Capitulo 3 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Abel Barahona Arandia Dr. Mario Rengel Kuwo Dr. Martin Barrén Romero * Dra, Held! Alurralde * Dr. Daniel Aldayuz P. CONTENIDO Definictones de la insuficiencia cardiaca Causas de insufictencia cardiaca + Subyacentes y desencadenantes Fisiopatologia de a insuficiencia cardiaca - Respuesta simpética a ta falla car- diaca ~ Liberacién de renina por los rifiones + Metabolismo anaeroblo ~ Tasa de’extraccién de oxigeno (TEOg) ~ Ley de Frank - Starling del corazén - Hipertrofia miocérdica + Dilatacién del corazén + Ajustes neurohumorates (Regulacién del volumen de liquiclo intravascular) Formas fisiopatolégicas de insuficiencia cardiaca + Alto gasto vs. bajo gasto + Aguda vs. crénica - Efectos anterdégrados vs. retrégrados + Insufictencla cardtaca tzqulerda vs. derecha.(causas, fisiopatologia) - Efectos anterdgrados vs. retrégrados - Disfunci6n sistélica vs. diastélica Manifestaciones fislopatolégicas de la insuficiencia cardiaca = Mantfestaciones atribuibles a hiper- tensién auricular derecha e izquierda + Manlfestaciones secundarlas a GC Insuficiente + Manlfestaciones atribuibles a la alte- racién de la dindmica clreulatorla Evaluacién de la insuficlencla cardiaca (criterios de Framingham, Clase funcional de la NYHA) Orlentacién terapéutica OBJETIVOS DE APRENDIZAJE 1 Analizar las causas subyacentes y desencadenantes de IC més frecuentes. Determinar la accién de los mecanis- mos compensatorios en la IC. Diferenciar entre insuficiencia cardia- ca aguda y crénica, derecha e izquier- da, sistélica y diastélica, de gasto alto y gasto bajo. Explicar los mecanismos anterdgrados y retrégrados de la insuliciencia car- diaca tzquierda y derecha. Identificar las manifestaciones clinicas de Ia insuficiencia cardiaca derecha e izquierda, Orientar Ja terapéutica en la falla cardiaca, de acuerdo a la fistopatologia Escaneado con CamScannerBO © FsioraeKia nt TAI La insuficiencia cantiaca (IC) no es una enfermedad sino el resultado le una 0 vatias enfermedades. Constitaye un sindrome de gran importancia clinica, pues st historial natutal demuestra un allo indice che morbilidad. y mortatidadt en toxlos los grupos de edad en los paises desarrollads y su inccdencia en los pafses €n vias dle desarrollo va en aumento, sobre todo cen ef dmbito. nacional por la. miocadiopatia chagisica A los 4 anos de aparician del sincrome la inortalidad es de aproximadamente el 50%. Las caudiopatias congénilas conslitayen la principal causa de falla caidiaca congestiva durante los primeros 5 ais de vida, mientras que la fiebre matica es la causa mas frecuente en la poblacién escolar. y la cardiopatia isquémica hipertensién arterial sistéinica en el adult. ‘Aunque se conoce mejor sit fisiopatologia y se cuenta con diferentes alternativas de tratamiento, la insuficiencia cardiaca sigue siendo una enfermedad progresiva, pero gracias a las modernas técnicas de diagnéstico y tratarniento, el panorama tiendea ser menos sombrio, (AF Se ha definido clisicamente la insuficiencia cardiaca como la situacion en la que el corazon no expulsa Ix sangre suficiente para los requerimientos metabélicos cle los tejos 0 solo es capaz dle hacerlo aumentando su presién de enado: por lo tanto no son insuficiencia cardiaca: 1) la insuficiencia ciculatoria por causas no cardiacas como la dismimucién de ta volemia o por aumento del lecho vascular y 2) la congestidn ciculnioria causada habitualmente por ef aumento dle la volemia como ocue en la insuficiencia wenal 0 en las sobrecargas hidhicas Procurar clasfiem: todos los eas de IC en tina sola definigién no es tavea facil, de todas rmanetas se pone a consideracién las siguientes @ Deliniciones’) © FALLA CARDIACA CONGESTIVA DEFINICIONES: «+ "Conjuncion de signos shntomas que resiftan de la ineapacidad cardlaca para bombear sangre necesana alos requerimientos perifericos fistifares” + “[Link] como resujtado de retencién anormal de Na y H20 por el rijén para compensar ea bonuclon deh eee ‘Baranona y Cols SILICO CARDIACA nos a los aspectos clinics y lenient nla -que hay wn gran espectier sl dishuncién, tanibien la podriamos dlefinir cont las anomalias dle la funcidn ventricular quiere y de la regulacién newohormonal, que acompaian de: intolerancia al ejercici retencién de liquidos, y disminucién de ta longevidad ‘ausas de insuficiencia cardiaca Existen toclavia muchas eticlogia y fisiopalologia, fo cual en crertos case dlificlta su tratamiento y empeora En general se debe consicerar como factor el palogénico cualquier enfermedad. ct daivy mecinico 0 mincéndico y dealt del ritmo 0 de la conduccién cardiaca, © cualquier anomalia que somela al corazon a una sobrecarga erénica de presién o velumen. De todas maneras se presenta la siguiente palogenia Causas subyacentes @ Causos subyocente Las principales causas de insuliciencia «anti pueden deberse a 1. Insuficiencia miocaica por eéhiit de la contractililad mioeardica que paul primario debido a procesos cou