Neuropatía

periférica

U.S. DEPARTMENT OF HEALTH

AND HUMAN SERVICES
National Institutes of Health
Neuropatía periférica

¿Qué es la neuropatía periférica?

A proximadamente 20 millones de personas

en los Estados Unidos tienen alguna
forma de neuropatía periférica, una afección
que se desarrolla como resultado de un daño
en el sistema nervioso periférico, que es la
extensa red de comunicación que transmite
información entre el sistema nervioso central
(cerebro y médula espinal) y todas las demás
partes del cuerpo. La palabra “neuropatía”
significa enfermedad o daño en el nervio. Los
síntomas pueden variar desde entumecimiento
u hormigueo hasta sensaciones punzantes
(parestesia) o debilidad muscular. Ciertas
regiones del cuerpo se pueden volver
anormalmente sensibles, lo que puede causar una
experiencia sumamente intensa o distorsionada
al tacto (alodinia). En tales casos, se puede
sentir dolor como respuesta a un estímulo que
normalmente no causa dolor. Los síntomas
graves pueden incluir ardor (especialmente de
noche), atrofia muscular, parálisis o disfunción
de un órgano o glándula. El daño en los nervios
que abastecen los órganos internos puede
perjudicar la digestión, la sudoración, la función
sexual y la micción (orinar). En los casos más
extremos, puede causar problemas para respirar
o puede fallar un órgano.

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Los nervios periféricos devuelven información
sensorial al cerebro y a la médula espinal. Por
ejemplo, envían al cerebro el mensaje de que los
pies están fríos. Los nervios periféricos también
llevan señales del cerebro y la médula espinal a
los músculos para que generen movimiento. El
daño en el sistema nervioso periférico interfiere
con estas conexiones vitales. Al igual que la
estática en una línea telefónica, la neuropatía
periférica distorsiona y a veces interrumpe los
mensajes del cerebro y la médula espinal con
el resto del cuerpo.

Las neuropatías periféricas se pueden presentar

en una variedad de formas y seguir diferentes
patrones. Se puede tener síntomas durante
un período de días, semanas o años. Las
neuropatías periféricas pueden ser agudas o
crónicas. En las neuropatías agudas, como
el síndrome de Guillain-Barré (en el cual el
sistema inmunitario ataca parte del sistema
nervioso periférico y deteriora el envío y la
recepción de las señales nerviosas), los síntomas
aparecen de repente, progresan rápidamente y
mejoran lentamente a medida que los nervios
sanan. En las formas crónicas, los síntomas
empiezan sutilmente y progresan lentamente.
Algunas personas pueden tener períodos de
alivio seguidos de periodos de recaída. Otras
pueden lograr una etapa de estancamiento en
donde los síntomas permanecen igual durante
varios meses o años. Muchas neuropatías
crónicas empeoran con el tiempo. Aunque
pueden ser dolorosas y potencialmente
debilitantes, muy pocas formas de neuropatía
son mortales.

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En la neuropatía diabética, una de las formas
más comunes de neuropatía periférica, el daño
en el nervio ocurre en un patrón ascendente.
Las primeras fibras nerviosas que empiezan
a funcionar mal son las que se desplazan más
lejos del cerebro y la médula espinal. Con
frecuencia se siente dolor y adormecimiento
de forma simétrica en ambos pies, seguidos por
una progresión gradual hasta ambas piernas.
Más adelante, se pueden ver afectados los
dedos, las manos y los brazos.

¿Cómo se clasifican las neuropatías

periféricas?

S e han identificado más de 100 tipos de

neuropatía periférica, cada uno con sus
propios síntomas y pronóstico. En general, las
neuropatías periféricas se clasifican según el
tipo de daño en el nervio. Algunas formas de
neuropatía involucran daño en un solo nervio y
se conocen como mononeuropatías. Sin embargo,
más frecuentemente se ven afectados varios
nervios y se conoce como polineuropatía.

Algunas neuropatías periféricas se deben a

daños en los axones, que son la porción larga
y filamentosa de la célula nerviosa. Otras
se deben a daños en la capa de mielina, que
es la proteína grasa que recubre y aísla el
axón. Una causa adicional de las neuropatías
periféricas puede ser una combinación de
lesión axonal y desmielinización. Los estudios
electrodiagnósticos pueden ayudar a los
proveedores de atención médica a determinar
el tipo de daño implicado.

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¿Cuáles son los síntomas del daño
en el nervio periférico?

L os síntomas varían dependiendo de si están

dañados los nervios motores, sensoriales
o autónomos. Los nervios motores controlan
los movimientos voluntarios de los músculos,
tales como los que se utilizan para caminar,
agarrar cosas o hablar. Los nervios sensoriales
transmiten información, como la sensación de
un toque leve o el dolor de una cortada. Los
nervios autónomos controlan las actividades de
los órganos que se regulan automáticamente,
como respirar, digerir los alimentos y las
funciones del corazón y de las glándulas.
Algunas neuropatías pueden afectar los tres
tipos de nervios, mientras que otras afectan
principalmente a uno o dos tipos. Los médicos
pueden utilizar términos tales como neuropatía
predominantemente motora, neuropatía
predominantemente sensorial, neuropatía
motosensorial o neuropatía autónoma para
describir los tipos de nervios involucrados
en la afección de la persona.

