ÍNDICE

I. Introducción…………………………………………………………………………3

II. Marco Teórico………………………………………………………………………4- 28

III. Conclusión……………………………………………………………………………29

IV. Bibliografía ……………………………………………………………………………30

1
 INTRODUCCIÓN

El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del neurodesarrollo que inicia en

la infancia y permanece durante toda la vida. Implica alteraciones en la comunicación e
interacción social y en los comportamientos, los intereses y las actividades. La prevalencia
mundial está alrededor del 1%. Se da más frecuentemente en hombres que en mujeres, en una
relación 4:1, aunque se ha observado que las mujeres con autismo tienden a expresar un mayor
compromiso cognitivo.
Las personas con autismo tienen perfiles cognitivos atípicos, de modo que puede observarse
alteración de la cognición y de la percepción social, además de disfunción ejecutiva y
procesamiento de la información atípico. Estos perfiles se basan en un desarrollo neuronal
anormal, en el que la genética, junto con factores ambientales, desempeña un papel clave en la
etiología. La evaluación debe ser multidisciplinaria y la detección temprana es esencial para una
intervención rápida, que debe estar dirigida a mejorar la comunicación social y reducir la
ansiedad y la agresión. El concepto clásico de autismo ha variado significativamente desde sus
descripciones originales y, en la actualidad, se habla de un continuo, por lo que se prefiere usar el
término trastornos del espectro autista (TEA), dada la variable afectación cognitiva y del
lenguaje.
El retraso mental es una de las patologías cuya denominación más ha variado a lo largo del
tiempo, mientras que su concepto es más constante. Tal vez el motivo principal de esta variable
nomenclatura, aparte de la influencia de la evolución científica, sea que los términos que lo
definían han sido pronto utilizados de forma peyorativa por lo que signifi- caban. No en balde el
retraso mental (RM) es considerado como “la cenicienta de la psiquiatría, la hermana pobre, el
área de menos encanto para un psiquiatra”, como expresa Landesman al referir que los retrasados
mentales prefieren ser considerados “locos” porque, como tales, son tratados mejor por los
mismos profesionales.
En efecto, sin remontarnos excesivamente en el tiempo, podemos recordar los distintos nombres
que se han utilizado para referirse al mismo concepto. Hasta el siglo XVIII predominaba el
término de “idiotismo” para englobar una serie de trastornos deficitarios, siendo Esquirol (1782-
1840) el primero en distinguir al demente como “un rico arruinado, privado de los bienes que
poseía” del idiota que “siempre ha estado en el infortunio y la miseria”.

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 1. Marco Teórico

HISTORIA
La palabra autismo es un neologismo procedente del prefijo griego αυτος (autos), que significa
uno mismo, y el sufijo ισμός (ismós) que forma sustantivos abstractos que denotan cierto tipo de
tendencia, en este caso la acepción apropiada sería “internarse en uno mismo”, y el vistazo
clínico nos dicta que la palabra designa a aquellos que “se aíslan del mundo externo”. Eugen
Bleuler (1908) utilizó esta nominación para describir a un paciente esquizofrénico que se aisló en
su propio mundo. A pesar de que en la actualidad se habla de un factor general para los
trastornos mentales y que el TEA y el del espectro esquizofrénico son identidades con
similitudes trascendentes, esta historia en su mayor parte tiene un enfoque dicotómico, tal como
Hans Asperger y LeoKanner, pioneros que trabajaron de manera separada en los años 40, con
enfoques muy particulares. Kanner (1943) describió el cuadro clínico del autismo con
observaciones sobre 8 niños y 3 niñas que tenían en común las siguientes características: 1)
incapacidad para establecer relaciones; 2) alteraciones en el lenguaje, sobre todo como vehículo
de comunicación social, si bien en 8 de ellos el nivel formal de lenguaje era normal o solo
ligeramente retrasado; 3) insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios; 4) aparición,
en ocasiones, de habilidades especiales; 5) buen potencial cognitivo, pero limitado a sus centros
de interés; 6) aspecto físico normal y “fisonomía inteligente”; y 7) aparición de los primeros
síntomas desde el nacimiento, los cuales estaban importantemente afectados y con gran
repercusión .
Mientras tanto, Asperger (1944) describía en su serie niños muy capaces debido a estas
capacidades y conductas diferentes respecto al resto de la población. A pesar de que para Kanner
el cuadro clínico del autismo, tal como él lo había descrito, era tan específico que se podía
diferenciar claramente, no solo de la esquizofrenia, sino de cualquier otro trastorno, la primera
versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría DSM-I
(1952) incluyó en esta entidad nosográfica, a los niños con características descritas para el
autismo, eran diagnosticados como “reacción esquizofrénica de tipo infantil”. El DSM-II (1968)
tampoco contempló el autismo como un diagnóstico específico, sino como una característica
propia de la esquizofrenia infantil. En las siguientes décadas, psicólogos, psiquiatras y
neurólogos se dedicaron a postular teorías sobre la etiología de este padecimiento y las terapias
para afrontarlo, siendo conocimientos que se invalidaban uno a otros o se delegaban conforme la
evidencia científica sólida avanzaba, y en los años 80 y 90 entraba en el panorama el papel de la
genética y las alteraciones neurobiológicas, haciendo posible que se incorporara el autismo como

3
categoría diagnóstica en el DSM-III (1980), al contemplarse como una entidad única,
denominada “autismo infantil”. 

El DSM III-R (1987) supuso una modificación radical, no solo de los criterios, sino también de
la denominación. Se sustituyó la denominación de autismo infantil por trastorno autista. Con
ello, el autismo quedaba incorporado a la condición de “trastorno” (disorder), término que se usa
en los manuales para definir genéricamente los problemas mentales, marcando así una distancia
conceptual con la terminología propia de los problemas médicos de etiología y fisiopatología
conocida total o parcialmente. En los años posteriores aparecieron respectivamente el DSM-IV
(1994) y el DSM IV-TR (2000) que, aunque no plantearon modificaciones sustanciales entre
ellos, representaron un nuevo cambio radical. Por una parte, se definieron 5 categorías de
autismo:
o Trastorno autista.
o Trastorno de Asperger.
o Trastorno de Rett.
o Trastorno desintegrativo infantil.
o Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