kes qe se sefalan mas abajo, 0 secundlatio debido a alteraciones extramniocéndi como Ins que se citan a continuacién INSUFICIENCIA CARDIAC A CAUSAS SUBYACENTES (I) miocarDicas EXTRAMIOCARDICA ‘¢8hiocardils Enfermedades ‘+Miocarciopatias ——_sistonvcs + Meraciones +EPOC, wenn Inouronusculares Enferm + Toxlcos (alcoho, infitiativars cobaito) 9 Enfornicdades S Meravolicas (DM) —_goneticas 2 Cauisas que no se origina dace en ef rlaticit de contiactlitnt, sins vias bien en allerar:a) el fenatto evushiaess y ) las que determinan que el conn eenfrente a una sobrecaiya te presion ole vokimen, superior a su capaci, «ore las que se sefalan: Escaneado con CamScannerFISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CANDIACA +57 INSUFICIENCIA CARDIACA wen GAUSAS SUBYACENTES, ay + Por alterar of lenado cardiaco: Alteraciones del ritmo, restriccién onstriccién pericérdica, sstonosis mitral, + Por sobrecarga do prosién 0 volumen Hipertonsién artorial, estenosis 0 insuficlencla adrtica, cortocircuito (Q Causas desencadenantes 8 eee Su identificacién es igualmente importante, porque pueden dleteriorar seriamente la funcién ‘cardiaca de un iniocardio sin reservas. En ocasiones algunos dle los primeros sintomas de insuficiencia cardiaca pueden aparecer por algunas de estas causas que pueden ser de ‘origen cardiaco (como arritmia 0 infarto agudo al miveardio) 0 extracardiaco, como son las situa- ciones que: 1. Exigen un aumento del gasto cardiaco a un corazén insuliciente que no es capaz de dar (anemia, embarazo, tirotoxicosis) 2. Aumentan las demandas metabslicas (infecciones) 3. Aumentan la presién arterial pulmonar {embolia de pulmén) o sistémica 4. Circunstancias que de cualquier forma deprimen el miocardio 0 sobrecargan el sistema circulatorio como son el aumento de la ingeslién de sodio, et ejercico fsico ‘excesivo, las crisis emocionales, 0 las nlerrupciones al tratamiento. Algunas de las causos desencadenantes se citan brevemente: INSUFICIENGIA CARDIACA CAUSAS DESENCADENANTES _ sempota +All pulmonar - ett +Infeceiin +Excesos fisicos, ee Sete tans + Tirotoxicosis y a Troe tifipertanstin + Miocarditis +Infarto do roumdtica, otras — Miocardio ania “rect de Mina ena 1 Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca El inicio de la falla cardiaca puede ser agudo 0 insidioso y a menudo es asociada con sobiecarga sistdlica 0 diastélica, o con debilidad det misculo cardiac, Cuando el estiés fisioligico sobre el masculo cardiaco alcanza un nivel critco, la conlractiidad del misculo declina y el gasto cardiac disminuye, por lo que se ponen en marcha una serie de mecanismos compen: sadlotes para tratar de mantener el gasto cardiaco y asegurar el riego de los drganos jerér ‘quicamente superiores (circulacién coronaria y cerebral). Las respuestas a la disminuicién del GC son predecibles e incluyen: KALLA CARDIACA ._ MECANISMOS COMPENSADORES Stes sone / + Estimulacién + Ley de Frank ~ refleja simpatica Starling x Liberacién de _ /,*Hipertrofa del rrenina por ritén?—-miocardro + Metabolismo + Dilatacion ‘anaerobio celular cardiaca sAumento dela + Ajusles TE. 02 celular ——-neurohumorales eng! od 300140, 180, 1. Aumento reflejo en la actividad simpatica 2 Liberacién de renina por las células yuxtaglomerulares del riién 3+ Metabolismo anaerobio por tas células afectadas ‘Tasa de extracci6n tisular de Oz aumen tada por las células perféricas Mecanismo de Frak ~ Starling del corazén Hipertrotia del miocardio Dilatacién del corazén ‘Ajustes neurohumorales y resumen de los mecanismos compensatorios Las respuestas del corazén a volimenes incre mentados de sangre en los ventriculos son tam bién predecibles e incluyen mecanismos agudos de corto plazo (electo de Frank ~ Stailing) y cxénicos © de largo plazo (hipertrofia cardiaca) Respuesta simpatica a Ia falla E2Oe Una disminucién en el GC ocasiona disminucion de la presién sanguinea lo cual causa estimu: lacién refleja de la actividad del sistema nervioso Escaneado con CamScanner%) a simpatico (SNS). FLSNS causa un aumento en la frecuencia y la fuera de contraceién de ambos ventriculos a havés del sistema dle conduecion, delerminando mayor initabilidad ventricular, También ocasiona vasuconstriccion generalizada en todas las arteriolas del organismo. La actividad del SNS es mediada a través de la epinefrina y norepineltina. La epineftina princi- palmente incrementa la frecuencia y la fuerza de HIMORTOFOGIY AE LEM EISULICIEBCDY CMKIAC A jas acciones causan mnlo. ales. lo cual origina un incren in del volumnien, glindulas. ath Es vasoconsticciéi en la presién sanguinea y expansi sanguinea a través del efecto de la aldoste de la preservacién del soctio, La angiotensina Il ¢ rapidamente destruida por la angiotensinasa, lun {érinino usado para varias enziinas fisulares sanguineas, contraccién cardiaca; mientras que la funcién at Metabolismo anaerobio la norepineftina es la de provocar vasocons:) triccién arteriolar genetalizada FALLA CARDIACA RESPUESTA SIMPATICA {Gasto