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Columbus University
Facultad:
Medicina y Ciencias de la Salud

Programa educativo:
Medicina y Cirugía

Curso:
Hematología

Docente:
Cedeño, Diana

Trabajo:
Alteración plaquetaria: trombocitosis

Estudiantes:
Ardines, Amado; 8-977-968
Sands, Marlene; 8-973-1800

Grupo:
10

Semestre:
VII

Fecha de entrega:
Miércoles, 24 de agosto del 2022.

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 ÍNDICE
I. Introducción 3 y 4.
II. Objetivo 5.
General 5.
Específicos 5.
III. Plaquetas/trombocitos 6.
Definición de plaqueta, estructura y función 6 y 7.
Origen de las plaquetas 8, 9 y 10.
IV. Trombocitos como alteración plaquetaria 10.
Definición 10.
Historia 10.
Fisiopatología 10 y 11.
Clasificación 11 y 12.
Etiología 12 y 13.
Manifestaciones clínicas 13 y 14.
Epidemiología 14 y 15.
Herencia 15.
Principales factores de riesgo 15.
Diagnóstico 16.
Tratamiento 16 y 17.
Pronóstico 17 y 18.

V. Conclusión 19 y 20.
VI. Referencias bibliográficas 21 y 22.
VII. Anexos 23 y 24.

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 INTRODUCCIÓN
A lo largo del desarrollo de este documento escrito nos enfocaremos en la comprensión y
análisis de la trombocitosis como trastorno plaquetario. Dicho esto, se realizará la siguiente
pregunta: ¿Qué son las plaquetas? Las plaquetas en ocasiones denominadas trombocitos
son fragmentos citoplasmáticos de células, los cuales se caracterizan por ser anucleados,
delimitados por membrana y derivan de los megacariocitos; por tal motivo, debemos
destacar que las plaquetas se dividen en cuatro zonas principales según su organización y
función:
- Zona periférica: consiste en la membrana celular cubierta por una gruesa capa de
glucocálix. Éste consta de glicoproteínas, glucosaminoglicanos y diversos factores
de la coagulación absorbidos desde el plasma sanguíneo.
- Zona estructural: dicha zona está compuesta por microtúbulos, filamentos de actina,
miosina y proteínas de enlace de actina, que conforman una red de sostén para la
membrana plasmática cerca de la periferia. Esta zona es a la que le atañe la
responsabilidad de mantener la forma discoide de la plaqueta.
- Zona de orgánulos: es la que se ubicada en el centro de la plaqueta. Ésta contiene
peroxisomas, mitocondrias, partículas de glucógeno, y mínimamente tres tipos de
gránulos dispersos en el citoplasma. Los contenidos de estos gránulos tienen un rol
fundamental en la fase inicial de la reparación vascular, la aglomeración plaquetaria
y la coagulación sanguínea.
- Zona membranosa: se compone de dos tipos de conductos membranosos. El sistema
canalicular abierto (OCS) es simplemente una membrana que no tiene participación
en la subdivisión del citoplasma de los megacariocitos y el sistema tubular denso
(DTS) que sirven como sitio de almacenamiento de iones de calcio.

Seguidamente, la trombopoyesis es el proceso mediante el cual se originan los fragmentos

celulares plaquetarios a través de la enzima inductora conocida como trombopoyetina.
Dicho, lo anterior mencionado la trombopoyesis consiste en: la diferenciación de la célula
madre hematopoyética en la célula progenitora mieloide común, y ésta a su vez da origen a
la célula progenitora de megacariocitos/eritrocitos, luego se forma la célula progenitora de
megacariocito que da origen a los megacarioblasto, posteriormente se originan los
megacariocitos y finalmente las plaquetas.

Además, entre las funciones principales de las plaquetas encontramos que estos elementos
formes de la sangre intervienen en la detección de las hemorragias. También, en el proceso
de coagulación, propiamente dicho, a través de la liberación de los múltiples factores de la
coagulación.

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Sin embargo, dicho todo lo anterior. El lector debe tener un conocimiento general del
trastorno plaquetario que desarrollaremos mediante este documento, el cual es “La
trombocitosis”. La trombocitosis la podemos definir como una alteración plaquetaria que
consiste en el aumento del número de plaquetas por encima de los rangos normales, dichos
rangos generalmente se encuentran entre las 150 000 plaquetas/µl - 450 000 plaquetas/µl.
Partiendo desde este inciso, la trombocitosis la podemos clasificar en 3 tipos principales:
- Trombocitosis congénita: se genera por la mutación del gen que gobierna la
trombopoyesis.
- Trombocitosis adquirida: que se subdivide en dos tipos:
a. Trombocitosis primaria/esencial: se genera por una alteración
mieloproliferativa en la mayoría de los casos.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: se produce por una patología secundaria al
aumento del número anormal de plaquetas en el torrente sanguíneo. Es decir, el
aumento anormal de plaquetas se debe a una enfermedad subyacente.
- Pseudotrombocitosis: es el aumento falso detectado en el número de plaquetas y
que, en gran parte de los casos, se confunde con la trombocitosis secundaria.

Cabe destacar, que la finalidad principal en el análisis previo, a través de esta introducción
consiste en que el lector tenga conocimiento global de los diversos tópicos que se
desarrollarán durante el progreso de este trabajo investigativo.

