GASTROENTEROLOGÍA: 11.

5% 52 Preguntas
TEMA 1: HEPATITIS VIRAL AGUDA:
Tema 4: HEPATITIS AGUDA VIRAL:
ETIOLOGÍA:
VIRUS HEPATOTROPOS:
 A, B, C ,D , E.
NO HEPATOTROPOS:
 Adenovirus
 CMV
 Coxakievirus
 VEB
TRANSMISIÓN PAERENTERAL:
B, C, D.
NO PARENTERAL: (FECAL ORAL):
AYE
MICROBIOLOGÍA DE LOS VIRUS:
VIRUS A:
 ARN SENCILLA (Monocatenario) [PICORNAVIRUS]/ Enterovirus 72
 Termolábil a 85º x 1 min. E Inactivado en Atoclave 121º
Vía de Transmisión: FECAL-ORAL: Ingesta de Agua/Alimentos contaminados poco cocinados: (Verduras, Mariscos,Moluscos)/
CONTACTO ESTRECHO (Guarderias): [Sobrevive en Manos hasta 4H]
Periodo de Contagiosidad: Desde 2 Sem Antes del Inicio de Sóntomas a 2 Sem después de resolución.
Incubación: 28 Días
EPIDEMIOLOGÍA:
 Endémica en Subdesarrollados
 Brotes en: Escolares: H
a) Guarderías
b) Residencías
VIRUS B:
 ADN BICATENARIO CIRCULAR (en Sentido -) (HEPADNAVIRIDAE)
Genotipo + F: México: ADR
4 Genes:
S: HBsAg: Unón a hepatocitos
C:
 HBcAg: Core/ Nucleocáposide
 HBeAg: Precore
P: DNA Polimerasa: Replicación
X: Proteina X HbxAg: Transactivación: Hepatocarcinoma
Periodo de Incubación: 100 Días
Vía de Transmisión: PARENTERAL
 Percutánea
 Sexual
 PERINATAL: Durante el Parto:
Mujer Embarazada Portadora Activa de VHB: HBeAg Riesgo de Transmisión a RN 90% con RIESGO DE CRÓNIFICAR 90%
Si solo el HBsAg: Solo 10%
 Cesárea no ha Mostrado D. el Riesgo de Transmisión Materno-Fetal: VHB NO CONTRAINDICA PARTO.
ANTÍGENOS:
HBsAG: s: SUPERFICIE/Australia
Inicio de Aparición: 4 Sem Exposición
Desaparición: 1-2 Meses (Antes de la Aparición de los Anticuerpos anti-HBs.)
PERIODO VENTANA:
 HBsAg-
 Anti-HBs –
 Anticuerpos Anti-HBc: +
HEPATITIS CRÓNICA X VHB:
Criterio Definitorio: Persistencia del HBsAg + 6MESES

HBeAg: NUCLEOCÁPSIDE:
Inicio de aparición: Simultánea o Poco después que el AgHBs
Desaparición: Antes que el AgHBs
Persistencia + 8-10 Semanas Posible Cronificación.
 MARCADOR de REPLICACIÓN VIRAL
HBcAg: CORE:
 NO Detectable en Suero: SÓLO en Hepatocitos Mediante: Inmunohistoquímica.

ANTICUERPOS: X ORDEN DE APARICIÓN:

AntiHBc: ANTICORE:
 Significa: EXPOSICIÓN AL VIRUS.
IgM: Exposición Aguda
Inicio de Aparición: 1-2 Semanas tras HBsAg
Persistencía: 6 Meses
 ES EL ÚNICO MARCADOR PRESENTE EN EL PERIODO VENTANA
 Dx. De Hepatitis Aguda B: LO QUE LO DISTINGUE DE 1 HEPATITIS CRÓNICA EN FASE REPLICATIVA.
AntiHBe:
Indica CESE DE LA REPLICACIÓN Viral
AntiHBs: ANTISUPERFICIE
 Significa INMUNIDAD Indica:
1. Infección Resuelta
2. VACUNA
 10% No desarrollan AntiHBs y Solo Presentan AntiHBc como marcador de Infección Pasada.
 Anticuerpos AntiHBc SON LA FORMA + FIABLE DE DETECTAR INFECCIÓN PREVIA X VHB.

ADN-VHB:
 PRIMER Y PRINCIPAL INDICADOR DE INFECCIÓN:
Aparece entre 2-4 Sem Antes que el HbsAg.
 INDICATIVO DE REPLICACIÓN VIRAL
Coorelación con 3 Cosas:
I. Grado de lesión Hepática
II. Evolución a Cirrosis
III. Hepatocarcinoma

VARIANTES MOLECULARES:
MUTANTE PRECORE: (Variante de > Agresividad)
Cepa:
E: NEGATIVA
 HBeAg (-)
MUTACIÓN de la Región PRECORE: Incapaz de Secretar HBeAg
Tienen Replicación Activa: Puede documentarse X CARGA VIRAL ADN a pesar de tener Antígeno E Negativo.

MUTANTE DE ESCAPE:
MUTACIÓN del genoma de la Síntesis del SUPERFICIE: HBsAg
Fisiopato: Pérdida del efecto Neutralizante del AntiHBs ( Cooexisten Antígeno y Anticuerpo)
Etiología:
1. Vacunado
2. Transplantado Hepático x VHB que han recubido Inmunoglobulina Anti VHB

VIRUS D:
 ARN DEFECTIVO REQUIERE Presencia de VIRUS B: (Su ENVOLTURA HBsAg)
PARA INFECTAR los: Hepatocitos pero NO para Replicarse.
Periodo de Incubación: 15-60 Días
2 CUADROS:
1) COINFECCIÓN/SUPERINFECCIÓN: Infección SIMULTÁNEA VHB+ VHD: Hepatitis Aguda: VHD y VHB
2) SOBREINFECCIÓN: Infección AGUDA de VHD en 1 PORTADOR CRÓNICO de VHB: Se tendra una Hepatitis Aguda D sobre 1
hepatitis crónica B.
SEROLOGÍA:
a) Infección Aguda: Anti-VHD IgM
b) Infección Crónica: Anti-VHC IgG
Tras la Curación: Los Anti-VHD: Negativizan: NO quedando Ningún Rastro Serológico de la Infección.

LA DIFERENCIA ENTRE COINFECCIÓN Y SOBREINFECCIÓN LA MARCA EL ESTADO DEL VHB:

IgM ANTIHBC: COINFECCIÓN
IgG: ANTIHBC: SOBREINFECCIÓN.

VIRUS C:
 ARN (FLAVIVIRUS): Con 6 Genotipos + 80 Subtipos:
GENOTIPO + FREC: MÉXICO: IB
Periodo de Incubación: 30-180 Días
Vía de Transmisión:
 PARENTERAL:
 Post-Transfusional
  Drogas IV
Epidemiología:
Tranfusiones Antes de 1995
DX: INICIAL: Son los ANTICUERPOS ANTI-VHC: Si son +: Se Utiliza: Carga VIRAL ARN PRUEBA CONFIRMATORIA.

VIRUS E:
ARN HERPESVIRUS: Con 4 Genotipos:
2 Patrones Epidemiológicos: Según Genotipo:
1 y 2: No producen Infecicón Crónica: Asociado a FALLA HEPÁTICA AGUDA EN EMBARAZADAS.
3: Infección CRÓNICA: Inmunocomprometidos
Tx: Ribavirina/ Interferón Alfa Pegilado.

ANTICUERPO:
Anti-VHE IgM: Aguda
Anti-VHE IgG: Infección Pasada

CUADRO CLINICO GENERAL DE TODAS LAS HEPATITIS:

FISIOPATOLOGÍA:
Lesión Hepática medada x Sistema inmunitario: [Linfocitos T Citotóxicos] Atacan a Hepatocitos Infectados.
Manifestaciones Extrahepáticas: Son
 Mediadas x Inmunocomplejos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA/ HISTOPATOLOGÍA:
Datos comunes a todas las Hepatitis:
1. Necrosis Panlobulillar
2. Infiltrado Inflamatorio Linfocitario
3. Hiperplasia de las células de Kupffer: (Hinchazón hepatocitaria)
4. Degeneracióm Acidófila: Clásicos CUERPOS DE COUNCILMAN (APOPTÓTICOS)
DEPENDIENTE DE CADA HEPATITIS:
A: NECROSIS PERIPORTAL y Coelstasis + (Almacenamiento de Hierro en Kupffer)
B: Hepatocitos en VÍDREO ESMERILADO
C: ESTEATOSIS HEPÁTICA, folículos linfoides, lesiones en los ductos biliares.

 OJO: La NECROSIS EN PUENTES en la Hepatitis Aguda: NO es un Factor Pronóstico.

CUADRO CLINICO:
Generalidades:
Hepatitis A:
 ASINTOMÁTICA: En Niños: <10% Presentan Ictericia
 Adultos: Sintomática 50-90% Presentan Ictericia
 Solo el 1% se presenta como Falla Hepática Aguda
Variante de la Hepatitis A: Colestásica: Dura 6 meses (Variante de curso Benigno)
Hepatitis Aguda B Y C:
 Suelen ser Subclinicas
B:
 ASINTOMÁTICA/ANICTERICA 60-70%
 Aguda Solo demuestra Ictericia en el 30% de los casos.
 90% Recuperación Total
C: Aguda Solo demuestra Ictericia en el 10% de los casos.
E: FALLA HEPÁTICA AGUDA EN EMBARAZADAS

CUADRO GENERAL: 3 PERIODOS:

PRODÓMICO: (1 SEM PREVIA): [Malestar General] 80%
1. Anorexia
2. Astenia
3. Fiebre 76%
4. Náuseas: 69%
5. Pérdida del Olfato
ADULTOS LA A: TRIADA DE CAROLLI:
1) Cefalea
2) Dolor Artromuscular
3) Urticaria
SINTOMÁTICO O FASE DE ESTADO: (3-7 Días Después:)
1. ICTERICIA: Cuando BT>2.5-3.0: Esclera y Sublingual.
2. COLURIA: (Previa a la aparición de Ictericia)
3. ACOLIA
4. Hepatomegalia Dolorosa: 87%
5. Esplenomegalia
6. Adenopatías
RECUPERACIÓN:
Normalidad Clínica y Analítica:
Hep A: 1-2 Meses (Astenia y Fatigabilidad):
 Resolición Clinica y bioquimica: 3 Meses 85%
 Resolución Completa: 6 Meses
 Genera: Inmunidad Natural de x Vida
Mortalidad 0.01-0.2%
Hep B: 3-4 Meses

OJO: La Hepatitis Fulminante puede ocurrir con todos los virus de Hepatitis, pero se asocia + a B , D , E.

DIAGNÓSTICO: DATOS DE LABORATORIO:

Hallazco Bioquímico + FREC: HIPERTRANSAMINASEMIA: Clásica ELEVACIÓN MASIVA de las Aminotransferrasas >1000 U/DL
AST/TGP: ASPARTATO-AMINOTRANSFERRASA: Indica Daño al Parénquima
 El Grado de Aumento NO tiene valor pronóstico
OTROS:
 FA: Moderadamente Aumentada
 GGT: Mod
 BHC
 Tiempos. [Normales]
 BT: A. en Ictericos

 DX. ETIOLÓGICO EXIGE LA DETERMINACIÓN DE MARCADORES SEROLÓGICOS:

VHA: IgM anti VHA: CONFIRMATORIO Dx: Infección: (Detectable desde 15 Días Previos a los Sintomas y Persistencia hasta 6 Meses
Posterior)
 Reciente
 Aguda
 Subclinica
 Se recomienda considerar como NO Dx. El IgM antiVHA + en Px. SIN evidencia clinica o Bioquimica de Hep.

VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg

VHC: Anti-VHC (La Negatividad de los Anti-VHC NO resulta excluyente en las 1ras semanas) debe Determinarse:
 RNA de VHC
VHD: Anti-VHD, HBsAg + , AntiVHBc +
 IgM en la Coinfección
 IgG en la Sobreinfección
VHE: IgM anti VHE + RNA Virus.

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO:
A. FALLO HEPÁTICO AGUDO: (Hepatitis Fulminante)
B. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS:

Epidemiología: Son + Frec en el VHB

Fisiopatología: Fenómenos Autoinmunes x Depósito de Inmunocomplejos.
1) ENFERMEDAD DEL SUERO: Infección Aguda x VHB.
CUADRO:
1. Fiebre
2. Rash Eritematoso
3. Artromialgias
4. Astenia

2) GLOMERULONEFRITIS:
+FREC MEMBRANOSA
3) POLIARTERITIS NODOSA
4) DERMATOLOGICAS: SX. DE GIANOTTI- CROSTI:
 ERUPCIÓN PAPULAR EN CARA Y EN MIEMBROS (TIPICAMENTE EN NIÑOS)
OTRAS:
 Crioglobulinemia
 Guillaín Barre

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DEL VIRUS C:

1) CRIOGLOBULINEMIA MIXTA
2) Síndromes Linfoproliferativos: Linfos B
3) Glomerulonefritis: Membrano Poliferativa: Anticuerpos + (AML, ANA) sin enfermedad Autoinmune.

EVOLUCIÓN A CRONICIDAD:
Hep A: Resolución 100% NO EXISTE infección Crónica
Hep B: Depende de la EDAD DE ADQUISICIÓN:
 I. Neonatos: Elevada Prevalencia de EVOLUCIÓN A CRONICIDAD 95%
II. Adultos: Solo el 5%
Factores Favorecedroes de Cronicidad:
1) Hepatitis Anictericas
2) Inmunodeficiencia
3) IR
4) Edad
5) Sobre Infeción x Hep D: Crónifica: 100%
Hep C: Evolución 80%
Hep D:
 Genotipos I Y II: NO existe Infección Crónica
Genotipo III: Evoluciona a Cronicidad en Inmunocomprometidos

PRONÓSTICO:
 HEPATOCARCINOMA:
EL VIRUS + ONCOGÉNICO ES EL B
Puede Ocasionar Hepatocarcionoma en:
Higado Cirrótico y en No Cirrótico
EL VIRUS DE HEP C SOLO lo Ocasiona en Hígado CIRRÓTICO

 Todos los Hígados CIRRÓTICOS deben ser Sometidos a USG ABD C/6 Meses: Como Tamizaje de Hepatocarcinoma

TRATAMIENTO:
 SINTOMÁTICO: NO requiere Hospitalización: Salvo en caso de Hepatitis Fulminante: ESTÁ INDICADO
 Considerar la Necesidad de TRASPLANTE HEPÁTICO URGENTE
 GLUCOCORTICOIDES COMPLETAMENTE CONTRAINDICADOS (INCLUSIVE EN LAS FULMINANTES)

PROFILAXIS:
Virus A:
1. Medidas Higiénicas de de Tx. De las Aguas Negras
2. Aislamiento entérico de los infectados
3. Evitar el Uso de Paracetamol: (Ocasiona Alteraciones en Lab Sugestivos de Falla Hepática)
4. InmunoProfilaxis: Pasiva y Activa:
INMUNOGLOBULINA: Inmunoprofilaxis Pasiva IgG anti VHA: 0.2-0.5 ml-kg---Prevención de infección dentro de 4-6 meses.-
VIAJEROS.
 EFICAZ EN LA PREVENCIÓN POST-EXPOSICIÓN: Si se aplica dentro de las 1ras 2 semanas posteriores al inicio de los
síntomas DEL CASO ÍNDICE.
INDICACIONES:
 Inmunocomprometidos/ Dx. De Hepatopatía Crónica: Se recomienda Inmunoglobulina en vez de Vacuna
VACUNACIÓN: Inmunoprofilaxis Activa:
4 vacunas con virus inactivados: INDICACIONES: Cocineros, viajeros, ingenieros, homosexuales, consumidores de drogas.
Bien toleradas y altamente inmunogénicas-Protección de hasta 20 años.
VACUNAS
1-18 Años:
A. HARVIX (Merck): 25U 0.5ml IM 2 Dosis 0 y 6-18 Meses
B. VAQTA (Glaxo): 720U
>19:
C. VAQTA: 50 U
D. Hep-A –In- Vac: TwinRix
Virus B y D:
 No Compartir utensilios de Aseo Personal o Agujas en Usuarios de Droga IV
 PORTADOR DE VHB NO PUEDE SER DONADOR DE SANGRE
 Px. Expuestos: Utilizar Inmunoglobulina y Vacuna
 Serología a Familiares Íntimos + Recomendar Vacunación a todos los no vacunados
 Uso de Preservativos
D: No Hay Inmunoprofilaxis específica (Solo evitar Infección x Virus B)

Virus C:
 No Compartir utensilios de Aseo Personal o Agujas en Usuarios de Droga IV
 Uso de Preservativos en Sexo Anal Receptivo
Virus D:
 Medidas Higiénico Dietéticas + Sanamiento de Agua
 Evitar Comer Carne de Cerdo Poco cocinada
 Existe InmunoProfilaxis Activa

RECUERDA A TODA FIEBRE, ICTERICIA , COLURIA: INVESTIGAR HEP A.