Cardiaco—-+| Presién Arterial Estimulacién Refleja ‘Sinpatica (SNS) “<= Epinetrina tfc. y tcontractlidad Norepinetrina Vasoconstriction Arteriolar ‘generalizada beraci renina por los rifiones Cuando la presién sanguinea disminuye, la declinacién es percibida por las células yuxta- glomerulares renales, las cuales liberan renina. La renina actiia sobre el angiotensinégeno, una proteina plasmatica sintetizada por el higado para formar angiotensina I, la cual es convertida en angiolensina I por una enzima Hamada convertasa, y piesente principalmente en los pulmones. La angiotensina Il es un potente vasoconstrictor que constrine las_arteriolas renales, estimula el centro de la sed en el cerebro, y estimula la secrecion de aldosterona por las FALL A CARDIACA SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA "ALDOSTERONA (SRAA) Wop te lee] [re feet [Pe scarga] > BCC. «ff Praia no reciben adectada circulacién u oxigeno, el metabolismo disminuye y los métodos alternativos son usados para producir energia. El mayor métode alternative es la produccion anaerdbica de Wifosfato de adenosina (ATP), el cual es un proceso inefi iente pero acompaia en el propdsito de proveer energia a las células por un petiodo limitado de tiempo. Este mecanismo compensatorio es activado en falla circulatoria severa y shock Cuando las células FALLA CARDIACA METABOLISMO ANAEROBICO Disminucién Hipoxemia Gasie Cardiaco]— "isular Metabolismo ‘anacrobico — Produiccion de ATP, Activado en icC'6'Shock Wenge. 334-4, 1580 Ineficiente y ‘temporal Extraccién de oxigeno tisular La extraccién de oxigeno de los eritiocitus y hacia os tajilos esté aumentada cuande ta Girculacién es inadecuada y ta perlusic disminuida. Normalmente alrededor del 30 "de oxigeno es exiaidy de los esitocitos por los lejidos periféricos, pero _mayores cantilarles pueden ser estiaidas en situaciones de perlisidn FALLA CARDIACA TASA DE EXTRACCION DE (2 + LEO, Hosde erlwvocitos w tojidos aumonia sila pertision o elreulacion os inasocuada 4 Normalmente 0% 08 extraido por tefidrs « Incronerxa en periodas de hipopertusisn 4 FF meczn sino no es ttl al miocardio + Aornialmonte extrae 65 - 75% dle O, Mg Mod «314 504 180 Escaneado con CamScannerFISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA + 59 ee seemedoneri ene meee rere ge eiceaniicn Hipertrfia mloeérdiea mo no es muy iilil al miocardio debido a que el tmiisculo miocérdico normalmente extrac la cantidad maxima posible que es el 65 a 75% del oxigeno que recibe Ley de Frank - Starling o del corazén Cuando por el fallo de bomba, la expulsi6n ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presién intraventriculares. Ademas se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a retencién de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energia liberada en cada contraccién proporcional a la elongacién de la fibra. muscular, cabrla esperar importantes incrementos det volumen de expulsién al aumentar el volumen telediastélico y asi sucede en el corazén normal, pero el corazén insuficiente ya trabaja en la parte mas elevada de la curva, por lo que no se da esta relacién, FALLA CARDIACA | CURVAS DE FUNCION VENTRICULAR in) Gg Care TET Pane [Link](oum HB) yore Medien Bombs MY. 1978 Por otra parte el mecanismo de Frank ~ Starling, fiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estimulo de la activaci6n neurohormonal, y llegar 1 producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminucién de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contracilidad, por lo qe resulta ltl a corto plazo. : FALLA CARDIACA LEY DE FRANK - STARLING site eet imen residual + La ICC aumenta el ‘+ Aumenta Jongitud diqstética do ta bra + Aumenta la fuerza de acortamlento + Con trabajo Latidg'y tVolumen Latiso + La ICC porsistonte }imés el Vol. residual + Determina mayor crecimiento Ventricular nt ie 209-14 La hipertrofia (aumento de la rasa ventricular) es una forma de compensacién frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la funciSn ventricular, que se mantendré siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (1) de la cavidad. Esta raz6n (hx) se mantiene en la hipertiofia fisiol6gica (arménica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clinicas (acrome alia, fistula a-v, hipertiroidismo) pero no sucede ast en la hipertrofia que se establece como ‘mecanismo compensador de la IC. : FALLA CARDIACA, _.. ”_ HIPERTROFIA MIOCARDICA “tPoscarga Ventricular Tension en pared Ventricular !zquierda Volumen sistolice y t6.c. ‘tMiotibritias en tgmaho, no en No. Hipertrofia Hipertrona Coneeniriea ‘Excenirica Man LA Carmyopnany 2819. Cuando el estimulo primario que la induce, es tuna sobrecarga de presién, el aumento de la presién sistélca induce un aumento de las fibras ‘en paralelo (perpendliculares al eje mayor de la cavidad) aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica 0 inadecuacla. Por et conirario si el estimulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensién diastdlica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provo: cando una dilatacién de la misma (denominador 1), produciéndose hipertrofia excéntrica FALLA CARDIACA | RESPUESTAA SOBRECARGA HEMODINAMICA SOBRECARGADE ——-SOBRECAROA DE vouumen PRESION 1 Aumento de! VOFY 4 bilataci6n Verticulo + Mperwolla Ventricular onipertrota cconeenaice ‘excénvica + Aumento det coclente + Coclente rosor pared entre rosor de pared Yylamahoventicuiar —yeltemato. eng ied 309-140 Escaneado con CamScanner40 use Las altetaciones funcionakes secundarias ala linrwotia mincamtica, son mas precoces en la hipertrofia concenica. que deprme el desarrollo tle tension por el aumento desproporcionado del giosor y tambien afecta fa funcion diastélica por In rigidez catisadla por la fibrosis. La situacién se agiava si hay taquicardia (se acorta la diastole), péidida de la contrbucién auricular © cardio- patia isquémica (rigider del tejido necrético y remodelacién). En cualquiera de los casos el aurnento de la masa total del misculo produce una serie de efectos adversos, que acaban condluciendo a una dismi nucién de la contractiidad y a perpetuar la insuficiencia cardiaca, HIPERTROFIA MIOCARDICA EFECTOS ADVERSOS EN I.C.: ‘Disbalance, miofibrilla - mitocondria ‘con fallo en fa fosforitacion oxidativa x Aumento de la distancia intercapilar {que conileva disminucién del aporte Shergetico e isquemia subendocdrdica ‘Disminucién del aporte y captacién de ‘calcio que influye decisivamente en la excitacion - contraccién Actualmente parece posible lograr la regresion de la hipertrofia dependiendo de lo avanzado «ue esté y de los tratamiento empleados (lunda- mentalmente IECAs, seguiclos de calcio-anta- gonistas y beta-bloqueantes), aunque es menos dro su efecto a largo plazo sobre la funcién ventricular Dilatacién cardiaca La dlilatacin se refiere al agrandamiento de las tamaras cardigcas. Ocurre a menudo por el wolumen sanguineo aumentada que retorna al conavon, Los ventriculos estén siempre dilatados ten hr [alla cardiaca congestiva agua. La dilatacién a menudo coincide con hipertofia tespeciaimente st la causa qu’ la ha ocasionado ts exdnica, asi como en la hipertensién sistémica El aqandamento radiourdtico de la sombra candigca, covacetiza «Ia falla cardiaca, En el Satazon norm ef aumento del vatumen sistlico Se tk-be al stmento de fa fuerza de contraccién or by Ebra miocardica, pero sin, provocar Iamieni cardiarn Cranda ta reserva falla cl vent'nu's es incapar de taco 5mm Vr cD, __ Ins. Tri, Put Comptiane disminnida a fie fie Sobree Presion | LV - ‘Scientific American Medicine Escaneado con CamScannerPor todo lo antenor resulta que los cardinales dle fa PCD son la distension venosa, gular, elevacion de la presién venosa central (PVC), hepatomegalia, esplenomegalia, y edema perférico, Estos son consideraclos los. signos congestivos lipicas de a falla cardiaca derecha por sus efectos retrégrados. FALLA CARDIACA DERECHA EFECTOS RETROGRADOS /aciamiento Ventriculo Derecho - {[Link].D. wt [Link].D. {Volumen (Presién) 4,0. y grandes vonas tVotumen en circulacién venosa y érganos distensibles (Hepato-esplonomegalia) Tt t Prosion capilar y Edemas El ventriculo derecho tampoco puede bombear sangre hacia delante, ni mantener su gasto hacia los pulmones, lo que resulta en disminucién de la circulacién sanguinea por el circuito pulmonar con disminucién del retorna venoso al lado izquierdo del corazén y a través de las venas pulmonares. Lo que determina las mismas alteraciones anterégradas de la falla cardiaca iequierda. Estos son denominados efectos anterégrados cle la FCD. _ FALLA CARDIACA DERECHA EFECTOS ANTEROGRADOS Wolumen Ventricular derecho a pul Retorno disminuido a AJ. con ¥6.C. wk Todos los efectos anterdgrados de la LC. at Expansion del Volsanguineo ytRwv.s. Insu is lice diastélica El principio bsico de este concepto radia en la dlistinelén entre si la principal anormalidad del corazén en falla se encuentra en la contracelén y expulsién suficiente de sangte, 0 en la relajacion y el normal llenado de sangve del coraz6n, La reduccién en el acorlamiento de la fibra injocérdica con caida de fa fraccién de eyeccién y del gasto cardiaco es la manifestacién més lemprana de la disfuncién sistélica En la medida fen que la enfermedad progresa, se produce SO PMRVOLOGLS PETA INSOMICILIA CARICA dilataciin cel ventriculo wquierdo yl paciente desartolla sintomas como dlisnea, faliga y elena periférico. En el caso de pacientes asintomaticus con disluncién sist6lica del ventr quiero, el cso de la enfermedad es mmicho mas benigno. El tratamiento médica en estos pacientes puede brindarles benelicios como Drevencién y relardo en el desarrollo de la enfermedad y disminucién en la mortalida FALIA CARDIACA SISTOLICA : ANTECEDENTES: -Infarto al miocardio -Cardiopatia dilatada -Cardiopatia congénita HALLAZGOS: = Prosion sistblica baja - Fatiga, edemas =Coraz6n dilatedo - Dilatacién Ventricular *Tercor ruido “1K. eyeecion En cuanto a la insuficiencia diastélica