Además, se incorporó el término trastornos generalizados del desarrollo (pervasive

developmental disorders), como denominación genérica para englobar los subtipos de esta
nosografía. Consolidado el modelo y definido fenomenológicamente como lo identificó Kanner,
se iba perfilando, cada vez con más precisión, una visión categórica que quedaba reflejada en las
distintas versiones del DSM. Lorna Wing y Judith Gould (1979) sugirieron una nueva percepción
del trastorno.
La diferencia con el modelo convencional era sutil en apariencia, pero radical en el fondo. El
cambio conceptual se basó en su estudio realizado en un área de Londres, en el cual se
identificaron pacientes que encajaban tanto en el patrón típico descrito por Kanner, como en
aquellos pacientes que sin ajustarse al perfil kanneriano, mostraban en mayor o menor grado, la
triada de problemas en la interacción social, comunicación e imaginación, asociado a un patrón
de conductas rígidas y repetitivas, cualitativamente similares a las de los pacientes “típicos” con
autismo, pero cuantitativamente distintas. El retraso mental aparecía como una dimensión
distinta. Por lo que la tríada puede ser identificada independientemente del nivel de inteligencia y
puede estar asociada o no a otros problemas médicos o psicológicos.
El DSM-5 (2013) incorpora la palabra Espectro, que encaja muy bien con los nuevos modelos
genéticos que contemplan interacciones poligénicas de baja y alta magnitud de efecto,
determinadas por polimorfismos de un solo nucleótido y variaciones en el número de copias; y
además con modulación por factores epigenéticos.
DEFINICIÓN
¿Qué es el trastorno del espectro autista?

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Un trastorno del desarrollo neurológico condicionante de una neurovariabilidad caracterizada por
interacción social disminuida con deficiencia en el desarrollo de la comunicación a través del
lenguaje verbal y no verbal e inflexibilidad en el comportamiento al presentar conductas
repetitivas e intereses restringidos. El TEA se determina por déficits persistentes en la
comunicación e interacción sociales en múltiples contextos, incluidos los de reciprocidad social,
los comportamientos comunicativos no verbales usados para tal interacción, y las habilidades
para desarrollar, mantener y comprender las relaciones. Además del déficit en la comunicación
social, el diagnóstico del TEA requiere la presencia de patrones de comportamiento, intereses o
actividades de tipo restrictivo o repetitivo. Dado que los síntomas cambian con el desarrollo y
pueden enmascararse por mecanismos compensatorios, los criterios diagnósticos pueden
cumplirse basándose en la información histórica, aunque la presentación actual ha de causar un
deterioro significativo.

EPIDEMIOLOGÍA
¿Cuál es la frecuencia del autismo?
Se trata de un trastorno de alta prevalencia e incidencia, el cual ha sido subdiagnosticado en las
últimas décadas. Sin embargo, las herramientas de las que se dispone en la actualidad y la
investigación epidemiológica han hecho notar que este desorden es demasiado frecuente. La
Asamblea General de las Naciones Unidas declaró por unanimidad el 2 de abril como el Día
Mundial de Concienciación sobre el Autismo, para poner en relieve la necesidad de contribuir a
la mejora de calidad de vida de las personas con este trastorno, a fin de poder llevar una vida
plena y gratificante como parte integrante de la sociedad. En México no se cuenta con datos de
prevalencia basados en investigación epidemiológica. Son pocas las instituciones que realizan
una recolección adecuada de tales datos; actualmente en nuestro país las estadísticas ofrecidas
por el INEGI no son bien aceptadas por la mayoría de los expertos en el tema, ya que este
instituto ofrece una cifra de casi 5,000 niños con autismo en territorio nacional, mientras que la
tendencia mundial es de 1 en cada 160 niños con cierto grado de autismo. Por ello se podrían
diagnosticar más casos con esta condición que niños con sida, cáncer y diabetes juntos, acorde
con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
La cifra estimada por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos
(Centers of Desease Control and Prevention [CDC]), una de las instituciones de mayor prestigio
en información especializada y estadísticas de salud, maneja actualmente 1 caso de autismo por
cada 68 nacimientos, estimando así un incremento en la incidencia anual de 17%, la cual es 5
veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Cabe destacar que el autismo tiene una mirada legislativa, hasta 46% de los niños afectados son
víctimas de acoso escolar, bajo una conducta repetitiva e intencional, a efecto de intimidar,
someter, amedrentar o atemorizar, emocional o físicamente, a la persona (bullying), según datos
de la OMS. En México, la Comisión de Derechos Humanos del Distrito Federal (CDHDF)
señaló que el autismo ha sido concebido a partir del modelo médico de la discapacidad. Por lo
que considera necesario dejar de limitar el tema de la discapacidad a la atención de las

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deficiencias, y contemplar la modificación de entornos a partir de las necesidades específicas de
cada persona, para lograr su inclusión social. Tal condición destaca la necesidad de realizar
adecuados diagnósticos y el registro epidemiológico apropiado.

FACTORES DE RIESGO
El TEA se ve influido por una variedad de factores ambientales, genéticos e incluso
inmunológicos que actúan en momentos clave del proceso de desarrollo12 (figura 1). Subsiste
afectación simultánea de múltiples sistemas debido a la interacción existente entre la exposición
al ambiente y susceptibilidades genéticas individuales, su compleja relación y la etiología
multifactorial devienen en heterogeneidad y variabilidad del autismo e incluso lo anteriormente
señalado, suma diferentes comorbilidades psiquiátricas al TEA, dificultando la localización de
un trastorno puro y, por ello, sus factores directos.

Estudios epidemiológicos han identificado fármacos, metabolitos, toxinas y nutrientes que

