Capítulo III

Gases Venenosos
Poisonous Gases

Diana Patricia Jiménez Duran*

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Introducción

Los gases venosos son considerados reflejo del estado metabólico;

éstos permiten detectar la extracción y entrega de oxígeno a los tejidos
y el aumento o disminución de la tasa metabólica tisular, obteniendo
una mayor tasa de extracción de oxígeno y provocando un descenso en
los niveles de saturación venosa. Los organismos aerobios complejos
requieren de sistemas de captación, transporte y aporte de oxígeno
para que éste llegue a los tejidos, lugar en donde es pieza fundamental
del metabolismo energético, en el que se realiza la síntesis de ATP,
molécula energética necesaria para la economía celular. Este transporte
de oxígeno es un proceso que requiere del complejo y completo
acoplamiento de los sistemas respiratorio, cardiovascular y sanguíneo,
responsables de la oxigenación tisular (1).

*Universidad Santiago de Cali. Cali, Colombia

diana.jimenez01@[Link]

Cita este capítulo

Jiménez Duran, DP. Gases venenosos. En: Estupiñan Pérez, VH. Ed. científico. Bases
para la interpretación y análisis de gases arteriovenosos. Cali, Colombia: Editorial
Universidad Santiago de Cali; 2020. p.101-114.

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Gases venenosos

Se establece una correlación entre el aporte y la demanda de oxígeno a nivel

tisular, y ha sido la base para el monitorio de paramentos gasométricos en
sangre venosa central como en saturación venosa central; estos indicadores
del estado metabólico tisular nos permiten evaluar el aporte de oxígeno, y
evaluar la respuesta al tratamiento del volumen y tono vascular con terapia
hídrica y farmacológica; minimizando el riesgo de trasfusiones y sobre
carga hídrica, disminuyendo así la morbi-mortalidad. Según los estudios
en pacientes críticos, el estado de perfusión tisular, se puede observar en
el procedimiento de toma de gases arteriales y venosos, que nos arroja
por medio de fórmulas matemáticas y nos da un resultado para identificar
el estado que se encuentra el paciente en cuanto al aporte y consumo de
oxígeno y perfusión tisular, La gasometría venosa se constituye como una
de las pruebas diagnósticas principales para valorar la perfusión tisular. En
el medio local, regional y nacional se evidencian estudios que demuestran
la utilidad de gases venosos, en comparación con los gases arteriales (2).

La función del sistema cardiorrespiratorio es suministrar nutrientes y

oxígeno a los tejidos para el mantenimiento de la función celular normal(3),
de modo que la reducción de la disponibilidad de oxígeno en los tejidos es
causa frecuente de descompensación fisiológica. La forma más práctica de
obtener una idea del balance entre la oferta y la demanda de oxígeno es
a través de su medición en sangre venosa, lo que convierte a la oximetría
venosa en el reflejo del equilibrio entre el suministro (DO2) y el consumo
del citado gas (VO2).

Oxígeno: demanda. La cantidad de oxígeno necesaria para satisfacer

los requisitos metabólicos de todos los tejidos del cuerpo se denomina
demanda de oxígeno. Los tejidos y los órganos necesitan oxígeno, pero no
pueden almacenarlo para utilizarlo en el futuro.

Oxígeno: consumo. La cantidad de oxígeno realmente utilizada por los

tejidos se denomina consumo de oxígeno. Es la diferencia entre el oxígeno
suministrado por el sistema y la cantidad de oxígeno devuelto al corazón
por el sistema venoso.

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 Diana Patricia Jiménez

Consumo de Oxígeno = Demanda de oxígeno. En ciertas

enfermedades, algunos tejidos son incapaces de asimilar o procesar el
oxígeno necesario. En estos tejidos el consumo de oxígeno es menor a
su demanda, lo que lleva a una hipoxia de los tejidos locales.

El cálculo de la cantidad venosa de oxígeno (CvO2) en sangre mezclada

debe realizarse a partir de las mediciones obtenidas mediante catéter
de Swan-Ganz implantado en la arteria pulmonar donde se encuentra la
mezcla de la sangre venosa procedente de todos los tejidos corporales y
justo antes de oxigenarse en los pulmones (4).