del veniriculo izquierdo, la principal causa de la hipertrofia cardiaca con ventriculos rigicdos, es la enfermedad! coronaria, En este caso se observa con frecuencia retardo en el patidn dle relajaciGn del ventriculo izquierdo. Como consecuencia el tiempo de llenado se altera y las presiones diastélicas aumentan. En estos pacientes el ventriculo izquierdo es pequeio o de tamane normal y las presiones de lenado son normales 6 cercanas a lo normal. El pronéstico de los pacientes con dlisfuncién diastélica del ventriculo iaquierdo es menos grave que en los quie cursan con disfuncidn sistéliea FALLA CARDIAC DIASTOLICA : “ANTEGEDENTES; -Hipertension Arterial -Cardiopatia Hipertiofica -Edema Pulmonar HALLAZGOS: = Mujeres 60-70 anos + Prosién Sistolica alta = Disnea, 410. ruldo = Corazén pequena Mpertrofia ventiicuar Fx, eyeceion normal © Com ya se ha seftalado la IC es un sindrome que se desarrolla como consecuencia de la Manifestaciones fisiopatolégicas de la insuficiencia cardi Escaneado con CamScanner- FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. +67 alteracién de la funcién cardiaca, que conlleva tuna incapacidad para mantener el GC necesario para cubrir las necesidades metabélicas del ‘organismo y se reconoce clinicamente por una serie de signos y sinlomas secundarios al GC. insuficiente y a la respuesta compensadora citculatoria y neurohormonal. FALLA CARDIACA MANIFESTACIONES CLINICAS : SINTOMAS : SIGNOS: * Alteraciones dela ¢ Alteraciones en Respiracién sistema arterial = Alteraciones del Alteraciones en Gasto Cardiaco sistema venoso * Sintomas debidos ala congestién sistémica + Hallazgos pulmona- res y cardiacos Hewat Tesbook of Carkovechle Mediine 1986 Las disunciones del vaciado 0 el llenado ven- tricular izquierdo ocasionarén elevaciones de la resin auricular izquierda (PAI) y_secunda- tiamente la elevacién pasiva de la presion capilar pulmonar (PcP) presién arterial pulmonar (PAP), resin ventricular derecha (PVD), y_presién auricular derecha (PAD). Asimismo las disfun- ciones del vaciado 0 el llenado del VD, ocasio: naran elevaciones de la PAD. Las manifestaciones clinicas del paciente con IC dependeran por tanto de las consecuencias fisiopatolégicas sistémicas de la hipertension atnicular izquierda y/o derecha. A nivel sistémico la elevacién de la presion capilar (Pc) secundaria a la hipertensién aur cular condicionard edema intersticial, mientras que a nivel pulmonar la elevacién de la PcP secundaria a la hipertensién capilar pulmonar, ocasionara edema de inicio intersticial, es decir, el liquido se dispone en los tabiques interal veolares y sobre todo ahededor de los pequerios ‘vas0s y bronquios, y solo cuando la presién en el intersticio es muy alta el agua irumpe en los alvéolos. El edema intersticial y alveolar afecta a la funcién respiratotia de diversas formas: ec dansios Be WSuriceNc RESPIRATOR * Por un mecanismo restrictivo pulmonar * Por un mecanismo obstructivo bronquiat * Por trastornos de a difsion * Por alteracion de la Rel. VQ * Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmén edematoso es rigido debido a la infiltracién edematosa del parénquima intersticial y porque el agua alveolar inactiva al surfactante. * Por un mecanismo obstructive, ya que el liquido del intersticio comprimne a los Ppequehos branquios y ademas la conges- tidn pasiva se trasmite desde la circulacién pulmonar a la bronquial a través de las anastomosis que las unen, y por tanto, se edematiza la mucosa bronquial que conti buye a la estenosis. * Por un trastorno de la difusién, pues el edema intersticial aumenta el espesor de la membrana alveolo capilar. + Y sobre todo por alteracion de la relacion ventilacién / perfusién, en especial porque los alveolos Menos de agua no teciben ventilacién y siquen siendo perfundidos (efecto “shunt”. Manifestaciones atribuibles a la Hipertensién Auricular Izquierda (HTAD) La dificultad respiratoria es una maniles: tacién fundamental de la insuficiencia cardiaca iaquierda y presenta grados progresivos de presentacién: FALLA CARDIACA CLINICA RESPIRATORIA: *Disnea de estuerzo y de reposo ‘%Disnea de tipo ortopneica Disnea paroxistica nocturna % Respiracion estertorosa, sibilancias Tos productiva, jadeo 6 asma cardiaca Edema Pulmonar Agudo Mmmval Yosh of Ctsonaenla Meshine 1984 El qado de dificultadl resphatoria por edema intersticial pulmonar, va_a depender de la ‘magnitud de la clevacidn de la PAL y det tempo de inslauracién de dicha elevacion La HIAL progresiva permite ciesto grado de compen sacién por parle de los sistemas de dienaye Iinfatico y a su vez ocasiona engrosamento intersticial que dificulta la trasudacién de agua, siendo ecesatias presion cocasionar edema pulmons En la IC eroniea iniciahnente se observa dish de esfuerz0 como s mas elevadas para na exaqeracion de la disnea que ocurre normalmente en esas cneunstanctas Escaneado con CamScannerLa diferencia ene ta disnea de esfweiz0 de un individio normal y la de un cardidpata, radica en