incrementan el riesgo de esta alteración especialmente en el periodo prenatal. Recientemente el
interés se ubica más allá del cerebro, se ha propuesto que el sistema inmune y el eje cerebro-
intestino-microbioma desempeña un papel considerable. Desde el concepto de enfoque de riesgo,
han sido diferentes factores los que han generado controversia para referirse al autismo; uno de
ellos, que sobresale en cualquier fuente primaria, es la relación entre la ingesta de ácido fólico
durante el embarazo y el autismo.
Los folatos y el neurodesarrollo son un tema de gran interés, tanto para clínicos como para
investigadores. Sin bien se ha encontrado en estudios de cohorte prospectivos que la ingesta
reducida en folatos durante el embarazo predispone a problemas del neurodesarrollo e incluso a
trastornos neuropsiquiátricos en la edad adulta, la información actual disponible confirma que
dosis elevadas de ácido fólico durante el embarazo aumentan el riesgo de presentar TEA. Otro
factor controversial es la vacunación, principalmente la vacuna triple viral y el excipiente
timerosal; sin embargo, esta y el resto de las vacunas no tienen ninguna relación con el desarrollo
del desorden. Por lo que vale la pena reiterar, las vacunas no están asociadas al autismo, acorde
6
con los metaanálisis actuales. El TEA se ha relacionado con diferentes factores, lo cuales se
pueden presentar de manera individual, así como interrelacionados, dando a este espectro la
heterogeneidad que actualmente lo caracteriza.
PATOGENIA
Los diferentes orígenes y la variación en la expresión de este trastorno no permiten hablar de un
mecanismo patogénico único y aceptable. A nivel de macro, meso y microescala se han
establecido teorías prometedoras, pero son la neuroanatomía, los núcleos y circuitos, neuronas y
organelos, neurotransmisores, genes y moléculas quienes han tomado protagonismo para darnos
una aproximación a la información neurocientífica reproducible, que disminuya la brecha
epistemológica y explique la causalidad del autismo.
Cabe mencionar que ninguna de las teorías invalida a las demás y no tienen graduación respecto
a su importancia. Por tanto, se aborda la mejor información disponible que se ha ofrecido de
manera individual, para posteriormente observar cómo la actuación conjunta de estos
protagonistas forma el novelesco espectro del TEA.
La consideración inicial es de carácter neuroanatómico, con irregularidades en el giro frontal
inferior y el cíngulo, corteza orbitofrontal y la amígdala. Las funciones de estas estructuras se
muestran alteradas, manifestándose clínicamente como características no exclusivas del autismo,
pero sí demasiado frecuentes, como la carencia de empatía, afectividad y cognición inadecuadas,
falta de reconocimiento en expresiones faciales, corporales y emocionalidad de los otros, lo cual
es fundamental para una comunicación y sociabilidad funcional.
Dentro de las diferentes causas neurobiológicas del autismo se sugiere la presencia de
alteraciones en la conectividad, tanto a nivel funcional como estructural. A nivel histopatológico,
en la corteza cerebral del paciente afectado, se han encontrado disrupciones radiales y
tangenciales en la organización fundamental de las neuronas y de la glía. También se han
identificado cambios en la densidad de las células, diferente orientación de las dendritas, un
espacio reducido y diferente configuración de las micro columnas de las neuronas, en ciertas
partes del lóbulo frontal, y una disminución selectiva del número de neuronas en el cerebro
medio. Estos cambios perdurables en el neurodesarrollo llevan a conformar un modelo de
alteración conectiva, en el cual las funciones cerebrales presentan diferente grado de actividad.

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La neurodiversidad del TEA está fundamentada por los cambios a diferente escala que se ha
llegado a encontrar en el cerebro. ¿En qué momento ocurren estas alteraciones? Puede ocurrir
durante la neurogénesis, la maduración y la migración neuronal, la sinaptogénesis y
sinaptoplasticidad, la organización de estructuras o la activación funcional de estas. La
presentación heterogénea del TEA tiene a la vez fundamento genético y epigenético, por ello
también se han asociado un aproximado de 35 genes relacionados con la migración neuronal y la
apertura de caminos de los axones. Esto demuestra la asociación del trastorno con los genes que
codifican la neurixina 1 y 3 (NRXN 1 y NRXN 3) así como del receptor GABA B3
(GABARB3), pudiéndose agrupar estos cambios en el polimorfismo de un único nucleótido.
Hasta el momento, se ha identificado en algunas enfermedades con alta penetración a causa de
mutaciones, como el síndrome de deleción 16p11.2, la existencia de una expresión de muchos
síntomas del trastorno.
Sin embargo, el perfil clínico es muy variable en aquellos portadores de esta, reafirmando así los
factores individuales de susceptibilidad. Por ello, la interacción de diferentes factores de riesgo
con el cromosoma 15q11-q13 y la variabilidad en su expresión genética, se consideran elementos
condicionantes de los diferentes endofenotipos dentro del espectro. Finalmente cabe mencionar
que, a nivel molecular, son subunidades específicas de los canales de calcio las que se han
involucrado en los mecanismos patológicos del autismo.
A pesar de los avances logrados, no se comprende bien la causa biológica que explique los
diferentes dominios en la sintomatología del TEA. Lo único claro, es que no existe un sustrato
único y que son múltiples genes en su constante interacción con el ambiente, lo que genera un
patrón de neurovariabilidad que permite el desarrollo de los síntomas centrales y, según el grado
de afectación, el resto de los síntomas acompañantes.
DIAGNÓSTICO
¿Qué es lo más importante del diagnóstico? Realizarlo en forma temprana para establecer
intervenciones pertinentes que mejoren los resultados.
¿Cómo se establece el diagnostico? A través de la recolección de datos biográficos y la habilidad
para reconocer los criterios de DSM-5 /CIE-10. Existen 2 tendencias actualmente para hacer el
diagnóstico de TEA, la primera es tradicional, ampliamente utilizada, pero con barreras y fallos
constantemente criticados por expertos en el tema, es decir, el diagnóstico clínico representado
por criterios de DSM-5.

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Los recientemente establecidos en la CIE- 11 muestran una aproximación a la segunda tendencia
que se estima revolucionaria, por el mencionado reciente establecimiento ha sido poco difundida,
sustentada en evidencia científica que da apertura a información traslacional, que probablemente
conforme los futuros manuales y guías diagnósticas.
En el presente trabajo se reitera el compromiso de facilitar al facultativo en contacto con la
población general, la destreza para identificar oportunamente el TEA, por lo que a continuación
se muestran los criterios DSM-5. La propuesta es no limitarse al conocimiento y herramientas
actuales, por ello se muestra un atisbo a las tendencias futuras. A efecto de generar una
metacognición se reitera la triada específica del espectro autista:
1) dificultad en la comunicación,
2) dificultad en la socialización,
3) patrones de conducta y actividades restringidas.
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-5
Dentro del diagnóstico del TEA, las características clínicas individuales se registran a
través del uso de especificadores:
a. Con o sin déficit intelectual acompañante.
b. Con o sin deterioro del lenguaje acompañante.
c. Asociado a una afección médica/genética o ambiental/adquirida conocida.
d. Asociado a otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento.
Además de los especificadores que describen los síntomas autistas:
a. Edad de la primera preocupación.
b. Con o sin pérdida de habilidades establecidas.
c. Gravedad.
Estos especificadores ofrecen a los clínicos la oportunidad de individualizar el diagnóstico y de
comunicar una descripción clínica más detallada de los individuos afectados. Por ejemplo,
muchos de ellos, previamente diagnosticados de trastorno de Asperger, ahora recibirán un
diagnóstico de TEA sin deterioro intelectual ni del lenguaje. El primer paso es el rastreo de los
criterios expuestos en la table 1 bajo disposición de reconocer la posibilidad de diferente
expresión psicopatológica con base a la dimensionalidad del individuo.
El segundo paso después de la aplicación de estos criterios es la búsqueda intencionada de
síntomas psiquiátricos atribuibles a otro trastorno y no meramente al TEA. La prevalencia de
déficit intelectual en el autismo puro es de hasta el 60%, la epilepsia entre 5 y 40%30 y lo más
común y es casi la regla: ansiedad y depresión.

