CATARATAS
Catarata senil
Es la más común de todas (hay secundarias)
Es la opacidad parcial o total del cristalino
Se clasifica en:
Morfología
Grado de madurez
Etiología
Fisiopatología
Esclerosis nuclear es causada por la comprensión que ejercen las nuevas fibras que crecen
concéntricamente desde el ecuador del cristalino
Las opacidades corticales, el epitelio tiene cambio por la edad, su acumulación altera la
homeostasis y provoca hidratación y opacificación
Subcapsular posterior. Las células epiteliales migran hacia la zona posterior del cristalino
provocando opacidades granulares
Estadística
65.5% nuclear
27.7% cortical
19.7% subcapsular posterior
Ligeramente más común en mujeres, y más común en mayores de 60 años.
Clasificación morfológica
Catarata nuclear
Es el tipo más común
Miopiza
Provoca mala visión sobre todo central
Mejora la visión cercana
Los pacientes se deslumbran fácilmente
Catarata cortical
Avanzan hasta afectar el eje
Pueden tardar en notarse
Puede licuarse la corteza y provocar una catarata
Refiere que ve picos
También se pueden deslumbrar
Subcapsular posterior
Puede provocar mucho deslumbramiento
Pueden bajar mucho la visión
Provocan glare
No mejoran con Rx
Clasificación morfológica
Catarata subcapsular anterior
Catarata en abrol de navidad/cristalino
Pueden ser congénitas
Son muy raras
Catarata pulverulenta
Múltiples opacidades en todas las capas del cristalino
Usualmente pueden ser congénitas
Muy raro que puedan bajar la visión
Clasificación por madurez
Catarata incipiente
Opacidad apenas notable
Cristalino no transparente, pero casi no se nota la opacidad
Catarata inmadura
Ya esta presente, pero la capacidad visual no disminuye a menos de 20/40 (en el limite de
la cirugía)
Catarata madura
Requiere cirugía pronto
Puede cerrar el angulo cuando es nuclear
Catarata hipermadura
Alteraciones, con pliegues en la capsula anterior
Muy maduras
Están muy duras
Catarata morganiana
La corteza se licua y el núcleo se cae, siempre esta muy duro y anaranjado
Ven muy poco
Catarata rubra
Estadificación
Cuadro clínico
Sensibilidad al contraste (es lo que hace que veamos en la noche)
Disminución progresiva, por lo general lenta de la agudeza visual
Deterioro de la visión al color (cartillas de ishi hará, para evaluar esto)
Diplopía monocular
Miopizacion (esclerosis nuclear)
Exploración
Agudeza visual sin y con corrección
Apuntar cual es la capacidad visual
Visomatro de lotmar
Refracción
Capacidad visual menor a 20/40 es quirúrgico
Presión intraocular
Se necesita cirugía combinada de catarata y glaucoma
Estado de la cornea
Guttas (puntos blancos en la degeneracion de la cornea), pigmento, tinción hemática
Valorar conteo de células endoteliales (si matamos muchas células, el paciente puede que
se le tape la cornea)
Estado del segmento anterior
Buscar lesiones que puedan prediponer a un desprendimiento de retina
Valorar transparencia del humor vitreo
Valorar alteraciones maculares o en la papila
Estudios
Microscopia especular
Valorar conteo y morfología endotelial (si esta muy grueso esto no se puede hacer)
Tomografía, ecografía, ultrabiomicroscopia del segmento anterior
Ecografía ocular (segmento posterior) (ultrasonido modo A)
MANEJO DE CATARATA EN NIÑOS
Pseudofaquia reemplazo del cristalino por una lente intraocular
Afaquia retiro de cristalino sin colocación de LIO
Polipseudofaquia colocación de mas de una LIO
Leucocoria (hay que referir inmediatamente al especialista) pupila blanca
Epidemiologia
Causa más común de ceguera tratable en niños
5-20% ceguera infantil a nivel mundial
En México 50% de ceguera debido a catarata. 2% < de 20 años
Etiología