TEMA 2: HEPATOPATÍA ALCOHOLICA:
TEMA 8: HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA: HPA:
Def: Espectro de LESIONES en el Higado X ETANOL.
Epidemiología:
 118/100mil
 30-50 A
 3/10 Alcohólicos la padecen
 Solo el 10-20% de los Alcohólicos la desarrollaran
Incluye 3 Grandes SX:
1) ESTEATOSIS Hepática Alcoholica +FREC 90%
2) HEPATITIS Aguda Alcoholica 10-35%
3) CIRROSIS Hepática Alcoholica 8-20%

FR: Cantidad y Duración son los + Imp

1. CONSUMO DE RIESGO: Consumo DIARIO:
 H: >30g/día
 M: >20g/día
X 10-12 Años

2. SEXO:
M: + Suceptible + Cirrosis + Temprana con consumo < (X < Actividad de la ADH: Alcohol Deshidrogenasa Gástrica)
H: + Frec: Dependensia y Abuso >

3. NUTRICIÓN:
 Desnutrición
 Obesidad (Lesiones Hepáticas + Graves)

4. TABACO:
 Acelera la Progresión

5. PATRÓN DE CONSUMO Y TIPO DE BEBIDA:

a) Diario: > Riesgo de Hepatopatía Crónica
b) “En Atracones”: <
 Tipo de bebida: No realción

6. GENÉTICA:
 HLA y Polimorfismos

7. HEPATOPATIAS COEXISTENTES:
 Riesgo y Velocidad de Progresión en:
 Hep Viral Crónica
 Hep Autoinmune
 Enfermedad x Hígado Graso No Alcoholica

FISIOPATOLOGÍA:
 Toxicidad Directa del Etanol:
ADH: Gástrica Metaboliza el 80%: Etanol: Formando ACETALDEHÍDO: Metabolito TÓXICO
Mitocondria Hep: Acetaldehído: Pasa a Acetato: Exceso de NADH + Alteración del equilibrio REDOX: Radicales Libres de O2 + TNFa

CUADRO CLINICO DEPENDIENTE DE SX:

1) ESTEATOSIS ALCOHÓLICA: Hígado GRASO ALCOHÓLICO:
Epidemiología:
 + FREC y Benigna
CUADRO:
1. ASINTOMÁTICA
2. HEPATOMEGALIA INDOLORA
USG:
 Clásico Hígado HIPERECOGÉNICO
LAB:
a) N o A. AST <100
b) Signos de Abuso: Pero NO de lesión:
 A. GGT
 A. VCM
 A. TG
DX. HISTOPATOLOGICO: (Establece el Dx. Definitivo pero NO es NECESARIO)
 ESTEATOSIS MACROVACUOLAR (Macro-Vacuolas de Grasa) O
 Ocasiones: Patrón Microvesicular
 2) HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA:
Epidemiología:
 Forma Grave Tras Consumo Excesivo
CUADRO:
1. Dolor en epigastrio o HD
2. Fiebre
3. Hepatomegalia
4. Ictericia
5. Náusea
6. Pérdida de peso
USG:
 NO detecta Inflamación NI Fibrosis
LAB:
Clásico PATRÓN G-S: AST/ALT> 2
 A. AST pero <400
 A. FA
 Anemia/ Trombocitopenia
 Datos de IH

DX. HISTOPATOLOGICO:
 Degeneración HIDRÓPICA/EN BALÓN + Necrosis con Infiltrado de PMN alrededor de las zonas de Necrosis y Fibrosis
Perisinusoidal de Disse y Perivenular.
Clásicos (Pero no tan Clásicos) CUERPOS DE MALLORY: Agregados PerInucleares de Material Proteináceo y Eosinófilo [Ya que se
pueden encontrar en:]
1. WILSON
2. Colestásis Crónica
3. DM
4. Hepatopatía Grasa no Alcoholica
 NO son específicos, ni condición Diagnóstica.
3) CIRROSIS ALCOHÓLICA:
Epidemiología:
 Fase Final
CUADRO:
I. Asintomática
II. Descompensación
III. Hepato/Esplenomegalia
USG:
 Hallazgos Comúnes de Cirrosis
LAB:
 Normal si compensada
 IH
 A. IgA
DX. HISTOPATOLOGICO:
 Puentes de FIBROSIS que Rodean a Nódulos de Regeneración +
 Cirrosis Micronodular
OTRAS FORMAS:
 Sx. De Zieve: Lesiones de Hepatitis Alcohólica Asociada a esteatosis Masiva, Anemia Hemolítica, Hiperlipidemia.

RECUERDA LAS 3 ANATOMÍA PATOLÓGICA COMPARTIDA:

 Alteraciones Predominantes en: ZONA 3 del Lobulillo ÁREA CENTROLOBULILLAR O PERIVENULAR
EF: COMPARTIDA:

I. Arañas Vasculares
II. Contractura de Dupuytren
III. Eritema Palmar
IV. Hipertrofía Parotídea
V. Signos de Feminización
VI. Telangiectasias

TX:
 LA ABSTINENCIA ES EL PILAR DEL TX. DE TODAS LAS FORMAS DE HAPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
Tx. De la Hepatitis Aguda Alcohólica:
1 PASO de la Evaluación de 1 Px. Con Hepatitis Alcohólica:
 EVALUACIÓN DE GRAVEDAD: X PUNTAJE DE MADDREY: (Hepatic Discriminant Function) “Probabilidad de MORTALIDAD a
los 30 Días” >32 Morta: 50%
Parámetros Requeridos: TP y BT
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS:
 A. <32: LEVE: Tx. SOSTÉN
B. >32: HA GRAVE TX. Elección ESTEROIDES: Prednisona X30 días
 MELD: >15 Mod-Sev.
Si buena Respuesta a Tx: Suspender Esteroide y Continuar con Soporte
Caso de Contraindicación de Esteroide:
 Falla Renal
 Sepsis
 Hemorragia de Tubo Digestivo
 Puede Usarse: Pentoxifilina con Beneficio Dudoso: Inhibe Sintesis de TNF
2 PASO: Tx. De las COMPLICACIONES de la CIRROSIS
TRASPLANTE HEPÁTICO:
Indicaciones: Debe de Cumplir 3 Requisitos:
 CHILD-PUGH C y/o MELD >15

1. ABSTINENCIA MIN 6 MESES

2. Valoración PSIQUIÁTRICA: (Para evaluar el compromiso de Mantener la Abstinencia a largo plazo)
3. DESCARTAR AFECCIÓN a OTROS ÓRGANOS x Alcohol: Miocardiopatía.

PRONÓSTICO:
 La ABSTINENCIA es el PRINCIPAL Indicador Pronóstico
Pronóstico: Depende de Gravedad de Episodio:
 Leve: 20% Mortalidad al mes
 Grave: 50% Mortalidad al Mes
Cirrosis Compensada: Supervivencia a 5A 5-90%
Cirrosis Descompensada: 30%

TEMA 3: CIROSIS Y SUS COMPLICACIONES:

TEMA 11: CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES:
Def: Resultado final de las hepatopatías crónica. Caracterizado X:
 FIBROGÉNESIS HEPÁTICA CRÓNICA con DISTORSIÓN DE LA ARQUITECTURA Caracterizada x NÓDULOS DE
REGENERACIÓN (Fibrosis Grado IV)
Def: GPC: IHC o CH es 1 enfermedad asociada a Falla Hepática: Se caracteriza x 1 Proceso DIFUSO DE FIBROSIS y Conversión de la
arquitectura normal en 1 estructura NODULAR ANORMAL.

ETIOLOGÍA:
1) ALCOHOL:
 CAUSA + FREC DE CIRROSIS EN MÉXICO
2) VIRUS:
 La causa Viral + Frec de Cirrosis en México es: VHC
OTRAS:
3) CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
4) HEPATITIS AUTOINMUNE
Enfermedades Hereditarias y Metabolicas:
 Eteatosis Hepática no Alcoholica
 Hemocromatosis
 Wilson
Fármacos:
 Alfa-Metil-Dopa
 Amiodarona
 Metrotexate
Falla Cardiáca u Obstrucción a Flujo Venoso:
 Budd-Chiati
 Èricarditis Constrictiva
FR GPC:
 Infección Crónica x VHB Y C ALTO RIESGO: (Se recomienda Vigilancia estrecha x Gastroenterología)
Individuos que se Identifiquen Datos CLINICOS de IHC: Solicitar:
I. PFH (Si Alteradas enviar a Gastro)
II. USG
III. USG DOPPLER

CUADRO CLINICO:
Fisiopatología:
a) Alteración de la Función Metabólica Hepática
b) Hipertensión Portal
Manifestaciones x ALTERACIÓN DE LA FX. METABÓLICA HEPÁTICA:
1) Eritema Palmar
 2) Ginecomastia
3) Hipotrofia Testicular
4) Telangiectasias
5) Lab: Hipoalbuminea + Coagulopatía

Manifestaciones x HIPERTENSIÓN PORTAL:

1) Ascitis
2) Encefalopatía
3) Hemorragía Variceal
CUADRO CLINICO DE LA IH TEMPRANA COMPENSADA GPC:
 ASINTOMÁTICA 40% Datos Inespecíficos:
1. Anorexia
2. Debilidad
3. Fatiga
4. Osteoporosis
5. Pérdida de peso

CRITERIOS DEFINITORIOS DE DESCOMPENSACIÓN:

1) ASCITIS
2) ENCEFALOPATÍA
3) HEMORRAGIA VRICEAL
4) ICTERICIA
 Una vez que 1 Px. Con cirrosis los presenta: Debe evaluarse ingreso a protocolo de Trasplante Hepático.
COMPLEMENTOS DX. LABORATORIO:
1. HIPOALBUMINEMIA: x Baja síntesis hepática
2. HIPERGAMAGLOBULINEMIA: Policlonal x Traslocación bacteriana + A. Permeabilidad Intestinal
3. PANCITOPENIA: x Hiperesplenismo (Sec. a Hipertensión portal) [Déficit de plaquetas + Marcado]
4. ANEMIA: Multifacotrial: Sangrado x Várices o Gastropatía de la Hipertensión portal + Défivit Vitaminicos en en Alcohólicos +
Hemolisis Intra esplénica.
OTROS:

 A. BD x Insuficiencia hepatocelular
 Alteración del metaboliso hidrocarbonado: Intolerancia a la Glucosa/ DM: Fases Avanzadas: Hipoglucemia x D.
Gluconeogénesis Hepática , Hiperinsulinismo y Resistencia al Glucágon.
 Colesterol D. x Fallo de síntesis (Excepto en las Cirrosis Biliares, donde estará Aumentado x déficit de Eliminación)
 Escasa elevación de Transaminasas (Citólisis) FA + GGT
 Hipokalemia x Hiperaldosteronismo sec. en px. Con Ascitis
 Hiponatremia dilucional x 3 espacio + A. de síntesis de ADH.
 No existe 1 prueba de Lab x si Misma Sensible y Específica

DIAGNÓSTICO:
 Siempre Intentar determinar la Causa con: HC (Consumo de Alcohol y Perfil Viral)
1ER ESTUDIO EN PX. CON CIRROSIS HEPÁTICA:
 USG DE HÍGADO Y BIAS BILIARES S:91 E:93
Hallazgos Compatibles en USG:
1. Hígado de CONTORNOS LOBULADOS
2. Esplenomegalia >
3. Ascitis Perihepática

FIBROSCAN: ELASTOGRAFÍA DE TRANSICIÓN:

Reporte e Interpretación:
F0-F1: Descarta Cirrosis
F2-F3: Indeterminada: Grados Intermedios de Fibrosis
F4: CONFIRMA Cirrosis

BIOPSIA HEPÁTICA ESTANDAR DE ORO PARA EL DX:

Indicaciones:
I. Reservada para: Px. SIN Manifestaciones clinicas compatibles y/o
II. Elastografía Indeterminada
INDICACIONES DE BIOPSIA GPC:
1) SIN ETIOLOGÍA (No se ha determinado la etiologia)
2) FALTA DE DX. DE CERTEZA DE CIRROSIS X HALLAZGO CLINICO Y PARACLÍNICA
 Previo a la Biosia Contar con: BH, Pqts >80mil, TP

 TODO Px. Con Dx. De Cirrosis: Se RECOMIENDA: Evaluar con ENDOSCOPIA GASTROESOFÁGICA: [Evalua Várices esofágicas]

GPC: TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

DIETA:
  HIPERCALÓRICA Proteinas 0.8-1.5g/Kg
 Rica en Fibra
 Sodio 1-2g
 Evitar Alcohol
PRONÓSTICO:
 Cirrosis = Riesgo de Mortalidad 5X´
 Cirrosis Descompensada: 10X´

CLASIFICACIONES PRONÓSTICAS: Mortalidad a los 30 Días:

CHILD-TURCOTTE-PUGH: Pronóstico-Supervivencia EN AUSENCIA de TRANSPLANTE
CHILD PUGH: B-C: Evaluar Necesidad de Transplante hepático
MELD: Valora GRAVEDAD de la Cirrrosis: Prioriza los Px. En Lista de Transplante.

