CLOSTRIDIUM BOTULINUM
2.- Establecimiento:
3.- Crecimiento:
El botulismo es causado por la ingesta de alimentos que contienen la neurotoxina
preformada de C. botulinum, cuyas esporas están omnipresentes en el medio
ambiente. El adecuado proceso de la conservación de alimentos requiere de la
eliminación o limitación de los factores necesarios para que los microorganismos
patógenos puedan crecer y del correcto enfriamiento y almacenamiento para limitar
la recontaminación. Para poder crecer y producir toxinas, C. botulinum requiere
una atmósfera anaeróbica, nutrientes, temperatura apropiada, disponibilidad
suficiente de agua, un ambiente con la acidez necesaria y libre de inhibidores del
crecimiento.
Se puede controlar el crecimiento de C. botulinum en productos alimenticios a
través del control de la acidez (pH) y de la actividad de agua (Aw), refrigeración y
conservantes químicos. Para que un alimento sea seguro, su conservación debe
realizarse en un medio ácido (pH de 4,6 o menor); a estos niveles se inhibe la
producción de la letal toxina del botulismo.
Los alimentos que tienen un pH por encima de 4,6 son alimentos de baja acidez,
por ende, peligrosos, pues exponen al riesgo de adquirir botulismo 3.
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4.- Desplazamiento:
Sin importar la forma en que ocurra la exposición, la
neurotoxina botulínica penetra el sistema vascular y
se transporta a través de los nervios colinérgicos
periféricos, lo que incluye las uniones
neuromusculares, terminales nerviosas
parasimpáticas posganglionares y ganglios
periféricos. La toxina botulínica es una proteína
endopeptidasa de cinc con peso de
aproximadamente 150 kDa, que consiste de una
cadena pesada de 100 kDa y una cadena ligera de
50 kDa. Los pasos en la actividad de la neurotoxina
incluyen: 1) la unión de la cadena pesada a las
terminales nerviosas, 2) internalización en vesículas
endocíticas, 3) traslocación de la cadena ligera al
citosol y 4) desdoblamiento específico para serotipos
de cadena ligera de una de varias proteínas
involucradas en la liberación del neurotransmisor
acetilcolina. La inhibición de la liberación de
acetilcolina por cualquiera de los siete serotipos de
toxina ocasiona parálisis flácida característica. La
recuperación ocurre después del surgimiento de
nuevas terminales nerviosas.
Se ha demostrado que todos los serotipos de toxina
botulínica causan botulismo en primates no
humanos. Cada año se informan casos en seres
humanos relacionados con los serotipos A, B, E y F.
El serotipo A produce el síndrome más grave, con la
mayor proporción de pacientes que requieren
respirador mecánico. El serotipo B parece causar
una enfermedad más leve que la de tipo A en el
botulismo transmitido por alimentos y del lactante. El
serotipo E, más a menudo relacionado con alimentos
de origen acuático, produce un síndrome de
gravedad variable. Los casos raros de enfermedad
causados por el serotipo F de la toxina, ya sea en
lactantes o en adultos, se caracterizan por la rápida
progresión a cuadriplejía e insuficiencia respiratoria,
pero también por una recuperación relativamente
rápida. Estudios recientes han demostrado que al
menos algunos serotipos pueden diferenciarse en
subtipos a través de secuencias genéticas de
endotoxinas; sin embargo, se desconoce el impacto
de estas diferencias en los subtipos en la
enfermedad clínica.
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