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Clasificación Internacional de Enfermedades 11a Edición, CIE-11
Los cambios del nuevo manual diagnóstico de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10 a
CIE- 11) se destacan por conceptualizar de manera breve el TEA, puntualizar las características
esenciales o requeridas que no constituyen criterios en concreto, sino un conjunto de
manifestaciones que pueden ser observadas por el clínico y orientarlo a establecer un diagnóstico
sin la necesidad de un umbral de signos y síntomas presente, dejando a su criterio la formulación
del diagnóstico, incluso de manera novedosa se propone establecer límites de normalidad y
límites con otras condiciones que guardan similitud con el TEA, sin dejar de lado la posibilidad
de características asociadas que pudieran llegar a aparecer, pero que no son requeridas, como por
ejemplo las características de género y las culturales, así como la presentación según la edad,
todo lo cual se utiliza para poder aproximar un pronóstico.

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Este manual mundial es flexible y nos aparta del subdiagnóstico, muy probablemente en los
próximos años sea el favorito de los psiquiatras; sin embargo, es deseable esperar que tal
utilización no degenere en el sobrediagnóstico. Por ello la CIE-11 se presentará en la Asamblea
Mundial de la Salud para su adopción por los Estados Miembros, y entra en vigor el 1 de enero
de 2022. Esta presentación es un avance que permitirá a los países planificar cómo usar la nueva
versión, preparar las traducciones y capacitar a los profesionales de la salud de cada país.

DESARROLLO Y CURSO
La identificación temprana es lo más importante es este punto. No hay mejor manera de iniciar
que con la pregunta ¿quién identifica los primeros signos? Diferentes series de estudios
indican que son los padres los primeros en identificar los “focos rojos” que alertan sobre el
desorden; posteriormente, en orden decreciente, son otros familiares los que detectan un mal
funcionamiento, además del personal de guardería o maestras en los primeros años académicos,
médicos generales o pediatras y, finalmente, los amigos.
Mucho más infrecuentes son -y justifican un estudio médico más extenso- las pérdidas de
capacidades más allá de la comunicación social (p. ej. las pérdidas del autocuidado, de la
capacidad de ir al lavabo, de las capacidades motoras) o las que ocurren después del segundo año
de vida. Los síntomas se reconocen normalmente durante ese periodo de vida (12-24 meses de
edad), pero se pueden observar antes del año si los retrasos del desarrollo son graves, o
empezaron a notarse después de los 24 meses si los síntomas son más sutiles.
La descripción del patrón de inicio puede incluir información acerca de los retrasos tempranos
del desarrollo o de cualquier pérdida de capacidades sociales o del lenguaje. En los casos en que
se han perdido tales capacidades, los padres o cuidadores pueden explicar la historia del
deterioro gradual o relativamente rápido de los comportamientos sociales o las capacidades de
expresión oral. Las características conductuales del TEA empiezan a ser evidentes en la primera
infancia, algunos casos manifiestan falta de interés por la interacción social durante el primer año
de vida. Ciertos niños con esta alteración presentan un detenimiento o una regresión del
desarrollo con deterioro gradual o relativamente rápido de los comportamientos sociales o del
uso del lenguaje durante los primeros 2 años de vida.
Debe considerarse que el trastorno del espectro autista no es un trastorno degenerativo y es
normal que el aprendizaje y la compensación continúen durante toda la vida. Los síntomas a
menudo son muy marcados durante la infancia temprana y en los primeros años escolares, con
mejoría del desarrollo típico en la infancia más tardía, al menos en algunas áreas (p. ej. aumento
del interés por la interacción social). Una pequeña proporción de individuos se deteriora
conductualmente durante la adolescencia, mientras que la mayoría mejora. Solamente una
minoría de individuos con TEA vive y trabaja inde- pendientemente en la edad adulta; los que lo
hacen tienden a contar con mayores capacidades lingüísticas e intelectuales, y logran encontrar
un área que compagina sus especiales intereses y capacidades. En general, los individuos con un
nivel menor de deterioro pueden ser más capaces de funcionar de forma independiente.

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COMPLICACIONES
¿Cuáles son las principales complicaciones del autismo?
El aislamiento social y una vida indigna. Desde una perspectiva clínica, es importante reconocer
los patrones del TEA para una mejor comprensión en el entendimiento de su psicodinámica y
psicopatología. La estructura del autismo hace que este tenga vistas transdimensionales, pues
incluso sus consecuencias sociales y psicobiológicas ahora son consideradas como
independientes de la propia etiología.
Los síntomas de tipo internalizante, como la disminución del estado de ánimo, la ansiedad,
miedos, somatizaciones, fobias e inseguridad son prominentes dentro del espectro autista y
pueden exacerbar los síntomas nucleares del desorden, complicando el cuadro con desempleo,
abandono y falta de autonomía. Es importante destacar que esta última puede hacer que
enfermedades médicas de tipo crónico-degenerativo sean diagnosticadas tardíamente y no sean
atendidas en forma adecuada en su oportunidad. Una complicación también temida en estos
pacientes es que la inestabilidad emocional y la dificultad para identificar sintomatología
depresiva pueden llevar al suicidio.
PRONÓSTICO
¿Cuál es el pronóstico cuando se habla de TEA?
Partiendo de un enfoque multidimensional, el pronóstico más honesto de aquel paciente con
autismo es incierto. ¿Cuáles son las variables más importantes para establecer el
pronóstico? La mejoría de los síntomas centrales dentro del espectro citado y el grado de
adaptación funcional con autonomía y dignidad, así como la resolución de sintomatología
psiquiátrica agregada. Resulta impredecible el grado de sociabilidad que se puede lograr.
La calidad de vida de la persona con este desorden va a tener una proporcionalidad importante
respecto del grado de involucramiento y el establecimiento de redes de apoyo que logre el
psiquiatra a cargo. Aquel con un verdadero interés por atender a un paciente con TEA debe estar
dispuesto a examinar ese mundo interno y buscar posibilidades de relación con el mundo
exterior. Atender cada núcleo con su debida pertinencia es clave en este padecimiento, lograr un
lenguaje que ayude a cumplir las actividades básicas e instrumentadas de la vida diaria es una
meta primaria fundamental, ya que es la que propicia un buen pronóstico. Cada déficit de
comunicación y sociabilidad tendrá una forma diferente de resolución y un grado variable de
método, pero todas apuntan a un mejor pronóstico.
TRATAMIENTO
¿Cuál es la mejor manera de atender a un paciente con autismo?
Aquella que facilite el desarrollo de las habilidades sociales. Ningún medicamento ha sido
aprobado para el tratamiento de los síntomas capitales del trastorno del espectro autista. Respecto
de este tópico, permanece lejano el disponer de una guía universal que ayude a normar la
conducta terapéutica para estos pacientes; por ello, aquel facultativo que tenga a su cargo a estos
pacientes, deberá mantenerse al pendiente de las publicaciones de alto impacto e investigaciones

