INSTITUTO FRANKLIN ROOSEVELT

CARRERA PROFESIONAL: TÉCNICA EN ENFERMERÍA

Monografía:

ANTIPARASITARIOS

CURSO : ASISTENCIA EN MEDICINA ALTERNATIVA

ALUMNA : LOZANO ALIAGA Rosalvina

DNI : 72118906

TELÉFONO : 901536997

Huancayo – Perú

2022

1
DEDICATORIA

A mi docente por brindarme lo

mejor de sus conocimientos y

experiencias para mi formación

profesional.

2
 ÍNDICE

CARÁTULA........................................................................................................................ 01

DEDICATORIA.................................................................................................................. 02

ÍNDICE............................................................................................................................... 03

INTRODUCCIÓN............................................................................................................... 05

ANTIPARASITARIOS

1. DEFINICIÓN................................................................................................................. 06

2. IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO........................................07

3. GENERALIDADES DE MECANISMOS DE ACCIÓN Y DE RESISTENCIA.................08

4. PATALOGIAS............................................................................................................... 11

4.1 PROTOZOARIOS........................................................................................................ 11

4.1.1 AMEBIASIS............................................................................................................... 11

4.1.2 GIARDIASIS............................................................................................................. 13

4.1.3 TRICOMONIASIS..................................................................................................... 15

4.1.4. TOXOPLASMOSIS.................................................................................................. 16

4.1.5 LEISHMANIASIS...................................................................................................... 18

4.1.6 MALARIA O PALUDISMO........................................................................................20

4.2 HELMINTOS................................................................................................................ 23

4.2.1 ASCARIASIS............................................................................................................ 23

4.2.2. OXIURIASIS............................................................................................................ 25

4.2.3. TENIASIS................................................................................................................. 26

5. CLASIFICACION DE FARMACOS ANTIPARASITARIOS............................................30

5.1. CONCEPTO............................................................................................................... 30

5.2. ANTIHELMÍNTICOS................................................................................................... 31

5.2.1 PRAZIQUANTEL...................................................................................................... 31

5.2.2 MEBENDAZOL......................................................................................................... 32

5.2.3 PAMOATO DE PIRANTEL........................................................................................ 32

5.2.4 ALBENDAZZOL........................................................................................................ 33

3
5.3 ANTI PROTOZOARIOS............................................................................................... 34

5.3.1 CLOROQUINA.......................................................................................................... 34

5.3.2 PIRIMETAMINA........................................................................................................ 36

5.3.3 METRONIDAZOL..................................................................................................... 38

5.3.4 ESTIBOGLUCONATO SÓDICO...............................................................................40

6. DIFERENCIA ENTRE PURGANTE Y DESPARASITANTE..........................................41

CONCLUSIONES.............................................................................................................. 42

RECOMENDACIONES...................................................................................................... 43

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................................44

ANEXOS............................................................................................................................ 45

4
 INTRODUCCIÓN

El presente tema monográfico, es muy importante ya que una de las más importantes

causas mundiales de morbilidad está dada por las infecciones por parásitos (protozoarios y

helmintos). Estas enfermedades muchas veces se consideran triviales ya que la estadística

global exterioriza su verdadera relevancia porque afectan a la mitad de la población

mundial, muy especialmente en cuanto a helmintiasis se refiere, de las cuales se ha llegado

a reportar una prevalecía tal que alcanza al menos la cuarta parte de la población mundial.

Los seres humanos albergan protozoos parásitos de muy diversa índole que pueden ser

transmitidos por insectos vectores, directamente desde otros mamíferos que actúan como

reservorios, o de una persona a otra. Los parásitos se multiplican rápidamente en sus

hospedadores y no se cuenta con vacunas eficaces contra ellos, los fármacos

antiparasitarios han sido los únicos elementos prácticos para tratar a las personas

infectadas y disminuir la transmisión.

Muchos de los fármacos antiparasitarios se han utilizado durante años, a pesar de los

principales avances de las ciencias biológicas que han tenido trascendencia en los

conocimientos de los aspectos biológicos de los parásitos, las defensas del hospedador y

los mecanismos patógenos. Muchos medicamentos antiparasitarios eficaces son tóxicos en

sus dosis terapéuticas, problema exacerbado por la resistencia a fármacos, cada vez más

frecuente. La aparición de la resistencia mencionada también impone un grave peligro a los

antiparasitarios mejor tolerados de uso corriente. Lamentablemente, muchas de las

enfermedades en cuestión afectan a personas pobres en países en desarrollo y donde son

muy escasos los incentivos económicos que tienen las compañías farmacéuticas para la

síntesis de nuevos antiparasitarios.

