1866 Task Force on Clinical Practice Guidelines: An Update of the 2011 ACCF/ (NSTE-ACS; non-ST-segment elevation acute coronary

vation acute coronary syndrome), y esto in­

AHA/SCAI Guideline far Percutaneous Coronary Intervention, 2011 cluye personas con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
ACCF/AHA Guideline far Coronary Artery Bypass Graft Surgery, 2012 (NSTEMI; non-ST-segmento elevation miocardial infarction) quienes por defi­
ACC/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline far the Diagnosis nición muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y los que tienen
and Management of Patients with Stable Ischemic Heart Disease, 2013 angina inestable (UA), sin necrosis (fig. 268-1).
ACCF/AHA Guideline far the Management of ST-Elevation Myocardial La incidencia relativa de NSTEMI va en aumento conforme se incre­
Infarction, 2014 AHA/ACC Guideline far the Management of Patients menta la carga patológica de la diabetes y las nefropatías crónicas en una
with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, and 2014 ACC/AHA población que envejece, mientras que disminuye la frecuencia de STEMI
Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management gracias al uso generalizado de ácido acetilsalicílico, esta tinas y la dismi­
of Patients Undergoing Noncardiac Surgery. Circulation 134:e123, 2016. nución del tabaquismo. En personas con NSTE-ACS, va en aumento la pro­
MooY P et al.: Antianginal agents far the management of stable ischemic porción de pacientes que presentan NSTEMI, mientras que disminuye el
heart disease: A review. Cardiol Rev 24:177, 2016. número de aquellos con UA gracias al uso más amplio de cuantificaciones
MozAFFARIAN D et al.: Heart disease and stroke statistics-2016 update: A de troponina con una mayor sensibilidad para detectar necrosis de mioci­
report from the American Heart Association. Circulation 2016;133:e38, tos, todo lo cual ha hecho que se reclasifique UA como NSTEMI.
2016.
ÜMLAND T, WHITE HD: State of the art: Blood biomarkers far risk stratifica­ ■ F'ISIOPATOLOGÍA
tion in patients with stable ischemic heart disease. Clin Chem 63:165, NSTE-ACS es causado por el desequilibrio entre el aporte y la necesidad
2017. de oxígeno del miocardio como consecuencia de uno o más de cuatro tras­
SINGH M, ARoRA R: Newer therapies far management of stable ischemic tornos que culminan en la formación de un trombo: 1) rotura de una placa
heart disease with focus on refractory angina. Am J Ther 23:e1842, 2016. coronaria inestable, erosión de la misma, o un nódulo calcificado protru­
yente que hace que se forme un trombo intracoronario (fig. 268-2) y una
respuesta inflamatoria; 2) vasoconstricción de arterias coronarias; 3) este­
nosis intraluminal gradual, y 4) mayor necesidad de oxígeno como produc­
to de cuadros como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una
Síndrome coronario obstrucción coronaria epicárdica fija. La rotura de una placa sigue siendo la
..,...-.-:- • causa más común de trombosis coronaria,pero va en aumento la frecuen­
agudo sin elevación del ... ·-�- cía de erosión de una placa intracoronaria, y ello quizá depende de los cam­
bios mencionados en los factores de riesgo subyacentes para que surja ACS.
segmento ST (infarto del/ ' De los pacientes con NSTE-ACS estudiados en la angiografía, en torno
al 10% tuvieron estenosis de la coronaria izquierda; 35% CAD de tres va­
miocardio y angina inestable sos; 20%, de dos vasos; 20% de un solo vaso y 15% al parecer no tuvieron
estenosis crítica de coronaria epicárdica y algunos de estos últimos podrían
sin elevación del segmento ST) tener obstrucción de la microcirculación coronaria, espasmo o ambos fe­
nómenos. Las "placas vulnerables" causantes de la isquemia pueden mos-
Robert P. Giugliano, Christopher P. Cannon, trar una estenosis excéntrica con bordes festoneados o sobresalientes y un
Eugene Braunwald cuello angosto en la angiografía coronaria. Las placas vulnerables están
compuestas de un centro con abundantes lípidos rodeado de una capucha
fibrosa delgada. Los pacientes con NSTE-ACS a menudo muestran múlti-
ples placas de ese tipo que están en peligro de rotura (placas vulnerables).
Las personas con cardiopatía isquémica con frecuencia se clasifican en dos
grupos para facilitar la valoración y el tratamiento: pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación de segmento ST (STEMI; ST-segment
■ PRESENTACIÓN CLÍNICA
elevation miocardial infarction) en su electrocardiograma inicial (cap. 269), Diagnóstico El diagnóstico de NSTE-ACS se basa en gran medida en el
y pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST cuadro clínico inicial (fig. 268-3).

Baja verosimilitud

1. Presentación

2. Electrocardiograma (ECG)

3. Troponina -

Infarto de miocardio Infarto agudo

Otros sin elevación del del miocardio con
Angina segmento ST (NSTEMI; elevación de segmento ST
4. Diagnóstico No cardiaco diagnósticos
inestable non-ST-segment e/evation (STEMI; ST-segment elevation
cardiacos
miocardial infarction) miocardial infarction)

FIGURA 268-1 Valoración de pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos. La valoración inicial se basa en la integración de características de baja verosimili­
tud, alta verosimilitud o ambas, derivadas de la presentación clínica (es decir, síntomas, signos vitales}, electrocardiograma de 12 derivaciones y troponina cardíaca. La pro­
porción de los diagnósticos finales derivados de la integración de estos parámetros se visualiza por el tamaño de los "cuadros" respectivos. (Con permiso de Roffi Met al.:
2015 Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología para el Tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Eur Heart J 3Z· 267, 2016.)

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 1867

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Erosión de la placa Nódulo calcificado of
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FIGURA 268-2 La trombosis intracoronaria y las tres morfologías de placa más comunes que resultan en síndrome coronario agudo como se visualiza por la tomografía u,
CD
de coherencia óptima. A. El trombo (flecha) se identifica como una masa protuberante adherida a la pared arterial. B. La rotura de la placa se identifica como placa lipídica
a
\Q

ao
con discontinuidad de la cubierta fibrosa (flecha) y formación de la cavidad dentro de la placa. C. La erosión de la placa se confirma por la presencia de un trombo adherido CD
(flechas) que recubre una placa intacta y visualizada. D. El nódulo calcificado aparece en la tomografía de coherencia óptica como una zona con disrupción de la capa fibro­

-...a..
=
sa (flecha punteada) y placa subyacente caracterizada por calcificación sobresaliente, calcio superficial y calcio significativo adyacente a la lesión (flechas). Los asteriscos in­ en-1
dican el artefacto de la sombra del alambre guía. (Modificada de H Jia et al.: J Am Col/ Cordial 62: 1748, 2013 e I Jang, D Ong: tomografía de coherencia óptica y otros proce­ -■

