La pancreatitis aguda es la principal causa de hospitalización por problemas gastrointestinales en
los Estados Unidos y su frecuencia continúa aumentando en los Estados Unidos y en todo el
mundo. La gravedad de la enfermedad varía ampliamente, desde una enfermedad leve que
requiere tratamiento conservador hasta una enfermedad grave y complicada con alta morbilidad y
mortalidad. La pancreatitis aguda es una respuesta aguda a la lesión del páncreas. La pancreatitis
crónica puede provocar daños permanentes en la estructura y las funciones endocrinas y
exocrinas del páncreas. En los Estados Unidos, alrededor de 200 000 ingresos hospitalarios anuales
se deben a pancreatitis aguda, y este número ha ido en aumento.
Pancreatitis aguda leve (PAL): Se caracteriza por la ausencia tanto de necrosis (peri)
pancreática como de fallo orgánico (FO).
Pancreatitis aguda moderada (PAM): Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de
necrosis (peri) pancreática estéril o FO transitorio.
Pancreatitis aguda grave (PAG): Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de
necrosis (peri) pancreática infectada o FO persistente.
Pancreatitis aguda crítica (PAC): se caracteriza por la presencia de necrosis (peri)
pancreática infectada y FO persistente (peor pronóstico que la PAG).
FO transitorio: datos de FO que se resuelven en un período de 48 horas tras la aplicación
de medidas de soporte adecuadas. *
FO persistente: datos de FO que no se resuelven en un período 48 horas tras aplicar las
medidas de soporte adecuadas. *
Etiología
Las dos causas más comunes de pancreatitis aguda en los Estados Unidos son los cálculos biliares
(35% a 40% de los casos) y el consumo de alcohol (30% de los casos). [2]Sin embargo, las causas
son extensas e incluyen, entre otras, las siguientes: pancreatitis autoinmune, hipertrigliceridemia,
colangiopancreatografía retrógrada posendoscópica (CPRE), riesgo genético (mutaciones de
ganancia de función en PRSS1, mutaciones en los genes CFTR y SPINK1), lesión del conducto
pancreático y medicamentos. Los fármacos que se relacionan con mayor fuerza con la pancreatitis
aguda son la azatioprina, la 6-mercaptopurina, la didanosina, el ácido valproico, los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y la mesalamina. Otras causas raras incluyen lodo biliar y
microlitiasis, obstrucción biliar, hipercalcemia, infecciones (parotiditis, coxsackievirus, hepatitis B,
citomegalovirus, entre otras), toxinas, isquemia pancreática causante de enfermedades
vasculares, anomalías anatómicas como quistes de colédoco y causas idiopáticas.
La causa más común de pancreatitis crónica es el abuso de etanol. Fumar también es un factor de
riesgo importante. Hay varias otras causas que incluyen pancreatitis tropical, pancreatitis
idiopática, obstrucción ductal (páncreas divisum, pseudoquistes, cálculos, tumores y
traumatismos), mutaciones en los genes de fibrosis quística, pancreatitis hereditaria y
enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico.
Epidemiología
La pancreatitis aguda representa alrededor de 275 000 ingresos hospitalarios al año. [2] El ochenta
por ciento de los pacientes ingresados con pancreatitis generalmente tienen una enfermedad leve
y pueden ser dados de alta en unos pocos días. La mortalidad global de la pancreatitis aguda es de
aproximadamente el 2%. [2] La tasa de recaída de la pancreatitis aguda es de 0,6 a 5,6 % y
depende de la etiología de la pancreatitis. La tasa de recaída es más alta cuando la pancreatitis se
debe al consumo de alcohol. [4]
La pancreatitis crónica tiene una tasa de incidencia anual de 5 a 12 por cada 100 000 personas. La
prevalencia de pancreatitis crónica es de 50 por cada 100.000 personas. El grupo de edad más
común es de 30 a 40 años, y ocurre más en hombres que en mujeres.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
El acino pancreático está compuesto por 20 a 50 células acinares dispuestas en forma piramidal.