5
 ANTIPARASITARIOS

1. DEFINICIÓN

Medicamento que se usa para el tratamiento de infecciones ocasionadas por bacterias o

parásitos. También se usa para el tratamiento de algunos cánceres. También se llama

antiparasítico.

Lara (2003) Los medicamentos antiparasitarios son los que se usan para tratar las

parasitosis. Las parasitosis son enfermedades infecciosas producidas por unos seres

vivos, los parásitos. Se pueden encontrar en el aparato digestivo humano. Hay dos

grupos diferentes: los protozoos y los helmintos. Son frecuentes en todo el mundo. Y

aunque afectan a todas las edades, los niños tienen un riesgo mayor.

La ausencia de vacunas para cualquier parásito hace que la prevención para todas y

cada una de las enfermedades parasitarias se siga basando, como en el pasado, en

medidas ecológicas como el saneamiento ambiental o el control vectorial según sea el

ciclo biológico, y en pequeña medida, en los fármacos antiparasitarios. Pero cuando se

ha adquirido la enfermedad, sólo resta la utilización de medicamentos. Los estudios

sobre el modo de acción permiten adentrarse en la fisiología del parásito y, al contrario,

el conocimiento de la fisiología de los parásitos permite el diseño racional de

compuestos nuevos más eficaces. La mayoría de estos fármacos se sigue obteniendo

del «cribado inteligente» de moléculas genéricas más que del conocimiento de la

bioquímica del parásito. A pesar de ello, se conocen los mecanismos de acción de

muchas clases de fármacos antiparasitarios, lo que nos ha permitido, cuando era

posible, la discusión basada en sus dianas para proporcionar una idea de cómo es la

aproximación racional al diseño de nuevos agentes terapéuticos. (1)

6
2. IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

Lara (2003) Las infecciones parasitarias pueden causar enfermedad y causar tanto

perjuicio individual a la salud humana como económico, al producir incapacidad física en

los afectados que les impide trabajar y salir del círculo de la pobreza. Salvo en los casos

de las patologías por larvas de cestodes, runga y miasis que tienen solución quirúrgica,

el tratamiento se hace casi siempre con fármacos antiparasitarios. El tratamiento

etiológico puede tener como finalidad además de la cura o mejoría de la salud individual

de un paciente enfermo, la prevención de aparición de enfermedad (Chagas), la

profilaxis del viajero (malaria), prevenir el riesgo de transmisión madre-hijo

(toxoplasmosis) o la disminución de la transmisión a nivel poblacional (geohelmintosis y

malaria). En este último caso, el tratamiento con antiparasitarios es al presente una de

las pocas medidas profilácticas junto con el saneamiento ambiental disponibles ante la

falta de vacunas.(1)

La aplicabilidad (decisión de medicar o no), la eficacia y seguridad de tratar una

parasitosis surge de una interacción dinámica entre factores propios del huésped y su

sistema inmune, del parásito y su ciclo biológico y del fármaco y su capacidad de llegar

a y de interactuar con su blanco de acción. La necesidad del tratamiento se relaciona

entre otros factores con la capacidad de causar daño del parásito en un paciente

determinado y en un período concreto de su ciclo biológico: el desarrollo de mecanismos

de resistencia por el parásito depende de que éste adapte su biología para sobrevivir y

hace que un fármaco pueda perder su eficacia; y la falta de selectividad del fármaco por

su blanco de acción parasitario se relaciona con potencial toxicidad del mismo. La

eficacia de un fármaco aumenta si tiene más de un blanco de acción y la combinación

de fármacos con distintos mecanismos de acción disminuye la resistencia parasitaria. La

lipofílicidad de un fármaco le permite atravesar membrana plasmática y otras

membranas biológicas y llegar al blanco de acción. Los fármacos van a ser menos

eficaces en pacientes inmunosuprimidos (Leishmania), El metabolismo del huésped

7
 puede tanto generar el metabolito activo del fármaco que destruye al parásito como

generar metabolitos tóxicos para sí mismo.