Finalmente, otros de los temas que encontraremos en el avance de esta investigación son:
- Aspectos etiológicos de esta enfermedad según su tipo.
- Diagnósticos de dichas patologías.
- Tratamientos empleados para mejorar el estado de salud del paciente.
- Pronósticos de estas alteraciones.

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 OBJETIVO
General:
Analizar la trombocitosis, como alteración plaquetaria generada por mutación de los genes
implicados en la maduración, proliferación y diferenciación de los megacariocitos; las
enfermedades subyacentes que provocan aumento anormal en el número de plaquetas;
síndromes mieloproliferativos; y finalmente, el falso aumento anormal de las plaquetas; a
través, de una postura crítica y analíticas que nos permita establecer diagnósticos
diferenciales y el uso de la terapéutica adecuada. Así mismo, comprender las bases
epidemiológicas de los tipos de trombocitosis y su mecanismo fisiopatológico.

Específicos:
- Estudiar la definición de plaquetas/trombocitos y las diversas funciones que ejercen,
para mantener en óptimas condiciones el organismo, a través de lectura
comprensiva de las estructuras de estos elementos formes del tejido sanguíneo y su
origen.

- Comprender la importancia de identificación de los diversos tipos de trombocitosis,

así como sus principales manifestaciones sintomatológicas, para la solicitud de
pruebas diagnósticas pertinentes que nos permitan mejorar la condición de nuestro
paciente, siempre que se pueda.

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 TROMBOCITOS

Definición de plaquetas, estructuras y funciones

Las plaquetas/trombocitos desde una postura crítica y analítica las podemos definir como
pequeños fragmentos citoplasmáticos limitados por membranas y anucleados que derivan
de los megacariocitos. Es decir, las plaquetas son fragmentos celulares diminutos, que se
producen en la médula ósea en conjunto con otros tipos de células sanguíneas. Por tal
motivo, la importancia de las plaquetas se fundamenta en generar un tapón cuando una
persona se lesiona, ese tapón se le conoce como coágulo de sangre, destacando que las
plaquetas también reciben el nombre de trombocitos, y es por esto por lo que al coágulo de
sangre lo podríamos llamar trombo. Si el recuento de plaquetas es demasiado alto, pueden
formarse coágulos/trombos en los vasos sanguíneos. Y eso puede bloquear el flujo de
sangre del cuerpo.

Por consiguiente, desde el punto de vista estructural, las plaquetas pueden dividirse en
cuatro zonas según su organización y su función, las cuales son:
- Zona periférica: esta zona consiste en la membrana celular cubierta por una gruesa
capa superficial de glucocálix. El glucocálix consta de glicoproteínas,
glucosaminoglicanos y varios factores de coagulación absorbidos desde el plasma
sanguíneo. Las glucoproteínas integrales de membrana actúan como receptores en la
función plaquetaria.
- Zona estructural: está compuesta por microtúbulos, filamentos de actina, miosina y
proteínas de enlace de actina que forman una red de sostén para la membrana
plasmática que se encuentra cerca de la periferia. Justo por debajo, de la red de
filamentos de actina, se encuentra la banda marginal, que contiene un haz de 8 a 24
microtúbulos. Estos microtúbulos se disponen en forma circunferencial y son
responsables de mantener la forma de disco de las plaquetas.
- Zona de orgánulos: esta zona ocupa la parte central de las plaquetas. Contienen
mitocondrias, peroxisomas, partículas de glucógeno y al menos tres tipos de
gránulos dispersos en el citoplasma. Los más abundantes son los gránulos alfa (300
nm a 500 nm de diámetro) que contienen principalmente fibrinógeno, factores de
coagulación, plasminógeno, inhibidor del activador del plasminógeno y factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Los contenidos de estos gránulos
desempeñan un papel importante en la fase inicial de la reparación vascular,
coagulación sanguínea y la aglomeración plaquetaria. Los gránulos delta, más
pequeños, más densos y menos abundantes contienen principalmente adenosina
difosfato (ADP), adenosina trifosfato (ATP), serotonina e histamina. Facilitan la
adhesión plaquetaria y la vasoconstricción en el sitio de la lesión vascular. Los
gránulos gama son similares a los lisosomas que se encuentran en otras células y

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 contienen varias enzimas hidrolíticas. El contenido de gránulos actúa en la resorción
del coágulo durante las etapas avanzadas de la reparación vascular.
- Zona membranosa: esta zona se compone de dos tipos de conductos membranosos.
El sistema canalicular abierto (OCS) es el primer tipo de canal de membrana. El
OCS es un remanente del desarrollo de los conductos de demarcación plaquetaria y
es simplemente una membrana que no participó en la subdivisión del citoplasma de
los megacariocitos. En efecto, los canalículos abiertos son invaginaciones de la
membrana plasmática en el citoplasma. El sistema tubular denso (DTS) es el
segundo tipo de canal de membrana. El DTS contiene un material denso en
electrones originado en el retículo endoplasmático rugoso del megacariocito, que
sirve como sitio de almacenamiento de iones de calcio. Los conductos del DTS no
están en comunicación con la superficie de la plaqueta; sin embargo, tanto el OCS
como el DTS se fusionan en diversas regiones de la plaqueta para formar complejos
de membrana que son importantes en la regulación de la concentración
intraplaquetaria del calcio.

