ENTEROBACTERIACEAE
Eschericha coli
División Proteobacterias
Clase Gammaproteobacterias
Orden Enterobacteriales
Familia Enterobacteriaceae
Generalidades
• Bacilos Gram negativos
• Aislamientos bacterianos
recuperados con más frecuencia
de muestras clínicas.
• Distribuidos ampliamente en la
naturaleza: SUELO, AGUA,
PLANTAS
ENTEROBACTERIAS
• Son colonizadores
normales del tracto
intestinal de seres
humanos y animales
• No se encuentran
normalmente en sitios
corporales fuera del
tracto gastrointestinal
Generalidades
• Pueden estar relacionados con
cualquier tipo de enfermedad
infecciosa, en particular sistema
genito urinario.
• Individuos con compromisos en las
barreras anatómicas normales.
• Heridas traumáticas contaminadas,
insiciones abdominales
• ocurre infección por estas bacterias:
• neumonía, septicemia, meningitis o
formación de abscesos.
DIARREA Y DISENTERÍA
Generalidades
• Pacientes inmunocomprometidos
o debilitados son altamente
susceptibles a infecciones
adquiridas en hospitales
• Se hallan estos m.o. entre las
causas principales de infecciones
intrahospitalarias
ENTEROBACTERIAS
• Estas bacterias
constituyen el 80% de
las cepas GN aisladas
en laboratorios clínicos
y la mitad de las
clínicamente
significativas
Endotoxina
• LPS:
• porción variable externa de
CH: ESPECIFICIDAD
ANTIGÉNICA.
• Estructura interna de
polisacáridos que es
estructuralmente similar
entre especies.
• Una porción lipídica : LIPIDO
A ALTAMENTE CONSERVADA
SEPSIS GRAM NEGATIVOS
• FIEBRE
• LEUCOPENIA
• HEMORRAGIA CAPILAR
• HIPOTENSIÓN
• COLAPSO CIRCULATORIO
• LIPIDO A :
• altamente antigénico con
determinantes comunes a
todas las cepas de bacterias
Gram negativas.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SIRS)
● Caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes
criterios:
Sepsis
● Infección sospechada o documentada clínica y/o
microbiológicamente con uno o más de los criterios de SIRS o
cualquiera de los siguientes:
14
PLASMIDO
• Resistencia antimicrobianos.
• betalactamasas
CARACTERISTICA PARA UNA IDENTIFICACIÓN
PRESUNTIVA
• GRAM:
• cel bacilares y
cocobacilares.
• Gram negativos cortos y
anchos
• 0.5 a 2 um de ancho a 2
a 4 um de largo
CARACTERISTICA PARA UNA IDENTIFICACIÓN
PRESUNTIVA
• Características morfológicas
de las colonias:
• Mucoides o secas
• relativamente grandes
• color gris a opacas en agar
sangre.
• La hemòlisis es variable y no
es distintiva
CARACTERISTICA PARA UNA IDENTIFICACIÓN
PRESUNTIVA
• Fenòmeno de onda
• Mòvil
CARACTERISTICA PARA UNA IDENTIFICACIÓN
PRESUNTIVA
• Colonias rojas en agar
Mac conkey o brillo
metálico en EMB.
• presencia o ausencia de
enzimas codificadas por
el cromosoma
bacteriano.
CARACTERISTICA PARA UNA IDENTIFICACIÓN
PRESUNTIVA
• Las enzimas dirigen el
matabolismo microbiano
que pueden ser
detectados por la
utilización de medios de
cultivo.
• Perfil bioquimico:
características
metabólicas.
CARACTERISTICAS DE
REVELAMIENTO
• IDENTIFICACION DEFINITIVA: p. bioquimicas
• Con pocas excepciones, todos los miembros de
Enterobacteriaceae demuestran las siguientes
características:
• Fermentación de glucosa con producción de ácido, con o
sin gas
• Citocromo oxidasa negativo
• Reducción de nitrato a nitrito
UTILIZACIÓN DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
• FERMENTACION: entorno
anaerobio.