Unilaterales
Casi todas son esporádicas, idiopáticas y sin asociación sistémica
Lenticono, lentiglobo y persistencia vasculatura fetal (cuando los vasos hialoideos no
involucionan)
Bilaterales
Idiopáticas
La mayoría de casos en países desarrollados
Hereditarias
1/3 en total
No diferencia morfología
Con o sin asociación sistémica
Siempre que veamos una catarata bilateral tenemos que preguntar a cerca de la familia
Metabólicas
Galactosemia
Hipoglicemia e hipocalcemia (muy raras)
Infecciosas
Toxoplasmosis
Rubeola (son las más importantes)
Citomegalovirus
Herpes
Varicela
Sifilis
TROCH por su nemotecnia
Son más común en el tercer mundo
Un tercio son hereditarias
Un tercio asociadas a síndromes o enfermedades
Un tercio idiopáticas
Asociación sistémica
Sx de down y Turner
Enfermedades renales (sx alport, lowe)
Galactosemia
Trisomías 13 y 18
Morfología
Nuclear
Presente al nacimiento
No progresan
Ojos pequeños
80% bilateral
Herencia demostrable en 30-50%
Niños con ojos pequeños (hipermétropes)
No progresan
Lamelar
Desarrollo después de establecida la fijación
Involucra lamelas que rodean núcleo fetal
Estas si progresan
Bilaterales
Ojos normales (tamaño)
Polar
Unilateral y asociada a PVF
Ojos pequeños
Vasos tetrolentales en contacto con la capsula
Asociada a sangrado transquirurgicos, glaucoma
Sutural
Defectos del desarrollo del cristalino
No progresan
Por lo regular son muy pequeñas
Manifestaciones clínicas
Ausencia de reflejo rojo
Leucocoria
Estrabismo
Alteración en la atención y actitud
Exploración
Av
Nistagmo optocinetico (se revisa con un tambor optocinetico, que tiene unas tiras)
Test de visión taller (preferencialmente este. Son unas tarjetas grandes con unas líneas. Se
le tapa un ojo)
Objetos con o sin luz (que no tenga sonido)
Cartilla de LEA
Posición primaria de la mirada por que podría tener estrabismo u otra cosita
Queratometrías
Refracción bajo cicloplejia se puede hacer a mano
Evaluar morfología y extensión
Buscar alteraciones asociadas
Revisar resto del globo ocular
Iris, ángulo iridiocorneal, pupila
Retina y nervio óptico
Presión intraocular
Tratamiento
Conservador
Si se observan fácilmente vasos retinianos
No obstruye eje visual
Quirúrgico
Colocación de lente intraocular (en bolsa capsular, en surco, o más de un lente)
Refracción posterior a cirugía
Lente de contacto
Lente de armazón
Complicaciones
Opacificación del eje visual. Es la complicación más común (en niños es más común), es
ambliogenica, capsulotomía posterior quirúrgica + vitrectomía
Glaucoma. Incidencia de 5- 41%, el liquido en la bolsa intraocular disminuye la probabilidad. Mas
común en el glaucoma secundario a
Desprendimiento de retina. Intervalo de hasta 34 años, incidencia de 1- 1.5%, si los operan as de
una vez tienen mas riesgo
Descentración de lente intraocular. Perdida zonular
Ambliopía y consideraciones refractivas
Deprivación (falta de estímulo)
Periodo critico en menores de dos meses
nistagmo
Reversibilidad
localización y tamaño de catarata
edad y tiempo de deprivación
adhesión a tratamiento oclusivo
las conexiones neuronales se cierran entre los 6 y 8 años
tratamiento de ambliopía
corrección refractiva se parcha el ojito sano para que el malo mejore (con las concexiones)
terapia oclusiva gotas de atropina (puede producir arritmias en niños)
farmacoterapia levodopa-carvidopa (aumenta la plasticidad cerebral)
Pronostico y calidad de vida
Compromiso por parte de los padres
Tratamiento largo y multidisciplinario
Revisiones periódicas
Agudeza y calidad visual:
edad de inicio de la catarata
edad de tratamiento
unilateral o bilateral
tipo de catarata
presencia de complicaciones