Sin embargo, la principal función de las plaquetas es conservar la homeostasia al reducir la

pérdida de volúmenes sanguíneos ante lesiones en la pared del vaso. No obstante, se le ha
implicado también en la formación de la placa ateromatosa y la modulación de respuestas
inflamatorias ante agentes extraños. Los trombocitos cumplen sus funciones a través de tres
mecanismos principales:
● Cambio en su estructura externa, con proyección de seudópodos ante su activación.
● Agregación, mediante la acción de la glicoproteína IIb/IIIa.
● Secreción de sus gránulos densos, alfa y lisosomas, favorecido por la entrada de
calcio y el complejo SNARE (receptores de proteínas de fijación soluble del factor
sensible a la N-etilmaleimida (NSF)).
Para activar estos mecanismos es necesario que se dé la activación plaquetaria, este proceso
se da a través de vías de señalización intracelular dependientes de calcio principalmente,
donde intervienen señales estimuladoras como la epinefrina, el adenosin difosfato (ADP),
el fibrinógeno, la trombina y el colágeno; e inhibidoras como las prostaglandinas E1
(PGE1) y E2 (PGE2).
Las trombopatías se presentan en 20% de los enfermos con padecimientos médicos que
ingresan a la Unidad de Terapia Intensiva y hasta en 30% de los quirúrgicos. Estas
patologías se clasifican con base en el número de plaquetas, definidas por una disminución
(trombocitopenia) o un aumento (trombocitosis), que es el tema en el que nos centraremos

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Origen/linaje plaquetario
La megacariopoyesis se puede definir como aquel proceso de diferenciación de la línea
megacariocítica. Dicho proceso consiste en que el megacariocito en la médula ósea (BM)
deriva de la célula troncal hematopoyética, la cual tiene la capacidad de autorrenovarse, es
multipotencial y carece de la expresión de antígenos de linajes específicos. Esta célula
progenitora multipotente da origen al progenitor linfoide común y al progenitor mieloide
común, seguidamente genera a los progenitores granulocito/monocítico y progenitores
eritroides/megacariocíticos (PEM), este último es bipotencial, da lugar a la unidad
formadora de brotes de megacariocitos (BFU-Meg), que se diferencia de la unidad
formadora de colonias de megacariocitos (CFU-Meg). Los marcadores de las CFU-Meg y
BFU-Meg que indican que ya se diferenció la línea megacariocítica son CD34, 33 y 41. En
otras palabras, los trombocitos se originan a partir de la Célula Madre Hematopoyética, ésta
a su vez da origen a la Célula Progenitora Mieloide Común. Seguidamente, a partir de la
Célula Progenitora Común, se produce la Célula Progenitora de Megacariocitos/Eritrocitos.
Posteriormente, se forma la Célula Progenitora de Megacariocito. A partir de la Célula
Progenitora de Megacariocito se forman los Megacarioblasto, sucesivamente los
Megacariocitos, y finalmente las plaquetas.

Cabe destacar, que se inicia los cuatros estados evolutivos:

1. La primera célula de este linaje es el megacarioblasto (15-50 μm). Esta célula se
caracteriza por ser de menor tamaño, con un núcleo único, grande, ovalado o
bilobulado, con cromatina laxa y numerosos nucleolos. El citoplasma es intensamente
basófilo, agranular, puede presentar algunas prolongaciones a modo de pseudópodos y
los antígenos de superficie CD41 (GPIIb), CD42 (GPIb) y CD61 (GPIIIa), así como el
factor de Von Willebrand (FVW). En esta serie, a diferencia de lo que ocurre en el resto
de las células hematopoyéticas, las divisiones nucleares no van seguidas de las
correspondientes divisiones citoplasmáticas, lo que determina la formación de células
poliploides de gran tamaño con numerosos núcleos (Eynard et al., 2016).
2. El promegacarioblasto (20-80 μm) es un elemento mononucleado que precisa la
presencia de peroxidasa plaquetaria a nivel estructural o del empleo de anticuerpos
monoclonales específicos de esta línea (CD 41). Se da el inicio de la granulogénesis en
distintas áreas de su citoplasma. Es una célula fácilmente identificable por su gran
tamaño y su citoplasma, que posee bordes mal delimitados y emite numerosas
prolongaciones. El núcleo es multilobulado, con cromatina densa y sin nucleolos. En el
citoplasma persiste una tonalidad basófila, cubierta por numerosas granulaciones
azurófilas.
3. El megacariocito se destaca por su gran tamaño (≥ 80μm) y su elevada ploidía. En la
especie humana representa de 0.05 a 0.1% de las células nucleadas de la BM. Se
encuentran típicamente en la BM; sin embargo, también se han localizado en la
circulación y pulmones. Cada megacariocito produce alrededor de 1 000 a 3 000
plaquetas (Carrillo et al., 2013). Se distinguen dos tipos:

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 ● Los megacariocitos granulares, tiene un núcleo multilobulado, de citoplasma de
tonalidad rosada y de gran tamaño.
● Los megacariocitos maduros, liberadores de plaquetas, presentan un extenso
citoplasma que ha perdido la basofilia y está cubierto totalmente por granulación
azurófila. El núcleo, también multilobulado o segmentado, posee una cromatina
condensada sin nucleolos. Los gránulos azurófilos se disponen especialmente en la
periferia en cúmulos que irán delimitando las futuras plaquetas. Las plaquetas
pasan a la sangre periférica donde ejercen sus funciones en los mecanismos de
coagulación.
4. Los trombocitos son elementos formes de la sangre de menor tamaño (2-3 μm) y están
desprovistos de núcleo, por lo que no se trata de verdaderas células, sino de fragmentos
celulares. Su forma fisiológica es discoide, aspecto que se modifica con facilidad por
las maniobras de extensión o centrifugación, adquiriendo un aspecto redondeado y
emitiendo finas prolongaciones. Tras abandonar la BM, cerca de 1/3 de las plaquetas se
acumulan en el bazo y el resto circulan en sangre periférica por un periodo de siete a
diez días. Posteriormente, son eliminadas por el sistema reticuloendotelial (González et
al., 2010).