El daño en los nervios motores está más

comúnmente asociado con la debilidad
muscular. Otros síntomas pueden incluir
calambres y fasciculaciones dolorosos (es decir,
contracciones incontroladas de los músculos
que son visibles bajo la piel), atrofia muscular
(una reducción grave del tamaño de los
músculos) y disminución de los reflejos.

El daño en los nervios sensoriales causa una

variedad de síntomas debido a que los nervios
sensoriales tienen una amplia gama de
funciones. Las fibras sensoriales más grandes
dentro de la mielina registran la vibración,

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el toque ligero y el sentido de la posición del
cuerpo. El daño en las fibras sensoriales grandes
deteriora el sentido del tacto, lo que causa una
disminución general en la sensación. Puesto que
esto se siente más en las manos y en los pies,
las personas pueden sentir como si estuvieran
usando guantes y medias aun cuando no lo
están. Este daño en las fibras sensoriales más
grandes puede contribuir a la pérdida de los
reflejos. La pérdida del sentido de la posición
relativa del cuerpo a menudo hace que las
personas no puedan coordinar movimientos
complejos como caminar, abotonar o mantener
el equilibrio con los ojos cerrados.

Las fibras sensoriales más pequeñas, que no

tienen capas de mielina, transmiten sensaciones
de dolor y de temperatura. El daño en estas
fibras puede interferir con la capacidad de
sentir dolor o los cambios de temperatura. Las
personas afectadas pueden dejar de percibir que
se han cortado o que se les está infectando una
herida. Otras tal vez no detecten el dolor que
señala un ataque al corazón inminente u otras
afecciones agudas. La pérdida de la sensación de
dolor es un problema especialmente grave para
las personas con diabetes, lo que contribuye a la
alta tasa de amputaciones de las extremidades
inferiores entre esta población.

El dolor neuropático es un síntoma común y

a menudo difícil de controlar del daño en los
nervios sensoriales. Puede afectar seriamente
el bienestar emocional y la calidad de vida en
general. El dolor neuropático a menudo es peor
por la noche, interrumpiendo severamente el
sueño y contribuyendo a la carga emocional
relacionada con el daño en los nervios

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sensoriales. El dolor neuropático a menudo
puede estar relacionado con una sensibilización
exagerada de los receptores del dolor en la piel,
haciendo que las personas sientan un dolor
fuerte (alodinia) por estímulos que normalmente
no duelen. Por ejemplo, algunas personas
pueden sentir dolor con el roce de las sábanas
que cubren ligeramente el cuerpo. Con los años,
la neuropatía sensorial puede causar cambios
en la piel y en el cabello, así como lesiones en
las articulaciones y en los huesos. Las lesiones
que pasan desapercibidas debido a la falta de
sensación contribuyen a estos cambios, por
lo que es importante que las personas con
neuropatía se revisen las regiones del cuerpo
que carecen de sensibilidad para ver si tienen
heridas o lesiones.

Los síntomas de daño en los nervios autónomos

varían porque los nervios parasimpáticos y
simpáticos del sistema nervioso periférico
controlan casi todos los órganos en el cuerpo.
Los síntomas comunes de daño en los nervios
autónomos incluyen incapacidad para transpirar
normalmente (lo que puede causar intolerancia
al calor), pérdida de control de la vejiga, e
imposibilidad de controlar los músculos que
expanden o contraen los vasos sanguíneos
para regular la presión arterial. Una baja de
la presión arterial cuando una persona pasa
repentinamente de estar sentada a estar de
pie (una afección conocida como hipotensión
ortostática o postural) puede causar mareo,
aturdimiento o desmayo. También se puede
presentar irregularidad en los latidos
del corazón.

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La neuropatía autónoma puede venir
acompañada de síntomas gastrointestinales. El
mal funcionamiento de los nervios que controlan
las contracciones musculares intestinales puede
causar diarrea, estreñimiento o incontinencia.
Muchas personas también tienen problemas para
comer o tragar si los nervios autónomos que
controlan estas funciones están afectados.

¿Qué causa la neuropatía periférica?

L a neuropatía periférica puede ser heredada

o adquirida a través de procesos de
enfermedades o traumatismos. Sin embargo,
en muchos casos, no se puede identificar
una causa específica. Los médicos suelen
referirse a las neuropatías sin causa conocida
como idiopáticas.

Las causas de la neuropatía periférica

adquirida incluyen:

Lesiones físicas (traumatismos), que son la

causa más común de daño adquirido en el nervio.

• Una lesión o un traumatismo repentino,

como por ejemplo debido a accidentes
automovilísticos, caídas, actividades
deportivas y procedimientos quirúrgicos,
puede hacer que los nervios se rompan,
aplasten, compriman o estiren parcial o
completamente, a veces con tanta fuerza
que se separan parcial o totalmente de la
médula espinal. Los traumatismos menos
graves también pueden causar daños graves
en el nervio. Las fracturas o dislocación
de los huesos pueden ejercer presión
dañina sobre los nervios circundantes.

