99% del calcio corporal total

• Biológicamente
activa
Fracción
• Regulada por
iónica mecanismos
hormonales.
Homeostasis del calcio
• Rango muy estrecho
• Calcio ionizado es metabólicamente activo
• Ca total 8,5 a 10,5 mg / dL (2,12 a 2,62 mmol / L)
• Ca ionizado 4,65 a 5,25 mg/dl (1,16 a 1,31 mmol / L).

Libre o Albúmin
ionizado a (45%)
(40 %)
Aniones
(fosfato y
citrato)
(15%)
• Células paratiroideas
• Segregan PTH con rapidez en respuesta a
cambios del Ca
• Pueden sintetizar, procesar y almacenar
grandes cantidades de PTH de manera
regulada
• Se multiplican cuando reciben una
estimulación crónica.
Hipoalbuminemia
• Pseudohipocalcemia.
• Ca total disminuye aprox 0,8 mg / dL por cada 1
g/dL de reducción en la albúmina
Alteraciones ácido-base
• Altera el equilibrio del complejo albúmina-calcio
• Acidosis reduce la unión y la alcalosis la mejora
Regulación hormonal
• PTH, vitamina D , Ca
• Receptor de detección de calcio (CaSR)
• Glándula paratiroidea para inhibir la secreción de PTH
• Asa de Henle para estimular la excreción renal de calcio.
• PTH se secreta casi instantáneamente en respuesta a
reducciones muy pequeñas en el suero de Ca ionizado
• PTH eleva la concentración sérica de calcio:
• Disminución de excreción urinaria de Ca por estimulación
de la reabsorción de Ca en túbulo distal
• Aumento de la absorción intestinal de Ca mediada por el
aumento de la producción renal de 1,25-dihidroxivitamina D
(calcitriol), la forma más activa de vitamina D
• Aumento de la resorción ósea
Hipocalcemia con PTH baja
• Destrucción de las glándulas paratiroides
Quirúrgico
• Transitorio
• Manipulación del suministro de sangre
• Eliminación de una o más paratiroides durante cirugía. 20%
• Intermitente se debe a una disminución de la reserva paratiroidea.
• Hipoparatiroidismo permanente ocurre en 0.8 a 3.0%
• Severo y prolongado, con hipofosfatemia: síndrome del hueso hambriento

Autoinmune Raros, enfermedades infiltrantes de las glándulas

paratiroides (hemocromatosis, enfermedad de
• Activación de AC contra el receptor de deteccióno cáncer
Wilson, granulomas de Ca (CaSR)
metastásico)
• Pueden remitir espontáneamente.
También en asociación con la infección por el virus
• Parte de Síndrome autoinmunede lapoliglandular
inmunodeficiencia
tipo I humana (VIH).
• Desarrollo anómalo de la glándula paratiroidea
• Autosómico recesivo o asociado a cromosoma X
• Mutaciones en el factor transcripcional de células gliales B (GCMB)
• Asociado con síndromes congénitos complejos (por ejemplo,
síndrome de DiGeorge)

• Alteración de la regulación de la PTH

• Autosómica dominante o autosómica recesiva
• Mutaciones en la secuencia del péptido señal de la hormona
preproparatiroidea
• Activación de mutaciones del CaSR