La liberación de las plaquetas a la sangre se parece al proceso de la apoptosis, se observan

protusiones citoplásmicas, fragmentación del citoplasma y existe activación de caspasas.
Se extienden largas prolongaciones del citoplasma, las proplaquetas, y esto involucra la
reorganización de filamentos de actina seguida de la extensión de microtúbulos en los que
está involucrada la tubulina β1, dependiente del Factor de Transcripción NF-E2, parte
esencial del proceso. Incluso se forman ramificaciones para dar lugar a mayor número de
extremos libres, de donde se desprenden las plaquetas maduras (Farré et al., 2013).

Sin embargo, debemos destacar que la trombopoyesis es aquel proceso que involucra la
liberación de plaquetas a partir del citoplasma del megacariocito maduro y que la
trombopoyetina (TPO) es la principal hormona reguladora de la producción plaquetaria, es
una glicoproteína de 353 aminoácidos con peso molecular de 30 kDa; su gen está
localizado en el cromosoma 3q27. Los niveles aumentados de TPO ocasiona un incremento
en el número de megacariocitos y su tamaño, así como en el número de plaquetas y su
volumen (Gutierrez, et al., 2013). También, se puede dar una leve anemia porque la TPO
desvía la diferenciación de la célula madre bipotencial hacia megacariocitos a expensas de
la línea eritroide. La TPO en sangre y BM son inversamente proporcionales al recuento
plaquetario (PLT), aunque existen algunas excepciones. La regulación de los niveles de
TPO se basa principalmente en la unión a su receptor Mpl, su internalización y destrucción.
Existen receptores de TPO (TPOR) tanto en megacariocitos como en plaquetas circulantes.
Si aumenta el número de plaquetas, también el número de receptores en su superficie y, por
lo tanto, disminuye la TPO. En cambio, si disminuye el número de plaquetas, también el
número de receptores y la TPO libre aumenta en sangre y actúa estimulando la producción

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de plaquetaria (González et al., 2010). La producción de TPO por el hígado y el riñón es
constitutiva y no aumenta ni disminuye ante los cambios en el número de plaquetas
circulantes. En algunos casos puede estar aumentada la producción de TPO en el hígado,
como en la trombocitosis reactiva (RT) secundaria a inflamación y el factor de crecimiento
de hepatocitos. Algunos factores que aumentan la producción de TPO en células del
estroma de la BM son el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de
crecimiento fibroblástico-2.

Trombocitosis como alteración plaquetaria

A través de un análisis exhaustivo y múltiples investigaciones podemos definir que la
trombocitosis es el aumento en el recuento de plaquetas en la sangre por encima de los
valores normales.
Sin embargo, el rango normal de plaquetas en sangre se encuentra entre 150 000/µl - 450
000/µl. Por tal motivo, la trombocitosis es un PLT total en sangre mayor a 450.000/µl
(Salto et al., 2012), y en algunas condiciones se ha relacionado con una amplia gama de
desenlaces que pueden amenazar la vida, como sucesos hemorrágicos y tromboembólicos
(Sulai et al., 2012).

Historia de la trombocitosis
Debemos hacer énfasis en que los aspectos históricos de la trombocitosis se fundamentan
en el descubrimiento de la trombopoyetina. El descubrimiento de esta hormona es muy
reciente, sin embargo, en 1986 se identificó el virus de la leucemia murina
mieloproliferativa, y el oncogen v-Mpl responsable de esta mieloproliferación en 1990. En
1992 se encontró el protooncogen celular c-Mpl, que resultó ser de la familia de receptores
de citocinas hematopoyéticas, pero se desconocía su ligando; fue hasta 1994 cuando varios
grupos al mismo tiempo lograron clonar este ligando, ahora conocido como TPO.

Finalmente, la TPO continúa siendo objeto de investigación como un agente

trombopoyético o hematopoyético que pudiera aplicarse en la clínica y también como un
agente que estimula
La expansión ex vivo de las células troncales hematopoyéticas. Por otro lado, la
investigación actual apunta a descubrir otras citocinas y quimiocinas que pueden estimular
la megacariopoyesis de manera independiente a la TPO y que se comentan a continuación.

Fisiopatología de la trombocitosis

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 - Congénita: el mecanismo fisiopatológico de la trombocitosis congénita consiste en
la mutación del gen THPO y el gen MPL, que son los encargados de codificar la
proteína receptora de la trombopoyetina y la trombopoyetina. Ésta última, es la
principal proteína en regular el proceso de diferenciación, maduración y
proliferación de los megacariocitos. Por dicha alteración, se genera un aumento
anormal de plaquetas en el organismo del paciente a estudiar.

- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: la fisiopatología de la
trombocitosis esencial se fundamenta, en su gran mayoría, en la mutación de la
enzima JAK2, CARL y MPL, que genera un aumento plaquetario anormal y ésta
trombocitosis tiene el potencial de provocar oclusiones microvasculares que a
menudo involucran vasos pequeños de la parte distales de los miembros (que
producen eritromelalgia), el ojo (generando migraña ocular), el sistema nervioso
central (que causa un ataque isquémico transitorio). Cabe señalar, que no todos los
pacientes presentan síntomas microvasculares, incluso cuando el recuento de
plaquetas es alto.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: la alteración fisiológica normal del paciente se
da por la liberación de citoquinas inflamatorias, principalmente la interleucina 6
(IL-6), interferón gama (INF-G), trombopoyetina (TPO), interleucina 1 (IL-1),
interleucina 4 (IL-4) e interferón alfa (INF-A); que son liberados por condiciones
subyacentes (infecciones en la mayoría de los casos). Entonces la IL-6 estimula la
producción de trombopoyetina hepática y ésta a su vez induce la megacariopoyesis.

- Pseudotrombocitosis: no cuenta con un mecanismo fisiopatológico propiamente

dicho, ya que es una falsa alteración en el número de plaquetas por encima de sus
rangos normales, debido al contaje automatizado o la confusión de otros elementos
formes con la plaqueta.

Clasificación de la trombocitosis
Las trombocitosis se clasifican en adquiridas, congénitas y pseudotrombocitosis. La
primera se subdivide en primarias y secundarias producto de una alteración concomitante o
comorbilidad. La congénita se relacionan con un patrón mendeliano autosómico dominante,
principalmente de genes implicados en la regulación de la maduración, diferenciación y
proliferación de megacariocitos, como la TPO y su receptor, así como JAK2 y el gen de la
gelsolina. Y la tercera división, la pseudotrombocitosis, se basa en un falso incremento en
el PLT (plaquetas totales). Entre estos se encuentran la crioglobulinemia mixta y
fragmentos citoplasmáticos.
En otras palabras, la trombocitosis la podemos clasificar en tres tipos principales:

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 - Congénita: es un tipo de trombocitosis de herencia autosómica dominante, que se
genera por la mutación de los genes implicados en la maduración, diferenciación y
proliferación de los megacariocitos. En ésta se da un aumento mantenido en el
número de plaquetas, con tendencia a producir hemorragias y trombosis, pero no
causa proliferación maligna.
- Adquirida: es aquel aumento plaquetario por encima de los rangos normales debido
a una alteración concomitante o comorbilidad.
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: generalmente se
caracteriza por ser una neoplasia mieloproliferativa que se particulariza por el
aumento de recuento de plaquetas, hiperplasia megacariocítica y una tendencia
hemorrágica o microvascular trombótica. Es decir, la trombocitosis primaria es
una enfermedad maligna que se engloba dentro de los múltiples síndromes
mieloproliferativos crónicos (SMPC) o neoplasias mieloproliferativas, junto con
la leucemia mieloide crónica, la policitemia vera o la miolofibrosis primaria.
También, es propio que ocurra una presentación congénita, en la infancia
temprana y cuando el hallazgo se cronifica.

b. Trombocitosis secundaria/reactiva: la trombocitosis secundaria o reactiva se

define como una cantidad excesiva de plaquetas en el torrente sanguíneo como
consecuencia de otro trastorno, y que con muy poca frecuencia conduce a una
hemorragia excesiva o a una coagulación sanguínea.

- Pseudotrombocitosis: la trombocitosis espuria o pseudotrombocitosis es una causa

extremadamente rara de trombocitosis aparente, aunque es probable que no se
reconozca y se caracterice como RT (trombocitosis reactiva) en muchos casos, ya
que a menudo ocurre junto a procesos asociados con la RT. Este fenómeno es
observado por la presencia de estructuras no plaquetarias en la sangre periférica que
se cuentan como plaquetas en los contadores automáticos que se utilizan en los
contadores hematológicos automatizados.

Etiología de la trombocitosis
- Congénita: es causada por la mutación del gen THPO (3q26.3-q27) o en el gen
MPL (MPL S505N) (1p34).

- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: se debe a un trastorno clonal
de la célula madre hematopoyética que genera un aumento en la producción de
plaquetas. Sin embargo, debemos destacar que una mutación en la enzima Janus
cinasa 2 (JAK 2). JAK2 es un miembro de la familia de las enzimas tirosina cinasa
y factor estimulante de colonias de granulocitos. Además, no está claro si el riesgo

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 de trombosis de grandes vasos que causa trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar aumenta en la trombocitemia esencial, sobre todo porque las plaquetas
están involucradas principalmente en la trombosis arterial y no hay correlación entre
el recuento de plaquetas y la trombosis de los grandes vasos. Por consiguiente, la
hemorragia es más probable en caso de trombocitosis extrema (es decir, alrededor
de 1.5 millones de plaquetas/mcL [1.5 millones × 109/L]); debido a una deficiencia
adquirida del factor de Von Willebrand causada por la absorción y la proteólisis de
los multímeros de Von de Willebrand de alto peso molecular por parte de las
plaquetas, lo que ocasiona un síndrome de Von Willebrand adquirida.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: entre las causas más sobresalientes de la
trombocitosis secundaria encontramos la hemorragia, la extirpación del bazo, otros
procedimientos quirúrgicos, traumatismo, infecciones, diversos trastornos
inflamatorios (como la artritis reumatoidea, las enfermedades intestinales
inflamatorias, etc.), determinados cánceres (como la leucemia mielógene crónica),
degradación prematura de los glóbulos rojos (hemólisis), sarcoidosis y déficit de
hierro.