En condiciones normales las células acinares sintetizan las enzimas pancreáticas en los polisomas
que luego son transferidas al retículo endoplásmico rugoso y al aparato de Golgi, posteriormente
son almacenados en forma de gránulos de zimógenos y secretados por exocitosis hacia el sistema
ductal (figura 1), en tanto que las hidrolasas lisosomales después de sintetizadas son localizadas en
forma separada de los zimógenos en los lisosomas (4).
La secreción pancreática de enzimas digestivas está controlada por sistemas neurales y
hormonales, el duodeno es el principal órgano sensor para la secreción pancreática.
La secreción pancreática exocrina se produce continuamente tanto en la fase interdigestiva
(ayuno) la cual es aproximadamente el 20% de la secreción máxima y en la fase digestiva con sus
tres componentes básicos (cefálica, gástrica e intestinal); de éstas, en la fase intestinal la
producción es máxima especialmente por la liberación de colecistoquinina (CCK) por las células
duodenales en respuesta a ciertos aminoácidos (fenilalanina, metionina y valina) y ácidos grasos
de la dieta. Una vez cesa este estímulo hay un control por retroalimentación de la secreción
pancreática. El control de la secreción se produce por la inhibición de dos péptidos llamados
péptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las células intestinales y el péptido supervisor (PS)
de origen pancreático que tienen la capacidad de estimular la liberación de CCK, estos péptidos
posteriormente son degradados por las proteasas pancreáticas (tripsina, quimotripsina y elastasa)
en la luz intestinal (1-5).
En períodos de ayuno las pequeñas cantidades de proteasas en la luz intestinal degradan la mayor
parte de estos péptidos quedando solamente un estímulo muy bajo para la estimulación basal
constante; posterior a la ingesta de alimentos las proteínas de la dieta requieren de las proteasas
pancreáticas para su digestión y por lo tanto la concentración de proteasas libres para la
degradación de estos pépticos disminuye, de manera que quedan sin degradarse y estimulan la
liberación de CCK. Una vez digerido el alimento nuevamente las concentraciones de proteasas
residuales que degradan estos pépticos aumentan y así se disminuye el estímulo para la secreción
enzimática pancreática (5) (figura 2).
Las enzimas pancreáticas que llegan al duodeno en forma activa son la lipasa y la amilasa, las
demás enzimas se secretan en forma inactiva en forma de zimógeno, cuando éstas llegan al
duodeno la enzima enteroquinasa presente en ribete en cepillo activa el tripsinógeno a tripsina. La
tripsina activa los demás cimógenos a sus formas activas (1, 5) (figura 3).
Fisopatologia
Pancreatitis biliar
En la presencia de colelitiasis, la contracción normal de la vesícula estimulada por la
colecistoquinina para favorecer el metabolismo de las grasas y proteínas a nivel intestinal puede
ocasionar que los litos se expulsen por el conducto biliar junto con la bilis. Los litos pequeños
generalmente pasan con facilidad hacia el duodeno, mientras que los litos más grandes se pueden
impactar en el conducto biliar común o en el conducto pancreático bloqueando el flujo de jugo
pancreático hacia el duodeno. Los litos también se pueden impactar en el esfínter de Oddi,
produciendo un espasmo de este, llevando a reflujo de contenidos duodenales hacia el conducto
pancreático. Si el lito se impacta en el conducto biliar común, puede haber reflujo de bilis hacia el
conducto pancreático. La presencia de bilis y/o contenido duodenal en el conducto pancreático
desencadena una activación prematura de las enzimas pancreáticas dentro del páncreas, lo que
conlleva a auto digestión del tejido pancreático, causando inflamación (12). Las células acinares
del páncreas producen citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa, IL-6 e IL-10,
principalmente en los estadios tempranos de la enfermedad, lo que sugiere que la respuesta
inflamatoria inicial y las señales que reclutan leucocitos se originan en las células acinares
lesionadas (3). Durante las primeras semanas de pancreatitis aguda se da una liberación de
mediadores de inflamación, lo cual da inicio a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), que puede incluir falla orgánica con o sin necrosis concomitante, infección e incluso muerte
(13).
