SINDROMES DE

DOLOR MIOFASCIAL
Actualización de Conceptos

2. FISIOPATOLOGIA

Dolor Neuromusculoesquelético
Medicina Ortopédica y Manual
Pedro Romero Ventosilla
Dolor crónico no es igual que
dolor agudo prolongado
Eudinea versus Maldinea
¿Cual es el entorno bioquímico de los
Puntos Gatillo Miofasciales?

Hallazgos clínicos

entorno subyacente
3 Rasgos fisiopatológicos esenciales del Punto Gatillo Miofascial y la
relación entre ellos en un ciclo de retroalimentación positivo

FISIOPATOLOGIA HISTOPATOLOGIA

Liberación anormal de Tensión en fibras

acetilcolina (ruido de incrementada
placa mioneural) (banda tensa)

Liberación de
substancias
sensibilizantes (dolor)

HISTOQUIMICA
 Estrés crónico
Mediadores químicos
Factores mecánicos
Sensibilización
central Terminales nerviosas Placa mioneural
sensibilizadas disfuncional
DOLOR (sensitivo) (motor)
REFERIDO Loci Sensitivo Loci activo Fibras tensas

Unidad Básica de
Respuesta de Crisis de energía
PGM
contracción brusca
local (Twitch)
PGM latente BANDA TENSA

Trauma repetitivo crónico,

trauma agudo, fibromialgia
PGM Activo
Factores perpetuantes

Recuperación Persistencia sin PGM adicionales y

espontánea progresión cronicidad
 NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

 La actividad contráctil máxima continua de las sarcómeras

contracturadas en el nudo de contracción incrementa
grandemente la demanda local de energía.
 La tensión local causada por las sarcómeras contracturadas
crea una región de isquemia e hipoxia.

 Esta combinación de demanda incrementada de energía y un

aporte disminuido, conduce a una crisis local de energía lo cual
puede liberar sustancias neuroactivas y sensibilizar los nervios
cercanos.
 Estos nervios sensibilizados inician efectos motores, sensitivos
y autonómicos del Punto gatillo vía el sistema nervioso central
 Fibras
Fibras simpáticas
nociceptivas

Libera sustancias
sensibilizantes
Liberación excesiva
de acetilcolina

CRISIS DE ENERGIA

Despolarización
Demanda de
energía
Reposición de incrementada
energía Disminuida
Liberación de calcio

Sarcómeras contracturadas

Compresión de vasos
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

 Leonard al inactivar localmente la colinesterasa, provoca

contacto excesivo de acetilcolina con la membrana postsináptica,
lo que también produce el fenómeno de nudo de contracción.

 La misma activación excesiva de la membrana post sináptica por

la acetilcolina llevaría a la disfunción de la placa mioneural
 La placa mioneural disfuncional, característica del Punto gatillo
miofascial, compromete tanto al nervio terminal como a la fibra
muscular post-unión y sería la responsable de la actividad
eléctrica espontánea en los PGs activos y de la formación de los
nudos de contracción.

Este hecho identifica al PGM como una

enfermedad neuromuscular.
 : EMG
PUNTO GATILLO MIOFASCIAL

En los PGM latentes se evidencia actividad continua

de baja amplitud definida como actividad eléctrica
espontánea (AEE) para diferenciarla de la actividad
intermitente en espiga (100 a 600 µV, bifásica,
inicialmente negativa) que puede registrarse
solamente en los PGM activos.
Simons encuentra que la AEE se puede registrar con
mas frecuencia en una región de PGM (la cual está
siempre en la zona de placa mioneural). Probablemente
AEE es un tipo de potencial de placa mioneural (PMN),
y el loci activo de un PGM este estrechamente
relacionado con esta PMN
 PUNTO GATILLO MIOFASCIAL: EMG

El sitio mínimo en el cual se puede registrar AEE se

define ahora como el Locus activo de un PGM.