El conocimiento de los mecanismos de acción y de resistencia de los fármacos

existentes contribuye a predecir eficacia y seguridad de un fármaco y nos permite

entender las interacciones entre los distintos fármacos antiparasitarios, o sea si

conviene o no su administración en forma combinada. Ciertos ensayos que se utilizan

para identificar resistencia se diseñan en base al conocimiento molecular de estos

mecanismos. Asimismo, para un diseño racional de nuevos fármacos antiparasitarios es

necesario conocer la biología del parásito, que nos permita identificar futuros blancos de

acción y controlar el desarrollo de potenciales mecanismos de resistencia.

3. GENERALIDADES DE MECANISMOS DE ACCIÓN Y DE RESISTENCIA

López (2002) La diversidad de la biología de los parásitos, desde protozoarios

unicelulares hasta animales invertebrados como helmintos y artrópodos nos permite

identificar múltiples blancos de acción: posibles: Metabolismo glicolítico, respiración

mitocondrial, síntesis proteica, división celular, lípidos (membrana plasmática),

mecanismos de detoxificación del estrés oxidativo (radicales libres), citoesqueleto

8
(polimerización de microtúbulos), canales iónicos (transmisión neuromuscular). Las

características biológicas de cada grupo parasitario (si se multiplican o no, si poseen

sistema nervioso, etc.) inciden en la calidad del blanco de acción. Algunos blancos de

acción son comunes a distintos organismos, eso hace que algunos fármacos

antibacterianos y antifungicos se empleen como antiparasitarios y que haya

antiparasitarios como los benzimídazoles y la nitaxozanida que son activos contra

protozoarios y helmintos. (2)

La resistencia puede clasificarse como intrínseca (natural) ó adquirida. Un

microorganismo ó parásito con resistencia natural de una droga puede serlo porque

carece del blanco de acción. La resistencia adquirida se da cuando poblaciones que son

inicialmente susceptibles a la acción de un fármaco, dejan de serlo tras la ocurrencia de

cambios genéticos heredables de generación en generación y que tienen como

consecuencia modificaciones en su biología que le permiten anular la acción del

fármaco.

Un fármaco puede perder eficacia si el parásito resistente modifica sus transportadores

de membrana para impedir que el fármaco llegue o permanezca en el sitio de acción

(esto es especialmente importante en protozoarios intracelulares en que el fármaco debe

atravesar membranas biológicas de la célula huésped además de las del parásito); si el

blanco de acción (por ejemplo una enzima) es modificado por mutaciones que impiden la

unión del fármaco a su target biológico; si el parásito desarrolla caminos metabólicos

alternativos que le permiten sobrevivir sin el blanco de acción; si el parásito resistente

puede inactivar la acción del fármaco por sobreexpresar mecanismos de detoxificación o

reparación de estructuras celulares (ADN, membranas biológicas).

López (2002) Entre los factores que favorecen la diseminación de genotipos de parásitos

con resistencia directamente relacionados con blancos de acción podemos volver a

remarcar que si un fármaco afecta un blanco muy específico o tiene un único mecanismo

9
de acción, el desarrollo de resistencia va a ser más probable y más rápido, por ejemplo,

una sola mutación bastaría para convertirlo en resistente; al contrario, en fármacos con

varios mecanismos de acción es más difícil que el parásito pueda modificar su biología lo

suficiente para convertirlo en resistente. El desarrollo de resistencia implica una relación

costo-beneficio para el parásito, para permanecer viable en presencia del fármaco debe

tratar de perder lo menos posible las características biológicas desarrolladas a lo largo

de la evolución que lo hicieron especialmente apto para sobrevivir, multiplicarse y

transmitir. Como los parásitos resistentes en general son menos aptos que los sensibles,

cuando desaparece la presión de selección de la droga la frecuencia de parásitos

resistentes tiende a disminuir. (2)

Otros factores que inciden en la aparición y mantenimiento de resistencia se relacionan

con el grado de exposición del parásito al fármaco. La administración innecesaria y/o

repetida de las drogas, como en tratamientos profilácticos masivos o en individuos con

infecciones crónicas, favorecen el desarrollo de resistencia. En fármacos con

farmacocinética "lenta"1, cuando la droga persiste en contacto con el parásito en dosis

subletales por tiempos prolongados, el parásito puede sobrevivir y adaptarse para

hacerse resistente (por ejemplo: en la atovacuona, que se absorbe lentamente; también

puede pasar esto si la droga es metabolizada o excretada lentamente); por esa razón

son preferibles fármacos de farmacocinética rápida como artemisina o benzimidazoles.