Pancreatitis alcohólica
Existen varias teorías con respecto al desarrollo de pancreatitis por consumo de alcohol. Algunas
de estas sugieren que la presencia de alcohol en la circulación sanguínea desencadena espasmos
en el esfínter de Oddi, produciendo un reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos, llevando a
activación enzimática, digestión del tejido pancreático e inflamación. Además, el alcohol y sus
metabolitos tienen un efecto tóxico directo sobre las células acinares del páncreas y en la
activación de las enzimas pancreáticas (12). Existe evidencia que respalda que los efectos directos
del alcohol en conductos pancreáticos pequeños y células acinares juegan un papel importante en
la lesión pancreática inducida por alcohol. El alcohol aumenta la precipitación de secreciones
pancreáticas y la formación de tapones de proteínas dentro de los conductos pancreáticos,
además ocasiona un aumento en la viscosidad de las secreciones pancreáticas. Esto causa
ulceración y lesión del epitelio, con atenuación de la obstrucción y, eventualmente, atrofia y
fibrosis acinar. (14).
Pancreatitis por hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia es una causa poco común, pero bien establecida de pancreatitis aguda.
Ocurre en un 5-10% de pacientes dislipidémicos con niveles de triglicéridos superiores a 1000-
2000 mg/dl respectivamente (15). El mecanismo de la hipertrigliceridemia que causa pancreatitis
aguda no está claramente entendido (16). Existen dos teorías que explican la fisiopatología de la
pancreatitis por hipertrigliceridemia. La primera dice que el exceso de triglicéridos se transporta
como lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones), los cuales son hidrolizados en el
páncreas. Esto libera grandes cantidades de ácidos grasos libres, los cuales se transforman en
estructuras micelares. Estas estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio
vascular y las células acinares, resultando en isquemia y acidosis y activación del tripsinógeno, que
desencadena la pancreatitis. La segunda teoría presenta que los niveles elevados de quilomicrones
aumentan la viscosidad del plasma. Un plasma hiper viscoso conlleva a un taponamiento capilar e
isquemia, lo que intensifica la acidosis que eventualmente desencadena pancreatitis (17). Se
desconoce porqué esta isquemia ocurre únicamente a nivel de páncreas y no en otros órganos
(16). Los neutrófilos juegan un papel muy importante en la fisiopatología de la pancreatitis ya que
aparentemente son las primeras células en presentarse al sitio de lesión y contribuyen a la
activación del tripsinógeno y a la progresión de la enfermedad. Además, estudios recientes
sugieren que los neutrófilos también participan directamente en los daños que ocurren a otros
órganos y sistemas en la enfermedad avanzada (3). La lesión tisular asociada a la activación de la
inmunidad innata y a la rápida infiltración de neutrófilos usualmente es seguida por reclutamiento
de macrófagos. Los neutrófilos y macrófagos juegan un papel dual en el proceso inflamatorio. Los
neutrófilos liberan interferón Ɣ lo que puede llevar al reclutamiento de macrófagos
proinflamatorios que evitan la regeneración pancreática (3). Independientemente de la etiología,
se da una activación temprana de tripsina la cual desencadena la activación de otras enzimas
digestivas. Una vez activadas, estas enzimas empiezan a digerir el tejido pancreático, dañando las
células acinares y desencadenando una respuesta inflamatoria local (12). La respuesta inflamatoria
tiene una fase vascular donde se produce vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar,
lo cual permite movimiento y acumulación de líquido en el interior del páncreas, causando
inflamación. Conforme el proceso inflamatorio continua, se acumula más líquido en el páncreas. El
exudado generalmente es seroso, pero puede presentar componente hemorrágico. Este acúmulo
de líquido eventualmente puede llevar a fluido del líquido fuera del páncreas hacia la cavidad
abdominal (12). En la fase celular los leucocitos son atraídos al área de la lesión por los
mediadores químicos liberados por las células pancreáticas dañadas. Estos leucocitos salen de la
circulación hacia el tejido e inician la fagocitosis, activando la respuesta inflamatoria. Si la
respuesta inflamatoria aguda local no se detiene, se puede desencadenar una respuesta
generalizada, que eventualmente culmina en sepsis y daño multiorgánico (12).