Presión venosa mezclada de oxígeno (PvO2)

Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede

utilizarse la de la aurícula derecha) y representa el oxígeno que le
sobró al organismo después de extraer de la arteria lo que necesitó.
Normalmente su valor es de 35 mmHg y es tal vez el parámetro
aislado que mejor aplica sobre el acoplamiento de aporte y consumo
de oxígeno celular. PvO2 = 25-35 mmHg, rango normal.

Figura 31. Efectos de la presión venosa de oxígeno.

Fuente: Elaboración propia.

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Gases venenosos

Saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y saturación

venosa mixta de oxígeno (SvO2)

La saturación venosa mixta de oxígeno (SVO2) y la saturación venosa

central de oxígeno (SVCO2) son los mejores indicadores para reflejar
el aporte tisular de oxígeno y de la perfusión, ya que estos evalúan los
determinantes de la relación aporte y consumo de oxígeno (DO2/VO2), en
comparación con otras variables monitorizadas rutinariamente; en una
persona sana la SVO2 se encuentra en el rango ente el 60% y 80% (2).

La ScvO2 representa las saturaciones venosas regionales con un valor

normal de ~70%. La SvO2 es normalmente un poco mayor que la SvCO2,
ya que no está mezclada con la sangre venosa del seno coronario.
Aunque los valores pueden ser diferentes, siguen la misma tendencia.

Cuando la SVO2 se encuentra disminuida es decir el valor de la SVO2

está por debajo del 60%, esto está relacionado con que el suministro de
oxígeno no es suficiente o la demanda de oxígeno ha aumentado (5).

Figura 32. Relación entre demanda y consumo.

Fuente: Elaboración propia

Las causas por las cuales SvO2 disminuye en términos generales son:

1. Hipoxemia.
2. Aumento en el VO2.
3. Disminución del gasto cardíaco.
4. Disminución de la hemoglobina.

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Cuando la SVO2 se encuentra aumentada, es decir el valor de la SVO2

está por encima de 80%, esto se da debido a que la demanda de
oxígeno ha disminuido o la demanda de oxígeno ha aumentado. La
causa por las cuales se aumenta la SVO2 puede ser por deficiencia de
tiamina ya que, en presencia de deficiencia de esta, la PDH no logra
convertir el piruvato en acetil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs para
producir trifosfato de adenosina (ATP) utilizando oxígeno, y por lo tanto
el consumo de oxígeno se reduce en varios tejidos.

Consumo de oxígeno (VO2)

Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por las células en

la unidad de tiempo de un minuto, para garantizar la producción de
energía y con ello el metabolismo celular. Es importante aclarar, que lo
que determina la magnitud del consumo de oxígeno por las células, son
las necesidades metabólicas de las mismas, pero lo que lo limita, es
la disponibilidad del oxígeno en los tejidos (DaO2). Existe una relación
de dependencia fisiológica entre estos dos factores, DaO2 y VO2.(6)
Las condiciones clínicas que pueden afectar el VO2 se exponen en la
siguiente tabla:

Figura 33. Causas de aumento y disminución de consumo

de oxígeno

Fuente: Elaboración propia.

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Gases venenosos

Fórmula:

VO2: (GC x D(A-V) O2)

Aporte de oxígeno (DO2)

El sistema cardiovascular tiene a su cargo llevar una cantidad

determinada de oxígeno a la célula, consistente en la cantidad de
oxígeno necesaria para satisfacer los requerimientos metabólicos de
los tejidos del cuerpo.

DO2: (CaO2 x G.C x 10). Donde:

CaO2: Contenido arterial de oxígeno

GC: Gasto cardiaco: se define como la cantidad de sangre que expulsa

el ventrículo izquierdo en un minuto. Para sostener adecuadamente
el GC se necesita una bomba eficaz, volumen sanguíneo circulante
suficiente a la superficie corporal y la hemoglobina dentro de valores
normales (7).