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• El esfuerzo repetitivo con frecuencia causa
neuropatías de compresión neural, en que
los nervios se dañan porque se encuentran
comprimidos o atrapados. El daño
acumulativo puede ser el resultado de
actividades repetitivas, con posturas
poco naturales, o en las que se ejerce una
presión grande y que requieren movimiento
de cualquier grupo de articulaciones
durante períodos prolongados. La irritación
resultante puede hacer que los ligamentos,
tendones y músculos se inflamen e hinchen,
restringiendo las vías estrechas por donde
pasan algunos nervios. La neuropatía
del nervio cubital y el síndrome del túnel
carpiano son ejemplos de los tipos más
comunes de neuropatía de compresión o
atrapamiento de los nervios en el codo o
en la muñeca.
Las enfermedades o trastornos y sus procesos
relacionados (como la inflamación) pueden
estar asociados con la neuropatía periférica.

• Los trastornos metabólicos y endocrinos

deterioran la capacidad del cuerpo de
transformar los nutrientes en energía y
procesar los desechos, y esto puede ocasionar
daño en el nervio. La diabetes mellitus, que
se caracteriza por niveles o concentraciones
de glucosa en la sangre crónicamente altos,
es la principal causa de neuropatía periférica
en los Estados Unidos. Aproximadamente
el 60 a 70 por ciento de las personas con
diabetes tienen formas leves o graves de
daño en el sistema nervioso, que pueden
afectar los nervios sensoriales, motores y
autónomos, y que presentan síntomas

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 variados. Algunas enfermedades metabólicas
del hígado también causan neuropatías
como resultado de desequilibrios químicos.
Los trastornos endocrinos que causan
desequilibrios hormonales pueden alterar
los procesos metabólicos normales y causar
neuropatías. Por ejemplo, una producción
insuficiente de hormonas tiroideas desacelera
el metabolismo y causa retención de líquidos
e hinchazón de los tejidos que pueden
ejercer presión sobre los nervios periféricos.
La sobreproducción de la hormona del
crecimiento puede causar acromegalia, una
afección que se caracteriza por el crecimiento
anormal de muchas partes del esqueleto,
incluyendo las articulaciones. Los nervios
que recorren estas articulaciones afectadas
a menudo quedan atrapados o comprimidos
causando dolor.
• Las enfermedades de vasos pequeños pueden
disminuir el suministro de oxígeno a los
nervios periféricos y causar un daño grave
en el tejido nervioso. La diabetes a menudo
altera el flujo sanguíneo a los nervios. Las
diversas formas de vasculitis (es decir, un
grupo de enfermedades que se caracterizan
por presentar inflamación de los vasos
sanguíneos) con frecuencia hacen que
las paredes de los vasos se endurezcan,
engruesen y desarrollen tejido cicatrizante,
lo que disminuye su diámetro e impide el
flujo de sangre. La vasculitis es un ejemplo
de daño en los nervios conocido como
mononeuritis múltiple o mononeuropatía
multifocal, en la que se dañan nervios
aislados en dos o más áreas.

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• Las enfermedades autoinmunitarias, en
las que el sistema inmunitario ataca los
tejidos del cuerpo, pueden causar daño
en los nervios. El síndrome de Sjögren, el
lupus y la artritis reumatoide se encuentran
entre las enfermedades autoinmunitarias
que pueden estar asociadas con la neuropatía
periférica. Cuando se inflama el tejido
que rodea los nervios, la inflamación
puede propagarse directamente a las
fibras nerviosas. Con el tiempo, estas
enfermedades autoinmunitarias crónicas
pueden destruir las articulaciones, los
órganos y los tejidos conectivos, haciendo
que las fibras nerviosas se vuelvan más
vulnerables a lesiones de compresión o
atrapamiento. Las enfermedades crónicas
pueden alternar entre remisión y recaída.
La neuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda, más conocida como síndrome de
Guillain-Barré, puede dañar las fibras
nerviosas motoras, sensoriales y autónomas.
La mayoría de las personas se recuperan
de este síndrome autoinmunitario, aunque
los casos graves pueden ser potencialmente
mortales. La polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica generalmente daña
los nervios sensoriales y motores, pero deja
intactos los nervios autónomos. La neuropatía
motora multifocal es una forma de neuropatía
inflamatoria que afecta solamente los nervios
motores. Puede ser aguda o crónica.
• Los trastornos de los riñones pueden causar
neuropatías. La disfunción renal puede
resultar en cantidades anormalmente altas de