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH-TURCOTTE PARA PRONOSTICO DE PX. CON CIRROSIS:

PARÁMETRO: 1 2 3
1) ALBÚMINA: >3.5 2.8-3.5 <2.8
2) ASCITIS: Ausente Leve Mod-Grave
3) BILIS: <2 2-3 >3
4) ENCEFALOPTATÍA: Ausente Grado I-II Grado III-IV
5) TIEMPO: (Segundos 1-3 4-6 >6
Prolongado)
INTERPRETACIÓN: 5-6 A
7-9 B
10-15 C

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:
Cirrosis Hepática Compensada:
 Evaluar Clinicamente C/2 Meses
 C/6 Meses con exámenes de LAB: (BH, QS, Tiempos, PFH)
 Realizar Endoscopia C/2 Años en Px. SIN Varices
 C/ Año: SI Varices pequeñas

CRITERIOS DE REFERENCIA:
 Se recomienda que Todo Px. Con Sospecha/Dx de IHC/CH envió a Consulta Externa del Servicio de Gastroenterología y/o
Medicina Interna
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS:
HIPERTENSIÓN PORTAL [HTP]:
Recuerdo Anatómico:
Vena Porta: Confluencia de 3 Venas: “Denomidado Tronco Espleno Mesaraico” Esplénica, AMS , AMI.
AMI drena en la esplénica.
Def:
PRESIÓN PORTAL > O IGUAL A 6MMHG.
Determinada X: GPVH: Gradiente de Presión Venosa Hepática: DIFERENCIA de Presión Entre la ENCLAVADA y la LIBRE.
Def: VÁRICES esofágicas: Dilataciones de las paredes de las Venas en la parte Inferior del Esófago y Parte superior del estómago.

ETIOLOGÍA:
Causa +FREC:
1. CIRROSIS HEPÁTICA: A. Presión Portal x 2 Razones:
A. A. de Resistencia (Fibrosis y Sustancias Vasoconstrictores: Endotelina-1)
B. A. Flujo Sanguíneo x Vasodilatación Esplácnica: (A. de Vasodilatadores: Óxido nítrico, PGE´s)
GPC: VÁRICES: Se presentan en:
 50% de los Cirróticos
Frecuencia Relacionada con: Severidad de la Enfermedad o Reserva Hepática:
 40% de los Child A
 85% de los Child C
FR: +IMP: Hipertensión Portal: Sec a Cirrosis Sec. a Hepatopatía Alcohólica

2. TROMBOSIS PORTAL
Fisiopatología: Si presión Portal > 10mmHG: Aparición de COMPLICACIONES TÍPICAS de HTP:
I. Ascitis
II. Encefalopatía
III. FORMACIÓN DE VASOS COALTERALES:
Sitios + FREC de Formación:
1) ESÓFAGO: Varices esofágicas
2) ESTÓMAGO: Varices Gástricas
3) PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN: Cabeza de Medusa
4) RECTO: Dilatación de los Plexos Hemorroidales
OTROS: Datos de Congestión Pasiva del TGI:
 Gastroenteropatía Portal
 Esplenomegalia con Hiperesplenismo
Fisiopatología: Si presión Portal >12mmHG:
 RIESGO DE HEMORRAGIA VARICEAL

CUADRO:
1. Ascitis
2. Encefalopatía x Shunt Portosistémico
3. Esplenomegalia + Trombocitopenia
4. HTDA Sec. a Ruptura de Varices
5. Varices

DIAGNÓSTICO:
A. GPC: G-S: DX. VÁRICES ESOFÁGICAS: [ESOFAGO-GASTRODUODENOSCOPIA] ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
 Se recomienda realizarla cuando se establece el Diagnóstico de Hipertensión Portal de cualquier estiología.
Lesiones Asociadas a HTP:
 Varices esofágicas
 Gástricas
 Gastropatía de la Hipertensión Portal

B. ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO:

Medición de la presión Indirecta x Vía Transyugular (Cateterismo de las Suprahepáticas) mide:
a) Presión Suprahepática Libre (PSHL) = Presión de VCI
b) Presión Suprahepática Enclavada (PSHE) = Presión sinusoidal [< 1mmHG a la Portal]
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL DEPENDIENTE DE PRESIONES:
1) PRESINUSOIDAL:
PP: A.
PSE: [Sinusoidal] N
PSL [Cava] N
Etiología:
I. Esquistosomiasis
II. HTP Idiopática No Cirrótica: Hiperplasia Nodular Regenerativa
III. Trombosis de la Vena Porta
2) SINUSOIDAL:
PP: A
PSE: [Sinusoidal] A
PSL [Cava] N
I. Cirrosis
II. Enfermedad Veno-Oclusiva
3) POSTSINUSOIDAL:
PP: A
PSE: [Sinusoidal] A
PSL [Cava] A
I. Sx. De Budd-Chiari
II. Pericarditis Constrictivas

RECUERDA QUE SEGÚN LOS LINEAMIENTOS DE LA GPC INDICAN QUE TODO PX. CON DX. DE CIRROSIS HEPÁTICA DEBE DE
ENVIARSE A ESTUDIO DE ENDOSCOPIA AL MOMENTO DEL DX. EN BÚSQUEDA DE VARICES ESOFÁGICAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS:

Def: Complicación de la HTP que provoca APERTURA DE LAS COLATERALES PORTOSISTÉMICAS: (Várices Esofágicas)
Epidemiología:
 50% de los Cirroticos Al Momento del Dx. Tienen Varices esofágicas
 Riesgo Anual de desarrollo de Várices esofágicas: 10-15%
 Es la Causa +FREC de de HTDA en Cirróticos
 25% Sangra x Ulcus Péptico
 Gpc: Es la complicación letal + Común de la Cirrosis 5-10%
FR: Favorecedores de Rotura de Várice:
I. Gradiente >12mmHG
II. Diametro de la Variz
III. Escaso grosor de la Pared
CUADRO CLINICO:
Interrogatorio: HC: Investigar Antecedente de Ingesta Crónica de bebidas Alcohólicas- Datos de HDA.
1. HEMATEMESIS: >GRAVEDAD
 Generalmente acompañada de Inestabilidad Hemodinámica
2. MELENA
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
PROFILAXIS PRIMARIA DE LA HEMORRAGIA X VÁRICES:
Indicaciones:
I. Child A/B con Varices Pequeñas con Puntos Rojos o Varices de mediano o Gran Tamaño
II. Child C con varices de cualquier tamaño
TX:
GPC:
1) PARA PREVENIR EL 1ER EPISODIO DE SANGRADO:
En Px. Con Cirrosis y Várices Pequeñas/Grandes que NO han Sangrado:
Con Citerios de Riesgo de Hemorragia: Child B/C o presencia de Estigmas de Sangrado:
Se RECOMIENDA:
BETABLOQUEANTES NO SELECTIVOS:
 PROPANOLOL: 20mg C/12H
 NADOLOL 40mg C/24H
Mec: D. Presión Portal: D. Vasodilatación Esplacnica (Bloqueo B2)
 Ha demostrado Mejorar la Supervivencia
 Son el Tx. Profiláctico de elección
 Altamente efectivos en Prevenir el sangrado
CARVEDILOL: Alfa/Betabloqueante:
Vasodilatación Periferica + Efecto Antagonista Alfa-1: R. Tono Vascular Hepático y la Resistencia Intrahepática.
LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS ELÁSTICAS: (2da Línea)
 Reduce el riesgo de la 1ra Hemorragia y la Mortalidad
Sesiones se repiten a: Intervalos de 3 Sem.
Después Seguimiento C/6-12 Meses.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA (HDA) POR VARICES ESOFÁGICAS:

2) SOSPECHA DE HEMORRAGIA AGUDA X VÁRICES:

 Se sugiere Ingresar al Px. a UCI e Iniciar Manejo de la:

1. MEDIDAS GENERALES:
 A: VÍA AÉREA (Endoscopia con riesgo de Aspiración Intubación)

2. REPOSICIÓN DE VOLEMIA: Critica para prevenir hipovolemia y fuga de liquido al 3er espacio.
 Coloide, Cristaloide o [ ] de Hematíes
INDICACIÓN DE: CONCENTRADO DE HEMATÍES:
1) HB <7 g/dl
2) Hemorragias Muy Activas
3) Anciano o Patología Cardiovascular: ----- Transfundir si: HB <9-10g/dl.
 Recuerda la BH no refleja la magnitud de la pérdida hasta las 48-72H
3. INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES IBP IV:
Hasta realizar endoscopia.

4. FARMACOS VASOACTIVOS: Consiguen control inicial de hemorragia 90%

[Vasoconstrictores esplacnicos que reducen flujo sanguíneo portal]
GPC: Deben ser ADMINISTRADOS X 3-5 DÍAS Posterior a la Confirmación del Sangrado
A. SOMATOSTATINA
B. TERLIPRESINA: ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN: Dosis Bolo 2mg IV + 1-2mg C/4H X 48H (Se puede continuar hasta 5
Días)
C. OCTREÓTIDO
OJO: Los B-Bloq NO deben ser usados en los cuadros Agudos de Sangrado.

5. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA: Inmediata: R. Mortalidad.

Gpc: Child B Y C + HDA:
A. NORFLOXACINO/CIPROFLOXACINO: VO 400mg C/12 X 7 Días
En caso de Sospceha de Resistencia a Quinolonas:
B. CEFTRIAXONA IV X 7 Días

6. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO EN <12H:

Gpc: Una vez que se encuentre en condiciones Hemodinámicas Adecuadas: Se debe de realizar estudios endoscópicos alto
 LIGADURA CON BANDAS ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN.
 + Eficaz que escleroterapia (Tiene riesgo alto de complicaciones [Ulceración, hemorragia, estenosis y perforación] Morta 1-5%
En Caso de:
a) No Control de Hemorragia
b) Recidiva
 Actuar en Función de SEVERIDAD DE HEMORRAGIA:
A. HEMORRAGIA MENOR:
Practircar 2da endoscopia y/o intensificar el Tx. Vasoactivo (2ble Tx)
B. HEMORRAGIA MAYOR:
Balón de Sengtaken-Bakemore:
Indicaciones:
I. Hemorragia Grave Refractaria
II. Tx. Puente Provisional Max. 24H
Complicaciones y Adversos:
 Necrosis
 Perforación esofágica
HEMORRAGIA PERSISTENTE:
Def:
 Fracaso de 2 ligaduras de bandas
 Hemorragia Masiva a pesar de Tx. Farmacológico
TX: SHUNT Porto-Sistémico-Intrahepático-Transyugular. (TIPS)
Complicaciones:
 Encefalopatía Hepática 25%
 ICC x Sobrecarga de Vol.
 Empeoramiento de Fx, Hepática x “Robo de Sangre a Tips”

PROFILAXIS SECUNDARIA DE LA HEMORRAGIA POR VARICES:

3) LOS PACIENTES QUE SOBREVIVEN A 1 EPISODIO DE HEMORRAGIA AGUDA:
 Gpc: Tienen riesgo de RE-Sangrado 60% + Mortalidad de 33% en los siguientes 2 Años:

Se INICIA DE FORMA OBLIGATORIA en TODOS los pacientes tras la conclusión del episodio hemorrágico agudo.
TX de elección: GPC COMBINADO: En las 1ras 24H del control de Sangrado.
1. Betabloqueantes no cardioselectivos + Ligadura endoscópica con bandas
 Si B-Bloq Contraindicado y/o Intolerancia: Realizar ligadura
 Si No se puede colocar Bandas solo dar B-Bloq
INDICACIÓN DE TIPS:
 Fracaso de Profilaxis Sec: Px. Que tiene un 2do Sangrado (Estando Bajo Adecuada Profilaxis Secundaria)
Early TIPS:
 Child-C: 10-13 Puntos
 Child-B: Con Sangrado Activo durante la endoscopia
 Tras control de Sangrado Agudo con Tx. Habitual: (Fármacos vasoactivos + ligadura con Bandas)
PRONÓSTICO:
 Mortalidad de cada episodio de HTDA: 20%

TRATAMIENTO DE LAS VARICES GÁSTRICAS:

Epidemiología: + Peligrosas
Localización:
a) FUNDUS
b) CARDIAS
TX. G-S: INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE CIANOCRILATO: Polimeriza al contacto con sangre.
2Dda Línea: Ligadura 3ra Línea: Balón de Sengstaken-Blakemore
 NO son útiles NI la Ligadura con Bandas NI la escleroterapia
Complicaciones:
Embolización a SNC y Pulmón
 Si falla 1 endoscopia se recomienda TIPS precoz directo.
 Hemorragía en Fondo que no puede ser controlado o Falla a Tx. Dual

REFERENCIA:
 Todo Px. con Dx. De Cirrosis: Enviar al endoscopista.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:
a) Cirrosis Compensada + Ausencia de Varices: Endosco C/2 Años
b) Sangrado + Tx. Con Ligadura: Repetirla C/1-2 Sem hasta obliteración de Varices + Control endoscópico 1-3 meses después de
Obliteración y Posteriormente C/6-12 Meses: Evalua recurrencia de Várices.

SIGNOS INMINENTES DE SANGRADO:

 Marcas Rojas: Rayas Rojas Longitudinales en las Várices
 Puntos “Cereza-Rojos”
 Puntos de Hematoquistes
 Eritema Difuso

ASCITIS:
Def: Acumulación patológica de líquido en la Cavidad Peritoneal
Epidemiología:
 CIRROSIS HEPÁTICA ES LA CAUSA + FREC DE ASCITIS 85-90%
 ES LA COMPLICACIÓN + FREC DE LA CIRROSIS
 2do: NEOPLASIAS
 3ro: TBC Peritoneal
FISIOPATO:
Teoría de la “Vasodilatación Arterial Periférica”
1. Hipertensión Portal: >10mmHG
Agentes Vasodilatadores: PG´s , NO , PNA
2. Vasodilatación esplacnica:
3. A. Presión Hidrostática Capilar Esplácnica-- A. Retorno Linfático
4. D. Vol.. Arterial Efectivo: -- Activación Neurohumoral: SRAA- Retención de NA y H2O: Hiperaldosteronismo Secundario
 La Ascitis se desarrolla cuando la Cantidad de Sodio Consumido-Excede a la cantidad Excretada
 Formación de Ascitis

CUADRO CLINICO:
Clinica en 3 Grados:
GRADO 1/LEVE: Solo detectable x USG
GRADO 2/MODERADA: Detectable CLINICA: Se requieren MIN. 1500ml
Distensión Moderada y Simétrica del Abd:
 El SIGNO CLINICO + SENSIBLE: Es la MATIDEZ CAMBIANTE (Req. Cantidad de 1500ml)
 El SIGNO CLINICO + ESPECIFICO: Es LA OLA: (Req. Grandes cantidades de liq. 10L)

GRADO 3/TENSA: Es Equivalente a ASCITIS A TENSIÓN: Def:

a) Compromiso Respiratorio: Restricción en la Mecánica ventilatoria x A. PIA
b) Compromiso Hemodinámico
OTRAS:
NO COMPLICADA: No hay evidencia de infección y No está asociada a Sx. Hepatorrenal
REFRACTARIA: 5% Cuando No es posible Reducirla o Cuando muestra recurrencia temprana que no puede prevenirse con la
Terapuetica:
A. Resistente a Diuréticos
B. Intratable con Diuréticos

 Recuerda: La presencia de Ascitis en un Cirrótico es de MAL PRONÓSTICO: Req. Valorar Transplante Hepático

DIAGNOSTICO:
EF:
1. MATIDEZ a la Percusión en Flancos del Abdomen.
2. Matidez Desplazable (+1500ml de líquido Libre)
3. Signo de la OLA +

PRUEBA DX. NO INVASIVA:

Técnica DX. + SENSIBLE: USG Detecta desde 15ml:
 Colecciones anecdóticas
 Evanescentes con los cambios de Posición
 Líquido alrededor de la Vejiga o
 Espacio entre el Riñón derecho y Borde Inferior de Hígado
PRUEBA DX. INVASIVA:
PARACENTESIS ABDOMINAL: (Cuadrante Inferior Izquierdo) Método + Rápido y Efectivo para Orientar el Dx. De la Causa de la
Ascitis:

CARACTERÍSTICAS de LIQUIDO: Orienta ETIOLOGÍA:

ASPECTO:
1. Normal: Transparente y Ligeramente Amarillo: (Similar a la orina Clara)
2. Opaco/Turbio/Purulento: Presencia de Neutrófilos: Infección
3. Hemático: 2 Causas:
a) Paracentesis Traumática: (Se coagula Antes del análisis)
b) Hepatocarcinoma: No se coagula
 La presencia de Liq- Hemático: Factor de mal Pronóstico
4. Quiloso: A. de Trigliceridos: Causa + Frec:
a) Lesión de Conducto Torácico Linfático
b) Cirrosis de larga evolución 1%
c) Neoplasias: Linfomas
5. Verde-Marrón:
 Verdoso: Hiperbilirrubinemia
 Marrón: Perforación Biliar: [Determinación de de Bilirrubina en Liquido Ascitico: Si 2ble que en Sangre Periférica:
COLEPERITONEO)
6. Gelatinoso: Viscoso-Amarillento:
 PseudoMixoma Peritoneal
 Carcinomatosis en Neoplasia de Ovario

ANÁLSIS DE LABORATORIO:
Debe Incluir: Gpc:
I. Citometría con diferencial
 II. Proteinas totales
III. Cálculo de Gradiente Sérico-Ascítico de Albúina

1. CONTEO CELULAR:
Recuento de Leucocitos Normal: <500cel/mm3
Recuento de PMN: <250cel/mm3
DX. de PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:
>250 PMN

2. ALBÚMINA:
 ES FUNDAMENTAL: MEDIR el GRADIENTE DE ALBÚMINA: Albumina en Plasma- Albúmina en Líq. Ascitico:
Establcece: ETIOLOGÍA DE LA ASCITIS:
Gradiente >1.1 g/dL o >11g/L: HIPERTENSIÓN PORTAL: De cualquier Origen: (Intra/Extrahepática)
Gradiente <11g/dl: Ascitis EXUDATIVA:
 Neoplasia
 TBC
 Pancreatitis

3. PROTEINAS:
A. CIRROSIS: <2.5g/dl (Se Caracteriza x Líquido Bajo en Proteinas)
B. IC/SX. BUDD-CHIARI: <2.5g/dl (Tienen Proteinas elevadas)

4. CULTIVO Y GRAM:
 Útil en sospecha de Peritonitis bacteriana espontánea.
5. ANALISIS CITOLÓGICO: [Busca Atípias o Displasia]
 Indica si la Etiología es: Benigna o Maligna

EXAMENES DE LAB GENERALES:

 BHC: Anemia Normocitica-Normocrómica: Sugiere hemorragia
 TP alargado + Hipoalbuminemia: Sugieren grado de IH Subyacente
 CS >1.5mg/dl + D. depuración de CS: Sospecha de Hepatorrenal

TRATAMIENTO:
1ra LÍNEA: Para Px. con Cirrosis y ASCITIS GRADO 2:
 DIETA HIPERCalórica: 30-40Kcal/kg/día
 Proteinas 0.8-1.5g/kg
 Restricción de Sal 1-2G

 NO Restricción de Líquido: Excepto si: Hiponatremia <120

SI con lo Anterior la DIURESIS NO es CORRECTA: Se iniciará Tx. Farmacológico con DIURÉTICOS:

Elección:
 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: Espironolactona 100mg (Max. 400mg) +
Si es necesario > Eff Diurético: Furosemida 40mg. (Max160 mg)
 Terapia Dual Recomendada.
 Si ginecomastia Usar Amiloride

TX. DE LA ASCITIS GRADO 3:

 PARACENTESIS EVACUADORA
 NO extraer +5L de líquido
Si extracción <5L: Recomendado: Expansores de Plasma: Dextran, Hemacel 125ml x C/L Extraido
En caso de que se haya extraido 1 Volúmen Mayor: >5L
 Infusión de Albúmina IV 8-10G x Cada Litro de ascitis extraido.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PERITONEAL:

Si aparece cuenta Leucocitaria superior a 250 células/mm3
 Hospitalizar e:
 Infundir x Vía IV 1.5g de Albúmina el 1er Día
 1g de Albúmina el 3er Día
+ Cefotaxima 2g IV C/8H u Ofloxacino VO

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA:

Def: Aquella que NO PUEDE SER TRATADA CON DIURÉTICOS.
Etiología: 2 Causas:
a) Px. Que Recive dosis Max. Y No responde Adecuadamente
b) Px. Con efectos adversos relacionados con la toma de Diuréticos: + FREC
 Hiponatria
  Hipopotasemia/ Hiperpotasemia
 Deterioro de la Fx. Renal
 Encefalopatía Hepática

TX. De ELECCIÓN a considerar: GPC: Paracentesis evacuadoras periódicas: C/7-14 Días

De requerir 3 o + Extracciones x Mes: Evaluar:
Otros:
 TIPS
 DPPI
 Trasplanrte Hepático

FARMACOS CONTRAINDICADOS: [En Cirrosis y Ascitis]

 AINE: D. Excreción de Na en Orina: Induce: Ascitis Refractaria y Fracaso Renal

MONITORIZACIÓN DEL TX:

OBJETIVO:
PESO: Perdia de Peso:
 Sin edema: 0.5kg/día
 Con Edema: 1kg/día
 En la 1ra Semana Se espera un pérdida de 1Kg de peso y 2 Kg. Adicionales C/ semana.
SODIO EN ORINA:
 Indica dosis adecuada de Diurético
FUNCIÓN RENAL:
 Cr
 Electrólitos: Na y K

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:

Def: Infección espontánea del líquído ascítico (LA): Que aparece en Cirróticos con Ascitis SIN FOCO Infeccioso Aparente
 GPC: El Px. Con IH y Cirrosis debe considerar Hosperdo Inmunocomprometido : > Tasa de Infecciones 25% 1 episodio-año
CUADRO:
Asíntomática y/o Sospechar en Todo Cirrótico con:
1. Ascitis
2. Fiebre
3. Dolor Abdominal
4. Íleo
5. Encefalopatía
6. Alteración de la Fx. Renal o Deterioro Clínico Inexplicado

FR:
 Ascitis con Proteínas Totales en Líquido Ascitico Bajas <15g/l
 Episodio Previo de Peritonitis Bacteriana Espontánea
 Gravedad de la enfermedad Hepática
 Hemorragia Disgestiva
 Instrumentalización
 Malnutrición y Alcoholismo
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
1) >250 PMN x mm en LA
2) Contenido de Proteínas Bajo
3) Tinción Gram de LA + solo en 25%
4) DX. de CONFIRMACIÓN: CULTIVO de LA + EN 50%
Etiología+ FREC.
 E. Coli/ Klebsiella > Neumococo
DX. DIFERENCIAL:
 Peritonitis Bacteriana SECUNDARIA: [PSB] (Paso directo de Gérmenes al Líquido Ascitico: Debido a Perforación de Viscera
Hueca o de Absceso Intraabdominal)
Mediante: Análisis de Líquido Ascitico
PBE: PMN >250 Cultivo +/-
PBS: PMN >250 Cultivo + Glucosa LA <50 Prots LA >10 LDH >225 Dx. TC
 Si sospecha x Clínica o Análisis de Liq.
 Realizar TAC ABD: Descarta Perforación o Foco Séptico
TRATAMINETO:
1. ANTIBIOTICOTERAPIA: Empírica x 5-10 Días:
 CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA Cefalos de 3ra ELEECIÓN
2. PARACENTESIS de Control a las 48H:
En caso de que NO D. + 25% de PMN Considerar posibilidad de SECUNDARIA O Resistencia Antibiótica
3. Añadir ALBÚMINA IV: D. Incidencia de IR y Mejora la Supervivencia

PROFILAXIS SECUNDARIA:
Tras 1 Episodio de PBE se debe Iniciar Tx. Con NORFLOXACINO Indefinido

PROFILAXIS PRIMARIA: Indicaciones:

1. Cirrosis + Hemorragia Disgestiva x 5 Días
 Norfloxacino Oral o Ceftriaxona IV
2. Ascitis + Proteínas Bajas en Líquido Ascitico <15g/l
3. Enfermedad Avanzada: (Hiperbili, Hiponatremia, IR)
 NORFLOXACINO de forma Indefinida
COMPLICACIONES DE LA PBE:
1) INSUFICIENCIA RENAL 30%
2) Íleo
3) Hda
4) Shock

SINDROME HEPATORRENAL:
Def: Complicación de Px. Con Cirrosis y Ascitis: INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL X VASOCONTRICCIÓN REANAL
Epidemiología: 10% Cirrosis Avanzada
 Tipo 1: Progresión Rápida
 Tipo 2: Pregresión - Rápida
ETIOLOGÍA:
a) Espontánea
b) DESENCADENANTES:
 PBE + IMPORTANTE
 Diarrea
 Diuréticos
 Hemorragía
 Hepatitis Alcohólica Aguda
 Infección
 Paracentesis Copiosa Sin Reposición de Albúmina

FISIOPATO:
Desequilibrio entre: Vasodilatación y Vasocontricción.
D. Vol. Plasmático Efectivo: Percibido como Hipovolemia: Activación de SRAA: Vasocontrcición Renal
D. Perfusión Renal + D TFG: Sx. Hepatorrenal
DX. DE EXCLUSIÓN Siempre Descartar Otras Causas de IR:
Prerrenal: NAOrina Bajo pero HR NO responde a Volúmen
Parenqumatosa: Sedimento y USG Normales en HR
TX:
1. Detectar y Corregir Desecadenantes
2. ALBÚMINA + TERLIPRESINA TX INICIAL
3. Transplante: Es el Único Tx. Curativo.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
Def: Sx. Neuropsiquiátrico formado x: Alteración de Nivel de Conciencia, Conducta, Personalidad y ASTERIXIS: TEMBLOR ALETEANTE,
FLAPPING, TREMOR.
Epidemiología:
 Ocurre en Px. Con Hepatopatía: Grave: Aguda/Crónica
CLASIFICACIÓN:
a) Aguda y Reversible
b) Crónica y Progresiva
GRADOS: 4
GRADO 1:
 Euforia/ Depresión
 Confusión Leve
 Disartria
 Trastornos del Sueño
GRADO 2:
 Sopor
 Confusión Moderada
 Asterixis
 Alteración de la Conducta
GRADO 3:
 Obnubilación (Pero se le pude despertar)
 Amnesia
 Habla Ininteligible.
 Agitación Psicomotriz
GRADO 4:
 Coma
CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
SUBTIPOS:
Tipo A: Asociada a FALLA Hepática
Tipo B: Asociada a SHUNTS Portosistémicos
Tipo C: Asociada a CIRROSIS:
a) Episódica:
o RECURRENTE: 2 o + Episodios en 1 Año
o PRECIPITADA: Existe 1 Facor precipitante identificado
o Espontánea: No existe factor desencadenante
b) Persistente:
 >4SEM de duración
c) Mínima: Encefalopatía Hepática Mínima: Solo detectado a través de pruebas Psicomotrices.

FISIOPATOGENIA:
Shunts-PortoSistémicos: Paso de sustancias Tóxicas a SNC:
 AMONIACO: HIPERAMOEMIA Y RESPUESTA INFLAMATORIA:

Sobrecarga de Sustancias NITROGENADAS: Favorecen la formación de Amonio: Neurotoxina: Afecta Síntesis de Serotonina y
Dopamina:
I. Consumo excesivo de proteínas
II. Estreñimiento
III. Hemorragia Digestiva
IV. Hiperazoemia

1. Alteraciones ELECTROLÍTICAS:
 Alcalosis (Diuréticos)
 Hipokalemia
 Hipovolemia
 Hipoxia

 FACTOR PRECIPITANTE + IMP: INFECCIONES 2do Lugar Constipación

OJO: La HEMORRAGIA Gastrointestinal A. la producción de Precursores de Amonio x lo que es considerado 1 Factor DESENCADENANTE

CUADRO CLINICO:
Grados Variables de Alteración del Nivel de Conciencia: Dependiente de Grados:
 Características Físicas similares a las encontradas en la Insuficiencia Hepática Crónica:
Desgaste muscular, Ictericia , Ascitis, eritema palmar , edema, telangiectasias en araña, hedor hepático.
 Las alteraciones del patrón de sueño Diurno (Insomnia, Hipersomnia) son comúnes y típicamente PRECEDEN a la aparición
del resto de síntomas.

DX:
CLINICO, tras EXCLUSIÓN: Siempre descartar:
 Causas orgánicas Neurológicas
 Causas Metabólicas
Típico en EEG: Afección Difusa con Ondas Lentas y Alto Voltaje.

CRITERIOS DE WEST-HAVEN [CWH]: Evalua la SEVERIDAD:

 Mejor Herramienta para determinar la EFICACIA a la RESPUESTA TERAPÉUTICA
Clasifica en 5 Grados:
0: Sin alteración de la conciencia , Función Intelectual o Comportamiento
1: Euforia, Ansiedad, Alteración en el CÁLCULO SUMA
2: Letargo o Apatía, Desorientación Mínima en tiempo y lugar, Cambios sutiles de personalidad, Alteración en el CALCULO RESTA
3: Somnolencia a Semiestupor, pero con Respuesta al Habla, Confusión y Desorientación
4: Coma, sin respuesta al Habla o Dolor.

DX. PARACLINICO DE EH:

Pruebas Neuropsicológicas para Detectar Encefalopatía Mínima:
 PHES
 R-BANS
 PES-Syndrome Test

 NO se recomienda medición Rutinaria de Amonio en Sangre.

TRATAMIENTO:
 + IMP ELIMINAR Y CORREGIR LOS FACTORES PRECIPITANTES
 Siendo la Causa + IMP A DESCARTAR INFECCIÓN!
TRATAMIENTO DE 1RA LÍNEA: Para Tx. Y Profilaxis Sec.
 1. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES: LACTULOSA O LACTITOL
 Grado 1 y 2: Lactulosa VO 30-45ml C/6-8H
 Grado 3 y 4: x SNG: 30-45ml o Lactosa 200gr.
Mec: GPC:
I. Absorción de Amonio a Nivel colón x efecto Catártico
II. Su producción al acidificar el contenido Intraliminal
III. Cantidad de Bacterias Productoras de Ureasa y Generadoras de amonio.

IV. Efecto Laxante

V. D. pH Luminal
VI. Disacáridos: Fermentados a cadenas cortas de ácidos grasos en Colon-- Promueve cambio en Microbiota Colónica: Cambio a
bacterias Sacarolíticas.

2. ENEMAS DE LIMPIEZA DE LACTOSA:

 Mezcla de 200gr de lactosa con 800-1000ml x min 5 o Lactulosa 300ml en 1000ml de Agua.
Indicaciones: Px. que NO tolere la VO
Limpeiza mecánica del colon: Elimina masa fecal.

2. ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES: (2da Línea)

Indicación: Px. con evento agudo no Respondedores a Disacaridos no Absorbibles.
RIFAXIMINA: Mejor antibiótico Oral: [> Perfil de seguridad: Menos Diarrea y Dolor Abd]
Mec:
 Reducción de bacterias productoras de Ureasa
Otros:
 Metronidazol
 Neomicina/ Vancomicina

3. PROBIÓTICOS:
Mec:
 Alteración de la Flora, D. Amonio y su Abs + D. pH Intraluminal
 Útiles en la prevención de Recurrencia

4. LoLA: L-ORNITINA- L-ASPARTATO:

Mec:
 Provee sustratos para el ciclo de la Urea y Síntesis de glutamina

5. Embolización de Shunts-Portosistémicos:
Indicaciones:
 Refractarios a Tx. Médico.
 MELD Bajo
 Shunt-Portosistémico de gran tamaño

6. TRASPLANTE HEPÁTICO:
 Valorarlo en Px. Con ecefalopatía x ser el mejor Tx. A largo Plazo.

RECUERDA: LA RIFAXIMINA ES EL ANTIBIÓTICO ORAL DE ELECCIÓN PARA LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. ESTÁ DE MODA Y ES
SUCEPTIBLE DE SER PREGUNTADO EN EL EXAMEN.

GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:

 DIAGNÓSTICO ENDOCÓPICO:
Def: Éctasias Vasculares Difusas en la mucosa Gástrica.
Localización: Cuerpo y Fundus.
Apecto Clásico de: Mucosa en “MOSAICO O PIEL DE SERPIENTE”
CUADRO CLINICO:
 Anemia Crónica
 Hemorragia Disgestiva Alta
TRATAMIENTO:
Base de Tx. BETA-BLOQ +
Suplementación con Hierro

TEMA 4: ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS:

TEMA 12: ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS:
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS:
HEMANGIOMA CAVERNOSO:
Epidemiología: HEMANGIOMA TUMOR HEPÁTICO BENIGNO + COMÚN
  Sx. De Kasabach-Merrit: Trombocitopenia y Coagulopatía en Px. Con Hemangiomas Gigantes >10cm
Fisio-Histopatología: Espacios vasculares rodeados de Células endoteliales dentro de estroma Fino.
Riesgo de Malignización: Nulo.
CUADRO:
 Rara Sintomatología
 Dx. Incidental x estudios de imagen realizados x Otro Motivo.
DX: 1er Método para ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
 USG DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES
Depués de debe de realizar: TAC/RNM CONTRASTADA de 3 FASES: Reforzamiento Periférico en Fase Arterial + Llenado Centrípeto
Tardío.
TX:
a) Asintomático: Expectante
b) Sintomáticos: Resección Qx

ADENOMA HEPÁTICO:
Epidemiología:
 Es el Tumor hepático BENINGO + FREC. EN MUJERES.
Histopatología: Cordones de hepatocitos normales sin Triadas Portales, venas centrales ni ductos biliares.
Rodeado de 1 Pseudocápsula.
FR:
I. Uso Crónico de AO (Anticonceptivos Orales)
II. Glucogenosis Tipo 1 y 3
III. Uso de Esteroides Anabólicos
CUADRO CLINICO:
 Asintomático
 Dolor en HD
DX. Estudio de ELECCIÓN: RNM TRIFÁSICA con CONTRASTE Hepatocito-Específico.
Patrón Característico: REFORZAMIENTO IRREGULAR “EN RAYOS DE RUEDA”
 No Biopsia
TX. Indicaciones de Tx. QX:
I. >5CM
II. Sintomáticos de cualquier tamaño
III. Adenomas en hombre
Tumores <5CM: Manejo conservador: Suspender Anticonceptivos Orales.
Seguimiento C-6/12 Meses
 En px. Con deseo de Embarazo: Considerar resección Qx. Ya que embarazo: Se asocia con Crecimiento y Riesgo de ruptura.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL:

Epidemiología:
 Es el 2do Tumor Hepático + Frec
 + Frec Mujeres.
Histopatología: Nódulo de hepatocitos hiperplásicos con Cicatriz central.
CUADRO:
 Asintomático
DX: Estudio Trifásico del Parenquima hepático RNM: Patrón caraxterístico: Reforzamiento Periférico.
TX: Conservador. (Solo se recomienda en Px. Sintomáticos)

TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS:

METS HEPÁTICAS:
Epidemiología: Son los Tumores Hepáticos Malignos + FREC
Etiología: Tumores que Causan Mets:
 Drenan en el sistema Porta
1) ADENOCARCIONOMA COLORECTAL 40%
2) CA Mama
3) Pulmón
4) Melanoma
CUADRO:
a) Silentes
b) Hepatomegalia dolorosa
DX:
Característicamente: LESIONES MÚLTIPLES: Se documentan en TAC de ABD (Como parte de estadiaje de Tumor Primario)
 Se REQUIERE BIOPSIA: Será la guía pata el tumor Primario y el Tx.
TX:
PALIATIVO.
Excepción:
I. CA Colo-Rectal
II. Tumores de Células Germinales
III. Melanoma Coroideo
  Son suceptibles de Resección Qx.

CARCINOMA HEPATOCELULAR:
Epidemiología:
TUMOR PRIMARIO de Hígado + FREC. 90%
 Asia y África + F
 Edad Pico 40-60
 H + Frec
FR:
1. CUALQUIER CAUSA DE CIRROSIS 90% (Desarrollo sobre hepatopatía Crónica):
A. Hepatopatía Alcoholica 39.5%
B. Virus Hep C: 36.6% + FREC México
2. Aflatoxina B1: Producida x 1 Tipo de Aspergillus
3. Cloruro de Vinilo
4. Coinfección x VIH
5. VHC Y VHB (Sin Cirrosis son Carcinógenos)
 La Hepatopatía que con + Potencia produce CHC es la HEMOCROMATOSIS lo produce en el 45% de los casos. [Pero es raro
en ausencia de Cirrosis]
CUADRO CLINICO:
Dependiente de estadio clinico.
a) Etapa Temprana: Asintomáticos (Detección x Tamizaje)
b) Tardio:
 Ascitis Hemorrágica
 Descompensación de la hepatopatía de base
TAMIZAJE:
 SEMESTRAL de Hepatocarcinoma a TODOS los Px con Cirrosis Hepática.
 Px. NO Cirróticos con VHB + FR:
 >40 A
 Origen Africano o Asiático
 Antecedentes Familiares
USG: S: 60-90% E:90%
Detecta Nódulos de +3mm
 Es el Método de ELECCIÓN: Con Periodicidad semestral.
+ ALFAFETOPROTEINA: Solo el 10% de los tumores secretan AFP.
 Se utiliza como SEGUIMIENTO DE RECIDIVA TUMORAL (Descenso Indica Buen Pronóstico)
AFP Elevada:
 + Agresivos y/o
 Diseminados
RECUERDA QUE PARA EL TAMIZAJE SE UTILIZA 2BLE MARCADOR: USG C/6 MESES + ALFAFETOPROTEINA.

DIAGNÓSTICO:
1. ANTE 1 HALLAZGO DE NÓDULO HEPÁTICO EN USG de Cribado: El Algoritmo Dx. Es el Siguiente:
[Nódulo ecogénico rodeado de 1 halo hipoecogénico]
A. <1CM: Seguimiento con USG C/3-4 Meses.
B. >1CM: Realizar prueba de IMAGEN CON CONTRASTE: TC/RM
Característico:
I. Hipercaptación de Contraste en Fase Arterial: (Hiperdenso)
II. + Lavado Precoz en Fase Venosa/Tardía (Hipodenso).

INTERPRETACIÓN:
 Si la 1ra prueba de Imagen no es Concluyente: Realizar la 2da prueba de Imagen: RM
 Si pese a las 2 pruebas de imagen: Persisten dudas: Se realiza: Biopsia Hepática.

 La presencia de 1 lesión Típica >1CM es Suficiente para Realizar el Dx.

OJO: En caso de Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico es Imprescindible el Dx. Histológico.

CLASIFICACIÓN que Caracteriza Nódulos Hepáticos: Sistema LI-RADS:
1: Benignos
3: Indeterminados
5: Probablemente CHC

RECUERDA LA RM Y LA TC SON LAS PRUEBAS + EFECTIVAS PARA DETECTAR TUMORES INFERIORES A 2CM. LA ECOGRAFÍA
SOLO ES UNA PRUEBA DE TAMIZAJE.

TRATAMINETO:
En base a BCLC: (Barcelona Clinic Liver Cancer): Evalua los siguientes Parámetros:
1) ESTADO GENERAL DEL PX: Según la escala ECOG-PS
PS: 0, 1, 2: Son Aquellos con buen edo. General: Candidatos a Tx. Agresivos o con Intención Curativa.
 2) EXTENSIÓN TUMORAL: [Mediante Clasificación TNM]
 Tumor único o multiple
 Invasión vascular
 Mets Ganglionares
 Mets a Distancia
3) FX. HEPÁTICA: Estimada mediante:
I. Gradiente de presión Venosa Hepática: Normal <10mmHG
II. Bilirrubina Sérica
III. Child-Pugh

Recuerda: Px. Con Hipertensión portal Clinicamente significativa: Gradiente >10mmHG o con descompensaciones previas de
Hipertensión portal: CONTRAINDICADA la Qx. Resectiva

CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS:

Estadio 0: Muy Precoz
Estadio A: Precoz
Estadio B: Intermedio
Estadio C: Avanzado
Estadio D: Terminal

 La > de los Px. Se Dx. En estadio B.

 Recuerda: Los Tx. Con Intención Curarativa: Únicamente pueden aplicarse a Px. En Estadios 0 o A.

OPCIONES TERAPUETICAS CURATIVAS:

Permiten Supervivencia del 70% a los 5 Años
 Solo aplicables a Px. En estadíos 0-A.

RESECCIÓN QX:
Es el TX. DE ELECCIÓN.
INDICACIONES:
1) Nódulos Únicos
2) Buena Fx. Hepática (BR Normal)
3) Sin Contraindicaciones Qx.
CONTRAINDICACIONES:
1. Hipertensión Portal Clinicamente Significativa: GPVH: >10mmHG o
2. Deascompensaciones Clínicas Previas
COMPLICACIONES:
 Tasa de aparición de Nuevos Tumores 70% a los 5 Años
 Es mejor si la localización es Periférica ( Evitan Resecciones >)
 No existe 1 tamaño Max. A partir del cual no se pueda hacer resección: Siempre que la enfermedad NO esté Diseminada

TRASPLANTE HEPÁTICO DE DONANTE DE CADÁVER:

Indicaciones: En Px. Que Cumplan los 3 Criterios Siguientes:
I. Criterios de Milán:
Tumor Único <5cm o <3 Nódulos Todos <3cm
II. Ausencia de Contraindicaciones
III. No Candidato a Resección Qx.

TRASPLANTE HEPÁTICO DE DONANTRE VIVO:

 Se Trasplanta Lóbulo Hepático Derecho.
Indicaciones:
 Criterios de Milán:
 Nódulo Único <6.5cm <3 Nódulos y <4.5 cm.

ABLACIÓN PERCUTÁNEA MEDIANTE RADIOFRECUENCIA:

Destrucción Tumoral guiada por USG
Indicaciones:
 Estadio 1 o A No Tributarios a Qx. De resección, Ni de trasplante.
 Tumor <2cm
Criterios para realización:
 Ser visible x USG
 No estar cerca de la VB
 No ser de localización Subcapsular.

OPCIONES TERAPEUTICAS PALIATIVAS:

Objetivo: Prologar la supervivencia con la mejor calidad de vida.
a) QUIMIOEMBOLIZACIÓN: Es el Tx. Paliativo de 1RA LÍNEA:
Inyección arterial de Agente Citotóxico: Adriamicina + Embolización de vasos que Irrigan el tumor.
INDICACIONES: Estadio B: (Tumor que NO cumple con los criterios de Milán:
I. Nódulo Único >5cm
II. >3 Nódulos
III. 2-3 Nódulos pero Alguno >3cm.
CONTRAINDICACIONES:
 Ascitis Refractaria
 Descompensación cirrótica Child-pugh B >8
 Fístulas AV Intrahepáticas
 Trombosis portal
 IR con TFG <30ml.
OTRAS OPCIONES:
 SORAFENIB/REGORAFENIB: (QT Sistémica VO): Inhibidores de Tiroquinasas y de VEGF
Adv: Exantema Cutáneo: Mano-Pie

TRATAMINETO SINTOMÁTICO:
 Control del Dolor, Nutrición y Soporte Psicológico.
Indicación: Px. No candidatos a Tx. Curativo Ni Paliativo.
a) PS 3-4
b) Child Pugh C: No candidato a Trasplante
c) Ascitis Refraxtaria
d) Contraindicación para todos los Tx.
Ante 1 Child C: Solo 2 opciones:
 Trasplante
 Tx. Sintomático

TEMA 5: HEMORRAGIA DIGESTIVA:

TEMA 18: HEMORRAGIA DISGESTIVA:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA:
Def: Pérdida de Sangre x 1 lesión ANTES O X ARRIBA del Ángulo de TREITZ: (Esófago, Estómago, Duodeno)
ETIOLOGÍA:
1) ULCERA PÉPTICA 28-59% Es la Principal Causa de HDA No Variceal
 Es la Complicación +FREC de la Ulcera (21%)
 Gástrica + Propensa a Sangrar
 Duodenal Causa + Frec
2) Esofagitis EROSIVA 13% (2da Causa de HDA No variceal)
3) Mallory- Weiss

OJO: Según la GPC: En México se ha Reportado que la 1RA CAUSA: Es la

 GASTROPATÍA EROSIVA 34.6%
 Úlcera Gastrica 24%
FR: Relacionados con HTDA:
I. H. Pylori
II. AINES (Incluyendo ASA en Dosis Bajas)
III. Anticoagulantes Orales
IV. Estrés Fisiológico (Incluye Intubación x + 48H)
V. Falla Orgánica Múltiple
VI. Quemaduras de + 25-30%

CUADRO CLINICO: Diverso:

1. HEMATEMESIS: Vómito de Sangre FRESCA:
Puede ser: Roja , Café o Negra “Pozos de Café”
Rojo Brillante Implica: Hemorragia ACTIVA.
2. POSOS DE CAFÉ: Restos Hemáticos OSCUROS
3. MELENA: Heces BLANDAS, NEGRAS, MALOLIENTES, (Evacuaciones de color Negro o como Brea)
4. HEMATOQUECIA: Sangre FRESCA o ROJO OSCURO X ANO
Ojo: Melena y Hematoquecia: Pueden ser manifestaciones de HDB.