• Hipoparatiroidismo funcional por hipomagnesemia

HIPOCALCEMIA CON PTH ALTA
Deficient intake or absorption
Dietary
Malabsorption
• PTH incrementa en respuesta a concentraciones bajas de
Gastric bypass (bariatric surgery, gastrectomy)
Ca sérico Small bowel disease
Pancreatic insufficiency
• Deficiencia o resistencia a la vitamina D
Decreased skin synthesis
• Mala ingesta o malabsorción, junto
Inadequate sunlight con la exposición reducida a
exposure
la luz ultravioleta, Full sunscreen use
Darkly pigmented skin
Defective 25-hydroxylation
Cirrhosis
Increased catabolism of vitamin D to inactive metabolites
Anticonvulsants
Loss of vitamin D binding protein
Nephrotic syndrome
Defective 1-alpha 25-hydroxylation
Hypoparathyroidism
Renal failure
1-alpha hydroxylase deficiency (vitamin D-dependent rickets, type 1)
Defective target organ response to calcitriol
Hereditary vitamin D-resistant rickets
• Enfermedad renal crónica
• Deficiencia de vitamina D
• Hiperfosfatemia (reducción de filtrado de fosfato y reducción
de la excreción fraccionada de fósforo)
• eGFR <15 ml/min o tratamiento por diálisis
• Resistencia a la PTH
• El pseudohipoparatiroidismo, que se presenta en la infancia
• Falta de respuesta del órgano diana (riñón y hueso) a la PTH
debido a una alteración en la vía de señalización PTH post-
receptor.
• Hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevadas
 Depósito extravascular
Hiperfosfatemia Metástasis Pancreatitis aguda
• ERC o IRA, aumento de osteoblásticas • Precipitación de calcio
ingesta de fosfato o • Cáncer de mama o en la cavidad
rabdomiólisis, lisis próstata. abdominal
tumoral • Deposición de calcio en • Mecanismo sigue
• Ca se deposita el hueso recién siendo incierto.
principalmente en el formado alrededor del • Concentraciones de
hueso tumor PTH son variables,
• Reducción de depuración suelen ser elevados en
de fosfato respuesta a la
• Disminución de síntesis hipocalcemia
de calcitriol en la ERC
• Sepsis o enfermedad grave
• Incidencia 80 al 90 %
• Alteración de la secreción de PTH, reducción de la producción de
calcitriol y la resistencia de a acción de la PTH
• Probablemente por hipomagnesemia y acciones de citoquinas
inflamatorias en las glándulas paratiroides, riñones y hueso.
• Concentraciones elevadas de calcitonina (inhiben reabsorción ósea)
• Cirugía
• Citratos
• Calcio total es normal, mientras que el calcio ionizado se reduce
como resultado de la unión al citrato.
Trastornos del metabolismo del
magnesio
• Hipomagnesemia
• Resistencia a PTH, Mg < 0,8 mEq / L (1 mg / dL o 0,4 mmol / L)
• Malabsorción, el alcoholismo crónico y la terapia con cisplatino
son las causas más comunes de hipomagnesemia
• Hipermagnesemia grave (muy raro)
• Mediante la supresión de la secreción de PTH
• Magnesio > 5 mEq / L (6 mg / dL o 2,5 mmol / L) (eclampsia)