La actividad EMG de una REL en el músculo desnervado

está considerablemente reducida.

La actividad EMG de una REL en el conejo desaparece

después del bloqueo con lidocaina o después de la
sección del nervio que llega al músculo.

Este hallazgo indica que la transmisión de la REL depende

mayormente de la medula espinal y estructuras
supraespinales.
 AEE EN CONEJOS: EMG

Los potenciales normales de placa mioneural son

potenciales miniatura, monofásicos negativos y cortos.

La AEE encontrada en el PGM corresponde a un patrón

anormal de actividad eléctrica de la placa mioneural
como resultado de liberación excesiva de acetilcolina

Parece ser que el mecanismo del punto gatillo miofascial se

relaciona fuertemente con la disfunción de la placa mioneural
 NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

La hipótesis integrada de la fisiopatología de los Puntos gatillo

combina la investigación electromiográfica con la histológica.

Electromiografía:
• Los PGs activos están asociados con las placas
mioneurales disfuncionales
• La actividad eléctrica espontánea característica de
un punto activo es debida a excesiva activación de
la membrana por la acetilcolina

Efecto producto de:

• Liberación excesiva de acetilcolina o
• Inactivación de la colinesterasa
 Registro típico de la actividad El locus activo muestra actividad eléctrica
eléctrica desde un locus activo espontánea continua, de baja amplitud, como
de un Punto gatillo miofascial ruido (20 v) y espigas variables, inicialmente
negativas, difásicas y de gran amplitud (70 v)

Registro de la actividad eléctrica desde un sitio de control cercano dentro del mismo músculo

El sitio de control presenta solamente un nivel de ruido instrumental de 4 v por

división. Velocidad de barrido, 10 milisegundos por división
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

Histología:
• El nudo de contracción se ve como un abultamiento
de una porción de la fibra muscular que es
aproximadamente la longitud de la placa motora
• En esa porción engrosada, las sarcómeras están
acortadas casi al máximo.
• Las sarcómeras a cada lado del nudo de contracción
están estiradas más allá de su longitud normal.

contracción. Estos son de 100 m de diámetro, el

En un PG están presentes múltiples nudos de

doble del diámetro de una fibra muscular normal

El espaciado de las sarcómeras de la fibra El engrosamiento fusiforme (nudo de
muscular comprometida sobre cada lado del nudo contracción) en la fibra muscular
de contracción muestra alargamiento compensatorio muestra sus sarcómeras muy acortadas

Distorsión estructural compatible con la

presencia de una placa motora terminal

comparadas con el espaciado normal de las bandas Z

(verticales) vista en las fibras musculares normales
 Nódulo Corte longitudinal de un músculo que anida
Banda tensa
un PG miofascial y nudos de contracción

El PUNTO GATILLO CENTRAL es

identificado por la presencia de un nódulo
palpable muy sensible dentro de una banda
PG en inserción PG PG en inserción palpable (tensa) que se extiende a todo lo
central
largo del músculo

PUNTOS GATILLO DE INSERCION

entesopatía en las dos zonas de inserción de la
banda tensa, identificados por zonas pequeñas
sensibles y a veces induración palpable

B. Una vista magnificada de la zona del PG

muestra múltiples hinchazones fusiformes (nudos
de contracción) de fibras musculares individuales

El acortamiento de las sarcómeras en el nudo

de contracción y el mayor estiramiento de las
sarcómeras a ambos lados del nudo,
incrementa la tensión de la fibra muscular.