Histopatología
La caracterización histopatológica de la pancreatitis aguda depende de la gravedad de la
enfermedad, específicamente de la ausencia o presencia de necrosis. La enfermedad se
puede clasificar en:
Pancreatitis intersticial (o edematosa)
Pancreatitis hemorrágico-necrosante
En la pancreatitis aguda, el páncreas puede estar edematoso, necrótico y rodeado de hebras
de grasa. En la pancreatitis leve, la necrosis grasa es mínima; mientras que, con pancreatitis
grave, hay grandes focos de necrosis grasa que se han fusionado. Esto se asocia con
destrucción parenquimatosa y hemorragias focales.
La pancreatitis crónica se caracteriza por infiltrados mononucleares y fibrosis. También
puede haber calcificaciones presentes dentro del páncreas.
Historia y Físico
La pancreatitis aguda se presenta con mayor frecuencia con dolor abdominal, que
generalmente ocurre en la región epigástrica y se irradia hacia la espalda. A menudo se
describe como un dolor intenso y agudo y con frecuencia se asocia con náuseas y vómitos.
Con respecto al historial médico, los proveedores de atención médica deben preguntarle al
paciente específicamente sobre el historial previo de enfermedad de la vesícula biliar,
historial de hiperlipidemia y episodios previos de pancreatitis. Se debe obtener una historia
social detallada que incluya antecedentes de consumo de alcohol. Los médicos deben
preguntar a los pacientes sobre procedimientos recientes, como la CPRE, y deben obtener
una lista de los medicamentos que el paciente está tomando actualmente. También se debe
preguntar a los pacientes sobre antecedentes familiares de trastornos pancreáticos.
El examen físico debe comenzar con los signos vitales: pulso, presión arterial, frecuencia
respiratoria y temperatura. Los signos vitales también pueden evaluar el estado de
hidratación del paciente. La presencia de ictericia indica obstrucción del árbol biliar. Se
debe realizar un examen abdominal, y esto puede revelar sensibilidad/protección abdominal
y disminución de los ruidos intestinales si hay íleo presente. El signo de Grey-Turner está
presente donde hay equimosis en los flancos. El signo de Cullen está presente cuando hay
equimosis alrededor del ombligo. Estos signos pueden significar necrosis pancreática que
conduce a sangre en el abdomen. [7] Un paciente con pancreatitis grave también puede
presentar cambios en el estado mental.
La pancreatitis crónica puede presentarse con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Sin
embargo, también puede ser indoloro y los pacientes pueden presentar esteatorrea y pérdida
de peso.
Pruebas de Laboratorio
Los análisis de sangre se utilizan para medir las concentraciones de dos enzimas
producidos por el páncreas:
Lipasa (de elección) - enzima que, junto con la bilis del hígado, digiere las
grasas. La lipasa es más específica que la amilasa para el diagnóstico de
enfermedades pancreáticas especialmente para pancreatitis agudas y para
pancreatitis aguda alcohólica. Su concentración aumenta en sangre entre
las 4-8 horas después del inicio de una crisis aguda y normalmente vuelve
a la normalidad al cabo de una semana. A medida que la pancreatitis
crónica progresa, los niveles de lipasa pueden ser normales o incluso bajos
Amilasa - es el enzima pancreático responsable de la digestión de los
carbohidratos. Es una prueba sensible pero no específica para
enfermedades pancreáticas. El incremento de la amilasa sérica se inicia a
las 2 – 12 horas después del inicio de los síntomas, alcanzando un máximo
a las 12 – 72 horas. El aumento puede ser de 5 a 10 veces el límite superior
de normalidad y en general se normaliza al cabo de una semana. Las
concentraciones de amilasa pueden ser útiles en la pancreatitis crónica,
observándose un aumento moderado hasta que las células que la producen
son destruidas.