- Pseudotrombocitosis: este falso aumento plaquetario por encima de los rangos

normales, en la mayoría de los casos, es provocado por los esquistocitos,
fragmentación citoplasmática de células neoplásicas, crioglobulinemia y
bacteriemia. Entre estos eventos se encuentran fragmentos citoplasmáticos y
crioglobulinemia mixta. En la última, la aglutinación de crioglobulinas (cristales
con forma de aguja) a una temperatura de 30ºC, favorece a que la citometría de flujo
de estos cristales sea interpretada como plaquetas. Así mismo, para los fragmentos
citoplasmáticos que provienen principalmente de células leucémicas circulantes
(Leucemia de células pilosas), hematíes hemolizados secundario a membranopatias
(esferocitosis), inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Howell Jolly) o
microeritrocitos; en un caso de betatalasemia (Harano et al., 2017). Además, de la
microvesículas de glóbulos rojos después de una lesión por quemadura masiva y
bacterias por tiempos prolongados de exposición, al igual que contaminación de la
muestra; todos estos son ​ejemplos de la amplia variedad de estructuras que pueden
imitar a las plaquetas cuando se analizan mediante contadores de células
automatizados.

Manifestaciones clínicas de la trombocitosis

Las principales manifestaciones clínicas de la trombocitosis según su tipo son:
- Congénita: esta enfermedad normalmente se presenta en el nacimiento, pero puede
descubrirse durante cualquier momento de la vida, por lo tanto, puede afectar a
todas las edades. Generalmente, los pacientes con trombocitosis congénitas tienden
a enterarse que poseen la enfermedad mediante un análisis de sangre rutinario. Su
cuadro clínico puede presentar alteraciones en la microcirculación, causando breves

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 episodios de desvanecimientos y mareo, aumentos del riesgo de episodios
trombóticos, hemorragias y esplenomegalia leve. Sin embargo, los pacientes que
presentan mutación en el gen MPL, también experimentan con frecuencia fibrosis
de la médula ósea y no sufren complicaciones hemorrágicas.
- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: las manifestaciones clínicas
más frecuentes de la trombosis esencial son la debilidad, hematomas y sangrados,
gota, migrañas oculares, parestesia de las manos y de los pies, eventos trombóticos,
entre otros. Sin embargo, la trombosis puede generar síntomas en la localización
afectada (p. ej., déficits neurológicos en caso de accidente cerebrovascular o ataque
isquémico transitorio).

Por lo general, la hemorragia es leve, rara vez espontánea, y se manifiesta con

epistaxis, predisposición a hematomas o hemorragia digestiva. Así mismo, puede
ocurrir una hemorragia grave en un pequeño porcentaje de los casos con
trombocitosis extrema.

b. Trombocitosis secundaria/reactiva: los pacientes con trombocitosis secundaria en la

gran mayoría de los casos no presentan expresiones sintomatológicas relacionadas
con la gran cantidad de plaquetas (a diferencia de los pacientes que presentan
trombocitosis primaria), es decir, generalmente predominan los síntomas de la
enfermedad desencadenantes o subyacente.

Sin embargo, se suele pensar que un gran número de plaquetas causan un exceso de
coagulación de la sangre, pues esto no sucede casi nunca en la trombocitosis
secundaria, al menos que la persona que se encuentra afecta por esta patología
también sufra una enfermedad arterial grave o una inmovilidad prolongada.
Además, algunas personas con trombocitosis esencial presentan una mayor
probabilidad de presentar sangrados, esto no supone un problema o dificultad en la
trombocitosis secundaria.
Además, debemos señalar que el recuento plaquetario se debe normalizar a sus
rangos normales entre 3 a 4 semanas después del manejo de la condición primaria.

- Pseudotrombocitosis: los pacientes no van a presentar expresiones sintomatológicas

perse, ya que esta es una falsa alteración plaquetaria por encima de los rangos
normales, producto de los automatizadores hematológicos que realizan dicho
conteo.

Epidemiología

14
 - Congénita: la prevalencia de la trombocitosis congénita es desconocida. Es decir,
datos epidemiológicos escasos.
- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: debemos destacar que la
mutación de la enzima Janus cinasa 2 (JAK2) está presente en el 50% de los
pacientes. Además, la trombocitosis esencial tiene una incidencia de alrededor de 20
casos por millón de habitantes al año. Predomina en pacientes de edad madura
(mediana de 60 años), aunque un 15% tiene menos de 40 años. Existen algunos
casos en la infancia y es más frecuente en mujeres.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: en su gran mayoría es la causa de trombocitosis
en adulto, por tal motivo el 85% de trombocitosis son de tipo reactiva, y de ellas el
65% son de causas infecciosas (las más frecuentes son las infecciones del tracto
respiratorio y la meningitis).

- Pseudotrombocitosis: los datos epidemiológicos son inconcluyentes, debido a que

gran parte de los casos se confunden con el diagnóstico de la trombocitosis
secundaria, debido aún análisis clínico errado o falso diagnóstico. Lo que sí
podemos determinar, como lo mencionamos con anterioridad, es que en su gran
mayoría se confunde con trombocitosis reactiva/secundaria.