12
recientes, como aquellas que proponen un potencial efecto terapéutico de la oxitocina intranasal
para estos síntomas y prestar atención a las tendencias propuestas para mejorar la sociabilidad de
estos individuos, así como la utilización de las respectivas aplicaciones.
La mayor evidencia para sustentar el tratamiento de un portador de TEA y su comorbilidad
proviene de investigaciones recientes. Se propone una terapia integrativa, la cual no es lineal o
escalonada, sino que emplea herramientas pertenecientes a 3 formas diferentes de intervenir, y
pueden ser utilizadas a criterio clínico para la atención individualizada de los pacientes según sus
necesidades.
PSICOTERAPIA
La terapia intensiva de comportamiento se refiere al análisis de comportamiento aplicado (ACA,
o applied behavior analysis [ABA]), la cual representa la única terapia convencional que provee,
mediante métodos basados en evidencia, una mejora marginal en los síntomas nucleares del
TEA.
El ACA se encarga de tratar el comportamiento y está diseñado para que sus técnicas
incrementen la sociabilidad apropiadamente y disminuyan la severidad o emergencia de
comportamientos desafiantes. ACA se concentra en enseñar comportamientos específicos de
manera sistémica repitiendo ensayos, ha tenido utilidad en mejorar la comunicación, la
reciprocidad social y disminuir los comportamientos repetitivos.
Basados en los principios de ACA se han desarrollado otras terapias, las cuales hasta el momento
han tenido un marco más extenso a la hora de ayudar en la sociabilización, comunicación y
actividades de los pacientes con TEA. Entre estas están la formación de respuesta fundamental,
tratamiento y educación autista de niños discapacitados relacionados con la comunicación
(pivotal response training, treatment and education of autistic and related communication
handicapped children [TEACCH]), y el modelo basado en relaciones, desarrollo y diferencias
individuales (Developmental, Individual Difference, Relationship-based [DIR®/Floortime™]
Model) También existen métodos más simples dirigidos a aquellos pacientes menos desafiantes,
como son las terapias específicas del lenguaje, ocupacional o de integración sensorial.
PSICOFARMACOLOGÍA
Son diferentes lo grupos farmacológicos emplea- dos, su fin ha sido, de manera histórica, el
control sintomático de las comorbilidades y sus disturbios afectivos y conductuales,
encontrándose que lo más común asociado al TEA es la ansiedad, depresión, trastorno por déficit
de atención con hiperactividad (TDAH), compulsiones y comportamientos repetitivos,
irritabilidad y agresión. Sin embargo, actualmente existen varias propuestas para atender los
síntomas capitales del trastorno.
ANTIPSICÓTICOS
La risperidona y el aripiprazol son los únicos aprobados por la Agencia de Regulación de
Bebidas y Medicamentos de Estados Unidos (Food and Drug Administration [FDA]) para
atender la irritabilidad y comportamiento explosivo de estos pacientes. La primera opción es la

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risperidona, en menores de 12 años se recomienda solución de 1 mg/mL. En mayores de 12 años
se puede continuar la terapéutica con tabletas de 1 mg, tomando vía oral 1 mg cada 12 horas.
El aripiprazol puede ser utilizado en casos severos de irritabilidad y agresión auto o
heterodirigida. Igualmente se recomienda en los primeros 12 años de vida, la solución de 1
mg/ml, se inicia con la administración de 1 ml 2 veces al día y se incrementar la dosis 1-2 ml por
semana hasta un total de 5 ml o 5 mg 2 veces al día. Ambos antipsicóticos atípicos comparten el
mismo perfil de efectos adversos (ganancia de peso, apetito voraz, hipertrigliceridemia,
somnolencia, síntomas extrapiramidales, alteraciones al electrocardiograma [EKG], etc.) Por ello
es necesario iniciar de manera lenta y a dosis baja para disminuir la aparición de estos efectos
adversos. También es recomendable una monitorización estándar que incluya evaluación de
riesgo metabólico y control de peso, así como la toma del electroencefalograma (EEG), en busca
de prolongación de intervalo QT, de manera trimestral o semestral. En caso de aripiprazol
también es recomendable la toma de biometría hemática de control en busca de posible
neutropenia y la evaluación de ideación suicida.
ESTIMULANTES
El TDAH puede estar presente hasta en el 50% de los pacientes con TEA. Anecdóticamente, los
niños con autismo tienden a ser más sensibles al uso de estimulantes y muchos reportan efectos
adversos como irritabilidad, emocionalidad elevada, disminución del apetito e insomnio. Por ello
es importante iniciar también con la premisa “empezar a dosis baja e ir lento”. Media tableta de
metilfenidato de 10 mg de liberación inmediata es típicamente la dosis inicial, teniendo la
posibilidad de aumentar la dosis según repuesta. En otras circunstancias se ha evaluado el uso de
medicamentos no estimulantes como los inhibidores selectivos de noradrenalina, en su
representación está la atomoxetina, la cual puede ser iniciada a 0.4 mg/kg e incrementar hasta 1.2
mg/kg 1 vez al día.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTURA DE SEROTONINA, ISRS
La fluoxetina es el medicamento con el cual se tiene mayor experiencia para tratar la ansiedad,
depresión, fobias y compulsiones en niños, adolescentes y adultos con autismo. El citalopram y
el escitalopram han tenido resultados mixtos en diferentes estudios, por ello la fluoxetina es el
medicamento preferido en solución de 4 mg/ml, se recomienda iniciar con dosis bajas en caso de
ansiedad y compulsiones, siendo la dosis 1 ml/4 mg al día e ir aumentando 1 ml/4 mg cada
semana hasta alcanzar 5 ml/20 mg. En caso de depresión, es posible iniciar con 2 ml/8 mg por
una semana y posteriormente la dosis estándar de 5 ml/20 mg. Los efectos adversos más
comunes son de tipo gastrointestinal, pero cabe destacar que estos efectos son transitorios en la
mayoría de los casos.
NUEVOS AGENTES FARMACOLÓGICOS
El objetivo de estos agentes es manipular específicamente los receptores y los canales, así como
los neurotransmisores relacionados o sensibles al glutamato, glutamina, glicina, GABA, NMDA,
nicotina y opioides. Su propósito es la mejora de los síntomas principales del TEA. Han
demostrado cierta mejoría en estos síntomas la N-Acetil cisteína, memantina, D-cicloserina,