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 sustancias tóxicas en la sangre, que pueden
dañar el tejido del nervio. La mayoría
de las personas que requieren diálisis por
insuficiencia renal desarrollan polineuropatía.
• El cáncer puede infiltrarse en las fibras
nerviosas o ejercer fuerzas de compresión
perjudiciales sobre las fibras nerviosas.
Los tumores también pueden surgir
directamente de las células del tejido
nervioso. Los síndromes paraneoplásicos,
un grupo de trastornos degenerativos
raros que se producen por la respuesta
del sistema inmunitario de una persona
a un tumor canceroso, también pueden
indirectamente causar daño neurológico
generalizado. La toxicidad de los agentes
quimioterapéuticos y la radiación que se
usan para tratar el cáncer también puede
causar neuropatía periférica. Se calcula
que un 30 a 40 por ciento de las personas
que se someten a quimioterapia desarrollan
neuropatía periférica y ésta es la razón
principal por la que las personas con cáncer
suspenden la quimioterapia antes de lo
programado. La intensidad de la neuropatía
periférica inducida por la quimioterapia
varía de persona a persona. En algunos
casos, las personas pueden aliviar sus
síntomas reduciendo la dosis de la
quimioterapia o suspendiéndola
temporalmente. En otros, la neuropatía
periférica inducida por la quimioterapia
puede persistir por mucho tiempo después
de haberse suspendido la quimioterapia.

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• Los neuromas son tumores benignos
causados por un crecimiento excesivo del
tejido nervioso que se desarrolla después
de una lesión penetrante que corta las
fibras nerviosas. Los neuromas a menudo
están asociados con dolor intenso y a
veces comprometen los nervios vecinos,
causando más daño y un dolor más fuerte.
La formación del neuroma puede ser un
elemento de una dolencia neuropática más
generalizada conocida como síndrome de
dolor regional complejo o síndrome de
distrofia simpática refleja, que puede ser
el resultado de lesiones traumáticas o
trauma quirúrgico. La polineuropatía
generalizada está a menudo asociada
con la neurofibromatosis, un trastorno
genético en el que crecen varios tumores
benignos en el tejido nervioso.
• Las infecciones virales y bacterianas
pueden atacar los tejidos nerviosos y causar
neuropatía periférica. Tales virus incluyen
el herpes de la varicela zóster (culebrilla),
el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus,
y los virus del herpes simple, que forman
parte de la gran familia del virus del
herpes humano, así como el virus del
Nilo Occidental. Estos virus pueden
dañar gravemente los nervios sensoriales,
provocando ataques de dolor agudo, tipo
eléctrico. La neuralgia postherpética es
un dolor intenso de larga duración que
generalmente ocurre después de un ataque
de culebrilla. La enfermedad de Lyme,
la difteria y la lepra son enfermedades
bacterianas que se caracterizan por un
daño considerable a los nervios periféricos.

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 La difteria y la lepra son raras en los Estados
Unidos, pero la incidencia de la enfermedad
de Lyme está aumentando. Esta infección
transmitida por las garrapatas puede
involucrar una amplia gama de trastornos
neuropáticos, incluyendo una polineuropatía
dolorosa de rápido desarrollo, a menudo
dentro de las primeras semanas de que ocurra
la infección. El virus del Nilo Occidental
se transmite por mosquitos y se asocia con
una neuropatía motora grave. La inflamación
desencadenada por la infección a veces causa
diversas formas de neuropatías inflamatorias
que se pueden desarrollar rápida o lentamente.
El virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) que causa el SIDA se asocia con
varias formas diferentes de neuropatía,
dependiendo de los nervios afectados y
de la etapa específica de la enfermedad de
inmunodeficiencia activa. Una polineuropatía
dolorosa, rápidamente progresiva que afecta
los pies y las manos puede ser el primer
síntoma clínico evidente de infección por
VIH. Se calcula que un 30 por ciento de las
personas con VIH desarrollan neuropatía
periférica y un 20 por ciento desarrolla
dolor neuropático distal.
La exposición a las toxinas puede dañar los
nervios y causar neuropatía periférica.

• La toxicidad de los medicamentos puede ser

causada por muchos tipos de medicamentos
además de los que se usan para combatir
el cáncer. Otros medicamentos que
comúnmente causan neuropatía periférica
como efecto secundario son los que se utilizan
para combatir infecciones, tales como los

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 antirretrovíricos para el tratamiento del VIH.
Además, con frecuencia los anticonvulsivos
y algunos medicamentos para el corazón y
la presión arterial pueden causar neuropatía
periférica. En la mayoría de los casos, la
neuropatía mejora cuando se suspenden
los medicamentos o se ajusta la dosis.
• Las toxinas ambientales o industriales, como
el plomo, el mercurio y el arsénico, pueden
causar neuropatía periférica. Además, se
conoce que algunos insecticidas y solventes
también pueden causar neuropatías.
• El consumo excesivo del alcohol es una causa
común de neuropatía periférica. El daño en
los nervios asociado con el abuso del alcohol
a largo plazo, tal vez no sea reversible cuando
la persona deja de tomar alcohol. Sin embargo,
el dejar de beber puede ofrecer algún alivio
de los síntomas y prevenir un daño mayor.
Con frecuencia, el alcoholismo crónico
también causa deficiencias de nutrición
(como de vitamina B12, tiamina y ácido
fólico) que contribuyen al desarrollo de
neuropatía periférica.
Las mutaciones genéticas pueden heredarse o
aparecer de novo, es decir, que son mutaciones
completamente nuevas para la persona y no se
han heredado de ninguno de los padres. Algunas
mutaciones genéticas causan neuropatías leves,
con síntomas que comienzan a principios de la
edad adulta y resultan en una discapacidad de
poca o ninguna importancia. Las neuropatías
hereditarias más graves a menudo aparecen
en la infancia o en la niñez.