Herencia de la trombocitosis
- Congénita: presenta una herencia autosómica dominante.
- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: no es hereditaria.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: no es una patología relacionada con la herencia.

- Pseudotrombocitosis: no presenta rasgos hereditarios.

Principales factores de riesgo de la trombocitosis

- Congénita: antecedentes heredofamiliares.

- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: edad mayor o igual a los 60
años (es decir, edad avanzada), historial de trombosis o hemorragia grave, recuento
de plaquetas mayor 1 500 000.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: enfermedades inflamatorias, procesos
infecciosos, procesos transitorios como las hemorragias, entre otros.

15
 - Pseudotrombocitosis: recuentos automatizados de las plaquetas, es considerado su
principal factor de riesgo.

Herramientas diagnósticas
- Congénita: su diagnóstico se fundamenta en la observación de niveles plaquetarios
elevados por encima de los rangos normales y en la eliminación de causas
adquiridas de la trombocitosis (primaria y secundaria). Es indispensable llevar a
cabo pruebas genéticas para confirmar su diagnóstico.

- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: su diagnóstico se
fundamenta en el análisis de un hemograma completo; exclusión de las causas
de trombocitosis secundaria , estudios citogenéticos; estudios en la mutación
del JAK2 por PCR (reacción de cadena de polimerasa), si es negativa, se debe
hacer el análisis de la mutación del CALR o MPL; y el posible examen de
médula ósea.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: su diagnóstico se fundamenta en la presencia
de un número alto de plaquetas en conjunto con una enfermedad que justifica
dicha alteración, lo que permite diferenciarla de la trombocitosis primaria.

- Pseudotrombocitosis: la evaluación de frotis de sangre periférica es un método

simple para confirmar la veracidad de un diagnóstico de trombocitosis y debe ser
parte de cada evaluación de la causa de la trombocitosis.

Tratamiento
- Congénita: el tratamiento se basa en el uso en la medicación del paciente con
aspirina en dosis bajas según el diagnóstico. Cabe destacar, que no existe consenso
para utilizar terapia de reducción plaquetaria a pesar de un mayor riesgo de
trombosis. Por tal motivo, los pacientes pueden tener un mayor riesgo de sufrir
episodios hemorrágicos y trombóticos.

- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: el tratamiento de la
trombocitosis primaria se da mediante el uso de aspirina, fármacos reductores del
número de plaquetas (tales como, anagrelida, hidroxiurea, entre otros). Muy pocas
veces se da el uso de trasplante de células madres, plaquetoféresis, agentes
citotóxicos e interferón.

16
 En caso de síntomas vasomotores leves (p. ej., cefalea, isquemia digital leve,
eritromelalgia) y para reducir el riesgo de trombosis en pacientes de bajo riesgo,
suele emplearse suficiente la aspirina en dosis de 81 mg por vía oral 1 vez al día,
pero una dosis más elevada podría indicarse si fuera necesario. La migraña grave
puede requerir un control de la reducción del recuento de plaquetas. La utilidad de
la aspirina durante el embarazo no está probada y puede provocar hemorragias en
pacientes con trombocitemia esencial y mutación en CALR.

El ácido aminocaproico o el ácido tranexámico es eficaz para controlar la

hemorragia debido al síndrome de Von Willebrand adquirido durante
procedimientos menores, como el trabajo dental. Los procedimientos principales
pueden requerir la optimización de los recuentos de plaquetas.

b. Trombocitosis secundaria/reactiva: su tratamiento se dirige al control de la causa

que conlleva el aumento plaquetario por encima de los rangos normales, la
enfermedad subyacente. Si el tratamiento es eficaz el número de plaquetas vuelve a
la normalidad.

- Pseudotrombocitosis: no amerita tratamiento, ya que es una falsa alteración

aumentada en el número de plaquetas.

Pronóstico
- Congénita: el rasgo clínico de mayor predominancia es la alteración de
microcirculación causando breves episodios de desvanecimiento y mareos que
responden favorablemente a la aspirina cuando el gen THPO está mutado, y un
mayor riesgo de trombosis y desarrollo frecuente de fibrosis de médula cuando el
gen MPL está mutado. Todo lo anterior mencionado, puede llegar afectar la
esperanza de vida.
- Adquirida:
a. Trombocitosis primaria/esencial/trombocitemia/clonal: en cuanto a la
expectativa vida en los pacientes con trombocitosis primaria es casi normal. Si
bien los síntomas son frecuentes, la evolución de la enfermedad a menudo es
benigna. Las complicaciones trombóticas arteriales graves son raras, pero
pueden ser potencialmente fatales. Se observa transformación leucémica en <
2% de los pacientes, pero puede aumentar tras la exposición a tratamiento
citotóxico, incluso hidroxiurea. Algunos pacientes desarrollan mielofibrosis
secundaria, especialmente hombres con mutaciones JAK2V617F o CALR tipo
1.
b. Trombocitosis secundaria/reactiva: el pronóstico de la trombocitosis secundaria
es dependiente de la enfermedad desencadenadora del aumento a normal

17
 plaquetario. Es decir, si el tratamiento dirigido a la patología subyacente es
eficaz, ocurre un descenso en el número de plaquetas hasta llegar a su
normalidad.