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naltrexona y oxitocina. La N-acetil cisteína es un modulador del glutamato que puede ser
administrado vía oral 900 mg 1-3 veces al día. Esta sustancia ha mostrado beneficio en disminuir
la irritabilidad asociada o no a la risperidona. La memantina en dosis de 10-20 mg al día,
demostró en una revisión sistemática que asociada a terapia conductual logra producir una
mejora en los síntomas nucleares del desorden.
En cuanto a la D-cicloserina, hoy se sabe que actúa sobre los receptores NMDA y en 2 estudios
recientes se encontró una mejora en la sociabilidad. La dosis de 50 mg al día vs. placebo mostró
mejoría tanto en la escala de respuesta social como en la lista de revisión del comportamiento
aberrante. Respecto a la naltrexona, una revisión sistemática solo demostró que una dosis de 0.5
mg/kg y 2 mg/ kg mejoraron la hiperactividad mas no los síntomas nucleares. Finalmente, con
resultados más prometedores ha resultado la oxitocina, la cual incrementa la sociabilización al
mejorar la cognición social y la reciprocidad. La dosis intranasal de 0.4 UI/kg ha sido la
mayormente empleada.
No existe una guía de tratamiento establecida que recomiende la utilización de estas últimas
propuestas. Los resultados tempranos en cada uno de estos medicamentos han sido mixtos, en
revisiones sistémicas se muestra cierta mejoría de los síntomas centrales y se destaca su
inocuidad a la dosis establecida, por ello vale la pena indicar que los clínicos comiencen con
cuidado y pertinencia a utilizar estas nuevas propuestas para enriquecer la información
anecdótica y consecutivamente los estudios científicos robustos y contundentes.

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CONCEPTO DE RETRASO MENTAL
El concepto de RM es también variable según los autores y el criterio con que se enfoque su
estudio: biológico, psicológico, pedagógico y social. Una definición clásica y bien expresiva del
concepto de oligofrenia es la expuesta por Alberca como “un defecto de la inteligencia,
incurable, congénito o adquirido en los primeros tiempos de la vida, condicionado por la
herencia y debido a una falta de desarrollo del cerebro”. Este concepto nos habla de su principal
manifestación déficit intelectual, de su irreversibilidad, del órgano afectado el cerebro, y del tipo
de facto- res causantes: herencia, causas genéticas y causas adquiridas precozmente
Una idea más amplia del RM está ya patente en 1942 en la descripción de Moragas de la
oligofrenia como “un trastorno en el desenvolvimiento normal del niño que se produce
generalmente a base de una lesión orgánica y que se traduce principalmente por un déficit
intelectual y una perturbación de toda la vida psíquica, dificultando el rendimiento de un trabajo
útil y una adecuación familiar y social”.

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En este mismo sentido se expresa la OMS y todos los organismos internacionales y autores que
se ocupan del tema, como se constata en la reciente aportación de Rodríguez-Sacristán.
Por su parte la CIE-10 lo considera como “un desarollo mental incompleto o detenido que
produce el deterioro de las funciones concretas de cada época del desarrollo, tales como las
cognoscitivas, lenguaje, motrices y socialización”.) de la oligofrenia como “un trastorno en el
desenvolvimiento normal del niño que se produce generalmente a base de una lesión orgánica y
que se traduce principalmente por un déficit intelectual y una perturbación de toda la vida
psíquica, dificultando el rendimiento de un trabajo útil y una adecuación familiar y social”.

EPIDEMIOLOGÍA
Todos los autores coinciden en señalar lo difícil que es tener datos exactos sobre la prevalencia
del RM en un país o región determinada pues suele haber pocos estudios al respecto y dan cifras
muy dispares aun referidas al mismo lugar. El primer factor determinante de esta variabilidad es
el límite superior considerado como techo del RM que ya hemos dicho ha sido variable en el
tiempo, desde CI: 90 a 80 y 70 en la actualidad, así como los grados del RM que se contemplen
en la investigación.
Otro factor importante es la edad que se considere; según sea la infancia o hasta los 18 años o se
incluyan los adul- tos, hace variar las estimaciones de frecuencia. También será distinta según el
nivel socioeconómico de la población estudiada y el que sea urbana o rural.
Por no recurrir a estudios más antiguos, ya que las primeras investigaciones con rigor científico
fueron las de Binet y Simon en 1907, vamos a tomar como primera referencia histórica, por estar
bien funda- mentada, la que da la OMS, que establece la prevalencia del RM entre el 1-3% de la
población que es un intervalo aceptado generalmente y que sirve de base para diversas
estimaciones. También indica que la frecuencia es mayor en la edad escolar ya que las exigencias
de esta ponen de manifiesto la deficiencia intelectual y facilita la localización de los casos.
El RM grave y profundo, de origen biológico, se distribuye de forma uniforme entre todas las
clases sociales, pero en las clases bajas predomina el RM leve, debido a las condiciones
ambientales, herencia poligénica, oligoestimulación, deficiente nutrición, higiene y cuidado
prenatal, etc. En realidad, este déficit intelectual leve se distribuye en la población general
siguiendo la ley de Gauss, lo que significa que su existencia es tan normal estadísticamente como
el resto de la población. El que tengan otra sintomatología añadida a su defecto intelectual debe
ser interpretado como expresión de situaciones conflictivas al no poder alcanzar los rendimientos
exigidos por el ambiente social y cultural.

ETIOLOGÍA

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La etiología definitiva del retardo mental se determinó en el 64,4 %. Las causas ambientales
explicaron el 36,4% de esta discapacidad, en la cual la hipoxia perinatal fue la más frecuente.
Las causas genéticas explicaron el 23,8 % de los casos. Finalmente, el 23,8 % persistieron sin
diagnóstico específico.
Los modelos adaptativos, biomédico y sociocultural, representan las dos aproximaciones
principales a la definición conceptual del retraso mental. Los seguidores del primer modelo
insisten en las alteraciones básicas en el cerebro como condición primordial para su diagnóstico.
Los que proponen la segunda aproximación dan más importancia al funcionamiento social y a la
adaptación general a normas aceptadas (Freedman, 1977).
La etiología del retraso mental se considera mayoritariamente multifactorial, y la combinación de
los diversos factores etiológicos condiciona la gran variedad de manifestaciones clínicas. Se
acepta que aproximadamente en el 30-40% de estos casos examinados a nivel de consulta
externa, no se puede determinar una etiología clara a pesar de haberlos sometido a complejas
evaluaciones.
En el resto de los casos, los principales factores causales se distribuyen de la siguiente forma:
aproximadamente en un 50% se detectan factores hereditarios; en un 30%, alteraciones
tempranas del desarrollo embrionario; en un 50%, trastornos somáticos de la niñez; mientras que
las influencias del entorno y los
trastornos mentales, se registran entre el
15-20% de los casos. Estos factores no se
excluyen entre sí.