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Los avances en las pruebas genéticas en la última
década han logrado adelantos importantes en la
capacidad para identificar las causas genéticas
fundamentales de las neuropatías periféricas.
Por ejemplo, se ha encontrado que varios
genes juegan un papel en los diferentes tipos
de la enfermedad de Charcot-Marie Tooth,
un grupo de trastornos que se encuentran
entre las formas más comunes de neuropatías
periféricas hereditarias. Estas neuropatías
resultan de mutaciones en los genes responsables
de mantener la salud de la capa de mielina,
así como la de los axones. Las características
clave de los trastornos de Charcot-Marie-Tooth
incluyen debilitamiento extremo y desgaste
muscular en la parte inferior de las piernas y
en los pies, anomalías en la marcha, pérdida
de reflejos en los tendones y entumecimiento
en las extremidades inferiores.

¿Cómo se diagnostica la
neuropatía periférica?

L os síntomas de la neuropatía periférica

son muy variables y se requiere un examen
neurológico completo para buscar su causa.
Este examen incluye un análisis extenso de la
historia clínica (síntomas, ambiente de trabajo,
hábitos sociales, exposición a toxinas, consumo
de alcohol, riesgo de infección por VIH u
otras enfermedades infecciosas, y antecedentes
familiares de trastornos neurológicos).
Además, normalmente se realizan pruebas
para identificar la causa de la neuropatía, así
como el grado y tipo de daño en el nervio.

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Un examen físico y varias pruebas pueden
revelar la presencia de un trastorno sistémico,
que está causando daño en los nervios. Las
pruebas de fuerza muscular, así como la
presencia de calambres o fasciculaciones, indican
que pueden estar involucradas las fibras motoras.
Una evaluación de la capacidad de la persona
para sentir vibraciones, roces ligeros, la posición
relativa del cuerpo, temperatura y dolor revela
cualquier daño en los nervios sensoriales y puede
indicar si están afectadas las fibras nerviosas
sensoriales pequeñas o grandes.

Los exámenes de sangre pueden detectar

diabetes, deficiencias vitamínicas, disfunción
del hígado o los riñones, otros trastornos
metabólicos y signos de actividad anormal
del sistema inmunitario. Un examen del
líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro
y la médula espinal puede revelar anticuerpos
anormales asociados con algunas neuropatías
inmunomediadas. Algunos exámenes
más especializados pueden revelar otras
enfermedades cardiovasculares o de la sangre,
trastornos del tejido conectivo o tumores
malignos. Hay pruebas genéticas disponibles
para un número de neuropatías hereditarias.

Con base en los resultados del examen

neurológico, el examen físico, el historial médico
del paciente y cualquier prueba de detección
previa, se podrían ordenar las siguientes
pruebas adicionales para ayudar a determinar
la naturaleza y alcance de la neuropatía:

• Pruebas de la velocidad de conducción nerviosa:

pueden medir el grado de daño en las fibras
nerviosas grandes, y revelar si los síntomas
son causados por la degeneración de la capa

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 de mielina o del axón. La capa de mielina
es responsable de la alta velocidad de la
conducción nerviosa. Durante esta prueba,
una sonda estimula eléctricamente una
fibra nerviosa, la cual responde generando
su propio impulso eléctrico. Se coloca un
electrodo más lejos a lo largo del nervio,
que mide la velocidad de transmisión del
impulso a lo largo del axón. Las velocidades
lentas de transmisión o el bloqueo del impulso
tienden a indicar daño en la capa de mielina,
mientras que una reducción en la fuerza
de los impulsos a velocidades normales
es un signo de degeneración axonal.
• Electromiografía: consiste en insertar una
aguja fina en el músculo para registrar la
actividad eléctrica cuando los músculos
están en reposo y cuando se contraen. La
electromiografía detecta la actividad eléctrica
anormal en la neuropatía motora y puede
ayudar a diferenciar entre trastornos del
músculo y del nervio.
• Imágenes de resonancia magnética:
pueden mostrar la calidad y el tamaño de
los músculos, detectar el reemplazo graso
del tejido muscular y ayudar a descartar
tumores, hernias de disco u otras anomalías
que pueden estar causando la neuropatía.
• Biopsia del nervio: implica extirpar y
examinar una muestra de tejido nervioso,
generalmente de la parte inferior de la
pierna. Aunque esta prueba puede proveer
información valiosa sobre el grado de daño
del nervio, es un procedimiento invasivo
que es difícil de realizar y puede provocar
efectos secundarios neuropáticos.

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• Biopsia de la piel: una prueba en la que
los médicos extraen una muestra pequeña
de piel y examinan las puntas de las fibras
nerviosas. Esta prueba ofrece algunas ventajas
especiales que son mejores que las de la
prueba de velocidad de conducción nerviosa
y la biopsia del nervio. A diferencia de la
prueba de velocidad de conducción nerviosa,
esta prueba puede revelar el daño presente en
las fibras más pequeñas. A diferencia de la
biopsia convencional del nervio, la biopsia de
la piel es menos invasiva, tiene menos efectos
secundarios y es más fácil de realizar.