el nivel de esluerze requeridle para desen. cadenavla, y a medida que la IC progresa, esfuer- 20s cada vez menores ocasionan clisnea, El decibito ocasiona un aumento fisiolégico del retorno venoso que el corazén_izquierdo insuliciente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la PAI. Este fenémeno de disnea por el deciibito se denomina ortopnea. Los paciente con IC habitualmente uwsan varias almohadas para dormir y en los casos mas avanzados deben permanecer siempre sentados. La tos seca suele ser un equivalente de la disnea «en los pacientes con IC y aparece en las mismas citcunstancias, a realizar esfuerzos 0 al acostarse. La disnea paroxistica nocturna (DPN) suele ‘apatecer de noche y despierta al paciente con tuna sensaci6n cle ahogamiento o falia de aire, y suele persistir a pesar de adoptar una posicién, erecta durante varios minutos . El edema agudo de pulmén (EAP) es la forma mds grave de disnea paroxistica y cursa con dificuliad respiratoria extrema e hipoxia tisular ‘Aunque la elevacién de la PeP es el mecanismo lasicamente implicado en el desarrollo de EAP, Fecientemente se ha sugerido la coexistencla de Luna alleracisn simutténea de la permeabilidad. Cuando el enfermo con falla cardiaca izquierda desarrolla insuficiencia cardiaca derecha, las formas mas graves de disnea (DPN y EAP) Uienden @ clisiinuir en intensidad y frecuencia, debldo a que el GC del ventriculo derecho que eslé disminuido, no. sobrecarga las cavidades iequierdas Los estertores dle estasis se produce como resultado de edema alveolar y corresponden por {anto a insuficiencia cardiaca grave. Se auscultan como ciepitantes simétricos en porciones. dedlives del pulmdn, La ausencia de estertores no excliye una elevacién severa de la PcP en. pacientes con IC crénica La compresién de los bronquios por el edema interstcial y edematizacién de su mucosa por la congestion pasiva de la circulacién bronquial que determina la aparicién de sibilanclas (asma cardiaca). Manifestactones atribulbles a la Hipertensi6n Auricular Derecha (HTAD) Los principales sintomas y signos secundarios a la clevacién de la presién en la auricula derecha LOGI DE TAINS ITAC A CARDIAC Y que en su imayoria deleriinan, son alter Clones por congestién sistémica: FALLA CARDIACA SIGNOS Y SINTONAS POR CONGESTION SISTEMICA ' Ingurgttacién yugutar y refujo hepato ~ yugular + Visceromegalias (higado - bazo) ascitis + Disfuncién hepatica e ictericia + Edema vespertino pretibial y en fobilos ++ Edema generalizado 6 anasarca ++ Anorexia nauseas y vémitos road Techooh of Crd Meine 1704 La HTAD se transmite a las venas del cucllo y Ofigina ingurgitactén yugular, El paciente debe examinarse a 45° y considerar que la auri ula derecha se encuentra aproximadamente 5 fem por debajo del Angulo supraesternal En pacientes con insuficiencia cardiaca moderada la presién venosa yugular puede ser normal en eP0s0 pero aumenta a un nivel anormal al ‘comprimir la regién hepatica (reflujo hepato- yugular), La hepatomegatia precede al desarrollo de edema periférico y puede ocasionar dolor o. pesadez en hipocondrio derecho siempre que exista distensién de la capsula hepatica, No es dolorosa en congestian hepatica crénica La disfuncién hepatica secundaria se manifiesta por un aumento liyeo de la billrtubina, de la ASAT, TGO y LDH, y en casos de congestion hepatica aguda pueden elevarse muy significativamente {hasta 10. veces. los valores normales). También se eleva la fostatasa alealina y se alarga el tiempo de protrombina El edema aunque constituye una de las qraneles inanifestaciones de insuficiencia cardiaca, no siempre se cortelacion. auricular detecha con el nivel de Uistiibuise por gravedad en regiones declives, asi_como trasudadlos en cavidad peritoneal determinarito la aparicion de aseitis, yen casos mas a puede provocar anasarca, El derrame pleural puede ocurrir tanto en la HTAL y en la HTAD, ya que las venas pleurales denn tanto en el cicuito venososistémico come en la pulmonar Por la congestin de la mucosa gasteoentérica, ef paciente se puede quejar de anoredia, nauseas, pesadez postprandial, y péilula de peso por absorcién intestinal insuficinte Escaneado con CamScanner* __FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. + 69 Manffestaciones secundarias a G.C. bajo En la IC aguda que cursa con descenso abrupto © insidioso del GC aparece el estado de shock con todas sus alteraciones especiticas de compromiso vital y que fue ya analizado en otro tratado. A continuacién se presentan algunas ™anifestaciones propias de sindrome de bajo sgasto cardiaco: «| “..FALLA CARDIACA 31) GLINICA DE GASTo caRDIAco} nce ne eo *Debilidad, cansancio facily Jaxitud: *Contfusi6n, desorientacién y somnolencia ** Oliguria diurna y nicturia *Caquexia cardiaca Braunwald Terbook of Cardavecalr Medicine, 1981 El estado de IC crénica puede provocar debill- dad y fatigabilidad fécil por la pobre perfusién de los misculos esqueléticos. La oliguria es consecuencia de la disminucién del