piel,

no se reblandecen ni fistulizan. El chancro desaparece espontáneamente, aun sin

tratamiento, en un plazo de 3 a 8 semanas, sin dejar cicatriz, aunque el paciente

permanece infectad. También las adenopatías reaparecen luego de algunos meses. El

diagnóstico diferencial se plantea con otras ulceraciones genitales: Herpes,

carcinoma.

2.5.2 Sífilis secundaria:

Se caracteriza por diseminaciones y lesiones en diversos órganos, en particular

la piel, membranas mucosas, ganglios linfáticos, estomago e hígado.

En el inicio existe una erupción que aparece de 2 a 6 semanas después de

haber curado el chancro, “En este estadio alrededor del 25% de los enfermos

presentan un chancro primario en fase de resolución. Las lesiones pueden ser

transitorias o persistir varios meses. En los pacientes no tratados dichas lesiones curan

espontáneamente en ocasiones aparecen lesiones nuevas al cabo de semanas o meses.

Entre los enfermos con sífilis secundaria más del 80% tiene lesiones mucocutaneas, el

50% presentan una linfadenomegalia generalizada y alrededor del 10% muestran

lesiones oculares, óseas, articulares, meníngeas, renales, esplénicas y hepáticas. A

menudo hay síntomas leves como malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, fatiga,

en ocasiones, fiebre, anemia, ictericia, albuminuria y rigidez de cuello.

En general las lesiones son simétricas y más pronunciadas las regiones

flexoras y sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies. Los exantemas

suelen presentarse en brotes y la lesión elemental puede ser una macula, una pústula o
17

una lesión descamativa; aparecen pigmentadas en los enfermos de raza negra y de

rosado o rojo pálido en los blancos; tiene forma redondeada y tienden a endurarse, en

general no son pruriginosas. Finalmente desaparece sin dejar cicatriz, aunque en

ocasiones quedan zonas con aumento o disminución de la pigmentación. En las

mucosas suelen observarse fenómenos erosivos y formación de placas circulares de

color grisáceo y con una aureola eritematosa. Estas placas se hallan sobre todo en

boca, paladar, faringe, laringe, glande, vulva, recto y ano.

Las pápulas que aparecen en las zonas de unión mucocutaneas y en las zonas

húmedas de la piel se hipertrofian, se aplanan y presentan un color grisáceo oscuro;

son denominados cóndilos, mas planos, extraordinariamente infecciosos.

2.5.3 Sífilis latente:

Al ceder las lesiones de la sífilis secundaria se ingresa a un periodo silencioso

de “bienestar¨ que dura años o décadas, pero durante este lapso de latencia las

espiroquetas siguen multiplicándose y las profundas lesiones de la sífilis terciaria se

instalan y se expanden poco a poco. Unas pocas infecciones curan espontáneamente,

pero la mayoría continua sintomática durante años, hasta que algunos se reactivan en

la sífilis meníngea terciaria. En este periodo de latencia, además, se puede transmitir

espiroquetas en las transfusiones sanguíneas o a través de la placenta hacia el feto.

2.5.4 Sífilis terciaria:

En la etapa destructiva de la enfermedad y puede causar incapacidad; suele

progresar con gran lentitud. La sífilis tardía no es infecciosa, puede incluir cualquier

órgano del cuerpo, pero deben diferenciarse tres tipos principales de la enfermedad.
18

2.6 INMUNIDAD EN LA SÍFILIS

En pacientes sifilíticos hay evidencias de respuestas inmune humoral y celular el

suero de los pacientes presenta durante el curso natural de la enfermedad anticuerpos

inespecíficos (sin ninguna relación al anticuerpo IgE) que se producen como resultado de

la interacción huésped-parasito y también anticuerpos específicos trepanémonos en

respuesta a antígenos presentes en la célula treponémica propia.5

2.7 DIAGNOSTICO

En la sífilis primaria y secundaria el diagnóstico para hacerse adecuadamente

examinado material exudativo de las lesiones utilizando microscopio de campo oscuro. Sin

embargo, no siempre es posible verificar los exámenes microscópicos y en estos las

pruebas serológicas son evidentes confirmatoria de la sífilis secundaria. En la etapa de

latencia dichas pruebas son el único recurso para el diagnóstico de la enfermedad. Muchas

formas de sífilis terciaria se sospechan con base clínica, pero la confirmación debe hacerse

con pruebas serológicas.

2.7.1 Examen en campo oscuro:

El medio más definitivo para establecer el diagnóstico es observar las

espiroquetas de morfología y movilidad típica en lesiones adquiridas tempranamente.

Este examen casi siempre es positivo en la sífilis primaria, en las lesiones mucosas

húmedas de la sífilis secundaria y congénita. Sin embargo, puede haber resultados

negativos falsos en la sífilis primaria, si el paciente aplica jabones u otros compuestos

tóxicos en las lesiones. En consecuencia, un resultado negativo aislado no es

suficiente para excluir sífilis.