• Compuesto orgánico aceptor
de electrones.
• En pruebas bacteriológicas el
proceso se detecta por la
observación de cambio de
color de los indicadores de
pH como consecuencia de la
formación de ácidos
fermentaciòn
Proceso metabólico de oxido-reducción que
tiene lugar en un entorno anaeróbico, en el
que el sustrato orgánico sirve como
aceptor final de hidrógenos (electrones) en
lugar de oxigeno
Fermentadores de lactosa o no fermentadores
de lactosa
Se detecta por cambio de color del indicador de
pH como
consecuencia de la formación de productos
ácidos
VIA BUTILENGLICOLICA Klebsiella
,Hafnia, Serratia
ROJO DE METILO
metabolismo
• Algunas especies • FORMACION DE
bacterianas producen ALCOHOL ETILICO
CO2.
• microorganismos que
producen cantidades
abundantes de CO2
FERMENTACIÓN DE LA LACTOSA
( glu-gal)
• ES MÁS
COMPLEJA QUE
LA GLUCOSA.
• UNIDO POR UN
ENLACE
GALACTOSIDO.
• BETA
GALACTOSIDO
PERMEASA
• BETA
GALACTOSIDASA
FERMENTADORES DE LA LACTOSA
TARDIOS
• Son microorganismos que
exhiben actividad beta
galactosidasa pero muestra
baja actividad beta
galactosido permeasa.
MEDIOS DE CULTIVO UTILIZADOS PARA LA
DETECCIÓN DE FERMENTACIÓN DE HC
• FERMENTACION DE LA
GLUCOSA
• la ausencia de
fermentación excluye a
cualquier
microorganismo de
pertenecer a la familia
Enterobacteriaceae
Medios para recuperación de
Enterobacterias
• Medios no selectivos para aislamiento primario. Ej:
AGAR SANGRE
• AGAR SELECTIVO Y DIFERENCIAL.
Medios para recuperación de
Enterobacterias
XLD
CALDOS DE ENRIQUECIMIENTO
• CALDO SELENITO
• CALDO Gram negativos
Indicaciones para la elecciòn de
medios de aislamiento selectivos
• Inocular la muestra • Inocular directamente o en
directamente en placas de placas de agar XLD O HE para
agar Mac conkey o EMB para INVESTIGAR salmonella-
aislamiento primario de Shigella.
todas las especies de bacilos
entericos Gram negativos
• Enriquecer una pequeña
porción de la muestra en
caldo selenito o Gram
negativos
Estructura antigénica
• • Antígenos somáticos O (LPS)
• • Antígenos capsulares K
• • Antígenos Flagelares H
• Flagelos (H)
• Cadenas laterales (O)
• del LPS
• Cápsula (K) CAPSULA
• (antígeno K)
• LPS (endotoxina, antígeno O)
Factores de virulencia
• Factores de virulencia
• Adhesinas: PILIS O FIMBRAS: inhiben la capacidad de ser
fagocitado.
• • Endotoxina
• • Cápsula
• • Exotoxina-enterotoxinas
• • Supervivencia y multiplicación dentro de la célula
• • Secuestro de factores de crecimiento aerobactina
• • Resistencia a los antimicrobianos
Clasificacion Enterobacteriaceae
• TRIBU I
• Escherichieae
• TRIBU II
• Edwarsielleae
• Tribu III
• Salmonella
• TRIBU IV
• Citrobactereae
Mecanismos de virulencia
E.coli
• Escherichia coli, infecciones diarreicas
• Es el m.o. más común causantes de diarreas.
• Existen seis variedades patógenas y c/u de ellas presenta un mecanismo
distinto de producir la enfermedad.
• E. coli se clasifican por las características de sus propiedades de virulencia.