..
dimientos de diagnóstico emergentes para placa vulnerable, en D Morrow (ed.): infarto de miocardio: tomado de Braunwald. Enfermedad cardíaca. Filadelfia, Elsevier
Hea/thSciences, 2017.)
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Síntomas sugestivos de ACS
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Diagnóstico no cardiaco Angina estable crónica Posible ACS ACS definitivo
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Tratamiento de acuerdo Véase capítulo 26 7 Sin elevación Elevación del
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con el diagnóstico alternativo del segmento ST segmento ST
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Observar 12 h o más desde -- ECG no diagnóstico cTn Cambios en el u,
el inicio de los síntomas iniciales normales segmento ST,

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1
en las ondas T CD
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'r o en ambos u,
Dolor en curso
Sin dolor recurrente; Dolor isquémico recurrente o o cTn elevada CD
estudios de estudios de seguimiento positivos Alteraciones
Diagnóstico confirmado de ACS s»
seguimiento negativos hemodinámicas
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o.
Estudio de estrés para provocar isquemia Véase !!.
capítulo 269 u,
Considerar evaluación de la función CD

1
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del LV si está presente la isquemia

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,'
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Negativo Positivo en-1
Ingresar al hospital -■

Diagnósticos potenciales: molestias Diagnóstico confirmado Tratamiento mediante

no isq_uémicas; bajo riesgo de ACS de ACS o altamente probable �
-
la vía de la
isquemia aguda
1•

Seguimiento ambulatorio

FIGURA 268-3 Algoritmo para la valoración inicial y el tratamiento de pacientes con sospecha de un síndrome coronario agudo (ACS). Los estudios de vigilancia denotan
desviaciones de ST y elevación de las concentraciones de troponina. cTn, troponina cardiaca; ECG, electrocardiograma; LV, ventrículo izquierdo. (Modificada con autorización
de J Anderson et al.: J Am Col/ Cardiol 61:e179, 2013.)

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1868 Anamnesis y exploración física De forma típica, la molestia retroes­ gan causas cardiacas y extracardiacas en el incremento de la concentra­
ternal es intensa y posee al menos uno de los siguientes tres componentes: ción de cTn (cuadro 268-1).
1) aparece en reposo (o con mínimo esfuerzo) y dura >10 min; 2) su inicio
es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores),
■ VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Además de la exploración clínica se utilizan tres grandes instrumentos no
y 3) sigue un patrón in crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero
invasivos para detectar NSTEMI-ACS: el ECG, los biomarcadores cardiacos
o frecuente que episodios previos) o tiene las tres características. El diagnós­
y la prueba de esfuerzo. En casos dudosos puede ser útil la angiografía
tico de NSTEMI se confirma si el paciente con tales manifestaciones clíni­
computarizada de coronarias (CCTA: coronary computed tomographic angio­
cas presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en las con­
graphy) para mejorar la precisión y la validez diagnósticas. Los objetivos son:
centraciones anormalmente altas de biomarcadores de necrosis cardiaca
1) identificar o descartar infarto del miocardio (MI) con el uso de biomar­
(véase adelante). La molestia retroesternal, que a menudo tiene la intensi­
cadores cardiacos, de preferencia cTn; 2) detectar isquemia en reposo (por
dad suficiente para ser descrita como dolor típicamente se percibe en la
medio de ECG seriados o continuos), y 3) identificar obstrucción corona­
...s»
a-1 región retroesternal e irradia al brazo izquierdo, hombro del mismo lado,
ria significativa en reposo con CCTA y/o isquemia miocárdica en pruebas
,..
u,
o
cuello o mandibula. Pueden surgir en vez del dolor retroesternal "equivalen­
de esfuerzo (cap. 236).
...::s tes" anginosos, disnea, molestias epigástricas, náuseas o debilidad y al pa­
Los pacientes con baja probabilidad de isquemia por lo común se tra­
o recer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes me­
tan con una ruta crítica similar a la utilizada en los servicios de urgencias.
u, llitus. Los datos de la exploración física se asemejan a los del paciente con
o. angina estable (cap. 267) y tal vez no sean destacables. Si la persona mues­
La valoración de tales pacientes incluye la vigilancia clínica en busca de
!!. molestias isquémicas repetitivas y la vigilancia continua de ECG y marca­
tra una gran área de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los
� dores cardiacos, que se obtienen típicamente al inicio del estudio y a partir
...
s» signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presen­
cia de tercer o cuarto ruido cardiacos (o ambos); estertores en la base pul­
de la presentación inicial a las 4-6 h y 12 h. Si se advierten nuevas eleva­
o ciones en las concentraciones de los marcadores cardiacos o cambios en
n monar y en ocasiones hipotensión.
ECG, de ondas ST-T, se hospitaliza al paciente. Las personas que siguen sin
...
s»
o. Electrocardiograma El descenso del segmento ST se observa en un dolor ni elevación de marcadores cardiacos pueden ser sometidas a prue­
.... tercio de los pacientes; puede ser transitorio en individuos sin signos de bas de esfuerzo para identificar la presencia de isquemia o CCTA y detec­
biomarcadores de necrosis del miocardio, pero puede persistir días en ca­ tar obstrucción del interior de coronarias (fig. 268-3).
n so de NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes pero son signos Las técnicas de alta sensibilidad para cuantificar cTn permiten el conoci­
menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nue­ miento más rápido (3 h e incluso 1 h) para descartar MI y han sido adopta­
...
s»
vas y profundas (>0.3 mV). das en las European Guidelines de 2015 para el tratamiento de NSTE-ACS.

Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen concen­ ■ CLASIFICACIÓN DE RIESGOS
traciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina Los pacientes con NSTE-ACS comprobada presentan un riesgo de muerte
cardiaca I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos temprana (a los 30 días) muy diverso, que va del 1-10%; y una recurrencia
de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible sería la iso­ de ACS de 5-15% en el primer año. El conocimiento del riesgo se logra por
forma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Las mayores concentraciones medio de sistemas de cuantificación de riesgo clínico como el elaborado por
de los marcadores mencionados permiten diferenciar a los pacientes con el estudio de Trombólisis en el Infarto de Miocardio (TIMI, Thrombolysis in
NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones tem­ Myocardial Infarction Trials) que incluye siete factores independientes de
porales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marca­ riesgo (edad >65 años, tres o más de los factores tradicionales de presen­
dores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas y una relación direc­ tar una cardiopatía coronaria, antecedente probado de arteriopatía o este­
ta entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en personas nosis coronaria como mínimo de 50%, consumo diario de ácido acetilsali­
sin el antecedente clínico de isquemia de miocardio, se han señalado pe­ cílico en los siete días previos, más de un episodio anginoso en las últimas
queños incrementos de la concentración de troponina cardiaca (cTn) que 24 h, desviación del segmento ST de 0.5 mm como mínimo, e incremento
pueden ser causados por insuficiencia cardiaca, miocarditis o embolia pul­ en la concentración de un biomarcador cardiaco específico por encima del
monar o detectados con técnicas de gran sensibilidad como a veces se ob­ límite superior de la normalidad). Otros factores de riesgo comprenden dia­
serva en sujetos netamente normales. Por todo lo expresado en sujetos con betes mellitus, disfunción de ventrículo izquierdo, disfunción renal y mayo­
el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en particular res concentraciones de péptidos natriuréticos de tipo B. Han tenido acepta­
si son persistentes, posiblemente no confirmen el diagnóstico de ACS. En ción cada vez mayor las estrategias con múltiples marcadores para definir
los casos mencionados hay que considerar la posibilidad de que interven- de forma más completa los mecanismos fisiopatológicos prevalentes en un
cuadro inicial y estratificar aún más el riesgo del paciente. Los individuos
con ACS sin elevación de niveles de cTn (que se detectan pocas veces con
las nuevas técnicas sensibles a la troponina) se considera que tienen UA y un
pronóstico más favorable que los que tienen incrementos de cTn (NSTEMI).
La valoración temprana de riesgos es una medida útil para identificar
EXTRACARDIACAS O SISTÉMICAS pacientes que obtendrían el máximo beneficio de una estrategia invasiva­
temprana (vease adelante). Por ejemplo, en el estudio TACTICS-TIMI 18,
Taquiarritmia Embolia/hipertensión pulmonares
una estrategia invasiva temprana logró una disminución del 40% en pro­
Insuficiencia cardiaca congestiva Traumatismos (como choque eléctrico, blemas cardiacos repetitivos graves en sujetos con mayor concentración
quemaduras, lesiones no penetrantes de la
pared del tórax)
de cTn, mientras que no se observó beneficio alguno en personas sin tro­
ponina detectable.
Emergencias por hipertensión Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Infección/inflamación (como miocar­ Efectos tóxicos (como los de las antracicli­
ditis, pericarditis) nas, veneno de serpientes) TRATAMIENTO
Miocardiopatía de estrés (miocardio- Insuficiencia renal Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
patía Tako-Tsubu)
Cardiopatía estructural (como la es- Septicemia, choque
ST (infarto del miocardio y angina inestable sin
tenosis aórtica) elevación del segmento ST)
Disección aórtica Apoplejía u otro problema neurológico
agudo TRATAMIENTO MÉDICO
Espasmo coronario Esfuerzos extremos en situaciones de gran Se coloca a los pacientes en una posición de reposo absoluto con mo­
resistencia (como los ultramaratones) nitorización ECG continua para identificar desviación del segmento
Procedimientos cardiacos (toma de Rabdomiólisis ST y arritmias cardiacas, preferiblemente en una unidad cardiaca espe­
biopsia en el endomiocardio, abla­ cializada. Es permisible la deambulación si no surgen recidivas de la is­
ción, CABG, PCI) quemia (síntomas o cambios ECG) y tampoco un incremento de la con­
Enfermedades infiltrantes (como ami­ centración de biomarcador de necrosis durante 12-24 h.
loidosis, hemocromatosis, cánceres) El tratamiento médico comprende el que se hace en la fase aguda y
Fuente: Adaptado con autorización de LK Newby et al.: J Am Coll Cardiol 60:2427, 2012 y se orienta a los síntomas clínicos y estabilización de una o varias lesio­
M Roffi: Eur Heart J 37:267, 2016. nes causales, y el que se realiza a largo plazo que incluye medidas diri-

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 gidas a evitar la evolución de la enfermedad y la rotura o erosión futu­ ductasa (estatinas), como 80 mg de atorvastatina/día antes de la inter­ 1869
ras de una placa. vención coronaria percutánea (PCI) y continuado posteriormente,
disminuye la frecuencia de complicaciones de tal técnica y las recidivas
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO (CUADRO 268-2)
de ACS. En personas que no muestran una respuesta adecuada a algún
Para obtener alivio y evitar la recidiva de las molestias propias de la is­
estatínico a la dosis máxima tolerada (disminución <50% de la concen­
quemia, las medidas iniciales deben incluir reposo absoluto, uso de ni­
tración de LDL-D en relación con una cifra basal sin tratamiento o una
tratos y de antagonistas P-adrenérgicos, así como oxígeno inhalado en concentración de LDL-C >70 mg/100 mL con tratamiento), se ha de­
pacientes con saturación arterial de ese gas (<90%), y todas esas medidas
mostrado que la adición de 10 mg de ezetimibe al día disminuye toda­
de soporte en personas con insuficiencia cardiaca o que tiene estertores.
vía más la aparición de futuras crisis cardiovasculares.
Nitratos Deben administrarse en primer lugar por vía sublingual o
por spray bucal (0.3-0.6 mg) si la persona presenta dolor isquémico. Si ADMINISTRACIÓN DE ANTITROMBÓTICOS (FIG. 268-4 Y CUADRO 268-3)
en
...�
..
la molestia persiste después de tres dosis aplicadas con diferencia de La administración de antitrombóticos que incluyen fármacos antiplaque­
5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5-10 µg/min tarios y anticoagulantes es el segundo elemento básico del tratamiento.
con el uso de tubos no absorbentes). La velocidad de goteo se puede o
aumentar a razón de 10 µg/min cada 3-5 min hasta que cedan los sín­
Fármacos antiplaquetarios (cap. 114) El tratamiento inicial debe com­
a
..
prender como primer elemento el ácido acetilsalicílico, inhibidor de la CD
tomas, disminuya la presión sistólica a <90 mm Hg o la dosis llegue ciclooxigenasa en una dosis mínima de 162 mg de un preparado de n
a 200 µg/min. Cabe recurrir a los nitratos tópicos y orales (cap. 267) o

......
acción rápida (ingerible sin capa entérica, o intravenoso). Después se o
cuando el dolor se haya resuelto o pueden sustituir a la nitroglicerina recomienda usar dosis menores (75-100 mg/día), porque conservan la
intravenosa cuando no ha habido dolor en 12-24 h. Las únicas contrain­ eficacia y ocasionan con menor frecuencia hemorragia. Las contrain­
dicaciones absolutas para el uso de nitratos son hipotensión o el uso dicaciones comprenden hemorragia activa e intensa o alergia al ácido
o
reciente del inhibidor de 5-fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5), sildenafilo var­ acetilsalicílico. s::
denafilo (24 h previas) o tadalafil (48 h previas). o.