filtrado glomerular y del aumento de la reabsorcién tubular de sodio y agua secundarios a Ia dismminucién de la perfusién renal. En los casos mas avanzados esta alteracién en la dinamica del sodio ocasionaré hiponatremia, probablemente en relacién con el exceso de vvasopresina circulante. La nicturla se presenta en fases tempranas de la IC y es alribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxigeno, disiminuye el tono simpatico y mejora la perfu sidn renal, Los sintomas cerebrales como confusién, desorientacién y somnolencia, son también debidos a la disminucién del flujo sanguineo cerebral. Manifestaciones secundarlas a la alteracién de la dindmica meirculatoria Varios son os signos especificos e inespectficos que se presentan en la mayoria de los enfermos con insuficiencia cardiaca de los que destacan: La cardiomegalia que es un signo inespecifico ¥y que esta presente en la mayoria de los casos insulficiencia cardiaca crénica. No aparece en a)" 0 -FALLA CARDIACA J} ALTERACIONES DE LA DIvAmica cakorAcA +Galope ventricular +Galope auricular Soplos cardiacos %Pulso alternante las patologias restrictivas ni en los procesos agudos. Elritmo de galope ventricular (Tercer ruido) es patolégico por encima de los 40 aios, coincide con el llenado répido de un ventriculo, que cuando hay insuficiencia cardiaca puede hallarse distendido El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos especifico de IC. Suele acompafiar a las sobrecargas de presién y relloja la contraccién auricular enérgica contra un ventriculo rigido, Los soplos pueden ser la manifestacién de la patologia desencadenante del cuadro de IC 0 bien ser consecuencia de la dilatacién del anillo mitral y/o tricuspideo secundaria a la dilatacién ventricular, El pulso alternante se caracteriza por la alternancia de una contraccién enéigica y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es mas que el reflejo de la alternancia del volumen sistélico que se explica por una disminucién en la contractilidad con su expresin. en un latido débil a causa de una recuperacién incompleta valuacién de la insufi. cardiaca La IC presenta una variedad de sintomas y signos cuya aparicién depende de la fase clinica en la que se encuentra la enfermedad. La mayoria de ellos han sido analizados en sus fisiopatolégicas iagnéstica\ de la IC se hace mediante la combinacién de las diferentes manifestaciones clinicas junto con la asociacién a una de las formas etiolégicas de enfermedad cardiaca, Criterios Framingham Son titles en el diagndstico de la IC y para ello se requiere minitno un criterio mayor y por lo me. 1nos dos criterios minimos: Escaneado con CamScannerLA CARDIACA GRITERIOS DIAGHOSIICOS DE FRAMINGHAM. Crterios moyores + Dinea Parox Noct 4 ingurotacron yugular = Criterios monores + Edema mateolar + & Estetores 4 Cordlomegnia + Disnee on ejercteto = + Edeina Pulonsr ——_« Hepatomegnlia Agudo eae psi + Derrame pleural ‘Pvc>teembz0 + CV 120° ‘Raton y Cole La mayoria de los pacientes con falla cardiaca tienen limilacion para el ejercicio. La magnitud le este problema debe ser valoarla y con este se cestablece la clase funcional del paciente. Es de esperarse igualmente que la tolerancia al ejercicio sea una forma dle evaluar la eficacia de la terapéutica. Clasificacién funcional La clasificacién de la Asociacién del Corazén de Nueva York (New York Heott Association NYHA) se emplea frecuentemente como método de valoracién funcional de los pacientes en falla cardiaca. Es una clasificacién clinica que mide el nivel de actividad fisica que es capaz cle realizar el paciente antes de presentar sintomas. Con esto se determina ta severidad del cuadro del paciente. Esta clasificacion es adecuada y debe esta- blecerse con un cuidadose interrogatorio orien ado a evaliar Ia aparicién de sintomas en telacién con las actividades cel paciente Se debe pregunlar silos sinfomas (faliga, angina o dlisnea) curren con la actividad fisica diaria © peor aun € repos0. Esto permite tener tna buena idea de qué lan ineapacitado se encuentre el paciente. La dlasificacién de severidad es muy importante sobre todo para planear la ferapia y establecer el pronéstico (mortalilad) Mas recientemente se esta haciendo esta valo: racién funcional con ejercicio midiendo el intereambio gaseoso para determinar consume de Og pico (Vg). Se busca determinar el umbral anaerobico como un maicador del cambio en la tolerancia al ejercicio Una reduccién en el comporiamiento durante et ejercicio maximo, expresada como una reduccién del consumo de oxigeno pico a menos de 20 milkgimin se usa como criterio de falla cardiaca WA CARDIAC _ PATA CARDIACA “ eLasiFICACION FUNCIONAL Clase sinTomas* “voz T Asintomatico en actividades communes 20 HStotomstica on activites comnmen 18-20 MH Sintomnicn en cualquier actividad = 1-19 IV. Sintomatico en repose o incepacitad faa reakzar cualquier actividad “9 *Sintomag son faliga, angina o disnoa Hew York Hert Ascetatén WP) t+o rientacién terapéutica La