• Las propiedades de adherencia a las células epiteliales de los intestinos
grueso y delgado son codificados por genes presentes en plásmidos.
• Con frecuencia las toxinas son mediadas por plásmidos o por fagos
E.coli
• Existen 6 especies pertenecientes al género Escherichia, de estas
sobresale coli por su importancia clínica.
• Constituyente de la microbiota normal
• Algunas cepas tienen la capacidad de producir cuadros
diarreicos
• Existen 6 grupos, los cuales desarrollan síndromes diarreicos
• 1. Escherichia coli enteropatogénica ECEP
• 2. Escherichia coli enterotoxigénica ECET
• 3. Escherichia coli enteroinvasora ECEI
• 4. Escherichia coli shigatoxigenica ECST
• 5. Escherichia coli enteroagregativa ECEA
• 6. Escherichia coli adherente difusa e Invasora ECAD-ECAI
• Diarrea en niños menores de 2 años
• Epidemias en lugares cerrados
• La enfermedad puede ser moderada a grave
• Asociada a mortalidad del 10-40%
• Vómito. Fiebre.
• Diarrea acuosa
• Período de incubación de 3 – 24 horas.
• Tiene lugar de acción en el intestino delgado.
• Heces no sanguinolentas.
• Producción de cambios fisiológicos en el enterocito
1. Aumento de la secreción de electrolitos hacia el espacio extracelular
2. Aumento en permeabilidad de la uniones intra e intercelular
3. Cambio estructural en la forma de la región apical del enterocito, Perdiendo la capacidad
absortiva y los solutos se acumulan en el lumen intestinal, lo que conduce a una diarrea acuosa
• Alteración de la célula intestinal
debido:
• lesiones de adhesión y borrado.
A/E ttaching/effacing
• Formación de pedestales
PRIMER MECANISMO
• Adherencia inicial al
enterocito:
• Pili tipo IV BFP: (bundle-
forming pilus)
• Flagelos
Autoagregacion
bacteriana y adherencia
mediante formación de
microcolonias.
Pili codificado por 14
genes localizados en el
plasmido EAF FACTOR DE
ADHERENCIA )
Translocación de señales intracelulares:
• Facilitada por el sistema de
secreción tipo 3 (T3SS),
mediante el cual diversas
proteínas efectoras ingresan al
enterocito.
• T3SS: codificado en la isla de
patogenicidad LEE(locus de
esfacelamiento enterocito)
• 5 OPERONES:
• LEE1-LEE5
Translocación de señales intracelulares:
• LEE1-LEE3 :
codifican genes de las proteinas Esc (E coli
secreción)
• LEE4:
codifican genes de proteínas de secretoras Esp:
Esp A, Esp B, Esp D.
Codifican genes de Proteinas efectoras Esp F,G,H
Y MAP ( Cambio del potencial de membrana de la
mitocondria)
Contribuyen al daño celular mediante formación
de conductos o filamentos y poros para la
translocación de proteínas en la membrana del
enterocito
• LEE5:
Codifican Genes eae para adhesina e intimina tir
Adherencia intimina bacteriana:
• La bacteria ingresa la proteina
tir(RECEPTOR)
• Facilita la adhesión de la intimina
• Formación del pedestal y la lesión
intestinal : Polimerizacion de la
actina
SEGUNDO MECANISMO:
• La polimerización de la actina
conlleva a alteración del
citoesqueleto:
• Daña las microvellosidades
• Para formar pedestales: Tir es
fosforilada en tirosina 474.
• Tir 474 se une a proteínas
adaptadoras de la cel
hospedadora Nck( Non
catalytic tyrosine kinase)
• Nck activa a N-WASP ( neural
wiskott aldrich síndrome
protein) Que a su vez activa al
complejo Arp 2/3 Mediador de
la polimerización de la actina.
Escherichia coli shigatoxigénica ECST
• Produce toxina shiga(Stx) Similar a la que produce Shigella dysenteriae tipo 1.