Figura 34. Variables que afectan la entrega de oxígeno a

los tejidos.

Fuente: Elaboración propia.

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 Diana Patricia Jiménez

El aporte de oxígeno es presentado a la célula, la cual en condiciones

basales extrae un 25%-30%. Este valor, denominado tasa de extracción
de oxígeno (TextO2) es decir, es la fracción de oxígeno suministrado
a la microcirculación que es absorbido; describe, por tanto, el balance
entre el DO2 y el VO2 en un tejido cuyos valores normales se encuentran
entre 0,2 y 0,3, lo que indica que sólo se utiliza entre el 20% y el 30%
del oxígeno (6).

Transporte de oxígeno

El oxígeno transportado por la sangre se encuentra en dos formas:

1. Disuelto como una solución simple, y en pequeña cantidad de 3

mL de O2 en 1 l de plasma, cuyos valores normales varían entre
75 y 100 mmHg. de presión parcial de O2 en sangre arterial (PaO2),
al aire ambiente y de 40 mmHg de presión parcial de O2 en sangre
venosa (PvO2).
2. En mayor cantidad se encuentra unido con la hemoglobina, en
forma de oxihemoglobina. Fisiológicamente la hemoglobina no se
satura totalmente por el O2, y al máximo poder de transporte se le
llama capacidad de O2 de la hemoglobina. Cuando relacionamos
los valores de la cantidad real de transporte o contenido de oxígeno,
con la capacidad de O2, tenemos como resultado, al multiplicarlo
por 100, la saturación de O2, en porcentaje de la hemoglobina, que
se expresa mediante la siguiente fórmula:

Luego, 1 gr. de hemoglobina saturada al 100 %, es capaz de transportar

1,34 mL de O2, por lo que se llega a la conclusión que, a través de la
hemoglobina, se transporta gran parte del O2 hacia los tejidos y las
células.

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Gases venenosos

Si tenemos en cuenta que la mayor cantidad de oxígeno se transporta

en forma de Hb oxidada, o lo que es lo mismo, hemoglobina saturada
de oxígeno pero, de cualquier manera, siempre existe una cantidad
diluida en el plasma que guarda cierta relación con la Hb saturada, sería
práctico poder calcular el contenido arterial de oxígeno transportado
por la sangre, lo que se puede hacer con el uso de la fórmula:

CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) Valor Normal = 16 Vol%

Dónde:

1,34: Constante para calcular el oxígeno transportado que está ligado

a la Hb.

0,0031: Constante para calcular el oxígeno que está diluido en el

plasma.

PaO2: Es un parámetro muy útil para evaluar la captación o ventilación

alveolar, pero informa muy poco con relación al transporte, puesto
que pueden existir infinitos valores de PaO2, para el mismo valor de
saturación de la Hb.

CcO2 = (1.34 x Hb x ScO2) + (0.0031 x PAO2) Valor Normal = 18

Vol%

CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) Valor Normal = 12

Vol%

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Tabla 39. Causas de aumento y disminución de contenidos

Fuente: Elaboración propia.

Difusión

La diferencia alvéolo arterial de oxígeno (DAaO2): Nos informa

del estado de la difusión del oxígeno a nivel del alveolo y el capilar
pulmonar, se debe evaluar con reserva cuando existe cardiopatía con
cortocircuito.

DAaO2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = (PB-PvH2O) x FiO2 –PCO2

Su valor normal es 5 -15 mmHg.