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RETRASO MENTAL LEVE
Supone el 85% de todos los retrasados, según la DSM-IV, refiriéndose a CI comprendido entre
50 y 69, considerándose educables. En la mayoría de los casos no existe una etiología orgánica,
debiéndose a factores constitucionales y socioculturales, por lo que pueden pasar inadvertidos en
los primeros años de la vida ya que su aspecto físico suele ser normal, aunque puede haber algún
tipo de retraso psicomotor, haciéndose patente la deficiencia intelectual al inicio de la
escolaridad por la mayor exigencia que esta supone.
Tienen capacidad para adquirir los hábitos de alimentación, aseo, vestido y control esfinteriano,
pero estos aprendizajes pueden retrasarse en la infancia por la actitud sobreprotectora familiar.
Pueden comunicarse verbalmente y por escrito con los demás, aunque suelen tener defectos
específicos de lecto-escritura, cursando la Enseñanza Primaria en integración con adecuados
refuerzos educativos y algunos pueden llegar a la Secundaria o Formación Profesional, en la que
pueden desenvolverse mejor, pero nunca alcanzarán los niveles nor- males de aprendizaje.
Aunque al principio existan defectos en el lenguaje, sobre todo dislalias, el vocabulario puede
llegar a ser adecuado e incluso abundante y ampuloso, cuando pertenecen a un buen nivel
cultural socio-familiar, pero no siempre comprenden bien su significado. La memoria puede ser
buena y hasta hipertrofiada para aspectos concretos: números, datos familiares, mmúsica, etc., lo
que llega a confundirse con un buen nivel intelectual.
En el carácter suele destacar la terquedad y obstinación como un medio defensivo ante su
deficiente razonamiento y su escasa tolerancia a la frustración. La afectividad es lábil, son
impresionables, emotivos o indiferentes.
La voluntad es débil, incapaz de frenar los impulsos e instintos, con manifestaciones agresivas,
pudiendo ser manejados por personas sin escrúpulos que les inducen a cometer actos incorrectos
y hasta delictivos. Como se sienten rechazados, con frecuencia prefieren relacionarse con los de
menor edad a los que pueden dominar mejor o alternar con adultos que les hacen más caso,
aunque a veces, lamentablemente, son objeto de burla y diversión por parte de ellos.

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Los de mejor nivel intelectual, al ser más conscientes de sus limitaciones se sienten
acomplejados y se muestran serios, reservados, tristes e incluso resentidos.
De adultos pueden manejarse en la vida con bastante independencia aun sin llegar al nivel medio
de la poblaciónn. Su adaptación dependerá también de las exigencias de su ambiente; así en el
medio rural pueden pasar inadvertidos. En el aspecto laboral llegan a realizar con buen
rendimiento trabajos manuales semicualificados en un medio adecuado con cierta protección.

RETRASO MENTAL MODERADO

Representan un 10% de los retrasados, con un CI: 35-49. La etiología suele ser orgánica por lo
que presentan déficits somáticos y neurológicos, aunque algunos tienen buen aspecto físico, pero
siempre el retraso del desarrollo es manifiesto en los primeros años de la vida. Suelen ser
anomalías genéticas y cromosómicas, encefalopatías, epilepsia y trastornos globales del
desarrollo (autismo y psicosis infantil).
Pueden adquirir hábitos elementales que les permiten cierta autonomía en su cuidado personal.
Llegan a comunicarse con los demás verbalmente pero no por escrito. El lenguaje está siempre
afectado, siendo asintáctico, con pobre vocabulario y deficiente pronunciación, con frecuentes
dislalias y disfemias; en los casos mejores tienen buena capacidad de expresión.
La capacidad intelectual es intuitiva y práctica para lo sensorial y concreto, pero carece de lógica
y posibilidad de abstracción. Adquieren mecanismos simples de lectura, escritura y cálculo, sin
perfecta comprensión de su significado, así como conocimientos elementales de orientaciónn
temporoespacial y discriminación sensorial. La atención es inestable con fatiga rápida ante una
tarea, necesitando estimulación para mantener su interés. La memoria también puede estar
desarrollada para datos concretos, que ellos cultivan para deslumbrar a los demáss.
Son parcialmente educables con programas educativos especiales, pero siempre el aprendizaje
será lento y limitado. Con terapias educativas (logopedia y psicomotricidad) pueden desarrollar
estas funciones deficitarias.
En el carácter predominan los niños inquietos, caprichosos, tercos, con frecuentes rabietas. Son
alegres y habladores, reiterativos, les gusta intervenir en las conversaciones de los adultos y
reclaman su atención. Son observadores de detalles y modificaciones ambientales. La afectividad
es lábil, con distimias, manifestaciones pueriles y exageradas de sus sentimientos, muy cariñosos
y pegajosos o huidizos y tímidos. Al no ser conscientes de su deficiencia se muestran satisfechos
de sí mismos, pero también tienen crisis de cólera y agresividad.
De adultos pueden alcanzar una cierta autonomía personal y de relación social, sin llegar a la
plena independencia pues necesitan siempre protección y tu- tela, también en el aspecto laboral,
donde pueden realizar actividades sencillas de terapia ocupacional y talleres protegidos.

