ANEMIA
Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo del segundo desvío
estándar respecto de la media para edad, sexo, hábitat y estado fisiológico.
Algoritmo inicial
Nota
VCM: Volumen Corpuscular
Medio
HCM: Hemoglobina
Corpuscular Media
CHCM: Concentración de
Hemoglobina Corpuscular
Media
ADE: Amplitud de
Distribución del diámetro
Eritrocitario
SMD: Síndromes
MieloDisplásicos
Criterios diagnósticos
1. ANEMIA CARENCIALES
- Anemia ferropénica: - Ferremia, saturación de transferrina y ferritina sérica
- Capacidad de transporte, receptor soluble de transferrina y
protoporfirina eritrocitaria libre
- Hemosiderina y sideroblastos
- Vitamina B12 y folato intraeritrocitario . Folato sérico
- Anemia megaloblástica: normal o en la deficiencia de Vitamina B12.
- Folato sérico e intraeritrocitario y vitamina B12 sérica
normal en la deficiencia de folato.
ANEMIA FERROPÉNICA
Causada principalmente por una absorción insuficiente ya sea de una ingesta dietética por causas
socioeconómicas o personales o ya sea por un síndrome de malabsorción como una enfermedad
celiaca, una resección intestinal u otras. También puede ser causada por pérdidas aumentadas
evidentes como hemorragias intestinales, perinatales, menstruaciones excesivas o parasitosis
intestinales.
Cuadro clínico
Palidez, anorexia, taquicardia, hipotensión, cefalea, vértigo, visión borrosa, disminución de la
capacidad de concentración, disnea, hipersensibilidad al frío, náuseas. Una persona asintomática
puede presentarse cuando la patología es de larga data
También pueden presentarse manifestaciones no hematológicas:
Diagnóstico
1. Interrogatorio: Tipo de dieta, antecedentes de la madre en el embarazo (pediatría),
pérdidas de sangre, trastornos gastrointestinales, procedencia, suplementación con hierro y
trastornos cognitivos.
2. Examen físico: Palidez muco-cutánea, retardo del desarrollo, esplenomegalia leve,
telangiectasias, alteraciones de tejidos epiteliales y alteraciones óseas.
3. Pruebas de laboratorio:
HEMOGRAMA PRUEBAS DE MEDICIÓN DEL HIERRO
Hemoglobina y hematocrito Hierro funcional:
Reticulocitos normales Ferremia y saturación de transferrina
Plaquetas normales Capacidad de saturación del hierro, protoporfirina libre y
receptores de transferrina
Leucocitos normales
Hierro de depósito:
VCM y HCM ADE
Ferritina y hemosiderina
4. Prueba terapéutica: Administración de sulfato ferroso (3-6 mg/kg/día). Se debe realizar
esta prueba cuando hay un recuento de leucocitos > 2% a los 5-10 días o un aumento de la
hemoglobina > o igual a 1 g/dL a los 30 días.
Tratamiento: Como primer paso se debe corregir la causa primaria, esto consiste en la
administración de una dieta adecuada, tratar la parasitosis si la hay, control del reflujo
gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción. Luego se hace un tratamiento con
hierro que consiste en:
Sulfato ferroso: 3-6 mg/kg/día en 1-3 Vía parenteral: Formula de Ganzón
tomas diarias. Se debe administrar
media hora antes o dos horas (Hb teórica [g/dL] – Hb real [g/dL])/100 x
después de las comidas volemia (ml) x 3,4 x 1,5 = mg de hierro)
Hierro polimaltosa en casos de
- 3,4: factor de conversión de gr de
intolerancia al sulfato hasta alcanzar hemoglobina a mg de hierro
la normalidad. - 1,5: hierro de depósitos
Complicaciones: intolerancia digestiva y Vía intramuscular: Hierro dextrano
coloración negruzca de los dientes
Vía endovenosa: Hierro sacarato
Control del tratamiento: Pacientes on una Hb < 8 gr/dL se controlan por 7 días hasta
normalidad y luego cada 30 días. Pacientes con Hb > 8 gr/Dl se controlan cada 30 días hasta
normalidad.
Transfusión de sangre: Pacientes con Hb > 7 gr/dL no transfundir excepto para corregir
hipoxemia en una insuficiencia respiratoria. Pacientes con Hb < 7 gr/dl transfundir para corregir
alteración hemodinamica, desnutrición, diarrea, infección y si la Hb llega a ser < 5 gr/dl.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que compromete a todas las células del
organismo con capacidad proliferativa (enfermedad megaloblástica). Se hace evidente
principalmente en la médula ósea, epitelios mucosos y gónadas. Su principal causa es la alteración
metabólica de la vitamina B12 y de los folatos.
Cuadro clínico
Las manifestaciones se dan de forma lenta e insidiosa
Diagnóstico
Estudios hematológicos: Anemia macrocítica saturada (VCM >100 fl). Presenta cambios
morfológicos en las células de la sangre periférica y de la médula ósea. Se da:
Bilirrubina indirecta y LDH
En el estudio de sangre periférica hay:
Disminución de la hemoglobina y de los
parámetros de maduración reticulocitaria
Se debe interrogar al paciente acerca de su alimentación, hábitos dietéticos, alcohol, contacto con
agentes químicos, drogas, medicamentos, ac familiares y personales, examen físico. Se le deben
realizar exámenes complementarios y estudios específicos como absorción intestinal de vitamina
B12 (Schilling) y de ácido fólico, una endoscopia, factor intrínseco en secreción gástrica,
anticuerpos anti factor intrínseco y anti células parietales, biopsia de mucosa gástrica.
Tratamiento
Las preparaciones farmacéuticas contienen
- Hidroxicobalamina
- Cianocobalamina
- Ácido fólico
- Ácido folínico
La administración es por vía oral o parenteral si no hay tolerancia. El requerimiento fisiológico de
vitamina B12 diario es de 5mcg, el del folato es de 400 mcg. La duración del tratamiento depende
de la afección que provocó la deficiencia. En la anemia perniciosa esencial el tratamiento con
vitamina B12 por vía parenteral es de por vida. En la megaloblastosis por deficiente aporte
alimentario, el tratamiento farmacológico se hará hasta conseguir la normalización de la dieta.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Son aquéllas que se producen por destrucción excesiva de los hematíes, manifestándose por un
acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos. La sobrevida de los hematíes normales en el
adulto es de 120 días. En el recién nacido es menor que en el niño mayor o en el adulto. Además, es
más corta cuanto más inmaduro es el niño.
Estas anemias se clasifican en: Corpusculares (Trastornos de la hemoglobina, membranopatías,
enzimopatías). Extracorpusculares (inmunes y no inmunes).
Manifestaciones clínicas
Anemia aguda, crónica o recidivante, asociada a reticulocitosis, ictericia, esplenomegalia,
hemoglobinuria, anemia o hemoglobinuria después de hacer ejercicio o exposición a drogas, litiasis
vesicular, signos de hiperplasia de medula ósea.
Diagnóstico
- Pruebas generales de laboratorio: Hemograma con recuento reticulocitario,
observación del extendido de sangre periférica y las pruebas indicativas de hemólisis
intra y extravascular
- Pruebas específicas de laboratorio: Prueba de Coombs Directa