filosofia del tatamiento de la IC ha camnbiade con el transcurso cel tiempo al conocerse niejor st fisiopatologia y el efecto en la morbilidal y mortalidad de los diferentes agentes terapeéuticos. EI clinico se ve enfientado hoy a enfoques lerapéuticos diferentes. Procurar_establecer pautas de tratamiento tinicas para todos ls pacientes no es vecomendable. Se debe lener en cuenla el interés y deseo de salud det paciente. Es asi como puede definiise una terapéuticn enfocada @ mejorar la sobrevicla cu beneticio en la mejoria de los enfoque dirigido a procurar un bienestar con mayor calidad de vida a expensas de no logo un aumento en la supervivencia Las recomendaciones terapéuticas iniciales si basan en thes enfoques + alas la causa subyacente {catdiopatia congénita, valtulopatia, endocarcilis, bi perlensién arterial, ele ) + Eliminar los factores precipitantes (Infee: Giones antitmias, tromboembolismo pulmo: nar, etc.) ‘ontrol de la falla cardiaca por: a) mefoxta de la funcidn ce bomba, bi) reduceién de lrabajo cardiaco, vy ¢) ovitar ef excose «le agua y sodio Por Jo general el paciente es releiilo at “especialisia”, pero de todas maneras el médivo general debe inicias ef control de ka fall, fomando en cuenta fos siguientes pastalaces generales de la hoja siquiente. Una ver realizadas las medidas generales: se deben detectar y establecer Jos problemas fisiopatoldgicos de la IC, priorizando los qu amenazan la vida, para que tengan tn abordije répido y raclona Arnanera dle ovientacion terapéutica se recie don tos principales mecanismos 9 “prablemas’ Escaneado con CamScanner_ FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. +71 " FALLA CARDIACA '}_ORIENTACION TERAPEUTICA (1 : + Determinar la etiologia + Determinar factores precipitantes + Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asocladas + Establecer tiempo de evolucién + Determinar posibilidad quicirgica + Iniciar terapia médica Barahona y Cote. determinantes de la fall cardiaca con sus respectivas directrices terapéuticas: vt S'S ALLA CARDIACA [Lj ORIENTACION TERAPEUTICA (I) PROBLEMA +f i procargo exp + Diuré[Link]. TERAPIA *VGCyMRVS — eam * Dilatadores arter. *Vcontectided exp + notéplos AF. evade wap + Favorecerbloqueo A Artmias: A.) oy Ay molorar cor Maa oh Mocha ace icmncanin'su| anapentten ne tansy Com Por ultimo y a manera nemotécnica se sugiere el protocolo general de tratamiento usual en los hospitales, la terapia de las 5 “D" Rata canpiaca : ORIENTACION TERAPEUTICA (I). + Diiota con poca sal y poco luda + Descanso que Wel trabajo cardiaco + Dturéticas (do 252, tacidicos, etc) + Dighaicos en carga y manteniniento + Ditatadores do prey post carga Preguntas de estudio 1. Explique cual de los mecanismos compensatorios de la falla cardiaca tienen un sistema de feedback positive? 2. Describa las diferencias entre las causas subyacentes de falla cardiaca izquierda y derecha. Como interaciian? 3, Discuta los cambios de la precarga y la poscarga de la falla ventricular izquierda y derecha 4, Deseriba las manifestaciones fisiopato lgicas en clinica de ta falla cardiaca izquierda y derecha 5. Anote los crilerios mayores y menores de la clasificacion de Framingham de la Falla cardiaca 6. Mencione los grados de la clasifcacién funcional de IC de la NYHA 7. Relacione los cambios fisiopatolégicos a la terapia correspondiente. Bibliografia recomendada = Beyers JA. Radiologic features of pulmonary edema. § Afr Med J 1979, 55: 792. + Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Mecanismos de contraccién y telajacién cardiacas. En: Braunwald E ed., Tratado de cardiologia, Interamericana-McGraw Hill, 1993, p. 391-438 + Braunwald E. Pathogenesis of hearth failure Then and now. Medicine 70: 68. 1991 + Braunwald E. Patophysiology of hearth failure: Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. 1992. pp 393 - 418. + Cleland JGE Dutka DP. Optimising heart failure pharmacotherapy: the ideal combination. Br Heart J 1994; 72(s): S73- S79, + Cohn JN. The Management of Chronic Heart Failure. N Engl J Med 1996, 335: 490.498, Crapo JD. New concepts in the formation of pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1993, 147: 190-792. + Criteria Committee, New York Heart Association. En: Diseases of the heart anc Blood Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little, Brown and Co,, 1964, p. 114. + Eichhorn EJ, Bristow MR. Medical therapy can improve the biological properties of the chronically feiing heart. Circulation 1996, 94; 2285-2296. Eichhorn EJ, Brislow MR. Practical Guidelines for Initiation of Beta Adrenergic Blockade in Patients with Chronic Heart Failure, Am J Cardiol 1997, 79: 794-798, Ferreira lJ. Aspectos actuales de los sistemas renina-angiotensina histicos, péptido altial natriurético. yprostaglandinas en la hipertensién arterial. Rev Esp Card. 190: 43 (suplemento 1) 24:33 Ferreira Montero |. Insuficiencia cardiaca Vision actual. pp 18:21 Francis GS et al. The neurohumoral axis in Escaneado con CamScanner