=
En caso de que no exista un gran riesgo de hemorragia, los pacien­
o
Antagonistas P-adrenérgicos y otros fármacos Los P-bloqueadores son tes con NSTE-ACS, independientemente de que se emplee en ellos una •....
otros fármacos básicos en el tratamiento antiisquémico. Su uso se pue­ estrategia invasiva o conservadora (véase adelante), también deben re­ ::s
de comenzar por vía IV en personas con isquemia profunda pero esta cibir un antagonista de P2Y 12 plaquetario para inhibir la activación de ....
CD

vía puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca trombocitos. Se cuenta en la actualidad con cuatro inhibidores de P2Y12 At
aguda o grave, disminución del gasto cardiaco, hipotensión, o contrain­ VO y uno intravenoso para escoger (aunque muy pocas veces se usa la ....
n
o�
dicaciones para usar P-antagonistas (como el bloqueo auriculoventricu­ ticlopidina, el primero en la clase por su escasa tolerabilidad); más ade­ ::s
lar de alto grado, broncospasmo activo). Por lo general, se recomienda lante se señalan las ventajas de cada uno. o.
el bloqueo p con fármacos VO orientado a una frecuencia cardiaca "pre­ El clopidogrel, una tienopiridina, es un profármaco inactivo que es ....
CD
•CD
fijada" de 50-60 1pm. En personas que muestran síntomas o signos ECG biotransformado en un metabolito activo que ocasiona bloqueo irrever­
persistentes de isquemia después de recibir nitratos y p antagonistas en a
\Q
sible del receptor plaquetario P2Y12. Su dosis inicial es de 600 o 300 mg
ao
CD
dosis completas se recomienda la administración de antagonistas de al día y la de mantenimiento de 75 mg diariamente. Cuando se agrega
los canales del calcio de acción bradicárdica como verapamilo o diltia­ el clopidogrel al ácido acetilsalicílico, el llamado tratamiento antipla­
zem, y también en pacientes con contraindicaciones para estos dos fár­
macos. Los medicamentos adicionales incluyen inhibidores de la enzi­
quetario doble (DAPT; dual antiplatelet therapy), se objetiva una dismi­
nución relativa del 20% en la cifra de muerte de origen cardiovascular, -'""....
en

ma convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme)

o antagonistas del receptor de angiotensina. Se ha demostrado que la
administración temprana e intensiva de inhibidores de HMG-CoA re-
MI, o apoplejía, en comparación con la del ácido acetilsalicílico solo,
pero se asocia con un aumento moderado (1 % absoluto) en la cifra de
hemorragia importante. o
..,..
At

o.
!!.
....
..o.....
con angina inestable e infarto
o
n
At
CATEGORÍA DE SITUACIONES EN QUE NO DEBEN
FÁRMACO CUADRO CLÍNICO USARSE ª DOSIS o
Nitratos Pacientes con ACS que tienen molestias Hipotensión Iniciar la administración por vía sublingual u oral, y si los
'<
At
en el tórax o un equivalente anginoso síntomas persisten, hacerlo en forma intravenosa ::s
Infarto del ventrículo derecho Los nitratos tópicos o bucales son alternativas aceptables ....
\Q
::s
Estenosis aórtica grave para pacientes sin síntomas en evolución o resistentes At
....
::s
Pacientes que reciben un inhibidor de 5-10 µg/min en goteo continuo ajustado a 75-100 µg/min
PDE-5 hasta que cedan los síntomas o surjan efectos adversos •,..
CD

limitantes (cefalea o hipotensión con presión sistólica

....

=
<90 mm Hg o >30% por debajo de los niveles iniciales
de presión arterial media si existe hipertensión notable) •....
CD

B-bloqueadoresb Todos los pacientes con ACS Intervalo PR (ECG) >0.24 s Metoprolol, 25-50 mg VO c/6 h
::s
!!.
Bloqueo auriculoventricular 2 o 3º º Si es necesario y si no existe insuficiencia cardiaca, incre­
mento de 5 mg por administración IV lenta (en un lapso At
Frecuencia cardiaca <50 1pm
Presión sistólica <90 mm Hg de 1 a 2 min) ....
n
o�
::s
Choque o.
Insuficiencia ventricular izquierda !!.
Broncospasmo grave de vías respiratorias
•CD
1
\Q
Antagonistas de los con­ Pacientes con síntomas que no ceden Edema pulmonar Depende del fármaco específico
ductos de calcio con dosis adecuadas de nitratos y B an­
tagonistas o en pacientes que no tole­
Signos de disfunción ventricular izquierda
(en caso de diltiazem o verapamilo) ao
ran dosis adecuadas de uno de los fár­ en
macos mencionados o ambos o en '""
individuos con angina variante
Sulfato de morfina Pacientes cuyos síntomas no ceden des­ Hipotensión Dosis IV de 2-5 mg
pués de tres tabletas sublinguales seria­ Depresión respiratoria Se puede repetir cada 5-30 min según sea necesario para
das de nitroglicerina o con síntomas que Confusión aliviar los síntomas y conservar la comodidad del paciente
reaparecen pese al tratamiento antiis­
Obnubilación
quémico adecuado
ª La alergia o la intolerancia previa constituye una contraindicación de todas las categorías de fármacos incluidos en este esquema. b La selección de un agente específico no tiene tanta
importancia como asegurar que los elegibles adecuados reciban el tratamiento.
Fuente: Modificado con autorización de J Am Coll Cardiol 61:e179, 2013.

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1870 Tratamiento inicial Tratamiento anticoagulante y DAPT:
1. Ácido acetilsalicílico (COR 1, LOE A).
2. lnhibidor P2Y 12: clopidrogel o ticagrelor (COR 1, LOE B).
3. Anticoagulante:
Enoxaparina (COR 1, LOE A) o UFH (COR 1, LOE B) o fondaparinux (COR 1, LOE B) o bivalirudina (para una estrategia tem­
pranamente invasiva, COR 1, LOE B).
4. Considerar inhibidores del receptor GP llb/llla en pacientes de alto riesgo estratificados para estrategia tempranamente
invasiva (eptifibatide o tirofiban; COR llb, LOE B).