Múltiples nudos de contracción en el PG

Fibras producen la sensación acordonada y nodular
Nudo de de la banda tensa
Normales contracción
 Características Propias del Dolor Muscular

• Dolor profundo, como calambre, difícil de localizar y

referido hacia los tejidos somáticos profundos
• Dolor muscular activa estructuras corticales
específicas
• Inhibido mas fuertemente por las vías descendentes
moduladoras del dolor
• La activación de los nociceptores musculares es
mucho más efectiva para inducir cambios
neuroplásticos en neuronas del asta posterior
 Función del Nociceptor

• Codificar el estimulo lesivo

- Que conduce al dolor

• Mantener la salud de los tejidos

- Inicia y mantiene la reacción a la lesión
 Facilitación Medular - Mecanismos

1. Los Nociceptores pueden ser sensibilizados

2. Ellos, a su vez, pueden sensibilizar a las
neuronas del asta posterior, las cuales
pueden dañarse permanentemente, creando
un segmento desinhibido
3. Este segmento puede ser invadido desde
sitios distantes, por encima y por debajo
de dicho nivel.
La SP y el Glutamato se liberan juntos
Se abren los canales de NMDA e ingresa el calcio
Lleva a la formación de segundo mensajeros
Clínicamente: Hiperalgesia y Alodinea
 NEUROPEPTIDOS Y RECEPTORES

Receptores AMPA (rápido)

Glutamato
Receptores NMDA

Sustancia P Receptores NK1 (lento)

Bajo condiciones normales, solo los

canales AMPA están activos
Sinapsis Inefectiva vs Efectiva
Normal
No hay Canales AMPA Canales AMPA presentes

No responde a los Si hay impulsos lesivos

estímulos lesivos breves prolongados: la SP y el
glutamato se liberan juntos

Anormal
Esto abre los canales de
Se sintetizan nuevos NMDA
receptores AMPA
Ingresa el Calcio y activa a
Ahora si responde a la célula
estímulos lesivos breves
Inhibición descendente
sobre el dolor muscular

Una vía utiliza la

serotonina (5HT)
La otra es mediada
por la
Noradrenalina
 INTERACCION DEL SNC CON UN PUNTO GATILLO (X)

B. Bombardeo
A. Modulación sensorial
de la intensidad
desde elde
punto
la activación
gatillo del
hacia
punto
la medula
gatillo G. Hay interacción de los PG con
espinal
ejercidaprovocando
por la médula
efectos
sobre el los niveles supraespinales
sensitivos,
punto gatillo.
motores y autonómicos. E. Los estímulos indirectos
Supraespinal tienen efecto activador
sobre el PG
PUNTO GATILLO
Estímulo
directo Estímulo
Indirecto
• Sobrecarga aguda
• Fatiga por sobreuso • Otros Puntos gatillo
• Radiculopatía • Enfermedad visceral:
•Trauma grosero corazón, vesícula
• Disfunción articular
• Distrés emocional

F. Los PG tienen influencia

sobre las funciones viscerales
Medula espinal
Zona de dolor referido

D.
C. El actuar sobre
Aparición el punto
de dolor gatillo o dolor referido
e hipersensibilidad
tiene efecto
referidos sobre la
a lugares respuesta
distantes delmedular.
PG
Vía refleja probable seguida por una Respuesta
de Contracción Espasmódica Local originada en
un Punto Gatillo Miofascial.

Vía nociceptiva hacia la

neurona del asta posterior

Una unidad motora del ramal

de retorno del reflejo
-motoneurona
Neurona intercalar que la
conecta con el asta anterior

Banda
Tensa

Locus activo y su fibra nociceptiva

sensibilizada asociada de un PG miofascial
PUNTO DOLOROSO PUNTO GATILLO
El punto de origen y de
máxima sensibilidad
El punto de máxima dolorosa a la presión se
sensibilidad dolorosa a encuentra en un área
la presión se distante al área
encuentra en el área dolorosa señalada por
dolorosa señalada por el paciente.
el paciente.