• También se han descrito como:
• E. coli enterohemorrágica (EHEC, del inglés enterohemorragic E. coli)
• E. coli verotoxigénica (VTEC, del inglés verotoxigenic E. coli) debido a la producción
de una toxina con efecto citotóxico sobre las células vero
• patógeno de carácter zoonótico de gran importancia en salud pública
• dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y poca fiebre.
• síndrome hemolítico urémico SHU 5 y 10% de los casos (anemia hemolítica,
trombocitopenia y falla renal.)
• La colitis hemorrágica está mediada por las toxinas Stx, la que puede progresar a
colitis gangrenosa, perforación del intestino, peritonitis o sepsis
• El serotipo O157:H7 es el más importante en clínica.
Escherichia coli shigatoxigénica
• Adherencia a los enterocitos está mediada
por la intimina y el T3SS.
• La unión de la intimina con su receptor Tir y
a la nucleolina, contribuye en la fijación inicial
de lo que produce lesiones A/E.
• Toxina Stx:
• Ésta tiene los subgrupos Stx1 y
Stx2, inmunológicamente
diferentes.
• Stx2 está más asociado a los
casos de SHU y está compuesta
por las subunidades A y B
• El ingreso a la célula y la
distribución de la toxina hacia
diferentes órganos son mediados
por mecanismos principales:
• a) Macropinocitosis (MPC):
permite la entrada de Stx cuando
el receptor de las membranas
globotriaosilceramida 3 (Gb3) no
es expresado por la célula, como
en el caso de los enterocitos.
• La MPC es estimulada por la
reorganización de la actina
mediante la proteína P secretada
por E. coli (EspP: E. coli secreted
protein p)
• Endocitosis:
1. se une la subunidad B de la
toxina al receptor Gb3
2. mediante invaginación de la
membrana celular, la toxina es
introducida al citoplasma.
3. El fragmento A1 de la subunidad
A, realiza actividad enzimática
sobre el ARNr , inhibe la síntesis
proteica y conduce a la muerte
celular
*Escherichia coli enterotoxigénica
DIARREA ACUOSA DEL VIAJERO
Frecuentemente identificado en diarrea aguda
Se aisla de personas asintomáticas
La diarrea por ECET puede ser leve, sin presencia de
moco o sangre o
profusa causando deshidratación grave.
Se puede presentar a veces cefalea y vómito. fiebre
Escherichia coli enterotoxigénica ECET
• Tiene estructuras en su superficie,
para la adhesión, denominados
factores de colonización (CFs:
colonization factors) y son
llamados:
• antígenos de superficie coli (CSs:
Coli surface antigens)
• antígenos de los factores de
colonización (CFAs: colonization
factor antigens) o PCFs (putative
colonization factors).
• En su mayoría codificados en
plásmidos
Escherichia coli enterotoxigénica ECET
• Adherencia:
• Los CFs se encargan de la adhesión de las
bacterias a receptores (fibronectina,
glicoesfingolípidos y glicoproteínas) de
las células epiteliales del intestino
delgado, lo que permite su colonización.
• La bacteria expresa la EtpA, exoproteína
de adhesión (TPS: two-partner secretion)
• el auto-transportador EatA (EatA:
autotransporter A) inhiben la actividad de
EtpA, lo que da origen a la adhesión de
por el loci toxigénico de invasión
• A (Tia: toxigenic invasion loci A), una
proteína de membrana externa y el loci
toxigénico de invasión B (TibA: toxigenic
invasion loci B)
El principal factor de virulencia :
A. Enterotoxinas termoestables (ST:
heat-stable enterotoxin).
B. Enterotoxinas termolábiles (LT: heat-
labile enterotoxin). (LT-I y LT-II)
• ECET secreta la LT dentro de las vesículas de la
membrana externa (OMVs: outer membrane
vesicles) Con ayuda de la subunidad B de LT se
une al gangliósido GM1, que por endocitosis
permite que las OMV ingresen al citoplasma.