Pacientes tratados medicamente: Pacientes tratados con PCI

Durante la
1. Ácido acetilsalicílico (COR 1, LOE A). 1. Ácido acetilsalicílico (COR 1, LOE A).
hospitalización
a-1 2. lnhibidor P2Y 12: ticagrelor o clopidrogel (COR 1, 2. lnhibidor P2Y 12: clopidrogel o ticagrelor o prasugrel (COR 1, LOE B).
llllf LOE B). 3. Anticoagulante:
s»
,..
fn
o
3. Anticoagulante: Enoxaparina (COR 1, LOE A) o UFH (COR 1, LOE B) o fondaparinux*
llllf Enoxaparina (COR 1, LOE A) o UFH (COR 1, LOE B) (COR 1, LOE B) o bivalirudina (COR 1, LOE B).
=:s o fondaparinux (COR 1, LOE B). 4. Considerar inhibidores del receptor GP llb/llla en pacientes de alto
o
fn riesgo no tratados adecuadamente con clopidogrel (COR lla, LOE B).
o.
!!.
Largo plazo Pacientes tratados medicamente: Pacientes tratados con PCI:
�
s» 1. Ácido acetilsalicílico indefinidamente (COR 1, LOE A) 1. Ácido acetilsalicílico indefinidamente (COR 1, LOE A).
llllf 2. lnhibidor P2Y 12: clopidrogel o ticagrelor por hasta 2. lnhibidor P2Y 12: clopidrogel o ticagrelor o prasugrel durante al
o 12 meses (COR 1, LOE B). menos 12 meses (COR 1, LOE B).
n
s» (* Se necesita añadir UFH o bivalirudina durante el PCI para prevenir la trombosis relacionada con el procedimiento en pacientes tratados con fondaparinux.)
o.
llllf
.... FIGURA 268-4 Resumen del tratamiento antiplaquetario y anticoagulante para NSTE-ACS según la American Heart Association/ American College of Cardiology Practice
Guideline 2014. Abreviasturas: COR, clases de recomendación; DAPT, doble tratamiento antiplaquetario; GP llb/llla, glucoproteína llb/llla; LOE, niveles de evidencia; NS­
n TE-ACS, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; PCI, intervención coronaria percutánea; UFH, heparina no fraccionada. (Con permiso de A Eisen, RP Giu­
gliano: Cardiol Rev 24; 170, 2016.)
llllf

Dos nuevos inhibidores de P2Y12 (prasugrel, ticagrelor), según estu­ con el clopidogrel, el prasugrel disminuye significativamente en un 19%
dios, son mejores que el clopidogrel para evitar trastornos isquémicos el riesgo combinado de muerte de origen cardiovascular, MI y acciden­
repetitivos en el corazón en estudios doble ciego con asignación al azar, te cerebrovascular y disminuye la frecuencia de trombosis en la endo­
aunque ambos han incrementado las cifras de hemorragia. En compara­ prótesis en un 50%. El fármaco que exponemos está contraindicado en
ción con el clopidogrel, el prasugrel, que es también una tienopiridina, pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular o un ataque is­
logra un comienzo más rápido de acción y un mayor nivel de inhibi­ quémico transitorio o están expuestos a un gran riesgo de hemorragia.
ción plaquetaria. En Estados Unidos ha recibido aprobación para usar No ha sido eficaz en pacientes sometidos a estrategias conservadoras
en pacientes después de la realización de angiografía cuando se plantea antes de angiografía coronaria (véase adelante).
una intervención coronaria percutánea (PCI). La dosis inicial de carga El ticagrelor es un nuevo inhibidor de P2Y 12 plaquetario, potente,
debe ser de 60 mg a la que seguirán otras de 10 mg/día. En comparación reversible, que disminuye el riesgo de muerte de origen cardiovascular,
mortalidad total o MI en comparación con el clopidogrel, en muy di­
versos tipos de pacientes con ACS. Después de una dosis inicial de 180
CUADRO 268-3 Uso clínico de antitrombóticos mg se administran dosis de mantenimiento de 90 mg. A diferencia del
Antiagregantes plaquetarios orales prasugrel, con el ticagrelor se ha demostrado beneficio en pacientes tra­
tados conservadoramente o con una estrategia invasiva temprana. Al­
Acido Dosis inicial de 325 mg de presentación no entérica seguida
gunos enfermos pueden mostrar disnea poco después de administrar
acetilsalicílico por 75-100 mg/día de una presentación entérica o no entérica
ticagrelor, aunque los síntomas suelen ser transitorios, muy pocas ve­
Clopidogrel Dosis inicial de 300-600 mg seguida de 75 mg/día ces graves, y no se asocian con exacerbaciones clínicas de enfermedad
Prasugrel Antes de PCI: dosis inicial de 60 mg seguido de 10 mg/día pulmonar obstructiva crónica o de insuficiencia cardiaca congestiva.
Ticagrelor Dosis inicial de 180 mg seguida de 90 mg dos veces al día El tratamiento antiplaquetario doble (DAPT) debe mantenerse du­
rante un año, cuando menos, en pacientes con NSTE-ACS, especial­
Antiagregantes plaquetarios IV
mente en quienes tienen una endoprótesis con liberación de fármacos
Abciximab Bolo de 0.25 mg/kg de peso seguido por venoclisis de 0.125 µg/ colocada para evitar la trombosis en su interior. Incluso en el 33% de
kg/min (máximo 10 µg/min) por 12-24 h los pacientes surge una respuesta inadecuada al clopidogrel, y una pro­
Eptifibatide Bolo de 180 µg/kg seguido 10 min después de un segundo bolo porción importante de esos casos depende de una variante genética del
de 180 µg por venoclisis de 2.0 µg/kg de peso/min por 72-96 h sistema del citocromo P450 en que participa el gen 2Cl9, lo que dismi­
siguiendo al primer bolo nuye la biotransformación de clopidogrel en su metabolito activo. Por
Tirofibán 25 µg/kg de peso/min seguido po venoclisis de 0.15 µg/kg/min ello, hay que considerar la posibilidad de usar otros antagonistas en pa­
por 48-96 h cientes de NSTE-ACS que muestran una crisis coronaria mientras reci­
Cangrelor Bolo de 30 µg/kg seguido de goteo IV a razón de 4 µg/kg por ben clopidogrel y ácido acetilsalicílico, en los que tienen una respuesta
minuto deficiente a dicho fármaco, o que están expuestos a un gran riesgo de
Anticoagulantesª complicaciones isquémicas. Los clínicos deben escoger el sistema anti­
plaquetario con el que se logre el mayor equilibrio entre eficacia y segu­
Heparina no bBolo: 70-100 U/kg (máximo, 5 000 U) por vía IV seguido por
ridad en base a las características de cada paciente y a la situación clí­
fraccionada venoclisis de 12-15 U/kg/h (máxima inicial, 1 000 U/h) ajustado a
(UFH) ACT 250-300 s
nica.
En fecha reciente se valoró al cangrelor, inhibidor de P2Y12 directo
Enoxaparina 1 mg/kg de peso por vía se c/12 h; antes de la primera dosis se
y de acción rápida por vía intravenosa, en tres grandes investigaciones
puede usar un bolo IV de 30 mg; el ajuste según funcionamien­
to renal, a 1 mg/kg una vez al día si el filtrado de creatinina
en >25 000 pacientes a quienes se practicaría PCI y que mostraban muy
<30 cc/min diversos cuadros iniciales (angina estable, UA, NSTEMI, STEMI). De los
14 282 pacientes a los que se practicó PCI después de NSTE-ACS, el
Fondaparinux 2.5 mg se diariamente cangrelor disminuyó el riesgo de puntos finales primarios combinados
Bivalirudina Bolo IV inicial de 0.75 mg/kg y venoclisis de 1.75 mg/kg/h de muerte, MI, revascularización impulsada por isquemia y trombosis de
ª Otras heparinas de bajo peso molecular se han estudiado además de la enoxaparina; sin la endoprótesis a las 48 h, en un 18% en comparación con el control.
embargo, no se cuenta con información que apoye su uso. Con el cangrelor se observó un exceso de 3 por 1 000 crisis hemorrá­
b Si no se planifica el uso del inhibidor de glucoproteína llb/llla. gicas mayores. En Estados Unidos se le ha aprobado como comple­
ACT, tiempo de coagulación activado con HemoTec; IV, intravenoso; se, subcutáneo. mento de PCI para reducir el riesgo de MI periprocedimiento, revascula­
Fuente: Modificado con autorización de J Am Coll Cardiol 61:e179, 2013. rización coronaria repetida y trombosis de la endoprótesis en personas