¿Qué tratamientos hay disponibles?

Atención a las afecciones subyacentes

E l primer paso en el tratamiento de la

neuropatía periférica es tratar cualquier
otra causa que contribuya a la neuropatía, como
infecciones, exposición a toxinas, toxicidad
relacionada con los medicamentos, deficiencias
vitamínicas, deficiencias hormonales, trastornos
autoinmunitarios o compresión. Los nervios
periféricos tienen la capacidad de regenerar
sus axones, siempre y cuando la célula del
nervio en sí no se haya muerto. Con el tiempo,
esto puede llevar a la recuperación funcional.
El corregir una afección de base o subyacente
a menudo resulta en una cura espontánea de
la neuropatía a medida que los nervios se
recuperan o se regeneran.

Es posible que se logre reducir los efectos de la

neuropatía periférica con la adopción de hábitos
saludables de estilo de vida, como mantener un
peso óptimo, evitar la exposición a las toxinas,
hacer ejercicio, comer una dieta balanceada,

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corregir las deficiencias vitamínicas y limitar
o evitar el consumo de alcohol. El ejercicio
puede reducir los calambres, mejorar la fuerza
muscular y evitar el desgaste muscular. Hay
diversas estrategias dietéticas que pueden
mejorar los síntomas gastrointestinales. El
tratamiento oportuno de las lesiones puede
ayudar a prevenir un daño permanente. Es
particularmente importante dejar de fumar
porque esto contrae los vasos sanguíneos que
suministran elementos nutritivos a los nervios
periféricos y puede empeorar los síntomas
neuropáticos. La capacidad de autocuidado,
como el cuidado meticuloso de los pies y el
tratamiento cuidadoso de las heridas de las
personas con diabetes y las personas que tienen
una capacidad disminuida para sentir dolor,
puede aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida. Con frecuencia, estos cambios crean
las condiciones que fomentan la regeneración
de los nervios.

Las enfermedades sistémicas generalmente

requieren tratamientos más complejos. El
control estricto de los niveles de glucosa
en la sangre ha demostrado que reduce los
síntomas neuropáticos y ayuda a las personas
con neuropatía diabética a evitar daño
adicional en los nervios.

Los trastornos inflamatorios y autoinmunitarios

que conllevan a la neuropatía se pueden
controlar de varias maneras. Los medicamentos
inmunodepresores, como la prednisona,
la ciclosporina o la azatioprina pueden ser
beneficiosos. La plasmaféresis puede ayudar a
reducir la inflamación o a reprimir la actividad
del sistema inmunitario. La plasmaféresis es un

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procedimiento en el cual se extrae la sangre, se
la filtra para sustraerle las células inmunitarias y
los anticuerpos, y luego se la regresa al cuerpo.
La administración por vía intravenosa de
grandes dosis de inmunoglobulinas (que son
anticuerpos que alteran el sistema inmunitario)
y agentes como el rituximab (que atacan a
células inflamatorias específicas), también
puede disminuir la actividad anormal del
sistema inmunitario.

Manejo de los síntomas

Por lo general, es difícil controlar el dolor
neuropático, es decir, el dolor causado por la
lesión a uno o varios nervios. El dolor leve
a veces se puede aliviar con analgésicos de
venta libre, tales como los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides. Un dolor
más crónico y molesto tal vez requiera la
atención de un médico. Hay varias clases
de medicamentos que se usan para tratar el
dolor neuropático crónico: antidepresivos,
anticonvulsivos, antiarrítmicos y narcóticos.
Los medicamentos antidepresivos y
anticonvulsivos regulan el dolor a través de
su mecanismo de acción sobre los nervios
periféricos, la médula espinal o el cerebro y
tienden a ser los tipos de medicamentos más
eficaces para controlar el dolor neuropático.
Los medicamentos antidepresivos incluyen los
antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina,
o los inhibidores más nuevos de la recaptación
de serotonina y norepinefrina, como el
clorhidrato de duloxetina y la venlafaxina.
Los medicamentos anticonvulsivos que
se utilizan con frecuencia incluyen la

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gabapentina, la pregabalina, el topiramato
y la carbamazepina, aunque también hay
otros medicamentos utilizados para tratar la
epilepsia que pueden ser útiles. La mexiletina
es un medicamento antiarrítmico que puede
utilizarse para el tratamiento de las neuropatías
crónicas dolorosas.

Para el dolor que no responde a los

medicamentos anteriormente descritos, se
puede considerar agregar medicamentos
narcóticos. Como el uso de analgésicos
recetados que contienen opiáceos puede
terminar en dependencia y adicción, su uso
se debe considerar solamente después de que
hayan fracasado otros medios para controlar
el dolor. Uno de los medicamentos narcóticos
más recientes aprobados para el tratamiento
de la neuropatía diabética es el tapentadol,
un medicamento con actividad opioide y
de inhibición de la recaptación de la
norepinefrina parecida a la de un antidepresivo.