• Una vez allí, se dirige al aparato de Golgi y al
retículo endoplasmático
• La subunidad LT-A1 presente en el citosol se
une, mediante ribosilación del ADP, a los
nucleótidos de guanina (Gs), inhibe la actividad
de GTPasa y activa la adenilatociclasa.
• Estas reacciones producen un aumento del AMP
cíclico, lo que estimulala secreción de cloruro y
demás electrolitos a través del canal regulador
transmembranal
En las ST, la unión está mediada por la guanilato-
ciclasa-C (GC-C)
un aumento el GMP cíclico
Escherichia coli enteroagregativa
• Causa diarrea aguda o persistente, tanto en niños como en adultos.
• cuadros diarreicos de personas de países industrializados y en
pacientes infectados por VIH.
• Este patotipo se adhiere a la mucosa intestinal, la coloniza y produce
un efecto citotóxico que causa diarrea de tipo acuosa sin fiebre, con
secreción de moco.
Causa diarrea aguda o persistente, tanto en
niños como en adultos
Este patotipo se adhiere a la mucosa
intestinal, la coloniza y produce un efecto
Escherichia coli citotóxico que causa diarrea de tipo acuosa
sin fiebre, con secreción de moco.
enteroagregativa
Factores de patogenicidad
-Adherencia: a la mucosa intestinales mediante fimbrias de adherencia
agregativa u otros factores.
- La estimulación de la producción de moco, con la formación de una biocapa
en la superficie de la mucosa.
- Enterotoxinas: Toxicidad hacia la mucosa, que se manifiesta por la liberación de
citocinas, exfoliación celular, secreción intestinal e inducción de la inflamación de
la mucosa.
factores no regulados por AggR
En la colonización bacteriana actúa
-Plásmido pAA codifica
un complejo denominado Aat que -Enterotoxina 1(EAST1:
factores de virulencia:
se requiere para el transporte de enteroaggregative E. coli heat-
una dispersina. stable enterotoxin 1) altera el
● AggR (activador
transcripcional) transporte de iones e induce
● regula el patrón AA aumento del GMPc (actividad
que implica las guanilatociclasa GC) y una variedad
fimbrias AAF de SPATEs citotóxicos y no
citotóxicos.
-La adherencia de tipo
agregativo ha sido
asociada con un plásmido NO CITOTOXICOS: Pic: (protease
que codifica para las involved in intestinal colonization)
fimbrias (AAF/I y AAF/II) proteasa que incrementa el número
de células caliciformes y la
producción de moco que atrapa las
bacterias auto-aglutinándolas en el
-proteínas de la membrana epitelio intestinal. y mucinolítica
externa como Hra-1 (Hra: (abre paso a través de esta capa de
heat-resistant agglutinin 1) moco).
con actividad aglutina y
adhesina, Hra2 con actividad
adhesina y Tia homóloga de
Hra-1 con actividad invasora
y adhesina. CITOTOXICO: Pet: plasmid-encoded toxin es una SPATE
Aat media la secreción de la dispersina citotóxica que se une a la espectrina en la membrana del
desde la membrana externa de la bacteria complejo de Golgi, bloquea su función y causa el
para promover la colonización de la redondeamiento de la célula.
mucosa intestinal
Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
Síntomas
característicos: La transmisión puede ser:
Niños de 6 meses de 1. De persona a persona
edad 2. Por ingestión de
Diarrea acuosa, sangre, alimentos
moco y dolor abdominal 3. agua contaminada
Tiene un plásmido de virulencia pINV que codifica
para 25 proteínas entre ellas:
OscpB, VirA, OspG y para los antígenos de invasión
de plásmidos (Ipa) Ipa A, Ipa B, Ipa C, Ipa D
Se conocen pocos estudios
epidemiológicos de la ECEI debido a
que se confunde con Shigella spp.