El paciente indica la
zona de dolor referido
como “su” dolor o
parte de él

93% de las zonas 7% de las zonas

sensibles (Fischer) sensibles

Para nosotros: Son dos etapas del mismo fenómeno

Punto doloroso/sensible en glúteo menor. Para que origine el patrón de
dolor referido se requiere mecanismos medulares de sensibilización central
 Punto gatillo en músculo glúteo menor

Ampliación de campo receptivo por

sensibilización mayormente periférica

Bombardeo nociceptivo persistente hacia

2da. Neurona en asta posterior de médula

Sensibilización central
Sensibilización Segmentaria Espinal

Dolor espontáneo en patrón S1

Manifestaciones en el dermatoma, esclerotoma, miotoma
¿Como es que funciona
el agujamiento seco?
Jay P. Shah MD
3rd World Congress of ISPRM
Sao Paulo, Brasil, 2005
Aguja de acupuntura/Microdiálisis

Superficie de intercambio
de solutos – membrana de
diálisis a 0.2 mm desde la
punta de la aguja

Shah, J. et al. 2002 (NIH, Bethesda, Maryland)

Sistema de acupuntura/Microdiálisis
 DISEÑO DE LA INVESTIGACION

Tres grupos, total 9 sujetos, basados en historia

clínica y examen físico del trapecio superior:

Dolor cervical Punto Gatillo

Grupo 1 Normal NO NO

Grupo 2 Latente NO SI

Grupo 3 Activo SI SI
 PRINCIPALES VARIABLES

• Umbral doloroso a la presión (UDP) –

Algómetro de A. Fischer

• Niveles de pH, SP, CGRP, bradicinina,

serotonina, norepinefrina, TNF-,
interleucinas: IL-1, IL-6, IL-8
PG activo comparado con PG latentes
y músculo normal
Umbral Doloroso a la Presión  P < 0.08
pH  P < 0.03
Sustancia P  P < 0.01
CGRP  P < 0.01
Bradicinina  P < 0.01
Serotonina  P < 0.01
TNF -   P < 0.001
Interleucina (IL - 1)  P < 0.001
Interleucina (IL – 6)  P < 0.0001
 ACCIONES DE LA CGRP
• Coexiste con Ach en subpoblación de neuronas
motoras alfa
• Potencia la contracción del músculo estriado
• Incrementa la liberación espontánea de Ach desde
las terminales nerviosas motoras
• Incrementa la síntesis de receptores de Ach a
nivel de la unión mioneural
• Regula a la baja la Ach estearasa
• Es aumentada por un ph ácido
• Prolonga la acción de la SP en la medula espinal
 Preguntas
¿Está relacionada la disminución significativa
en CGRP luego de provocar una REL, con la
observación clínica de disminución de la tensión
muscular o banda tensa?

¿ Sugiere la disminución significativa en

Sustancia P, un efecto terapéutico local de la
REL (al disminuir la sensibilización de los
nociceptores musculares) ?
 Sumario

El descubrimiento del perfil bioquímico

del PGMF activo podría ayudar a poner
en claro los mecanismos detrás de la
iniciación y amplificación del dolor
miofascial (permitiendo dirigir el
tratamiento hacia estos mecanismos) y
entender el fenómeno de la
contracción persistente de fibras –
característico del PGMF.
 Sumario
Un PGMF activo funciona como un foco
dinámico de nocicepción periférica que
puede iniciar, acentuar, y mantener la
sensibilización central.
El influjo nociceptivo continuo desde el
PGMF puede incrementar la excitabilidad de
las neuronas del asta posterior (hiperalgesia
y alodinea) y abrir sinápsis inefectivas –
dando como resultado nuevos campos
receptivos y referencia del dolor.
 Conclusiones

Esto también demuestra diferencias

significativas en pH, SP, CGRP, bradicinina,
serotonina, norepinefrina, TNF-, IL-1, IL-
6, y IL-8 entre sujetos quienes tienen PGMF
activos contra aquellos quienes tienen PGMF
latentes o aquellos que no presentan Puntos
gatillo.
El micromedio local parece cambiar con una
REL
MUCHAS GRACIAS

peterpain27@[Link]
romeroventosilla@[Link]