• La hipocalcemia sintomática es rara en estos pacientes

• Corta duración
• Efectos neuromusculares antagonistas de la hipermagnesemia.
DROGAS
• Queladores de calcio
• Citrato, lactato, foscarnet y EDTA quelan el Ca ionizado pero no altera
Ca total
• Hipocalcemia sintomática es rara, porque los sujetos normales
metabolizan rápidamente el citrato en hígado y riñón.
• Bisfosfonatos
• Tratamiento de hipercalcemia, metástasis esquelética, enfermedad
de Paget del hueso, osteoporosis
• Reducir la resorción ósea osteoclástica.
• Denosumab
• Ac monoclonal inhibe la formación de osteoclastos, disminuye la
resorción ósea, aumenta la DMO y reduce el riesgo de fractura.
• Quimioterapia
• Cisplatino es probablemente el más común.
• Causa hipomagnesemia.
• Envenenamiento con flúor
• Este efecto está mediado, en parte, por la formación de fluorapatita
MANIFESTACIONES AGUDAS
Tetania
• EMG: descargas repetitivas de alta frecuencia después de único estímulo.
• Hiperexcitabilidad en todos los niveles del SN
• Ca ionizado < 4,3 mg/dL (1,1 mmol/L), Ca total 7,0 a 7,5 mg/dL (1,8 a 1,9
mmol/L)
• Hipocalcemia y la alcalosis actúan sinérgicamente para causar tetania.
• Disfunción tanto sensorial como muscular
• Parestesias perioral y acral => hiperventilación => Alcalosis respiratoria =>
exacerba las parestesias.
• Rigidez y torpeza, mialgia y espasmos y calambres musculares.
• Aducción forzada del pulgar, flexión de las articulaciones MCF y muñecas
• Extensión de los dedos (espasmo carpopedal).
• Espasmo de los músculos respiratorios y de la glotis
• Diaforesis, broncoespasmo y cólico biliar.
 Signo de Trousseau Signo de Chvostek
• Inducción de espasmo • Contracción de músculos
carpopedal faciales ipsilaterales al golpear el
• Insuflación de nervio facial
esfigmomanómetro por encima • Espasmos del labio y todos los
Aducción dedel la PAS durante
pulgar, flexión de3 minutos músculos faciales
• También puede ser inducido por
las articulaciones • Depende de la gravedad
metacarpofalángicas, extensión
una hiperventilación • 10 % sujetos normales
de las articulaciones
• Efecto de la isquemia para
interfalángicas y flexión
aumentar de la
la excitabilidad
muñeca
 • Gran mal, petit mal, y convulsiones focales
Convulsiones • EEG muestra tanto picos ("efecto convulsivo") como
ráfagas de ondas lentas paroxísticas de alta tensión

• Disminución del funcionamiento miocárdico e incluso IC

• Prolongación del intervalo QT
Cardiovascular
• Torsades de pointes (TV polimórfica asociada a QT
prolongado)

• Hipocalcemia es severa
Papiledema • Puede o no acompañarse de una alta presión del líquido
cefalorraquídeo (hipertensión intracraneal benigna).

Manifestaciones • Inestabilidad emocional, ansiedad y depresión.

• Menos frecuentes son estados confusionales,
psiquiátricas alucinaciones y psicosis franca.
Diagnóstico

Duda
Calcio ionizado sérico
Repetir Calcio Corrección de calcio
Laboratorio conocido de
forma fiable

Cada reducción de 1 g / dL en la concentración

de albúmina sérica disminuirá la concentración
total de calcio en aproximadamente 0,8 mg /
dL (0,2 mmol / L) sin afectar la concentración
de calcio ionizado ( no síntomas o signos de
hipocalcemia) .
Laboratorio
• Magnesio sérico
• Creatinina
• Fosfato
• Metabolitos de la vitamina D:
• Calcidiol (25-hidroxivitamina D [25 (OH) D])
• Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D, la hormona activa de la
vitamina D)
• Fosfatasa Alcalina
• Amilasa
• Calcio urinario
• Excreción de magnesio
Concentraciones séricas de PTH
• Las mediciones séricas de PTH intacta
• Hipocalcemia es el estímulo más potente
• PTH sérica baja o normal en un paciente con hipocalcemia
es una fuerte evidencia de hipoparatiroidismo
• Se reduce o es inadecuadamente normal
• PTH está elevada en pacientes con ERC, deficiencia de
vitamina D y pseudohipoparatiroidismo.
• PTH sérica suele ser normal o baja en pacientes con
hipomagnesemia o hipocalcemia autosómica dominante
• Poco frecuente
• Mutación activadora en el gen receptor del calcio.
• Magnesio
• Fosfato
• Elevada : Hipocalcemia persistente e hiperfosfatemia son, en ausencia de
enfermedad renal, diagnóstico de hipoparatiroidismo o
pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH).
• Bajo: Exceso de PTH, mas hipocalcemia significa hiperparatiroidismo
secundario (y alguna anormalidad en la ingesta de vitamina D o
metabolismo) o baja ingesta de fosfato en la dieta
• Normal - puede ser consistente con hipomagnesemia o deficiencia leve de
vitamina D.
• Vitamina D metabolitos
• 25 (OH) D (calcidiol) proporciona más información
 Normal o bajo 25 (OH) D Normal o bajo 25 (OH) D
Baja 25 (OH) D +
+ baja 1,25- + baja 1,25-
hipocalcemia +
dihidroxivitamina D + dihidroxivitamina D +
hipofosfatemia
fosfato alto fosfato bajo
• Baja ingesta de • ERC • Raquitismo
vitamina D o absorción • Incapacidad del riñón dependiente de la
baja. enfermo para vitamina D, tipo 1
• Terapia con fenitoína, responder al aumento (deficiencia renal de 1-
enfermedad de PTH alfa-hidroxilasa)
hepatobiliar o
síndrome nefrótico (en
el que la proteína que
se une a la vitamina D
se pierde en la orina).
• FA elevada es común en la osteomalacia y metástasis
óseas osteoblásticas
• Amilasa sérica
• Ca urinario bajo en pacientes con hipoparatiroidismo
no tratado o deficiencia de vitamina D.
• Magnesio urinario puede ser útil en individuos con
hipomagnesemia.
Tratamiento
EV VO