Los medicamentos de uso tópico son otra

opción para el dolor neuropático. Dos de
estos medicamentos son la lidocaína tópica,
un agente anestésico, y la capsaicina, una
sustancia que se encuentra en los ajíes
o pimientos picantes y que modifica los
receptores periféricos del dolor. Los agentes
tópicos son generalmente más apropiados para
el dolor crónico localizado, como el dolor de
la neuralgia del herpes zóster (culebrilla). Su
beneficio para el tratamiento de la neuropatía
diabética crónica difusa es más limitado.

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La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
es una intervención no invasiva que se usa para
aliviar el dolor en una variedad de afecciones.
Hay varios estudios que han descrito su uso
para el dolor neuropático. La terapia consiste
en colocar electrodos a la piel en el sitio
del dolor o cerca de los nervios afectados
y luego administrar una corriente eléctrica
suave. Aunque no hay datos de estudios
clínicos controlados para poder establecer
de manera generalizada su eficacia para las
neuropatías periféricas, en algunos estudios se
ha demostrado que la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea mejora los síntomas
de la neuropatía periférica asociados con
la diabetes.

Existen otros enfoques complementarios que

pueden ofrecer apoyo adicional y alivio del
dolor. Por ejemplo, las ayudas mecánicas,
tales como aparatos para las manos o los
pies, pueden ayudar a reducir el dolor y
la discapacidad física al compensar por la
debilidad muscular o aliviar la compresión
del nervio. Los zapatos ortopédicos pueden
mejorar las alteraciones de la marcha y ayudan
a prevenir las lesiones del pie en las personas
con una pérdida de la sensación de dolor. La
acupuntura, los masajes y los medicamentos
a base de hierbas también se usan en el
tratamiento del dolor neuropático.

La intervención quirúrgica se puede considerar

para algunos tipos de neuropatías. Las lesiones
a un solo nervio causado por la compresión
focal, como en el síndrome del túnel carpiano
de la muñeca u otras neuropatías de compresión
o atrapamiento neural, pueden responder bien

22
a la cirugía que libera el nervio de los tejidos
que lo comprimen. Algunos procedimientos
quirúrgicos reducen el dolor al destruir el nervio.
Este enfoque es apropiado sólo en el caso de
dolor causado por un solo nervio y cuando otras
formas de tratamiento no han proporcionado
alivio. Las neuropatías periféricas que involucran
un daño más difuso en los nervios, como la
neuropatía diabética, no se prestan para una
intervención quirúrgica.

¿Qué investigaciones se
están realizando?

L a misión del National Institute of

Neurological Disorders and Stroke (NINDS)1
es buscar conocimientos fundamentales sobre
el cerebro y el sistema nervioso y utilizar esos
conocimientos para reducir la carga de las
enfermedades neurológicas. El NINDS forma
parte de los Institutos Nacionales de la Salud
(NIH, por sus siglas en inglés), el patrocinador
principal de la investigación biomédica en
el mundo.

Las investigaciones relacionadas con la

neuropatía abarcan desde estudios clínicos
de la genética y la historia natural de las
neuropatías hereditarias hasta las investigaciones
de ciencias básicas de los mecanismos biológicos
responsables del dolor neuropático crónico.
Otros esfuerzos se enfocan en entender cómo la
disfunción del sistema inmunitario contribuye
al daño en los nervios periféricos. Juntas, estas
áreas de investigación diversas avanzarán el
desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y
preventivas para las neuropatías periféricas.

1 El nombre del NINDS en español significa Instituto Nacional de

Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

23
Se han identificado mutaciones genéticas
específicas para algunas de las neuropatías
hereditarias conocidas. Por lo tanto, el NINDS
apoya los estudios para identificar otros defectos
genéticos que pueden jugar un papel causando
o modificando el progreso de la enfermedad.
El Consorcio de Neuropatías Hereditarias,
que se enfoca en las neuropatías de Charcot-
Marie-Tooth, busca caracterizar mejor la
historia natural de las varias formas diferentes
de estas neuropatías e identificar los genes
que modifican las características clínicas de
las mismas. Un mejor conocimiento de las
causas genéticas puede ayudar a identificar
a las personas que corren un alto riesgo de
desarrollar neuropatías periféricas antes de
que los síntomas aparezcan. Entender el papel
de las mutaciones genéticas también puede
llevar al desarrollo de terapias genéticas que
previenen o reducen el daño acumulativo en los
nervios. Además, los avances en la investigación
genética apoyan a los estudios para entender
los mecanismos de la enfermedad. Por ejemplo,
los científicos están utilizando modelos animales
para estudiar cómo la inflamación y el daño
en los nervios resultan de mutaciones en el
gen regulador autoinmunitario, la causa de la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica en algunas personas.