Debido a que estas poseen relación
filogenética y bioquímica
• Los síntomas característicos en personas infectadas:
• son diarrea acuosa, con sangre, moco y dolor abdominal, pero en
algunos casos sólo se presenta diarrea.
• la transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de
alimentos y agua contaminada, convirtiéndose
• en un patógeno importante en niños sobre seis meses de edad
• En los individuos infectados, ECEI evade la respuesta inmune porque
entra fácilmente a las células epiteliales del colon por medio de
adhesinas, moviéndose lateralmente para invadir otras células.
• En la mucosa del colon invade inicialmente las células M y en
una vacuola fagocítica por transcitosis la bacteria atraviesa la
barrera epitelial e invade los macrófagos.
• En éstos la proteína IpaB, lisa la vacuola en el citoplasma e
induce apoptosis.
• Posteriormente, la bacteria ingresa a las células intestinales
mediante el reconocimiento de los receptores CD44 y α5β1
integrina gracias a ipaB y al complejo IpaBCD bacteriano.
• Después de su multiplicación en el citoplasma y se desplaza
lateralmente entre una y otra célula.
• Para esto, VirG, localizada al extremo , promueve la
aproximación de N-WASP y por medio de la polimerización de
actina, se forma elcomplejo VirG*N-WASP*actina
• En este proceso, la liberación de IL-1 por parte de los
macrófagos apoptóticos y de IL-8 en los enterocitos infectados
promueve la migración de polimorfonucleares, los que
adicionalmente facilitan la entrada, vía luminal, de la bacteria
al epitelio.
Escherichia coli adherente invasora
• las principales características de la
patogenicidad están:
• la adhesión epitelial, la invasión, la
supervivencia dentro de los macrófagos y la
formación de biopelículas
• Invasión:
• Esta bacteria posee dos mecanismos :
1. se moviliza a través de los flagelos, los que la
acercan a la célula epitelial y, por medio de la
adhesina FimH localizada en el pili tipo1, se une
a los residuos oligomanósidos del receptor de
superficie CEACAM6 de la célula hospedera La
invasión de los enterocitos intestinales conduce
a un Aumento de la estimulación de IFN-γ y
FNT-α, lo que genera la sobre expresión de
CEACAM6.
2. la invasión de las células M. Escherichia coli
adherente invasora Posee una fimbria polar
larga (LPF: long polar fimbriae) que permite la
aproximación a las células M.
• Estas cepas se han asociado más a
procesos diarreicos de tipo agudo y
persistente en niños que en adultos.
• Los adultos, al igual que los niños,
pueden ser portadores asintomáticos.
• Se conoce poco de los mecanismos de
Patogenicidad
• Patogénesis:
• Unión mediante adhesinas a la
mucosa intestinal.
• Formación de microcolonias típicas en
forma de ladrillos apilados,
• La producción de citotoxinas y
enterotoxinas
• El desarrollo de una inflamación grave
de la mucosa.
• Tienen como características la unión al
factor de aceleración (hDAF: human
decayaccelerating factor).
• Tiene como función regular la cascada
del complemento en el paso de la
convertasa C3, cumple un papel
importante en la interacción en el
patógeno y las células del hospedero
para favorecer la infección.
• La lesión de la membrana celular
inducida por la bacteria ocasiona
elongación, daño en las
microvellosidades y reordenamiento
de las proteínas en el citoesqueleto,
lo que genera aumento de la
permeabilidad del enterocito
• la asociación Afa/Dr, se activa la MAP
quinasa (MAP:
• mitogen-activated protein) e induce
la producción de IL-8 con la
consecuente migración transepitelial
de polimorfonucleares
• Esto favorece el daño de los
enterocitos por la síntesis de
citoquinas pro-inflamatorias como
FNT-α e IL-1β132.