• Síntomas (espasmo carpopedal, • Síntomas más leves

tetania, convulsiones) (parestesias)
• QT prolongado • Ca corregido > 7,5 mg/dl
• Pacientes asintomáticos con Ca
corregido en suero a ≤7,5 mg /
dL (1,9 mmol / L)
• Intolerancia oral

• Cuando la deficiencia de vitamina D la administración de calcio solo

suele ser sólo transitoriamente eficaz.
• PTH humana recombinante está disponible para el tratamiento del
hipoparatiroidismo pero aún no es un tratamiento estándar
 1 a 2 g de gluconato de
90 a 180 mg de calcio
Ca en 50 ml de Dx al 5 %
elemental
durante 10 a 20 minutos
Gluconato de Ca 10% (90 mg de calcio elemental por 10 ml) o
Cloruro de calcio al 10 % (270 mg de calcio elemental por 10 ml).

Aumenta concentración sérica de calcio durante sólo 2 o 3 horas

Infusión: 1 mg/ml de Ca elemental
11 g de Gluconato de Ca (equivalente a 990 mg de Ca elemental) NaCl o
dextrosa al 5 % 1000 ml.
Vel inicial de infusión: 50 ml / h = 50 mg / hora.
0,5 a 1,5 mg / kg de Ca elemental x h.
Tratamiento EV hasta que el paciente reciba un régimen eficaz de Ca oral
y vitamina D.
Hipoparatiroidismo: calcitriol ( 0,25 a 0,5 mcg 2 veces al día) y Ca oral (1 a
4 g de carbonato de Ca elemental )
Calcitriol preferido en hipocalcemia aguda grave (inicio rápido (horas))
• Hipomagnesemia concurrente
• Infusión de 2 g (16 mEq) de sulfato de magnesio
en una solución al 10 % durante 10 a 20 minutos,
seguido de 1 gramo (8 mEq) en 100 ml por hora.
• Hipomagnesemia persistente requiere la
suplementación con magnesio oral, típicamente
de 300 a 400 mg diarios divididos en tres dosis.
• Hipocalcemia ligeramente sintomática o crónica
• Hipocalcemia aguda (concentración de calcio corregida
en suero de 7,5 a 8,0 mg / dL [1,9 a 2,0 mmol / L] o una
concentración sérica de calcio ionizado superior a 3,0 a
3,2 mg / dl [0,8 mmol / L]) o para la hipocalcemia
crónica, se prefiere la suplementación oral de calcio.
• 500 a 2000 mg de calcio elemental
• Carbonato de calcio: 40 % de calcio elemental
• Citrato de calcio 21% de calcio elemental

Carbonato de calcio 1250mg = 500mg

Citrato de Calcio 1500mg = 315 mg