Existen varios estudios financiados por el

NINDS que buscan determinar por qué los
axones nerviosos degeneran en diferentes tipos
de neuropatías periféricas. La comunicación
rápida entre el sistema nervioso periférico
y el sistema nervioso central depende de la
mielinización, un proceso mediante el cual las
células especiales, conocidas como células de

24
Schwann, crean una capa aislante alrededor de
los axones. Las investigaciones han demostrado
que las células de Schwann juegan un papel
crítico en la regeneración de los axones de
las células nerviosas en el sistema nervioso
periférico. Al entender mejor la mielinización
y la función de las células de Schwann, los
investigadores esperan encontrar objetivos
para terapias nuevas para tratar o prevenir
el daño nervioso asociado con la neuropatía.

Un área prometedora de la investigación se

enfoca en una clase de moléculas conocidas
como factores neurotróficos. Estas sustancias,
que el cuerpo produce de manera natural,
protegen las neuronas de lesiones y fomentan
su supervivencia. Los factores neurotróficos
también ayudan a mantener el funcionamiento
normal de las células nerviosas maduras y
algunos estimulan la regeneración de los
axones. Hay varios estudios apoyados por
el NINDS que buscan aprender más sobre
los efectos de estas poderosas sustancias
químicas sobre el sistema nervioso periférico.

Otra área de investigación busca entender mejor

las neuropatías periféricas inflamatorias, como
el síndrome de Guillain-Barré, en las que el
sistema inmunitario ataca los nervios periféricos,
dañando la mielina y deteriorando la conducción
de las señales a lo largo de los nervios afectados.
Los investigadores financiados por el NINDS
están estudiando los mecanismos por los cuales
el sistema inmunitario deja de reconocer los
nervios periféricos como ‘propios’ y empieza
a atacarlos. Por lo general, el síndrome de
Guillain-Barré es precedido por una infección
microbiana, algunas tan comunes como la
intoxicación alimentaria o la influenza, y
25
los investigadores tienen la hipótesis de que
los anticuerpos generados por el sistema
inmunitario para luchar contra las bacterias
también atacan las proteínas del sistema
nervioso. Los estudios para probar esta hipótesis
pueden llevar a tratamientos que impidan que
estos anticuerpos dañen los nervios. Como
una estrategia diferente, los investigadores
están estudiando la barrera entre la sangre y
los nervios en los trastornos inflamatorios del
sistema nervioso y desarrollando maneras de
reducir el paso de las células inmunitarias
de la corriente sanguínea al tejido nervioso,
lo que puede reducir la inflamación, la
desmielinización y las lesione en los nervios.

La estimulación magnética transcraneana

ha demostrado un efecto analgésico en el
tratamiento de diversas afecciones de dolor.
Este procedimiento utiliza una bobina sostenida
sobre la cabeza o colocada en el cuero cabelludo,
que imparte pulsos electromagnéticos para
activar corrientes eléctricas de manera general
o en partes específicas del cerebro. Los estudios
actuales están examinando la eficacia de la
estimulación magnética transcraneana en
el tratamiento de las neuropatías periféricas
y crónicas.

Además de los esfuerzos para tratar o prevenir

el daño subyacente del nervio, otros estudios
apoyados por el NINDS están sacando a
relucir nuevas estrategias para aliviar el
dolor neuropático. Los investigadores están
estudiando las vías que llevan las señales
nerviosas de dolor al cerebro y están trabajando
para identificar las sustancias que pueden
bloquear esta señalización.

26
¿Dónde puedo encontrar
más información?

P ara obtener información adicional sobre los

trastornos neurológicos o los programas
de investigación patrocinados por el NINDS,
comuníquese con la Unidad de Recursos
Neurológicos y Red de Información del
Instituto (BRAIN, por su sigla en inglés) en:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424
[Link]

También hay información disponible de las

siguientes organizaciones:

American Chronic Pain Association (ACPA)

P.O. Box 850
Rocklin, CA 95677-0850
916-632-0922; 800-533-3231
Fax: 916-652-8190
ACPA@[Link]
[Link]
American Diabetes Association
1701 North Beauregard Street
Alexandria, VA 22311
800-DIABETES (342-2383); 703-549-1500
askada@[Link]
[Link]

Charcot-Marie-Tooth Association (CMTA)

P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
800-606-CMTA (2682)
Fax: 610-499-9267
info@[Link]
[Link]/

27
National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases Health
Information Center
1 Information Way
Bethesda, MD 20892-3560
800-860-8747
[Link]/health-information

Foundation for Peripheral Neuropathy

485 Half Day Road
Suite 350
Buffalo Grove, IL 60089
877-883-9942
Fax: 847-883-9960
info@[Link]
[Link]

Muscular Dystrophy Association

National Office - 222 S. Riverside Plaza
Suite 1500
Chicago, IL 60606
mda@[Link]
800-572-1717
Fax: 520-529-5300
[Link]

National Kidney & Urologic Diseases

Information Clearinghouse (NKUDIC)
3 Information Way
Bethesda, MD 20892-3580
301-654-4415; 800-891-5390
nkudic@[Link]
[Link]

28
NIH . . . Turning Discovery Into Health

Preparada por:
Offic of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological
Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Department of Health and Human Services
Bethesda, Maryland 20892-2540

NIH Publication No. 16-4853s Noviembre 2016