Tipos de diarrea según la clínica
TIPOS DE DIARREA SEGÚN LA CLÍNICA
LIQUIDA AGUDA DISENTERICA PERSISTENTE
Rotavirus Shigella ECEAgg
ECET ECEI Shigella
V. cholerae ECEH Cryptosporidium
Salmonella E. hystolítica ECEI
Bacterias productoras de toxinas entéricas
Neurotoxinas Enterotoxinas Citotoxina
C.botulinum V.cholerae y spp Shigella spp
S.aureus E.coli S.aureus
B.cereus Salmonella spp E.coli
Shigella dysenteriae C.yeyuni
B.cereus C.difficile
C.perfringens C.perfringens
TIPOS DE INFECCIONES
ENTERICAS
MECANISMO No Inflamatorio – Inflamatorio Penetración
Diarrea Secretora
ALTERACION Acción de Destrucción Penetración a
FISIOLOGICA Enterotoxinas que Inflamatoria de la través de la
originan un desbalance mucosa del íleo o mucosa intacta al
entre el fluido del colon sistema retículo
bidireccional entre el endotelial
agua y los electrolitos
LOCALIZACION Intestino Delgado Colon Intestino Delgado
Proximal Distal
MANIFESTACION Diarrea Acuosa Disentería Fiebre entérica
EXAMEN DE No leucocitos fecales Leucocitos Fecales Leucocitos Fecales
MATERIA FECAL PMN MN
EJEMPLOS Vibrium cholereae Shigella Salmonella typhi
ECET ECEI Y. enterocolitica
Bacillus cereus ECEH
S. aureus
FACTORES DEL
MICROOORGANISMO
• Adhesión
• CFA (Factor antigénico de colonización) = ECET
• BFP (Pili formador de paquetes)= ECEP
• Producción de Toxinas
• Neurotoxinas
• Staphylococcus aureus
• Bacillus cereus
• Citotoxinas
• Shigella
• Clostridium perfringes
• Enterotoxinas
• ECET
• Vibrium cholerae
• Otros factores
• Vibrium cholerae = Mucinasa
ENTEROBACTERIAS
Las Enterobacterias son un vasto grupo
heterogeneo de bacilos Gramnegativos cuyo
habitat natural es el intestino de humanos y
animales.
Esta Familia incluye muchos generos
entre los que se encuentran: Escherichia,
Shigella, Salmonella, Enterobacter,
Klebsiella, Serratia, Proteus.
Las Enterobacterias fermentan una
amplia variedad de carbohidratos, poseen
una estructura antigenica compleja y
producen varias toxinas y otros factores de
virulencia.
ENTEROBACTERIAS
La Familia Enterobacteriaceae muestra las siguientes caracteristicas:
Son Bacilos Gramnegativos dotados de motilidad por flagelos peritricos o
carentes de motilidad.
Crece en condiciones aerobias y anaerobias (son anaerobios facultativos).
Fermentan la glucosa en vez de oxidarla y con frecuencia producen gas.
Son catalasa positiva, oxidasa negativa y reducen el nitrato a nitrito.
Crecen fácilmente en medios comunes.
En cuanto a la identificación presuntiva rápida que hay para los géneros de las
bacterias entericas Gram-negativas tenemos:
FERMENTADORES: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella
NO FERMENTADORES: Salmonella , Proteus
FERMENTADORES LENTOS: Citrobacter, Serratia
Escherichia spp
Escherichia coli
CIT - TSI A/A LIA K/K URE - RM + VP - MAL - IND + MOT + GAS:+
H2S: -
Escherichia vulneris
CIT - TSI A/A LIA K/K URE - RM + VP - MAL - IND - MOT + GAS:-
H2S: -
BATERIA: Escherichia coli
BATERIA: Escherichia vulneris
E. coli EN CHROMOCULT
E. coli EN XLT4
BRILLO METALICO E. coli EN EMB
BACTERIA FERMENTADORA