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 no tratadas con el inhibidor de P2Y12 y a las que no se administró un CUADRO 268-4 Factores relacionados con la selección apropiada 1871
inhibidor de GP 11/III. de estrategias invasivas tempranas o modalidades orientadas
En la década de 1990 y al inicio de los años 2000 los resultados de por la isquemia en pacientes de NCT-ACS
algunas investigaciones demostraron el beneficio de los inhibidores
Invasiva inmediata Angina resistente al tratamiento
de la glucoproteína llb/111 intravenosa en pacientes con NSTE-ACS, y en las primeras
la mayor parte de los estudios se realizaron sin inhibición concomitan­ Signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o reflujo mitral
2h nuevo o que empeora
te de P2Y12. Sin embargo, los beneficios fueron pequeños (una dismi­
nución absoluta de 1 % en el número de hemorragias copiosas o de MI Inestabilidad hemodinámica
a los 30 días), y antagonizados por un incremento absoluto del 1 % en la Angina o isquemia en reposo recurrentes o con actividades
frecuencia de hemorragia importante. En dos estudios recientes no se poco intensas a pesar del tratamiento médico intensivo
demostró beneficio del comienzo sistemático temprano de un fármaco Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular
de esta clase en comparación con su empleo únicamente en pacientes a Invasiva temprana Ninguno de los elementos anteriores pero una calificación ...::s�
en
quienes se practicaría PCI. Es necesario reservar la adición de esos fár­ (en las primeras GRACE de Riesgo > 140 g.
llllf
macos al ácido acetilsalicílico y al inhibidor de P2Y12 (tratamiento anti­ 24 h)
plaquetario triple) para enfermos inestables a quienes se realizará PCI.
Cambio temporal en la troponina
Depresión nueva o probablemente nueva del segmento ST
a
o
CD
Tal grupo incluye a aquellos con dolor resistente en el reposo, mayor n
Invasiva tardía Ninguno de los elementos anteriores, pero diabetes mellitus o
concentración de cTn y cambios ECG, y para los que tienen un trom­ llllf
(entre 25 y 72 h) Insuficiencia renal (eGFR <60 ml/min x 1.73 m2 ) o
bo coronario identificado en la angiografía.
Anticoagu/antes (cap. 114) Se cuenta con cuatro opciones para añadir
Disminución de la función sistólica de ventrículo izquierdo
(fracción de expulsión <0.40)
....
llllf
o
anticoagulantes al tratamiento con antiagregantes plaquetarios: 1) he­ Fase temprana después de angina o infarto
parina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin), desde hace tiempo s::

=
lntervencion coronaria percutánea en los 6 meses previos g.
el elemento básico del tratamiento; 2) enoxaparina, heparina de bajo o
peso molecular (LMWH, low-molecular-weight heparin), que desde hace
Cirugia previa con colocación de injerto por derivación en ar­ •....
teria coronaria ::s
tiempo se sabe es mejor que UFH para disminuir la frecuencia de epi­
Calificación de riesgo de GRACE ª de 109-140 o TIMl b > 2 !!.
sodios cardiacos graves recurrentes, en especial en pacientes tratados
con estrategia conservadora, pero con incremento moderado en el ries­ Estrategia orienta- Calificación baja de riesgo (p. ej., TIMlb [O o 1], GRACEª [ <109]) s»
go de hemorragia; 3) bivalirudina, inhibidor directo de trombina cuya da por la isquemia Mujeres de bajo riesgo con negatividad de troponina ....
n
o�
eficacia es similar a la de UFH o LMWH, pero que causa menor hemo­ Preferencia del paciente o el clínico en caso de no haber ca­ ::s
g.
rragia y que se utiliza justo antes de PCI, durante ésta o en ambas fases; racterísticas de alto riesgo CD
y 4) el inhibidor indirecto del factor Xa, fondaparinux, cuya eficacia equi­ ª Ver CB Granger (Arch lntern Med 163:2345, 2003). b Ver EM Antman (JAMA 284:835,
•CD
vale a la de la enoxaparina pero al parecer conlleva un menor riesgo de \Q
1
2000).
hemorragia intensa. Se han estudiado ampliamente la UFH y la enoxa­
ao
eGFR, filtración glomerular estimada; GRACE, Registro Global de Trastornos Coronarios
parina en pacientes en quienes se plantearon las estrategias conser­ Agudos; TIMI, Trombolíticos en Caso de Infarto del Miocardio.