Evaluación
El diagnóstico de pancreatitis aguda ha sido definido por la Clasificación de Atlanta
Revisada y requiere que se cumplan al menos 2 de 3 criterios: 1) un nivel de lipasa o
amilasa que es tres veces el límite superior de lo normal 2) dolor abdominal que es
consistente con pancreatitis 3 ) imágenes abdominales compatibles con pancreatitis
aguda. La evaluación inicial de la sospecha de pancreatitis aguda involucra anormalidades
de laboratorio que sugieren colestasis biliar, hipercalcemia o hiperlipidemia severa que
ayudarán a determinar la etiología de la pancreatitis. Se recomienda una ecografía
abdominal en todos los pacientes para evaluar coledocolitiasis y dilatación de la vía
biliar. También se obtiene a menudo una radiografía de tórax en casos moderados a graves
para evaluar derrames pleurales, que es una indicación de la mayor gravedad de la
enfermedad con mortalidad elevada. En los casos en que el diagnóstico es equívoco pero
aún se sospecha pancreatitis, se obtiene una tomografía computarizada (TC) con contraste
intravenoso para establecer o descartar el diagnóstico. La TC también se recomienda en los
casos en que el paciente no mejoró o empeoró a pesar de la reanimación adecuada con
líquidos durante 48 horas para determinar la presencia de necrosis.
Cuando no se detecta la causa de la pancreatitis con la evaluación mencionada
anteriormente, a menudo se requiere la consulta de un especialista en gastroenterología para
una evaluación adicional con colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) o
ultrasonido endoscópico (EUS). Como la CPRM no es invasiva, no existe ningún riesgo
perioperatorio. La MRCP no es invasiva, no requiere contraste pero carece de sensibilidad
para la detección de cálculos biliares de menos de 3 mm, y se prefiere la pancreatitis
crónica y la USE. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) diagnóstica
se reserva para los episodios recurrentes de pancreatitis aguda. [10] [11]
Gran cantidad de scores han sido diseñados, validados y puestos a prueba durante las últimas
décadas, sin embargo, persisten las inconsistencias y la falta de consenso. Los scores más
históricos y precisos (APACHE y RANSON) están conformados por múltiples determinaciones y se
completan a las 48 horas del ingreso, lo que les resta practicidad clínica, mientras que los
marcadores individuales promisorios no están ampliamente disponibles.
Los principales determinantes de mortalidad en el curso de una PA son el fallo persistente de
órgano (FOP) durante la primera semana, y la necrosis pancreática infectada (NPI), pasados los 5-7
días del inicio del cuadro.35, 36 El FOP se define como aquel que se prolonga por más de 48 horas
con compromiso de alguno de los siguientes parámetros: PaO2/Fio2, creatininemia, tensión
arterial (score de Marshall).37 Un score de 2 o más puntos en cualquier órgano implica la
presencia de fallo de órgano (Tabla 1).
Los predictores de mayor efectividad en las primeras 48 horas son la escala de la Sociedad
Japonesa (que cuenta con 21 determinaciones) y el BISAP (Bedside Index for Severity of Acute
Pancreatitis) (Tabla 2). Este último cuenta con una sensibilidad de 72%, especificidad 99%, valor
predictivo positivo 83%, valor predictivo negativo 98%.35, 38, 39 Sus principales ventajas son:
simplicidad y capacidad de ser calculado con mínimos requisitos. La mortalidad de los pacientes se
incrementa significativamente a partir de los 3 puntos, alcanzando un 22% con los 5 puntos.
Tratamiento / Manejo
Tratamiento del dolor en la PA
El páncreas recibe inervación simpática, parasimpática y sensorial. Casi toda la inervación sensorial
del páncreas proviene del sistema esplácnico izquierdo, pero algunas fibras esplácnicas derechas
cruzan la línea media para inervarlo.
El dolor atribuido a inflamación pancreática a menudo se irradia al tórax o a los flancos, y causa
espasmos reflejos de la musculatura de la espalda, que aparecen como consecuencia de la
convergencia del sistema nervioso somático con aferentes viscerales en el asta medular dorsal. Las
respuestas simpáticas descendentes ocasionadas por la percepción dolorosa producen una serie
de alteraciones indeseables, como íleo, taquicardia, agitación, hipertensión, aumento del consumo
de oxígeno, etc., que pueden controlarse, al menos en parte, con una buena analgesia.