5
ABRAHAM S. BENESON, EDITOR. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. OPS, 1983. Pág. 370-
375.
19

2.7.2 Pruebas serológicas:

Existen dos categorías importantes de pruebas serológicas para investigar

sífilis: las que detectan anticuerpos reaginicos o no treponemicos y las que detectan

anticuerpos específicos o treponemicos. Las primeras se denominan pruebas no

treponemicas y utilizan como antígeno la cardiolipina o reagina y las segundas se

denominan pruebas treponemicas y utilizan antígenos derivados de treponema.

2.7.3 Pruebas no treponémicas:

Wasserman descubrió en 1907 por primera vez los anticuerpos

anticardiolipina, al utilizar extracto de hígado con sífilis congénita como antígeno

para una prueba de fijación de complemento. Posteriormente se demostró que los

hígados normales contenían los mismos antígenos, igual que muchos otros tejidos; el

antígeno para este tipo de pruebas se extrae de corazones de res.

Entre las pruebas no treponemicas podemos mencionar:

2.7.3.1 Prueba de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL)

Es una prueba de floculación en portaobjeto fácil de cuantificar, en la que los

anticuerpos reaginicos del suero del enfermo (anticuerpos que no deben confundirse

con los reaginicos que intervienen en los procesos alérgicos) reaccionan visiblemente

con el antígeno cardiolipidico. Los resultados del VDRL se informan como reactivos,

reactivos débiles, no reactivos.

2.7.3.2 Prueba rápida de reagina plasmática (RPR):

Se usan tarjeta circular con un antígeno VDRL modificado que contiene

también cardiolipina-lecitina-colesterol y partículas de carbón. El análisis suele

hacerse con sueros no calentados al que se añade el antígeno RPR sobre una tarjeta
20

revestida de plástico. En la prueba reactiva aparecen acúmulos negros sobre fondos

blancos, mientras en la no reactiva se observa un color gris claro homogéneo. Todos

los sueros que den resultados reactivos con pruebas reagínicas deben someterse a un

análisis con un antígeno especifico de treponema para excluir falsos positivos. El

nivel de reactividad de las pruebas no treponémicas representa un compromiso de

especifidad y sensibilidad; las pruebas reactivas se consideran como diagnóstico de

sífilis cuando el título es alto, cuando el título aumenta en pruebas sucesivas (sueros

pares) o cuando hay una historia médica compatible con sífilis primaria o secundaria.6

Dado que el antígeno de cardiolipina se encuentras en las mitocondrias se

muchos de los tejidos de mamíferos, como también en diversos microorganismos; no

es de extrañarse que se encuentren anticuerpos contra este antígeno en otras

enfermedades. Las interpretaciones de los resultados serológicos de estas pruebas

para sífilis pueden ocasionarse volverse muy complejas; la seroactividad pues a veces

persistir a pesar del tratamiento de la sífilis secundaria por exceso de anticuerpos; la

seroactividad pues s veces persistir a pesar del tratamiento de la sífilis tardía; y el

VDRL puede no ser reactivo hasta en el 30% de paciente de sífilis latentes tardías.

Finalmente, con respecto a la enorme actividad de las pruebas no

treponémicas, cabe mencionarse que el VDRL es la reacción más empleada hoy en

día en forma rutinaria, para demostrar la presencia de anticuerpos treponémicos;

cuando la treponema ingresa al organismo, origina anticuerpos específicos

demostrables de 7 a 20 días después. Aumenta durante el periodo secundario, se

estabilizan en algunos pacientes, pueden bajar notablemente pero nunca desaparecen

6
CARRILLO SOSA, RUTH MARMIN. Manual de normas y procedimientos para el diagnóstico de laboratorio de la
sífilis., 1995. Pág. 108
21

por completo. En la sífilis primaria su posibilidad oscila entre el 65% y el 90%. Se

informa según la intensidad de sus diluciones y generalmente sus títulos descienden

progresivamente a partir del cuarto mes después del tratamiento y, en algunos

pacientes a pesar de estar perfectamente curado y de haber recibido el tratamiento es

posible ver títulos positivos durante años.

2.7.4 Pruebas treponemicas específicas:

2.7.4.1 Pruebas con anticuerpos treponemicos fluorescentes. (FTA-ABS)

Fue descrita por Hunter-Deacon y Meyer en 1,964, usando como antígeno una

suspensión de treponemas (muestras), conjugado con una globulina fluorescente que

permite identificar anticuerpos treponémicas específicas por medio de

inmunofluorescencia. Es una reacción altamente específica para la sífilis, pero no

sirve sino como diagnóstico y no se debe emplear como control de tratamiento, pues

la relación reactiva, aunque el paciente encuentre perfectamente curado. Hay casos

que se negativizan cuando el tratamiento ha sido efectivo y precoz y la posibilidad se

ha obtenido en los pocos días de la infección. Se ha descrito esporádicamente falsas

reacciones positivas en pacientes afectados de Lupus Eritematoso o con alteraciones

en el sistema inmunológico, son casos verdaderamente raros. A fin de determinar la

presencia de la sífilis congénita se han determinado anticuerpos específicos Anti-IgM

(Anti Gamma Globulina Humana IgM), que podría diferenciar anticuerpos fetales

(IgM) de anticuerpos maternos (IgM) que pudieron atravesar la barrera placentaria.