OTROS:
I. Síntomas Propios de Hipovolemia
II. Anemia PostHemorrágica
III. Síncope, Angor, Disnea

EF: Valoración Inicial: Valorar SIGNOS VITALES: (Valora la presencia o Ausencia de Hipovolemia y/o Shock)
DX:
Protocolo de estudios de LAB:
 BH, QS, ES, PFH, TP Y PRUEBAS CRUZADAS
  ENDOSCOPIA ES EL 1ER ESTUDIO DE GABINETE: EN PX. CON STDA
PREVIA VALORACIÓN DE ROCKALL:
 Tiempo para valoración de Endoscopia: NO está definido: Sugiere Temprana: 12-24Hrs
Através de la endocopia se establece el Dx. Etiológico de la Hemorragia: En caso de Úlcera péptica: Utilizar la clasificación de Forrest

COMPLICACIONES:
 Mortalidad de 5-10%
 Causa de Muerte: Complicación de Patología Cardiovascular de Base: (Desencadenada x la Hipovolemia)

CLASIFICACIÓN DE FORREST:
 Estima Riesgo de Sangrado: PERMITE DECIDIR TX.
ALTO RIESGO DE RECIDIVA:
IA: Sangrado en JET/CHORRO Recidiva: 100%
IB: Sangrado en SABANA/EN CAPA R: 17-100%
IIA: VASO VISIBLE R: 8-81%
IIB: COAGULO FRESCO ADHERIDO R: 14-36%
BAJO RIESGO DE RECIDIVA:
IIC: PUNTOS DE HEMATINA/LESIÓN PIGMENTADA: R: 0-13%
III: Lesión CUBIERTA CON FIBRINA R: 0-10%

TRATAMIENTO:
1. MEDIDAS GENERALES:
 VÍA AÉREA: + Reposición de Volemia.
Indicación de Transfusión de [ ] Globular: Después de pérdida de Vol. >30%

 Dieta: Líquida x 24H (X Si es Necesaria endoscopia)

 SNG: Criterio del Médico
 HOSPITALIZACIÓN:
 En Px. Con ALTO RIESGO de RECIDIVA: [Forrest IA,B,IIA,B]:
Hospitalizar x72H (Periodo con + Riesgo de RE-Sangrado).
INDICACIONES DE ALTA: A TODOS los que Cumplen los Siguientes Criterios:
I. Ulcera con Fibrina o Puntos de Hematina
II. Estabilidad Hemodinámica
III. Jóvenes
IV. Ausencia de Coomorbilidades

TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO:
1. INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES: Dosis Altas: Omperazol/Pantoprazol: 80mg C/24H seguidos de 8mg/H en Infusión
x 72H
 Estan Justificados Incluso antes de Obtener el Dx. De la Lesión Sangrante.
Indicación de TX. ENDOVENOSO X 72H: Si: ALTO RIESGO DE RECIDIVA: [Forrest IA,B,IIA,B]:
2. SOMATOSTATINA/ TERLIPRESINA:
 Añadir en Caso de Sospecha de Cirrosis: (Hasta Realizar endosco que Descarte Sangrado x Várices)

TRATEMIENTO ENDOCÓPICO:
 La ENDOSCOPIA URGENTE en <24H ES LA PRUEBA DE ELECCIÓN: Para Efectuar Dx. De Lesión Sangrante.
 Se recomienda: Toma de Biopsias y Test de la Ureasa
Solo se realizara TX. Endoscopico en Px. Con Alto Riesgo: [Forrest IA,B,IIA,B]
 Tx. Recomendado: Terapia DUAL: ADRENALINA + Otra Técnica:
I. Clip
II. Termocoagulación
III. Esclerosis
Si Sangrado RECIDIVA: Está Indicado 2do TX. ENDOSCÓPICO.

RECUERDA: SEGÚN LA GPC LOS PX. CON ULCERA CON MANCHA PLANA PIGMENTADA (IIC) O CON BASE LIMPIA (III) NO
REQUIEREN TX. ENDOSCÓPICO NI IBP IV. SE RECOMIENDA TX. X VO

OTRAS TÉCNICAS:
a) QX: Indicaciones:
1. Hemorragia Masiva Inestable: A Pesar de >6 [ ] de Hematíes en <12H
2. Hemorragia Persistnte (Fracaso de 2 Endoscopias)
Técnica de elección: Localizar el Sangrado + Realizar Ligadura del Vaso.
b) Embolización Arterial Percutánea:
 Alternativa a Qx. En Px. Con Alto Riesgo Qx

PREVENCIÓN DE RECIDIVA A LARGO PLAZO:

IBP
 X 4 Semanas en Úlcera Duodenal
 X 8 Sem en Gástrica: (+ Relización de Control endoscopico Posterior para Asegurar Curación)
 Investigar Y Tx. La Infección x H. Pylori

PRONÓSTICO:
El SCORE sistema de puntaje de ROCKALL: Diseñado para PREDECIR MUERTE.
Toma en cuenta: Edad, Choque, Coomorbilidades, Dx.
Mortalidad:
 0: 0.2%
 1: 2.4%
 2: 5.6%

CRITERIOS DE REFERENCIA:
CRITERIOS para Considerar el EGRESO O LA NO ADMISIÓN:
I. <60 Años
II. Sin evidencia de Alteración Hemodinámica: (PAS>100mmHG FC <100)
III. Sin coomorbilidad significativa: (Hepática, Cardiaca, Neoplasia)
IV. No ser Hospitalizado o Referido
V. Sin evidencia de hematemesis o Hematoquecia

HEMORRAGIA DE INTESTINO DELGADO: HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO:

Def: Sangrado que Persiste o Reaparece sin 1 etiología Obvia después de haber realizado: Endocopía digestiva alta y Colonoscopia
Epidemiología:
 5%
ETIOLOGÍA:
1. Angiodisplasia de ID: Ancianos con Valvulopatía Aórtica: (Sx. De Heyde)
2. Toman Antiagregantes o Anticoagulantes
CUADRO CLINICO:
a) Hemorragía Oculta:
 Anemia
 Sangre Oculta en Heces
b) Manifiesta:
 Melena
 Hematoquecia
 Hematemesis

DX: CÁPSULA ENDOSCÓPICA

Contraindicación: Uso de Marcapasos: Interfiere con señal de Microcapsula.

HERMORRAGIA DISGESTIVA BAJA:

Def: Hemorragía DISTAL al Ángulo de Treitz: Queda al alcance de: Colonoscopio: Ano-Recto-Colón, Ciego e Ilión Terminal
Epidemiología:
 Edad Avanzada
 > Cede Espontáneamente
 Pb. Causa + FREC de Hemorragia Digestiva x Arriba de la HDA
ETIOLOGÍA:
1) FISURA ANAL
2) SANGRADO HEMORROIDAL
Causas que Requieren Ingreso Hospitalario:
1. DIVERTICULOSIS
2. ANGIODISPLASIA
3. Postpolipectomía
4. Isquemia Intestinal (Colitis Isquémica)
JÓVENES: Causas + Frec:
1. Enfermedad Inflamatoria Instestinal
2. Colitis Infecciosa
FR:
Edad Media de Presentación: 65 Años

CUADRO CLINICO:
I. RECTORRAGIA: Sangre de color ROJO-VIVO
Que Recubre las heces o Aparece tras defecación: Característica al Final de la deposición:
 Goteo/ Mancha en Papel
 Sugiere Origen Ano-Rectal
II. HEMATOQUECIA: Sangre Rojo-Oscuro
III. MELENA: Heces Negras/Alquitranadas
  Sugieren HDA

GPC: MANIFESTACIONES CLINICAS DEPENDIENTES DE PATOLOGÍA:

DIVERTICULOSIS:
Epidemiología: 1 De las Causas + Frec 20-55%
Fisiopatología: Erosión de los Vasos en el Cuello del Divertículo
Cuadro: Presentación: HEMATOQUEZIA
+ Frec: De Colón DER (a pesar de que los Diverticulos se localizan con > Frec en colón Izq)
ANGIODISPLASIA:
Epidemiología: Es considerada la PRINCIPAL CAUSA de Sangrado GRADUAL E INTERMITENTE:
 2/3 Px. edad >70 Años
Fisiopatología: Sangrado de colón Derecho
Cuadro: 45% Sangrado Imperceptible , pero Constante.
DX: Angiografía: G-S.

DX GENERAL:
MEDIDAS INICIALES:
a) HISTORIA CLINICA:
Interrogar Sobre AINES , etc.
b) Evaluar el ESTADO HEMODINÁMICO
Criterios de Hemorragia GRAVE:
I. PAS <100
II. FC >100
III. Síncope No explicado
IV. HB <9g/dl en Ausencia de Anemia Crónica Previa (Siempre Solicitar BH)
V. Descenso de HB >2g/dl

c) REALIZAR TACTO RECTAL + EXPLORACIÓN ANAL SIEMPRE

Dx Diferencial con HDA:
 Disociación de Urea-Creatinina: UREA ELEVADA + CREATININA N

 COLONOSCOPIA Técnica de > SENSIBILIDAD Recomendada EN TODOS LOS PX. CON STD BAJO: 1ras 48H en condiciones
de ESTABILIDAD Hemodinamica
OTROS:
 Globulos Rojos Marcados con TC99: Uso limitado: Detecta velocidad de Sangrado > 0.1ml/min.
 Angiografia: Localiza hemorragia Activa con Vel de >0.5ml/min

TRATAMIENTO Y MANEJO:
Dependiente de GRAVEDAD:
A. AUTOLIMITADA:
 Estable +
 Enfermedad Anal Evidente o Restos Hemáticos en TR
 Dar de ALTA: Iniciando Tx. Tópico
B. NO GRAVE:
 Canalizar Vía Periférica + Analítica Urgente
 En Fx. De Resultados: Valorar (Ingreso, Colonoscopia, Manejo Ambulatorio)
C. GRAVE:
 Colocar 2 Vías Periféricas: Reposición de Volemia y Analítica
 Se RECOMIENDA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COMO PRIEMRA EXPLORACIÓN DX. (Tras Reanimación Hemodinámica)
D. HDB ACTIVA + INESTABILIDAD HEMODINÁMICA:
 ANGIO-TAC: Espliración de Elección (Si no es posble realizar endoscopia) SI se OBSERVA: FUGA DE CONTRASTE: Indicada:
ARTERIOGRAFÍA TERAPEUTICA (EMBOLIZACIÓN SUPRASELECTIVA)

RECUERDA SEGÚN LA GPC SE RECOMIENDA COLONOSCOPÍA EN PX. HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES: PARA EVITAR OTRAS
COMPLICACIONES.

TEMA 6: ULCERA PEPTICA:

TEMA 19: ULCERA PEPTICA:
CLASIFICACIÓN:
DUODENAL:
Localización: 95% IRA PORCIÓN del Duodeno
Arteria: GASTRODUODENAL

GÁSTRICA:
Localización: Unión CUERPO-ANTRO (CURVATURA MENOR)
Arteria: GASTRICA IZQUIERDA
>Hombres

ETIOLOGÍA:
1) H. PYLORI:
 Factor Etiologico +IMP
 Duodenales: 95%
 Gastricas 70-80%
2) AINE:
 Incluyendo la Aspirina: 2DA Causa de Úlcera
3) Antecedentes Familiares de Úlcera péptica
4) Enfermedades que A. Riesgo de Úlcera Péptica:
 Cirrosis
 EPOC
 ERGE
 Gastrinoma
 IRC
5) Grupo Sanguíneo O
6) TABACO:
 2X + Frec
 MENOR RESP A TX.
 > RECIDIVAS
 + COMPLICACIONES

FR de Recidiva + IMP:
I. H. Pilory
II. AINE
III. Tabaco

ULCERA X AINE:
FISIPATO: Mec de Producción de Úlcera:
 Efecto Tóxico Directo sobre Mucosa
 Efecto Tóxico Sistémico + Imp
 Causa +FREC de Ulceraciones MÚLTIPLES EN ID
MANEJO: PROFILAXIS DE ULCERA X AINE:
Indicación:
Px. Bajo Tx. Con AINE + 1 o + FR:
I. Antecedente de Úlcera Péptico o HDA
II. Edad >65 Años
III. Enfermedad Concomitante Grave
IV. Tx. Anticoagulantes, Aspirinas a dosis bajas o 2 AINE´s
 Profilaxis con IBP
Alternativa: Cambiar AINE x Inhibidor de la COX-2: (Menor Gastrolesividad)

CUADRO CLINICO:
DUODENAL:
Patrón CLÁSICO:
1. Dolor epigástrico a las 2-3H DESPUÉS de la Ingesta
2. CALMA CON ALIMENTOS/ANTIÁCIDOS
 CAMBIO en el CARÁCTER de dolor: Suele Indicar: COMPLICACIONES:
a) PENETRACIÓN de la Úlcera: Constante, NO calma con Antiácidos o Irradiación a Espalda
b) OBTRUCCIÓN Pilórica: Se Acentua con la Comida o Vómitos
c) PERFORACIÓN Libre en Peritoneo: Brusco, Intenso, Generalizado
d) HEMORRAGIA: Vómitos de Sangre, Posos de café, Melena
GÁSTRICA:
Patrón CLÁSICO:
1. Dolor AGRAVA O DESENCADENA CON ALIMENTO
2. SIN ALIVIO CON ANTIÁCIDOS
3. Generalmente Acompañado de: Náusea, Vómito, Anorexia, Aversión x la Comida
 HEMORRAGIA la Complicación + FREC

DIAGNÓSTICO:
La ENDOSCOPIA es la TÉCNICA DE ELECCIÓN: Ventajas:
 Visualización directa de Úlcera
 Toma de Biopsias
 Dx. De H. Pylori
2 Línea:
Transito Baritado: en CASO DE dx. De Ulcera Duodenal: NO necesaria endosco
Sin embargo la Úlcera Gástrica: SIEMPRE SE DEBE BIOPSIAR: (Fondo y Bordes: 5% Neoplasias)

RECUERDA según la GPC:

A TODO Px. Con 1 O + DATOS/SIGNOS DE ALARMA:
1) DISFAGIA
2) MASA ABDOMINAL PALPABLE
3) PÉRDIDA DE PESO
4) SANGRADO DIGESTIVO
5) VÓMITO
 DEBEN SER DERIVADOS PARA: REALIZACIÓN DE ENDOSCOPIA

TRATAMIENTO MÉDICO:
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: [IBP]
Mec Acc: Inhibición Irreversible de la Bomba de Protones dependiente de ATP: (Intervambia H+ x K+): Son los + POTENTES y de
ELECCIÓN.
Adv: Cefalea, Nausea, Diarrea, Dolor Abd, Fatiga y Vértigo
USO PROLONGADO:
 Osteoporosis
 Tumor Carcinoide: ELEVACIÓN DE GASTRINA
Inhibidores H2: Inb receptores H2 cel. Parietales.

RECOMENDACIONES DEL TX. MÉDICO DE LA ÚLCERA PEPTICA:

A. ULCERA NO COMPLICADA CAUSA H. PYLORI +:
 Realizar Tx. Erradicador sin mantener IBP durante + días

B. ULCERA NO COMPLICADA CAUSA X H. PYLORI -:

 Duodenal: IBP X 4SEM
 Gástrica: IBP X 8 SEM
+ Mantener IBP Indefinido si: Consumo de AINE o Aspirina

C. ULCERA COMPLICADA:
 Duodenal: IBP X 4SEM
 Gástrica: IBP X 8 SEM

OJO: En las Ulceras GÁSTRICAS se debe de REALIZAR: CONTROL ENDOSCÓPICO A LAS 8 SEM.
De Inicio de Tx. Para COMPROBAR CURACIÓN de la Úlcera.
 Si la ulcera persiste se debe Biopsiar: Se debe seguir Realizando controles Endocopicos hasta comprobar su Curación.

TX QX. DE LA ÚLCERA PÉPTICA:

 Se RESERVA Únicamente para las COMPLICACIONES:
1. PENETRACIÓN:
Epidemiología:
 Duodenales: 25-30%
 Gastricas: 15%
Penetran en Órganos Vecinos:
a) Páncreas
b) Hígado
c) Epiplón
CUADRO:
 Dolor Continuo , No se alivia con la ingesta , Despierta al enfermo por la Noche.
Dependiente de Órgano:
 PANCREAS: Irradicación a ESPALDA
 EPIPLÓN GASTROHEPÁTICO: Dolor en HD
2. PERFORACIÓN LIBRE:
Epidemiología: 5%
Etiología: AINE
CUADRO CLINICO:
Dolor epigástrico BRUSCO y EXTREMO o Difuso con signos de Peritonitis.
DX: RX de TORAX Y ABD:
 70% Neumoperitoneo.
 Visualización de Ligamento Falciforme
TX: QX: Sutura Simple

3. OBSTRUCCIÓN PILÓRICA:
Epidemiología: 1-2%
Etiología: Ulceras Peripilóricas (Duodenales)
CUADRO CLINICO:
Saciedad Precoz, Distensión Abdominal, Nausea, Vómito, Pérdida de peso.
DX: ENDOSCOPIA
TX: Inicial:
D. La Inflamación: (x Si la estenosis tuviera dicha causa):
 Dieta Absoluta + Antisecretores
Si NO suficiente: Dilatación endoscópica con Balón. , Si no responde Qx.

COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA:
SX. POST-GASTRECTOMÍA:
+ Frec en Billroth II: Tx. Reconvertir en Y de Roux
1. ULCERA RECURRENTE:
 Descartar Carcinoma
2. GASTRITIS X REFLUJO ALCALINO:
 Tras Bilroth II
3. SX. DE ASA AFERENTE:
 Asa Larga: Acumula Restos Alimentarios
4. SX. ASA EFERENTE:
 Vómitos y Molestias Abd
5. SACIEDAD PRECOZ:
 Remanente Gástrico Pequeño
6. SX. DE DUMPING: [Paso del Contenido Alimentario Poco Digerido al Intestino] (Ya que No Existe Píloro)
A. PRECOZ: (1ra H Tras Ingesta)
Fisiopato: Al llegar al Intestino el contenido Hiperosmolar. (Intestino atrae agua desde el Torrente Sanguíneo): Exceso de agua en
Heces Existencia de Clinica Disgestiva: DIRREA
Provoca: Hipovolemia
B. TARDÍO: (2-4H Tras Ingesta)
Fisiopato: Contenido Hidrstos de Carbono: Liberación exagerada de Insulina
 NO Presenta CLINICA DIGESTIVA
TX: Medidas Distéticas: Dieta Fraccionada en Hidratos de Carbono
7. DIARREA POSTVAGOTOMIA:
Fisiopato: Desconocida
Tx: Sintomático (Loperamida e Hidratación)
8. CARCINOMA DE MUÑÓN GASTRICO:
 Neoplasia sobre Anastomosis Gastrpyeyunal x Bilis
9. TRASTORNOS NUTRITIVOS:
 Dñeficit de Fe, Ca, Ácido Fólico y B12.

TEMA 7: H. PYLORI:
TEMA 20: HELICOBACTER PYLORI:
MICROBIOLOGÍA:
 Bacilo Gram –
 Microaerófilo
 Localización: Capa mucosa de Células gástricas
MEC TRANSMISIÓN:
 Persona-Persona
 Fecal-Oral
Epidemiología:
Prevalencia:
 50% Desarrollados
 90% Subdesarrollados
Colonización A. con edad y con bajo Nivel socio-económico

MECANISMOS ADAPTATIVOS de H. Pylori:

 UREASA: Se rodea de capa de AMONIO que NEUTRALIZA EL HCL
 Motilidad en moco x Flajelo
 Inhibición de secreción gástrica directa x gérmen
 ADHESINAS y receptores: Para ANCLARSE a la Mucosa: No todas las tienen: Si la tienen >Tendencia a ÚLCERA.

MECANISMOS LESIVOS de H. Pylori: (Algunas Cepas)

Cepas CagA: > Tendencia: Gen VacA: Toxina VACUOLIZANTE
 ATROFIA
 INFLAMACIÓN
 PROGRESIÓN A CA

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON H. PYLORI:

1) ÚLCERA PÉPTICA:
 o 80% Duodenal
o 60% Gástrica. Colonizada x H. Pylori.
2) GASTRITIS AGUDA:
 En infección inicial
3) Gastritis Crónica Asociada a H. Pylori
4) Adenocarcinoma gástrico de tilo Intestinal
5) Linfoma Primario Gástrico de bajo Grado Tipo MALT: (No Hodkin)
6) Dispepsia Asociada a H. Pylori

TRATAMIENTO ERRADICADOR DE H. PYLORI:

Beneficios:
 Acelera la curación
 D. Recidiva ulcerosa
 D. Incidencia de complicaciones

INDICACIONES DE TX:
Siempre que H. PYLORI sea POSITIVO + 1 de las Siguientes Situaciones:
1) DISPEPSIA FUNCIONAL:
 <55 Años Sin Sintomas de Alarma No Investigada:
 Estrategia “TEST AND TREAT” : [Prueba de Aliento Si: + Dar Tx.] (Sin necesidad de Endoscopia)
2) HISTORIA PERSONAL DE ÚLCERA PÉPTICA:
 Activa o No Activa
 Complicada o No complicada
 Reciente o Antigua
3) LINFOMA MALT GÁSTRICO DE BAJO GRADO:
 Tasa de Respuesta de 75% con Tx. erradicador
4) SITUACIONES QUE A. EL RIESGO DE PADECER CA GÁSTRICO:
I. ANTECEDENTE FAMILIAR DE CA GÁSTRICO
II. GASTRECTOMÍA PARCIAL X NEOPLASIA
III. GASTRITIS ATRÓFICA Y/O METAPLASIA INTESTINAL en la Histología.
5) OTROS:
I. PÚRPURA TROMBOCITO`ÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
II. Anemia Ferropénica o Déficit de Vit B12

 EN GENERAL SE RECOMIENDA OFRECER TX. ERRADICADOR A TODO PX. DX. CON INFECCIÓN X H. PYLORI

FARMACOS Y PAUTAS ERRADICADORAS:

Alcanzan Tasa de Erradicación: 90%
PRIMERA LÍNEA:

TRIPLE: OCA x 10 Días

I. OMEPRAZOL: IBP
II. CLARITROMICINA 500mg C/12H
III. AMOXICILNA 1g C/12H
CUADRUPLE: x 14 Días
I. IBP
II. Claritromicina
III. Amoxicilina
IV. Metronidazol

 Px. Alérgicos a Penicilina:

Se considera 1ra LINEA:
I. IBP
II. Tetraciclina
III. Metronidazol
IV. Bismuto

SEGUNDA LÍNEA:
CUADRUPLE: x 14 Días
I. IBP
II. Levofloxacino
III. Amoxicilina
IV. Bismuto
TRIPLE:
I. IBP
II. Levofloxacino
III. Amoxicilina
TERCERA LÍNEA:
  Remitir al Px. A Centro de Referencia + Valoración con Cultivo y Antibiograma

RECUERDA: LA GPC RECOMIENDA COMO 1RA LINEA DE ERRADICACIÓN: EL ESQUEMA TRIPLE O CUADRUPLE: OCA x 14 DÍAS.

CONFIRMACIÓN DE ERRADICACIÓN:
 Recomendable en TODOS los casos de Úlcera Péptica complicada con HDA
MÉTODOS:
A. TEST DE LA UREASA: Soo cuando sea Necesario Realizar 1 Control endoscópico.
B. TEST DEL ALIENTO: G-S
 Comprobar la Eradicación:
Tras 4 SEM del Tx. ANTIBIÓTICO y
Tras 2SEM del IBP (D. Falsos – Y A. Sensibilidad de la Prueba. )

 Si H. Pylori sigue + y Px. Ha cumplido bien el Tx. Se puede emplear TX. DE 2DA LIN.
Recomendaciones:
Sobre Úlcera Péptica:
 Duodenal:
No es Necesatio contunuar con el IBP
 Gástrica:
 Recomendado continuar con IBP X 8 Sem.

TÉCNICAS PARA EL DX. DE H. PYLORI:

INVASIVOS:
A. INDIRECTOS:
 UREASA: S90-95 E 100
 Dx. De INFECCIÓN
B. DIRECTOS:
 Histología (Giemsa): S8090 E: 95-100%
 Cultivo: S: 70 E: 100
NO INVASIVOS: [SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA]
INDIRECTOS:
I. Test del ALIENTO C13:
 Confirma ERRADICACIÓN
II. Serología (Anti-Hp): 80/70 Solo estudios epidemiológicos
III. Antígeno en Heces: 95-90

TEMA 32: PANCREATITIS AGUDA:

TEMA 32: PANCREATITIS AGUDA:
Def: Proceso Inflamatorio Agudo del Páncreas.
GPC:
Aguda Leve: Disfunción Orgánica Mínima + Recuperación sin complicaciones.
 Característica Macroscópica e Histológica: EDEMA INTERSTICIAL
Aguda Grave: Asociada a Falla Orgánica + Complicciones Locales: (Necrosis, Absceso, Pseudoquiste)

Epidemio:
 Edad PICO: 55 Años
Gpc:
 85% Pancreatitis Leve Intersticial
 15% Pancreatitis Grave ( Necrosis Pancreática)

ETIOLOGÍA:
1) LITIASIS BILIAR 40-50% ES LA CAUSA + FREC DE PANCREATITIS AGUDA!
 + Frec en Mujeres: Calculo Impactado en la Papila de Vater
2) ALCOHOL: 20-25% 2DA Causa
 +Frec en Hombres: 10% Evoluciona a Crónica

3) Idiopáticas 15%
 2/3 Hay Microcálculos
4) Hipercacemia/ Hipertrigliceridemia >1000
 Ojo: No Hipercolesterolemia
5) Pancreatitis Autoinmune
6) Post-CPRE 5%
7) Fármacos:
 Azatioprina/6 Mercaptopurina, Didanosina
Fisiopato:
I. Autodigestión x Enzimas Proteolíticas (Activadas en Páncreas)
 II. Digestión de Membranas Celulares + Proteólisis
III. Edema, Hemorragia y Necrosis

CUADRO CLINICO:
Antecedente de Factores Desencadenantes:
 Comida
 Alcohol
 Fármacos

1) DOLOR ABDOMINAL:
I. Agudo, Creciente, TRANSFLICTIVO en Epigástrio
II. Irradiación a Ambos Hipocondrios
III. Sensación de PUÑALADA hacia la espalda.
 Mejora con la: Flexión del Tronco hacia Adelante.

2) NÁUSEAS Y VÓMITOS:
 Alimentarios o Biliosos
3) DISTENSIÓN ABDOMINAL:
 Íleo Paralítico que se Acompaña de Falta de emisión de Heces y Gases + Ausencia de Ruidos Hidroaéreos.
4) ICTERICIA:
 Cálculo en Vater o
 Obstrucción del Colédoco x Edema de Páncreas.
5) DERRAME PLEURAL Y ATELECTASIAS + FREC IZQ.

CUADRO CLINICO de la Pancreatitis GRAVE:

1) FIEBRE: x Mediadores Inflamatorios y/o SobreInfección
2) Shock: x Hipovolemia o Vasodilatación Periférica y/o A. de la Permeabilidad (Efecto Sistémico de las Enzimas Proteolíticas y
Lipolíticas)
RECUERDA: Existen 3 SIGNOS DE GRAVEDAD en una Pancreatitis Aguda:
1. GREY TURNER: FLANCOS: Equimosis en la Pared lateral del Abdomen “Acuerdate Axilas Negra: Axilas Flancos”
2. CULLEN: PERIUMBILICAL “Acuerdate CuLLen lleva 2 LL al Igual que PeriumbiLicaL”
3. FOX: INGUINAL (Porción Inferior del Ligamento Inguinal).
GPC:
 Aparecen Únicamente en el 3% de los Px.
 Suelen Aparecer de 48-72H después del Inicio del Caudro.

Ademas de Éstos Otros Datos de Gravedad:

I. Ascitis
II. Disminución de los Ruidos Peristálticos
III. Distensión
IV. Dolor a la Descompresión Abdominal (Rebote)
V. Rigidez

CUADRO CLINICO de la Pancreatitis NECROTIZANTE:

Fisiopato: Infiltración Sanguínea del Epiplón Menor y del Ligamento Redondo.
 Coloración Azulada Periumbilical: Cullen
 Flancos: Grey-Turner

DIAGNÓSTICO:
 SE ESTABLECE CON LA PRESENCIA DE 2 DE LOS SIGUIENTES 3 CRITERIOS:

1) CLINICA: Dolor Abdominal en Epi-Mesogástrio de Tipo “Transflictivo” , súbito , con Irradiación a Espalda que Mejorá en
posición de “Gatillo” [Flexión del Tronco hacia Adelante o Posición Fetal] + Nausea y Vómito

2) BIOQUIMICO: Elevación de Amilasa y/o Lipasa x Arriba de 3X el Valor Normal.

3) ALTERACIONES ESTRUCTURALES: TAC de Abd con Contraste (o Pancreatografía) con Hallazgos Característicos [Tanto del
Pancreas como de Estructuras Adyacente]

LAB: Hallazgos:
1. Leucocitosis con Neutrofilia (Fenómeno Reactivo)
2. Hemoconcentración/ Hipernatremia (x Deshidratación al Aumentar al 3er Espacio)
3. Hipocalcemia (x Saponificación Intraperitoneal de Calcio y/o Alteración de la Respuesta de la Paratiroides)
4. A. Bilirrubinas y/o Transaminasas (x Compromiso del Drenaje de la Bilis o Cálculo Impactado)

AMILASA VS. LIPASA:

AMILASA:
>600 UI/mL (3X x Encima de la Normalidad): Se Considera Sugestiva
>1000UI/ml: (5X x Encima de la Normalidad): Son Prácticamente Diagnósticas

OJO: Como consecuencia de la Lesión Tubular Renal:

 La Amilasuria: Persiste + que la Amilasemia (Puede ser Útil en Casos de Varios Días de Evolución)
OJO:
 El Aumento de la Amilasa NO es Proporcional a la Gravedad de la Pancreatitis y
 1 Amilasa Normal NO descarta Pancreatitis

 Hay que Considerar Otras Causas de Elevación:

 Elevación en Abdomenes Agudos NO Pancreáticos en 1 37%

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA:
1. PANCREÁTICAS:
 CA de Pancreas
 Trauma Pancreático
2. NO PANCREÁTICAS:
 IR
 Patología de las Glándulas Salivales
 Maceoamilasemia
 Quemaduras
3. OTRAS:
 Patología Biliar (Colecistitis, Coledocolitiasis)
 Úlcera Péptica Perforada
 Peritonitis
 Obstrucción Intestinal
 Isquemia Intestinal

LIPASA: S:90-100 E: 99% Gpc: Mejor Parámetro Bioquimico para el Dx.

+ SENSIBLE Y ESPECÍFICA: Que la Amilasa: Es considerada el MARCADOR RECOMENDADO PARA EL DX.
 Si la Lipasa está Elevada: Se Descarta 1 Origen Ginecológico o Salival de 1 elevación de Amilasa.

RECUERDA: EN PANCREATITIS CON HIPERLIPEMIAS; LAS CIFRAS DE AMILASA Y LIPASA: PUEDEN MANTENERSE NORMALES.