Las intervenciones analgésicas en la PA suelen basarse en la administración IV de drogas
analgésicas. Los fármacos más utilizados pertenecen a los grupos de los AINES y los opioides.
Los opiáceos pueden ser una opción apropiada para el tratamiento del dolor en pancreatitis
aguda. Comparados con otras opciones analgésicas, pueden reducir la necesidad de analgesia
complementaria. Actualmente, no hay diferencias en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis
ni en los eventos adversos clínicamente graves entre los opiáceos y otras opciones de analgesia.
Las dosis de los opioides equipotentes por vía intravenosa en el manejo del dolor agudo son las
siguientes:
Meperidina: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.
Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3 – 0,5 mg/kg/día. Rescates: 0,03 mg/kg/dosis.
Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/ kg/dosis
Los AINES conforman un amplio grupo de drogas. Entre las más utilizadas para el tratamiento del
dolor agudo se encuentran el ibuprofeno, el diclofenac, el ketorolac y los denominados AINES
atípicos, dipirona y paracetamol. Son buenos analgésicos para el dolor leve a moderado, aunque
encuentran techo analgésico a dosis máximas. Ibuprofeno 2400 mg/día, diclofenac 150 mg/ día y
ketorolac 90 mg/día son las dosis recomendadas. En el caso del ketorolac no debe utilizarse más
de cinco días por el alto riesgo de complicaciones gastrointestinales (úlcera, perforación,
hemorragia) y renales. La dipirona o metamizol merece alguna consideración aparte, es una
excelente droga analgésica y antipirética, con escasa acción antiinflamatoria y algún mecanismo de
acción a nivel central en las vías de neuromodulación. Las dosis de dipirona pueden variar de 1 a
1,5 gr cada 6-8 horas.
Hidratación
La base del tratamiento de la pancreatitis aguda sigue siendo la reanimación temprana con
líquidos. La solución de Ringer lactato es el líquido recomendado con un bolo inicial de 15
a 20 ml/kg y tasas siguientes de 3 ml/kg por hora (por lo general, aproximadamente 250 a
500 ml por hora) durante las primeras 24 horas si no hay otras contraindicaciones
presentes. La reanimación con fluidos se monitorea con una combinación de nitrógeno
ureico en sangre, hematocrito y diuresis, monitoreando cada 4 a 6 horas en las primeras 24
horas de reanimación para ajustar la tasa de fluidos. La falta de respuesta continua indica
una alta probabilidad de sufrir MODS y es motivo para mejorar el nivel de
atención. [13] [14] [15]
Nutrición
Nutrición en PAL
Inicio nutrición oral Se recomienda iniciar alimentación por vía oral temprana (dentro de las 24-48
horas) una vez que disminuya el dolor abdominal y los marcadores inflamatorios comiencen a
mejorar, sin necesidad de esperar a que el dolor o los parámetros bioquímicos (amilasa y/o lipasa)
se resuelvan completamente, y cuando los pacientes manifiesten tener apetito, ya que es factible
y segura. Aproximadamente, el 20% de los pacientes experimentan una recaída del dolor cuando
comienzan con alimentación oral.
En caso de no poder iniciar la vía oral al 3°- 4° día,48, 88 la vía de elección será la nutrición enteral
(NE) en pacientes que requieran soporte nutricional (SN).
Composición del plan de alimentación. Líquidos claros versus dieta sólida con bajo contenido de
grasa. La alimentación oral sólida, comparada con una dieta con líquidos claros, es bien tolerada y
nutricionalmente más beneficiosa, ya que disminuye la estadía hospitalaria, se recomienda una
alimentación rica en hidratos de carbono y proteínas, con bajo contenido de grasa.90, 92, 93, 98
En cuanto a la consistencia, se puede considerar una dieta blanda, debido a que el aumento en la
ingesta de grasa produce saciedad precoz y retraso en el vaciamiento gástrico. En este caso,
reduciendo la cantidad total de grasa en cada comida y / o la utilización de fuentes de grasas
líquidas podrían mejorar la ingesta oral y promover el vaciamiento gástrico.90 Se considerará
iniciar con fibra soluble en aquellos pacientes que experimentan diarrea como resultado de la
inflamación pancreática.