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RETRASO MENTAL GRAVE
Suponen el 3-4%, con un CI 20-34. La etiología es en su mayoría orgánica, semejante a la
indicada en el RM moderado, pero con mayor afectación tan- to somática como neurológica y
sensorial, siendo pa- tente el retraso desde los primeros tiempos de la vi- da, incluso desde el
nacimiento, por lo que el diagnóstico es más precoz.
Adquieren mecanismos motores elementales y el aprendizaje de hábitos de cuidado personal es
lento y limitado, necesitando siempre ayuda y supervisión. Los de mejor nivel pueden
comunicarse verbalmente con los demás, con frases simples, con defectuosa pronunciación,
respondiendo a preguntas sencillas, otros pueden hacerlo con gestos significativos. Pueden
adquirir algunos conocimientos simples y concretos de sus datos personales y familiares,
esquema corporal, objetos de uso habitual y nociones tempo- ro-espaciales que no suelen ser
persistentes ya que por su deficiente memoria lo olvidan con facilidad.
En el carácter y conducta destacan las crisis de cólera y agresividad. por su falta de
razonamiento, llegando a las autolesiones. Son frecuentes los tras- tornos de hábitos motores:
chupeteo, balanceo, bruxismo, así como síntomas psicóticos: estereotipas, manierismos, ecolalia,
etc.
RETRASO MENTAL PROFUNDO
Tienen CI inferior a 20, representando el 1-2% de los retrasados. La etiología es siempre
orgánica, produciendo graves alteraciones somáticas, sensoriales y neurológicas con importante
afectación motórica. También hay cuadros correspondientes a trastorno autista atípico. Son
sujetos que no aprenden nada y no pueden manejarse en la vida. Pero dentro de este bajo nivel
aún podemos distinguir algunos grados:
a) Vegetativo: sólo existen automatismos y reflejos primitivos, correspondiendo a la fase
sensomotora de vida puramente vegetativa. Tienen graves problemas y enfermedades
somáticas y su desarrollo físico suele ser deficiente respecto a su EC.
b) Adiestrables: pueden adquirir algunas funciones elementales motóricas y visuo-espaciales,
llegando a andar con gran torpeza y dificultad. Adquieren algún hábito de alimentación
rudimentario. No desarrollan el lenguaje, se expresan con gritos, sonidos y algún gesto y
comprenden alguna orden muy simple. Tienen memoria elemental de personas y lugares
familiares.
Siempre necesitarán asistencia y cuidados de enfermería los vegetativos. Se debe movilizar a
todos en lo que sea posible y a los de mejor nivel el aprendizaje de los cuidados personales
básicos. Sólo estos podrán realizar de adultos, alguna tarea manipulativa sencilla.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Antes de realizar la exploración personal, hay que elaborar una rigurosa anamnesis que comienza
con los datos de identificación, para conocer los factores patógenos que hayan podido existir
tanto entre los antecedentes familiares como personales: prenatales, perinatales y postnatales. Así
como la evolución psicomotriz, del lenguaje y la patología personal. La descripción clínica que
hemos hecho de los diversos grados de retraso mental nos sirve de guía tanto en la entrevista con
los padres o tutores como en la exploración directa del niño o adulto, para encuadrarlo en el
grado correspondiente.
De todo ello podemos obtener datos que nos orienten hacia el diagnóstico etiopatogénico, de
base orgánica que será confirmado con la exploración clínica (somática, neurológica y
psiquiátrica) y complementarias que se precisen: sensoriales, radiológicas, EEG, estudio
bioquímico para las alteraciones metabólicas, citogenético (cariotipo) y molecular (para
anomalías génicas).
Recientemente se han incorporado las técnicas de neuroimagen estructural (TAC y RMN) y
funcional (SPET y PET) aunque están todavía en un estadío experimental. En el síndrome Down
los estudios estructurales muestran anomalías cerebrales que coinciden con los hallazgos de las
autopsias, con atrofia o hipoplasia del lóbulo temporal en adultos que se correlacionan con la
severidad del déficit cognitivo, así como atrofia cortical y calcificación de los ganglios basales
posiblemente por aparición de la enfermedad de Alzheimer, también con las técnicas funcionales
encontramos cambios que coinciden con los cambios neuropatológicos en individuos mayores de
40 años con un patrón similar al Alzheimer: disfunción temporoparietal bilateral. Respecto al
autismo los estudios son más controvertidos siendo común las anormalidades en la fosa
posterior, con atrofia cerebelosa. En el RM idiopático los hallazgos no son específicos, pero
destacan la atrofia cortical y dilatación ventricular.
TRATAMIENTO
El abordaje multiprofesional que Requiere el RM en todos sus aspectos: concepto, diagnóstico,
clínica, exploración, etc., también es necesario para establecer las pautas terapéuticas en las que
deben intervenir los diversos profesionales: pediatra, neurólogo, psiquiatra, psicólogo, pedagogo
y reeducador.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Es una de las áreas más complejas de la intervención psiquiátrica pues en general la eficacia de
los fármacos psicotrópicos no está validada para los trastornos de los RM y suele utilizarse en
función de la similitud de resultados con otros pacientes psiquiátricos con sintomatología
análoga. Estos fármacos suelen administrarse además para minimizar el riesgo de daño físico,
tanto para el paciente como para los demás, interfiriendo con el desarrollo cognitivo y el resto de
la conducta. Según un trabajo de Hogg (93) de niños y adultos RM, el 60% recibían al menos un
fármaco, ya fuera tranquilizante mayor, sedante o anticonvulsivante, el 19% dos clases, sobre

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todo anticonvulsivantes y sedantes y 1,5% los tres tipos de fármacos. Para un acercamiento más
racional a la farmacoterapia, se debe tener en cuenta las variables neuroquímicas y de desarrollo
implicadas.
—Estrategias del tratamiento:
a) Deben utilizarse los fármacos en el contexto de un programa de tratamiento, donde sean de 2a
elección, iniciando primero las técnicas de educación, modificación de conducta, atención
asistencial adecuada, etc.
b) Debemos tratar los trastornos psiquiátricos, no los síntomas.
c) Tener un control adecuado de la dosificación y vigilar la aparición de efectos secundarios,
para lo cual se debe conocer bien al paciente, ya que estos no van a presentar en ocasiones los
síntomas de una forma estándar al no tener a veces lenguaje verbal o estar alterado. Es
importante utilizar la medicación que conozcamos bien.

• Tratamiento Sindrome X Frágil

• Tratamiento pedagógico
• Estimulación precoz
• Tratamientos rehabilitadores
• Terapias recreativas
• Musicoterapia

2. CONCLUSIÓN

La salud mental es un estado de bienestar mental que permite a las personas hacer frente a los
momentos de estrés de la vida, desarrollar todas sus habilidades, poder aprender y trabajar
adecuadamente y contribuir a la mejora de su comunidad. Es parte fundamental de la salud y el
bienestar que sustenta nuestras capacidades individuales y colectivas para tomar decisiones,
establecer relaciones y dar forma al mundo en el que vivimos. La salud mental es, además, un
derecho humano fundamental. Y un elemento esencial para el desarrollo personal, comunitario y
socioeconómico.
La salud mental es más que la mera ausencia de trastornos mentales. Se da en un proceso
complejo, que cada persona experimenta de una manera diferente, con diversos grados de
dificultad y angustia y resultados sociales y clínicos que pueden ser muy diferentes.

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La prevención del suicidio es una prioridad mundial y forma parte de los Objetivos de Desarrollo
Sostenible. Algunas medidas permitirían avanzar considerablemente al respecto, como limitar el
acceso a los medios de suicidio, fomentar una cobertura mediática responsable, promover el
aprendizaje socioemocional en los adolescentes y favorecer la intervención temprana. Prohibir
los plaguicidas muy peligrosos es una intervención particularmente económica y rentable para
reducir las tasas de suicidio.
La promoción de la salud mental de los niños y adolescentes es otra prioridad, que puede
lograrse mediante políticas y leyes que promuevan y protejan la salud mental, apoyando a los
cuidadores para que ofrezcan un cuidado cariñoso, poniendo en marcha programas escolares y
mejorando la calidad de los entornos comunitarios y en línea. Los programas de aprendizaje
socioemocional en las escuelas son de las estrategias de promoción más eficaces para cualquier
país, independientemente de su nivel de ingresos.
La promoción y protección de la salud mental en el trabajo es una esfera de interés creciente, que
puede favorecerse mediante la legislación y la reglamentación, estrategias organizacionales,
capacitación de gerentes e intervenciones dirigidas a los trabajadores.

3. BIBLIOGRAFÍA

1. https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2022/un221b.pdf

2. https://www.cursopsiquiatriasema.com/tema-9-los-trastornos-del-espectro-autista/

3. Tratado de psiquiatría

4. Landesman S. Me1. Mental Retardation. Current Opinion in Psychiatry 1994; 7: 371-372.

24
5. Organización Mundial de la Salud (OMS). Organización de los Servicios para retrasados
mentales.

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