Con respecto a la diferencia arterioriovenosa de oxígeno (D(a-v) O2),

nos informa la cantidad de oxígeno que se consumió en el tejido
instantáneamente y que estadísticamente, en condiciones normales,
es de 2 ,3 mMol/l o 5 ,1 mL/d L, dependiendo la unidad de medida que
se utilice para el valor de la hemoglobina, que se expresa median te la
fórmula siguiente:

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D(a-v) O2: (CaO2 – CvO2) Valor normal 3 – 5

Tasa de extracción de oxígeno

Este proceso de extracción establece una diferencia de contenido de

O2 entre la arteria y la vena [D (a-v) O2]. Una vez extraído el oxígeno
por la célula, quedará un sobrante en la célula denominado reserva
venosa de O2 y bien expresada por la PvO2. Que se expresa mediante
la siguiente formula:

Valor normal 20-30%

Cortocircuito intrapulmonar (Stunt – QS/QT)

Sin tener en cuenta lo que sucede en algunas patologías, normalmente

existe un pequeño grado de cortocircuito intrapulmonar, referente a
aquellos alvéolos bien ventilados y mal perfundidos, o aquellos bien
perfundidos pero mal ventilados; este cortocircuito anatómico, varía
con la edad, 15% en el neonato, si se tiene en cuenta el agujero oval y
el conducto arterioso, las venas de Tevessio y la circulación bronquial,
lo que disminuye con la edad, hasta un 3% y que justitica el porqué
nunca la saturación de la sangre arterial puede ser del 100% (8).

Teniendo en cuenta estas condiciones, y en este caso nos referimos

a los que aumentan el shunt intrapulmonar, pues traería como efecto,
la disminucion en la captación, por disminucion del gradiente en todo
s aquellos alvéolos que no son bien perfundidos, a pesar de estar bien
ventilados; se expresa mediante la siguiente fórmula:

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 Diana Patricia Jiménez

Figura 35. Consumo y extracción de oxígeno

Fuente: Elaboración propia.

Caso clínico

Paciente de 72 años, hombre con estatura 1.68 cm que ingresa a la

Unidad de Cuidados Intensivo por presentar cuadro de evolución de
72 horas de dolor opresivo, irradiado a hombro y cuello; al ingreso
toman EKG donde se evidencia cambios electrocardiográficos com-
patibles con IAM, 2 horas a su ingreso presenta aumento de trabajo
respiratorio, disnea de medianos a pequeños esfuerzos, toman gases
arteriovenosos.

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Gases venenosos

Bibliografía

1. Dpto de Ciencias Fisiológicas. Relacion DO2 Vrs VO2. Guias Lab

[Internet]. 2002;2. Available from: [Link]
Facultades/Medicina/fisiologia/nguias/other/[Link]
2. Gámez Duque A. Profesor Asistente, Departamento de Medicina
Interna, Fernández G. Director Unidad de Cuidados Intensivos.
Álvaro Augusto Gutiérrez. Ex-director Hospital San Juan de Dios,
Montenegro G. Unidad de Medicina Inter CP. Revista de la Facul-
tad de Medicina. Bogotá; 2000;48:67–76.
3. Baigorri-González F, Lorente Balanza JA. Oxigenación tisular y
sepsis. Med Intensiva. 2005;29(3):178–84.
4. Golay X, Johanna Silvennoinen M, Zhou J, Clingman CS, Kaup-
pinen RA, Pekar JJ, et al. Measurement of tissue oxygen extrac-
tion ratios from venous blood T2: Increased precision and valida-
tion of principle. Magn Reson Med. 2001;46(2):282–91.
5. Cano MB, Luna MS, Fernandez MDE, López MV, Rodríguez
JP, Jiménez JQ. Transporte y consumo de oxígeno y saturación
de oxígeno en aurícula derecha en un modelo experimental de
shock séptico neonatal. 1996;44:149–56.
6. Ferreruela M, Raurich JM, Llompart-Pou JA, Colomar A, Ayesta-
rán I. Efecto de la FiO2 sobre la medición del VO2 y la VCO2 con
el monitor metabólico E-COVX. Med Intensiva. 2017;41(8):461–7.
7. García X, Mateu L, Maynar J, Mercadal J, Ochagavía A, Ferrandiz
A. Puesta al día en medicina intensiva. monitorización hemodiná-
mica en el paciente crítico. Med Intensiva. 2011;35(9):552–61.
8. Rubín G, Rodríguez G, Reverón F. Oxigenacion tisular [Internet].
2016. p. 1,2,54. Available from: [Link]
tios/williamsoler/oxigenacion_1_2.pdf

112