-....
vadora temprana o invasiva, pero la utilidad de la bivalirudina en los Fuente: Modificado con autorización de: EA Amsterdam et al.: J Am Coll Cardiol 64: e139, en-1
sujetos tratados conservadoramente no es tan clara, en tanto que con 2014. -■

el fondaparinux necesitan de UFH o de bivalirudina complementarias

durante PCI para evitar la trombosis por tal procedimiento. s»
La hemorragia copiosa es la reacción adversa más importante de Hay datos de beneficio con la administración a largo plazo de las cinco ,..
llllf
o
todos los antitrombóticos que incluyen antiagregantes plaquetarios y categorías de fármacos orientados a componentes diferentes del proceso
g.
anticoagulantes. Por esa razón se pone atención a las dosis de los anti­ aterotrombótico. Para la estabilización de la placa a largo plazo se recomien­ !!.
trombóticos, se considera el peso corporal, el aclaramiento de creatinina dan antagonistas beta, estatinas (en dosis altas como 80 mg de atorvasta­
tina/día, añadiendo el ezetimibe si se necesita para que las concentracio­
a....o
y el antecedente de hemorragia excesiva como una forma de disminuir n
el riesgo de pérdida hemática. Las personas que han presentado una nes de LDL-C sean menores de 70 mg/100 mL), y se recomienda el empleo s»
llllf
apoplejía están expuestas a un mayor riesgo de hemorragia intracraneal de inhibidores de la ACE o de antagonistas de los receptores de angioten­ ....
g.
o
con el uso de antiagregantes plaquetarios potentes y combinaciones de sina. El régimen antiplaquetario recomendado consiste en la combinación
'<:
antitrombóticos. de ácido acetilsalicílico en dosis pequeñas (75-100 mgldía) y un inhibidor de s»
P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) durante un año, y después de esa
COMPARACIÓN DE ESTRATEGIAS INVASIVAS Y CONSERVADORAS fecha seguir con ácido acetilsalicílico. En pacientes escogidos expuestos a ....
::s
s»
En una estrategia invasiva, después de comenzar el uso de antiisquémi­ un riesgo grande de isquemia (como los que han tenido MI, los que padecen
::s
....
cos y antitrombóticos, se lleva a cabo la arteriografía coronaria dentro diabetes mellitus o tienen colocada una endoprótesis en una vena o insu­
de las primeras 48 horas, aproximadamente, desde el cuadro inicial (PCI ficiencia congestiva cardiaca) y que tienen también un riesgo de hemorra­ •,..
CD

gia pequeño, se ha demostrado que la continuación de DAPT hasta los tres i....CD

=
o injerto por derivación en arteria coronaria), según la anatomía de di­
años es beneficiosa. Las medidas anteriores en combinación disminuyen
cho vaso. Innumerables investigaciones clínicas han demostrado el be­
la incidencia de ACS recurrente.
•....
neficio de una estrategia invasiva temprana en pacientes de alto riesgo ::s
(es decir, personas con múltiples factores clínicos de riesgo, desviación Los informes indican que las mujeres y las minorías raciales así como !!.
del segmento ST, positividad de biomarcadores o los tres factores) (cua­ los pacientes de NSTE-ACS de alto riesgo que incluyen ancianos y perso­
nas con diabetes o nefropatías crónicas, tienen menor posibilidad de ser s»
dro 268-4). En pacientes de bajo riesgo, los resultados de la estrategia
sometidos a tratamientos farmacológicos o intervencionistas, basados en
....
n
o�
invasiva son similares a los obtenidos con las medidas conservadoras; ::s
estas últimas consisten en antiisquémicos y antitrombóticos seguidos pruebas científico estadísticas, con resultados clínicos más inadecuados y o.
de una "espera vigilante" en la que se observa con gran detenimiento menor calidad de vida. Se pone especial atención a tales grupos. !!.
•CD
al paciente y se realiza la arteriografía coronaria sólo en caso de que
■ ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL \Q
reaparezca el dolor en reposo o haya cambios en el segmento ST, se
En 1959, Prinzmetal et al. describieron un síndrome de dolor isquémico 1
positiviza un biomarcador de necrosis o hay manifestaciones de isque­
mia profunda en pruebas de esfuerzo.
intenso que por lo general aparecía en reposo y que se acompañaba de ele­
vación transitoria del segmento ST. La angina variante de Prinzmetal (PVA,
ao
en-1
Prinzmetal variant an gina) está causada por el espasmo focal de la arteria
■
-■

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO coronaria epicárdica con isquemia transmural y anormalidades resultantes
La fecha de alta del hospital es un "momento de orientación de enseñan­ en la función del ventrículo izquierdo que pueden culminar en MI agudo,
za" para el paciente con NSTE-ACS en el que el médico revisa y optimiza taquicardia o fibrilación ventricular, o muerte súbita de origen cardiaco.
el régimen médico. El elemento clave es la modificación de los factores de No se ha definido el origen del espasmo pero podría depender de hiper­
riesgo y el personal asistencial debe informar al paciente de la importancia contractilidad de las fibras lisas de los vasos por acción de vasoconstricto­
de abandonar el tabaquismo, lograr peso óptimo, practicar ejercicio dia­ res adrenérgicos, leucotrienos o serotonina. Por causas no claras ha dismi­
riamente, controlar la presión arterial con una dieta apropiada, controlar nuido en forma notable la prevalencia de PVA en las últimos dos décadas,
la hiperglucemia (en pacientes diabéticos) y tratar la dislipemia, tal como aunque sigue siendo más frecuente en Japón que en América del Norte o
se recomienda en personas con angina estable crónica (cap. 267). en Europa Occidental.