- Pseudotrombocitosis: es favorable, al utilizar pruebas confirmatorias como el frotis

de sangre periférica que determinen si realmente existe un aumento en el número de
plaquetas por encima de lo normal.

18
 CONCLUSIÓN
A través de la recopilación de diversas fuentes de información y una postura
crítica-analítica podemos determinar que las plaquetas son fragmentos celulares
delimitados por una membrana, en su interior poseen diversos gránulos que regulan la
homeostasis, para mantener en óptimas condiciones el organismo del ser humano. Sin
embargo, existen múltiples factores que afectan a este elemento forme de la sangre
generando alteraciones plaquetarias, tal como es la trombocitosis.

Podemos inferir que la trombocitosis es una alteración plaquetaria que consiste en el

aumento anormal de los trombocitos fuera de su rango normal. Sin embargo, la
trombocitosis la podemos clasificar en diversos tipos según sus causas:
- Trombocitosis congénita: está presente al nacer y es de herencia autosómica
dominante, la cual se genera por las mutaciones de los genes encargados de la
maduración, diferenciación y proliferación de los megacariocitos. Cabe destacar,
que su diagnóstico básicamente se fundamenta en la elevación plaquetaria por
encima de las 450 000 plaquetas por µl. Y, generalmente, se da el uso de aspirina
como tratamiento.

- Trombocitosis adquirida: básicamente, se define como el aumento de plaquetas

debido a concomitantes y comorbilidades. En este grupo vamos a encontrar dos
subtipos principales:

a. Trombocitosis primaria o esencial: es un tipo de trombocitosis que se asocia a

síndromes mieloproliferativos crónicos (SMPC) o neoplasias
mieloproliferativas. Ésta, generalmente, es causada por mutación en la célula
madre hematopoyética, donde existe una cifra muy elevada de las plaquetas.
Cabe destacar, que el diagnóstico de la trombocitosis esencial (TE) se
fundamenta en el cumplimiento de los siguientes criterios: conteo de plaquetas
superiores a los 450 000 de manera permanente; biopsia medular con
predominio de megacariocitos, demostración de una mutación del gen JAK2 y
ausencia de causas de trombocitosis secundaria.

b. Trombocitosis secundaria o reactiva: la trombocitosis secundaria se asocia a

múltiples enfermedades previas que alteran el conteo normal de plaquetas por
encima de los rangos normales, por tal motivo tienen causas diversas según la
enfermedad subyacente o que la precede. Una vez que se elimine la alteración
subyacente, los valores plaquetarios vuelven a sus rangos normales.

19
 - Pseudotrombocitosis: es el falso aumento en el número de las plaquetas por encima
de la normalidad de sus rangos establecidos, y que gran parte de los casos se
confunden con la trombocitosis secundaria.

Finalmente, la investigación y análisis de este documento nos permite distinguir las

principales expresiones sintomatológicas para establecer la clínica e identificación del tipo
de trombocitosis, a la vez nos facilita solicitar los exámenes pertinentes para establecer un
correcto diagnóstico. Por consiguiente, proveemos la terapéutica adecuada para el bienestar
de nuestros pacientes. Así mismo, somos capaces de comprender los mecanismos
fisiopatológicos de los diversos tipos de alteraciones plaquetarias como es el caso de la
trombocitosis.

20
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22
 ANEXOS
Figura 1. Esquema de las principales características de la ultraestructura plaquetaria.

Cuatro zonas según su organización y función:

Periférica: membrana cubierta por una gruesa

capa de glucocalix y factores de coagulación.

Estructural: citoesqueleto de soporte membrana.

Por debajo está la banda marginal.

Organelos: orgánulos endomembranosos y

glucógeno, y 3 tipos de gránulos: los alfa (factor
de coagulación y proteínas asociadas), delta
(ATP/ADP, serotonina e histamina), gama (enzimas
hidrolíticas).

Membranosa: sistema canalicular abierto. Sistema

tubular denso (reservas de calcio, derivados del
megacariocito, y enzimas que liberan mediadores
derivados de los lípidos, ciclooxigenasa y
tromboxano sintetasa).

Figura 2. Etapas de la megacariopoyesis. La célula troncal hematopoyética (CTH) da origen al

progenitor mieloide común (no ilustrado) y este origina al progenitor eritroide-megacariocitico
(PEM), posteriormente hay la formación de unidades formadoras de colonias de megacariocitos
(no ilustrado) y empezará la diferenciación de las células precursoras. El megacarioblasto inicia la
endomitosis y tiene un núcleo bilobulado, el promegacariocito continúa con la endomitosisi y por
último el megacariocito maduro que puede llegar a 64N y tiene gran cantidad de citoplasma.

Figura 3. Esquema de la trombopoyesis. Se observa un

megacariocito extendiendo sus proplaquetas hacia el
interior de un sinusoide. El flujo sanguíneo ayuda a
desprender a las plaquetas de las proplaquetas y
terminar su liberación a la circulación.

23
Figura 4. Algoritmo de estudio y manejo sobre el hallazgo de trombocitosis.

Figura 5: Cristales de crioglobulina en forma de aguja que se presentan como trombocitosis espuria
o pseudotrombocitisis.

Figura 6: Diagnóstico erróneo de

pseudotrombocitisis por bacterias
observadas en el frotis de sangre
periférica (tinción de Leishman; aumento
original, ×1000).

24