Nutrición en PAM
Este subgrupo de pacientes con PA tiene falla orgánica transitoria, que desaparece dentro de las
48 horas. Al igual que con todos los tipos de PA es preferible la vía oral, pero en caso de no poder
iniciarla al 3°- 4° día, la NE es la vía de elección en pacientes que requieran SN.
Nutrición en PAG
En casos de pancreatitis severa o donde no se tolera la ingesta peroral, la alimentación
nasoyeyunal es superior a la nutrición parenteral ya que ayuda a minimizar la translocación
bacteriana al mantener la barrera intestinal.
Antibioticoterapia
No se necesitan antibióticos profilácticos. Si se sospecha una infección, los antibióticos
empíricos son apropiados hasta que se finalicen los resultados de los cultivos. La indicación
de antibióticos se limita a la presencia de necrosis infectada. Las opciones de tratamiento
empírico inicial de la NPI, basadas en la penetración pancreática y la potencial resistencia
antimicrobiana, son imipenem o meropenem en monoterapia, piperacilina-tazobactam en
monoterapia, o cefepime más metronidazol, a ajustar según aislamiento microbiológico.
CPRE
El manejo posterior depende de la etiología de la pancreatitis. En la pancreatitis por
cálculos biliares, se recomienda encarecidamente la colecistectomía temprana. La CPRE
temprana (dentro de las 24 horas de la presentación) es beneficiosa en casos de colangitis
concurrente y obstrucción biliar evidente. En los casos de pancreatitis biliar leve o de
resolución espontánea, la CPRE se reserva para un defecto de llenado biliar distal en el
colangiograma intraoperatorio durante la colecistectomía. En el marco de la
hipertrigliceridemia, el objetivo del tratamiento específico es reducir y mantener los niveles
de triglicéridos por debajo de 500 mg/dL. Las opciones para lograr este objetivo incluyen la
aféresis y el goteo de insulina con o sin glucosa.
Las complicaciones locales de la pancreatitis incluyen tempranas (menos de 4 semanas,
acumulación de líquido peripancreático y necrosis pancreática/peripancreática) y tardías
(más de 4 semanas, seudoquiste pancreático y necrosis encapsulada). La acumulación
aguda de líquido peripancreático se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos y
menos del 10% da como resultado un seudoquiste pancreático. La mayoría de estos
seudoquistes se resuelven solo con observación y seguimiento periódico mediante TC o
RM. El drenaje sólo se recomienda en seudoquistes sintomáticos, infectados o de
crecimiento rápido. Las modalidades de drenaje incluyen endoscópico (transmural o
transpapilar) o percutáneo, siendo el abordaje endoscópico la modalidad preferida.
El manejo de la colección necrótica sigue siendo un desafío. La colección estéril se
interviene si provocó síntomas como dolor abdominal persistente, náuseas, vómitos,
obstrucción de la salida gástrica, obstrucción intestinal y ruptura del conducto
pancreático. Un tercio de esta necrosis se infecta. La infección resulta en deterioro clínico,
alarga la recuperación, tiene una alta mortalidad. Los antibióticos se inician ante la primera
sospecha. El régimen antibiótico preferido incluye un carbapenem solo o una combinación
de quinolona, ceftazidima o cefepima con metronidazol. El diagnóstico de necrosis
infectada se establece ante la presencia de burbujas de gas en la misma en estudios de
imagen y cultivo por aspiración percutánea guiada por TC. La necrosectomía quirúrgica es
necesaria en pacientes que continúan deteriorándose clínicamente a pesar de los
antibióticos. En pacientes estables, se continúan los antibióticos durante 4 a 6 semanas y se
realiza la necrosectomía después de que madura la pared. El abordaje inicial incluye
modalidades menos invasivas, que incluyen drenaje endoscópico y percutáneo, y el
desbridamiento quirúrgico se reserva en casos fallidos.[16] [17]