AMILASA LIPASA
ELEVACIÓN: 2-12H Desde Inicio de Clínica 4-8H Desde Inicio de Clinico
PICO: 12-24H 24H
DURACIÓN: 2-5 DÍAS 8-14 DÍAS
SENSIBILIDAD: 72-83% 95-100%
ESPECIFICIDAD: 81-89% 97-99%

OJO: ALT/TGP: Dx. y Etiología: Elevación 3X o + en Presencia de Pancreatitis Aguda: >165

PRUEBAS DE IMAGEN:
RX. SIMPLE DE ABDOMEN:
 Gpc: Recomienda Realizarla: Para Orientar el Dx. Diferencial

 Si Pancreatitis de Origen Biliar: Imágenes Cálcicas en HD (En Área Pancreática: [L1-L2] sobre 1 Pancreatitis Crónica.
 Asa Centinela o Íleo Difuso x Atonía Gastrica y del ID
RX. SIMPLE DE TORAX:
 Derrame Plaural y Atelectasias Laminares en Hemitórax Izquierdo.
USG ABDOMINAL: GPC:
 SE DEBE DE REALIZAR EN PRIMERA INSTANCIA TODOS LOS PX. CON PANCREATITIS AGUDA AL INGRESO:
 Detecta Origen Litiásico y Descarta Signos de Obstrucción de la VB
 Edema y A. del Tamaño Pancreático

TAC ABDOMINAL CON CONTRASTE: Es Considerada como:

 La TÉCNICA DE IMAGEN DE ELECCIÓN: Para la Valoración de la Pancreatitis.
GPC: En las 1ras 24H: Permite:
I. Hacer 1 Primera Clasificación Radiológica
II. Detecta las Formas Leves
III. Indica los Casos Potencialmente Graves que Requieren > Vigilancia
 Se DEBE de REALIZAR O REPETIR a las 72-120Horas Permite:
I. Completa la Clasificación Radiológica
II. Conocer Factores Pronóstico y
III. Extensión de la Necrosis
 La Punción Percutánea Guiada x TAC + Tinción Gram y Cultivo: Es la Mejor Forma de Detectar Infección de Necrosis
Pancreática.
  Al Inicio es de Poca Utilidad: INDICADA a partir de 48H como Método DIAGNÓSTICO DE SEVERIDAD
Determinación de Pronóstico con: [La Sumatoria de:]
1) BALTHAZAR (En TC sin Contraste)
2) SCORE DE NECROSIS (En TC Con Contraste)
Sumando Ambos Valores:
 Resultado de: 7-10 Indica: Índice de Severidad Alto con Mortalidad 17%

 La TAC con Contraste Temprana: Tambien está Indicada de FORMA TEMPRANA en Px. CON SOSPECHA DE COMPLICACIÓN
que Requiera 1 Qx. Inminente.

En el RESTO de los Px. lo RECOMENDADO es REALIZARLA A PARTIR DE 3-5 DÍAS DEL INICIO DEL CUADRO:
Para Valorar:
1) Presencia y Extensión de Necrosis +
2) Existencia de Complicaciones Locales.

GPC: SE CONSIDERAN CRITERIOS DE GRAVEDAD RADIOLÓGICA:

 La EXISTENCIA DE NECROSIS PANCREÁTICA: Definida Como:
a) Falta de Realce de Tejido Pancreático Tras la administración de medio de contraste yodado x TAC y/o
b) Existencia de Colecciones Agudas EXTRApancreáticas

CRITERIOS TOMOGRÁFICOS CLÁSICOS DE BALTHAZAR:

A: Pancreas NORMAL 0
B: Aumento del TAMAÑO FOCAL O DIFUSO o Alteración del Contorno Glandular del Páncreas 1
C: Alteraciones Intrapancreáticas INFLAMACIÓN DE LA GRASA PERIPANCREÁTICA 2
D: 1 COLECCIÓN Intra o Extrapancreática 3
E: 2 O + COLECCIONES Y/O GAS 4

PORCENTAJE DE NECROSIS SCORE:

0: 0
<30 2
30-50: 4
>50 6
Índice de Severidad Topogáfico:
0-3: 3% Morta
4-6: 6%
7-10: 17%
RESONANCIA MAGNÉTICA:
 Comparable a la TAC
GPC:
Recomendada en:
a) Embarazo
b) IRC [Pero No como de Rutina]
CEPRE:
 Se Recomienda REALIZAR en las 1ras 72H solo en Px. con Sospecha de: Pancreatitis Aguda Litiásica con Colangitis Aguda
Congruente
 En Ausencia de Colangitis y/o Ictericia es Preferible la ColangioRM o Ecoendoscopia.

ECOENDOSCOPIA: Útil para:

a) Valorar y Guiar el drenaje de Pseudoquistes y de
b) Necrosis Encapsulada
c) Valoración Dx. de Pancreatitis Idiopática y
d) Pancreatitis Recurrente

CLASIFICACIÓN DE LAS PANCREATITIS Y PRONÍOSTICO:

GPC:
 LAS 2 PRUEBAS QUE EN EL MOMENTO DE LA ADMISIÓN AYUDAN A DISTINGUIR ENTRE PANCREATITIS LEVE Y GRAVE
SON:
1) APACHE II [Durante los 3 1ROS DIAS de Hospitalización]
2) HEMATOCRITO [MOMENTO de la AMISIÓN, a las 12 y 24Hrs Posteriores (Evalúa la Adecuada Restitución de Volúmen]

GPC: FR de SEVERIDAD que DEBEN SER REGISTRADOS AL MOMENTO DEL INGRESO:

1) >55 AÑOS
2) IMC >30
3) FALLA ÓRGANICA AL INGRESO
4) DERRAME PLEURAL Y/O INFILTRADOS
 1) SEGÚN LA MORFOLOGÍA:

A. PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL: +FREC

Características:
 Benigna
 Glándula Tumefacta con Edema e Infiltrado de PMN
Complicaciones:
 Colecciones líquidas Peripancreáticas o
 Pseudoquistes

B. PANCREATITIS NECROTICA:
Caracteristicas:
 Existen Áreas Hemorrágicas y Necróticas (En TAC NO captan Contraste): Hipodensas.
Complicación:
 Infección +
 Fracaso multiorgánico

2) SEGÚN LA GRAVEDAD:

GPC: LA PROTEINA C REACTIVA ES EL ESTÁNDAR DE ORO EN LA VALORACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA GRAVEDAD DE LA

PANCREATITIS AGUDA:
Punto de Corte: >150mg/l a las 48H tiene S:80 E:75% VPP: 86%

 CRITERIOS DE ATLANTA:
A. LEVES: 75%
 Ausencia de Fallo Orgánico y Complicaciones (Locales/Sistémicas)
B. MODERADAS:
 Presencia de Complicaciones Locales y/o Fallo Orgánico Transitorio <48H
C. GRAVES:
 Presencia de Fallo Orgánico Persistente >48H
 Deben ser Valorados para Ingreso a UCI

CRITERIOS DE RANSON:
 La Presencia de 3 o + CRITERIOS DE RANSON A LAS 48H: INDICA GRAVEDAD
 Problema es que Necesitan 48H para ser Calculados

Mnemo: “LLEGA Herminio con CREAciones ALOCADas”

AL INGRESO:
1. L: eucocitosis >16mil
2. L: DH: >350 UI
3. E: dad: >55A
4. G: lucosa >200 Mg/dl
5. A: ST: (GOT) >250UI

A LAS 48H:
HE: Hematrocrito D >10%
CREA: Creatinina- Aumento de BUN >5ml/dl
L: Líquidos- Déficit de Líquidos >6L
O: Oxigeno-PaO2 <60 (Insuficiencia Respiratoria)
CA: Calcio <8mg/dl
D: Déficit de Bases >4mEq/l (Acidosis)

CRITERIOS DE BISAP:
 BUN:
 Edo Mental
 Edad
 Derrame Pleural.
CRITERIOS APACHE II: >8

CRITERIOS DE UCI: GPC:

I. Ranson >3
II. Apache > 8
III. Insuficiencia Orgánica Multiple SRIS

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS:
1) FLUIDOTERAPIA INTENSIVA: 250-500ml/H: Durante las 1ras 12-24H
Objetivo: D. el Hematócrito y el BUN + Corrección Rápida del Vol. Intravascular: Evita: Hipovolemia, IRA, Choque.
  Es Recomendable que en Cardiópatas y Nefropatas se Realice bajo Monitorización de PVC (Para evitar Sobrecargas Hidricas
Peligrosas)
GPC: Recomienda Énfasis en Medidas de prevención de Hipoxemia: Mantener Pulsi-Oximetría: 1ras 48-72H si Sat <95% Realizar GASA

2) AYUNO: [Evita estimular al Páncreas]

Considerar nutrir al paciente de Forma Enteral: Con Sonda Nasoyeyunal: En Pancreatitis Grave
 Una vez Remitido el Cuadro es Posible RE-Iniciar la VO después de 48H (En Leves) a través de Dieta Baja en Grasas.
 Sng: Inecesaria

3) ANALGESIA:
 Eelcción: Para/Keto: Gpc: Escalonada
 Morfina: Causa espasmo del Esfínter de Oddi.

4) ANTIBIÓTICOTERAPIA:
No se recomienda su uso Profiláctico en : Leves-Moderadas.
 De ELECCIÓN: CARBAPENÉMICOS (IMIPENEM)
Otros: Cirprofloxacino, Ofloxacino.
INDICACIONES:
I. Pancreatitis Aguda Grave
II. Colangitis Asociada
GPC: Todo Px. con Síntomas Persistentes + Necrosis Pancreática >30% o Sospecha clinica de Sepsis: Sopeter a PAFF + Cultivo:
Si Gram -: Continuar con Imipenem Si Gram +: Vanco

5) CPRE CON ESFINTEROTOMIA ENDOSCÓPICA:

INDICACIONES:
I. 24-72h en Px. con Pancreatitis Aguda Biliar con Signos de Colangitis.
II. Ictericia x Obstrucción de VB

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS NECROTIZANTE:

 INICIALMENTE TODA NECROSIS ES ESTÉRIL:
 Inicialmente su Tx. será Similar a la Pancreatitis Sin Necrosis
 1/3 de los Px. DESARROLLA INFECCIÓN:
 Alto Riesgo de SRIS + Fracaso multiorgánico.

CUADRO CLINICO DE SOSPECHA DE INFECCIÓN:

1. Deterioro o Ausencia de Mejoria Tras 7-10 Días del Dx. de la Necrosis
 INDICACIÓN DE PAAF DE LA NECROSIS GUIADA X TAC PARA GRAM Y CULTIVO
GPC: La Punción Percutánea Guiada x TAC + Tinción Gram y Cultivo: Es la Mejor Forma de Detectar Infección de Necrosis
Pancreática.
 La Punción Debe de Repetirse al 5to o 7mo Día SI sospecha de Sepsis o Punción Inicial Negativa.
OJO: GPC: Si el Cultivo de la Muestra Aspidada es +: La Qx. Es la Técnica de elección
 Otra Opción es: Asumir que la Necrosis ya está Infectada y ADMINISTRAR ANTIBIÓTICO.

PAPEL DE LA QX EN LA PANCREATITIS AGUDA:

 Pancreatitis Aguda Leve Litiásica: Recomendado Realizar Colecistectomía Antes del Alta
 Pancreatitis Aguda Litiásica Necrotizante: Diferir la Colecistectomía hasta Resolución de la Inflamación
 Pancreatitis Aguda Necrotizante Infectada/Inestable: Se prefieren métodos Mínimamente Invasivos
INDICACACIONES QX GPC:
I. Necrosis Pancreática Estéril >50% + Datos de deterioro Clinico
II. Necrosis Pancreática No Infectada + Clinica que no mejore.
III. Absceso Pancreático: Drenaje Percutáneo
TÉCNICA: Necrosectomía + Drenaje Tardio (No Antes de la 3ra Sem)

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA:

A. SISTÉMICAS: [En las 2 Primeras Semanas]

1. Cardiacas: EAP, Arritmias

2. Hematológicas: CID, Trombosis
3. Hemorrágicas: Hemorragia Digestiva Alta x Gastroduodenitis Difusa
4. Metabólicas: Hiperglucemia, Hipocalcemia
5. Renales: IRA, Necrosis Tubular
6. Respiratorias:Insuficiencia Respiratoria, Distrés Respiratorio
7. Shock Hipovolémico x el Líquido Atrapado en el 3er Espacio (Peritoneo y/o Retroperitoneo)
 SEPSIS: ES LA CAUSA + FREC DE MUERTE: Suele Ocurrir después del 7mo Día de Evolución

B. LOCALES:
 LAS COLECCIONES SON LAS COMPLICACIONES LOCALES + FREC:
 1. COLECCIÓN AGUDA LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA (CALP):
Def: Colección AL INICIO [Primeras <4SEM]
Etiología: Pancreatitis Aguda Edematosa Intersticial SIN Necrosis
Carácteristicas:
 Sin Pared Definida
 Puede Ser Multiple
Pronóstico: > Resolución espontánea sin complicacaciones posteriores.

2. PSEUDOQUISTE:
Def: CALP >4SEM se ENCAPSULA
Etiología: COLA Pancreática
Carácteristicas:
 Colección Liquida Peripancreática
 RICA en ENZIMAS y Con PARED
 Suele Producir Elevación de Amilasa
Pronóstico:
 40% evolución hacia Resol. Espontánea.
TX: Conservador
 Anitguamente se Decia que:
 Todo Pseudoquiste de >6cm que Persistia +6Sem deberia de ser DRENADO
 Sin emabrgo Actualmente se dice que solo deberán ser Tx. los Sintomáticos.
 Si se requiere Tx: Se suguere ENDOSCÓPICO: Ecoendoscopia con lozalización de quiste + PUNCIÓN con Drenaje.
Altenativa: Punción Percutánea Guiada x USG/TAC .
 Ultimo caso: Qx.

3. COLECCIÓN AGUDA NECRÓTICA [CAN]:

Def: Colección HETEROGÉNEA
Etiología: Fase Precoz de la Pancreatitis Aguda Necrosante
Caracteristicas:
 NO tiene PARED
 Contiene Líquido y Necrosis (Puede Ser Multiple)
Dx. Diferencial: CALP [1ra Sem Dificil Diferenciación]

4. NECROSIS ENCAPSULADA (WALLED-OFF-NECROSIS O WON]

Def: Tejido Necrótico Encapsulado envulto x 1 pared Inflamatoria
Carácteristicas:
 Contiene Diferentes cantidades de liquido
 Necesita Min 4 Semanas para formación de Pared
 Realza con TAC
Pronóstico:
 Puede permanecer estéril o infectarse

OTRAS:
I. Ascitis
II. Rotura de Pseudoquiste
III. Rotura del Wirsung

MOTALIDAD DE LA PANCREATITIS: GPC:

Global: 5%
 Leve: 3%
 Grave: 17%
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:
Factores Pronóstico que Predicen Complicaciones:
 Obesidad
 APACHE >8 en las 24H
 PCR >150 G-S
 Glasgow 3

<4SEM >4SEM:
SIN NECROSIS Colección Líquida Aguda Peripancreática PseudoQuiste
CON NECROSIS Colección Necrótica Aguda Necrosis Encapsulada

RECUERDA: Criterios de Falla Orgánica:

 TAS <90
 IR PaO2 <60
 Cs >2
  Sangrado >500ml/24H
 CID: Pqs: <100mil + Fibrinógeno <100 o Productos de degradación de Fibrina >80
 Hipocalcemia <7.5

CUADROS QUE HAY QUE APRENDERCE GPC:

CARÁCTERISTICAS QUE PERMITEN PREDECIR LA GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA:
1) AL INGRESO:
1. Valoración Clinica
2. Obesidad IMC >30
3. Derrame Pleural
4. APACHE >8
2) A LAS 24H:
1. APACHE >8
2. Glasgow >3 (Deterioro)
3. DOM
4. PCR>150
3) A LAS 48H:
1. FOM >48H
2. FOM Múltiple o Progresiva

PANCREATITIS AGUDA GRAVE X ATLANTA:

1. RANSON >3
2. APACHE >8
3. FALLA ORGÁNICA Y/O COMPLICACIONES LOCALES:
 Necrosis
 Abscesos
 Psedudoquiste