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1872 Manifestaciones clínicas y angiográficas En términos generales, muerte prematura. Las regiones en las que han sido más sobresalientes los
los pacientes con PVA son más jóvenes y tienen menos factores de riesgo cambios mencionados son Asia Central, India y Paquistán y también re-
coronarios (con la excepción del tabaquismo), que los pacientes con NSTE­ giones subsaharianas de Africa más desarrolladas.
ACS. Los datos obtenidos en la exploración del corazón por lo general son Sin embargo, a pesar de que existen muchas semejanzas, se advierten
poco destacables, en caso de no haber isquemia. Sin embargo, una mino­ grandes diferencias en el incremento en la frecuencia de IHD que se pro­
ría de pacientes tiene un trastorno vasoespástico generalizado que se acom­ dujo en países desarrollados a mediados el siglo xx y la situación actual que
paña de migraña, fenómeno de Raynaud, o ambas entidades. El diagnós­ está teniendo lugar en países de ingresos medianos y bajos. Cuando se pro­
tico clínico de PVA se hace por detección de una elevación transitoria del dujo todo lo anterior, no se habían definido con nitidez los factores de ries­
segmento ST con dolor en el reposo, aunque muchos pacientes también go coronario y los tratamientos de ACS eran primitivos en comparación
presentan episodios de isquemia asintomática. con las normas actuales. La aplicación fructífera de la prevención de IHD
La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como y el tratamiento de ACS en países de ingresos altos fueron los elementos
el signo definitorio diagnóstico de PVA. En casi 50% de los pacientes se ob­ que fundamentaron las mejorías extraordinarias mencionadas en la espe­
servan placas ateroscleróticas al menos en una arteria coronaria proximal. ranza de vida. Los desafíos actuales residen en la forma de aplicar lo apren­
Se ha utilizado la hiperventilación o la acetilcolina intracoronaria para in­ dido de países de ingresos altos, a las grandes poblaciones de ingresos
ducir estenosis coronaria focal en la angiografía o provocar angina en re­ medianos y bajos expuestas a riesgos grandes. Para ello se necesitarán gran­
poso con elevación del segmento ST y corroborar el diagnóstico. des refuerzos de enseñanza orientados a la población y sus cuidadores.
Otro problema más sería contar con el personal especializado y prepara­
do, instalaciones, fármacos y dispositivos para afrontar tales amenazas. La
TRATAMIENTO implementación satisfactoria de medidas para disminuir las amenazas en
Angina variante de Prinzmetal países en desarrollo se sitúa ahora en el terreno sociopolítico-económico.
Un factor atenuante es el hecho de que muchos de los fármacos importan­
Los nitratos y los inhibidores de los conductos de calcio son los fárma­ tes para evitar y tratar los trastornos mencionados, como las estatinas, los
cos principales en el tratamiento. En realidad el ácido acetilsalicílico inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los diuréticos,
puede agravar la intensidad de los episodios isquémicos tal vez como los B-antagonistas y los antagoninstas de los conductos de calcio se obtie­
consecuencia de la sensibilidad del tono coronario a cambios pequeños nen en la forma de productos genéricos a precios más accesibles.
en la síntesis de prostaciclina. Se ha demostrado que la administración
de estatinas disminuye el riesgo de reacciones adversas graves, aunque ■ LECTURAS ADICIONALES
no se ha dilucidado su mecanismo preciso. La respuesta a los B-antago­ AMsrERDAM EA et al.: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of
nistas es variable. La revascularización coronaria puede ser útil en pa­ Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A report of
cientes que también tienen lesiones obstructivas fijas proximales, que the American College of Cardiology/American Heart Association Task
limitan el flujo y son circunscritas. En los enfermos que han tenido fi­ Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 64:e139, 2014.
brilación ventricular acompañada de isquemia se necesita implantar un BoHULA EA et al.: Atherothrombotic risk stratification and ezetimibe for
cardioversor-desfibrilador. secondary prevention. J Am Coll Cardiol 69:911, 2017.
CANNON CP et al.: Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary
Pronóstico Muchas personas con PVA pasan por una fase activa aguda syndromes. N Engl J Med 372:2387, 2015.
con episodios frecuentes de angina y crisis cardiacas durante los primeros DE LUNA AB et al.: Prinzmetal angina: ECG changes and clinical considera­
seis meses después del cuadro inicial. La supervivencia a cinco años es tions: A consensus paper. Ann Noninvasive Electrocardiol 19:442, 2014.
excelente (90-95%), pero al menos 20% de los pacientes experimentan un
EISEN A et al.: Updates on acute coronary syndrome: A review. JAMA Car­
MI. Las personas que no tienen obstrucción coronaria fija o que es leve tie­
nen una menor tasa de muerte cardiaca o MI comparadas con los pacien­ diol 1:7 18, 2016.
tes que tienen lesiones obstructivas graves, aunque cerca de la mitad de FusrER V, KovAcic JC (eds.): Acute Coronary Syndrome Compendium. Circ
los pacientes sin CAD obstructiva aún presentan angina frecuente en re­ Res 114:1847, 2014.
poso. Los individuos con PVA que terminan por presentar arritmias graves KoLTE D et al.: Trends in Coronary Angiography, Revascularization, and
durante episodios espontáneos de dolor están expuestos a un mayor ries­ Outcomes of Cardiogenic Shock Complicating Non-ST-Elevation Myo­
go de muerte repentina de origen cardiaco. En casi todos los pacientes que cardial Infarction. Am J Cardiol 117:1, 2016.
sobreviven a un infarto o a un periodo inicial de tres a seis meses de episo­ LLoYo-JoNES DM et al.: 2016 ACC Expert Consensus Decision Pathway on
dios frecuentes, se objetiva con el tiempo una tendencia a la disminución the Role of Non-Statin Therapies for LDL-Cholesterol Lowering in the
de los síntomas y los eventos cardiacos. Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk. J Am Coll
■ CONSIDERACIONES GLOBALES Cardiol 68:92, 2016.
A nivel mundial las cardiopatías isquémicas (IHD, ischemic heart RoFFI M et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
disease) y su manifestación más peligrosa, los síndromes corona­ syndromes in patients presenting without persistent ST-segment eleva­
rios agudos (ACS, acute coronary syndromes) siguen siendo la cau­ tion: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in
sa más frecuente de muerte y discapacidad. A mediados del siglo xx los Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the Eu­
trastornos mencionados eran más comunes en países desarrollados. La ropean Society of Cardiology. Eur Heart J 37:267, 2016.
identificación de los factores de riesgo que originan IHD y la estructura­ SrEG PG et al.: Effect of cangrelor on periprocedural outcomes in percuta­
ción de tratamientos para disminuir las consecuencias nocivas de ACS neous coronary interventions: A pooled analysis of patient-level data.
fueron los que explicaron la disminución impresionante de la frecuencia Lancet 382:1981, 2013.
de tales problemas, y la mortalidad de origen cardiovascular y la que pro­
viene de todas las causas. Los progresos más notables fueron los que sur­
gieron en Estados Unidos, Europa Occidental y Japón, pero no se manifes­
taron por igual en todos los grupos [Link] Europa subsiste un
gradiente noreste/suroeste, y se advierte mayor prevalencia en el norte de
Rusia y las naciones del mar Báltico, mientras que la prevalencia es con­ Infarto de miocardio có ---·.....
elevación del segmento srp
siderablemente menor en Francia, Italia y España.
Como un fenómeno surgido a la par con tales progresos importantes
en los países de altos ingresos, las naciones con ingresos bajos y medianos
Elliott M. Antman, Joseph Loscalzo
I 1
I
siguieron la dirección contraria. Las mejoras en agricultura, nutrición, sa­
nidad, prevención y tratamiento de infecciones, cuidados de trastornos de
la niñez temprana/maternos, así como en urbanización y en la disminu­
ción de las tareas físicas, en combinación, han hecho que aumenten extra­ El infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction) es una de
ordinariamente los factores de riesgo coronario: hipertensión, tabaquismo, las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitali­
obesidad, diabetes mellitus y aumento de las concentraciones del coleste­ zados en países industrializados. En Estados Unidos, cada año 660 000
rol de las lipoproteínas de baja densidad circulantes. Todo lo anterior, en pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 305 000 infarto recurren­
conjunto, ha ocasionado el aumento notable de la frecuencia de ACS y de te. Más de la mitad de las muertes por AMI ocurren antes de que la perso-

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