Sin embargo, esta prueba puede dar resultados falsos tanto positivos como negativos

en sangre de los niños nacidos de madres sifilíticas. La prueba FTA-ABS es más

sensible que la prueba TPI en todas las etapas especialmente las más tempranas y
22

tardías. El resultado de muchas evaluaciones indica que hay una satisfactoria entre las

dos pruebas al usarlas con suero de pacientes que presenten problemas de

diagnóstico.

La prueba FTA-ABS es reactiva en aproximadamente el 80% de los pacientes

adoleciendo sífilis primaria, mientras en VDRL es reactivo en aproximadamente el

70%. Ambas pruebas se positivizan en prácticamente el 100% de pacientes con sífilis

secundaria, pero mientras los títulos de VDRL declinan con el tratamiento la prueba

FTA-ABS permanece reactiva por muchos años a pesar de la terapia. En ocasiones en

pacientes en quienes se sospecha que la prueba VDRL de resultados negativos (falsos

biológicos) la prueba FTA-ABS, es prácticamente útil para confirmar o descartar un

diagnóstico de sífilis. Debe tenerse presente, sin embargo, que pacientes con Lupus

Eritematoso que usualmente poseen anticuerpos antinucleares pueden presentar

pruebas positivas falsas FTA-ABS.

2.8 TRATAMIENTO

2.8.1 Sífilis adquirida:

La bencilpenicilina es el fármaco de elección en todos los periodos de la

infección de sífilis. Treponéma Pallidum se destruye con concentraciones muy bajas

de bencilpenicilina, aunque se necesita un periodo prolongado de exposiciones al

fármaco por la excepcional lentitud de multiplicación del microorganismo. La

eficacia de la penicilina en la sífilis sigue intacta después de casi cincuenta años de

utilización. Otros antibióticos eficaces en la sífilis son; la Tetraciclina, La

Eritromicina y La Cefalosporina.
23

2.8.2 Sífilis en el embarazo:

A las embarazadas con sospecha de sífilis y comprobada por una serología

reactiva, con o sin síntomas sin antecedentes de tratamiento para sífilis, es

fundamental estudiarlas para iniciar el tratamiento rápidamente. La penicilina es el

único tratamiento aconsejable para la sífilis en el embarazo. Se debe informar a los

pacientes el riesgo de la reacción Jarichs-Herxdeimer, reacción aguda, transitoria a

la antibioterapia caracterizada con fiebre, escalofríos, mialgias y cefaleas.7

Siguiendo las normas publicadas en 1,989 por los Centres for Desease

Control, después del tratamiento, debe repetirse mensualmente una prueba

cuantitativa de reagina durante todo el embarazo y si el titulo se eleva cuatro veces,

hay que repetir el tratamiento. En tanto la vigilancia después del tratamiento antes de

iniciar el tratamiento hay que explicar al paciente la importancia de repetir las pruebas

para confirmar la curación permanente de la enfermedad. Deben efectuarse

exploraciones y pruebas reagínicas cuantitativas (al mes y los 3, 6 y 12 meses o hasta

no encontrar reacciones positivas algunas, cualquiera que sea el periodo requerido

para ello). Después de un tratamiento con éxito, las lesiones curan rápidamente, los

títulos de la serología disminuyen y por regla general, las pruebas reagínicas se

negativizan en 9 a 12 meses.

7
REIN MF. JERINGAN. JA. Enfermedades de transmisión sexual. Un planteamiento practico de las enfermedades
infecciosas, 4ª. Edición. Boston: Little Brown, 1996. Pág. 519-558.
24

3. CONCLUSIONES:

En la actualidad la infección por sífilis debe ser considerada una patología fantasma,

porque durante sus inicios presenta pocas o ninguna molestia y en un número reducido de los

casos, principalmente en el sexo femenino, la infección resulta aparatosa, aun cuando se presenta

la lesión primaria (chancro). Quizás se deba en gran parte a que la mayoría de los signos y

síntomas que esta infección ocasiona se toleran bien y porque la lesión no es notoria a simple

vista. Además de que por sí misma desaparecerá en corto tiempo con o sin tratamiento. De esta

manera, se concluye que la sífilis demarca un gran problema de salud pública a nivel mundial y

que al igual que otras ITS, puede prevenirse a través de varios medios (carteles, radio, televisión,

u otros), información acerca de las diferentes ITS, así como los factores de riesgo implicados en

su adquisición
25

BIBLIOGRAFÍA

ABRAHAM S. BENESON, E. (1983. Pág. 370-375.). El control de las enfermedades

transmisibles en el hombre. E OPS.

CARRILLO SOSA, R. M. (1995. ). Manual de normas y procedimientos para el diagnóstico de

laboratorio de la sífilis.,.

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Sífilis Congénita. . Obtenido de

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