Debe aclararse que ante la falla de tratamiento debe descartarse, antes de pensar en

resistencia, el empleo de un medicamento de calidad deficiente, vencido o falsificado,

falta de adherencia al tratamiento, administración de dosis subóptimas o simplemente

reinfección (caso típico trichomonosis).

Se han descripto distintas formas de detectar resistencia:

 Epidemiológica, cuando se detecta aumento de casos en una población tratada.

 Clínica, cuando se observa persistencia de la enfermedad en pacientes tratados.

10
  Farmacológica. cuando las concentraciones del fármaco en fluidos biológicos de

un paciente tratado que no responde son las adecuadas.

 Parasitológica, por

 Evaluación de la velocidad de desaparición de los parásitos in vivo,

 Medición de parámetros biológicos característicos de cada parásito

(viabilidad capacidad de eclosionar/metabolismo, etc.) por incubación in vitro

de los parásitos con distintas concentraciones de fármacos

 Medición de expresión de marcadores moleculares conocidos asociados

con resistencia (mutaciones o sobreexpresión de genes).

Los ensayos in vitro y moleculares se emplean en zonas endémicas para Plasmodium

falciparum para el monitoreo de resistencia a antipalúdicos, este tipo de ensayos también

se están estandarizando para zonas endémicas de leishmaniosis y para geohelmintosis y

se emplean en estudios epidemiológicos para evaluar resistencia a fármacos contra la

pediculosis.

Dentro de las estrategias de tratamiento en caso de resistencia tenemos lo que se

conoce como terapia combinada, que es realizar tratamiento con combinaciones de

fármacos que posean blancos distintos de acción. Esta estrategia puede utilizarse no

solamente para tratar pacientes infectados con parásitos resistentes sino también para

lograr una curación en lapsos más cortos y reducir la aparición de efectos adversos por

toxicidad de un determinado fármaco. La terapia combinada es la indicación actual para

tratamiento de Plasmodium falciparum y de leishmaniosis visceral en India y África

Oriental.

4. PATALOGIAS

4.1 PROTOZOARIOS

Los protozoarios a menudo presentan ciclos de vida complejos, pero son

unicelulares.

11
4.1.1 AMEBIASIS

García (2008) dice “que existen una serie de medicamentos capaces d

producir la curación de la mayor parte de las formas de las amebiasis, que

afirma que la mayoría de los casos en que fracasa los tratamientos se debe a

error de diagnóstico y un mal empleo de las drogas.” (3)

También comenta que existen tres clases de drogas amebicidas:

1. LA EMITINA Y LA CLORIQUINA: son activas en la amebiasis

intraintestinal (la que tienen capacidad de erradicar los parásitos que han

invadido el organismo)

2. LOS NITROIMADAZOLES – METRONIDAZOL Y ORNIDASOL: (las que

actúan en el colon y en los tejidos como las anteriores de acción

intestinal y sistemática)

3. LAS HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS (las que actúan

únicamente en el colon en la luz del intestino de acción intestinal o

luminar)

Vega (2013) habla como “son transmitidos casi exclusivamente por la vía

fecal - oral. Los quistes de E. Histolytica ingeridos, que están en alimentos o

agua contaminados, sobreviven en el contenido ácido del estómago y se

transforman en trofozoitos que residen en el colon. La culminación de la

infección por E. histolytica es variable. Muchos sujetos siguen sin mostrar

síntomas, pero excretan los quistes infectantes de modo que se vuelven

fuente de nuevas infecciones.”

La amebiasis ataca al 10% de la población mundial, aproximadamente; causa

enfermedad invasora en unos 50 millones de personas y la muerte de unas

12
 100 000 de ese grupo, cada año. De las personas infectadas se han aislado

dos especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero con diferencias

genéticas ([Link] y E. Dispar).

Los seres humanos son los únicos hospedadores identificados de tales

protozoos,. En otras personas, los trofozoitos de E. histolytica invaden la

mucosa del colon y como resultado surgen colitis y diarrea sanguinolenta

(disentería amebiana). En una porción menor de enfermos, los trofozoitos de

E. histolytica invaden a través de la mucosa del colon, llegan a la circulación

porta y alcanzan el hígado, en el cual se establecen para formar un absceso

amebiano. (4)

4.1.2 GIARDIASIS

García (2008) que La giardiasis, es causada por el protozoo flagelado Giardia

Intestinalis, muestra prevalencia a nivel mundial y es la protozoosis intestinal

notificada con mayor frecuencia. El sujeto se infecta después de ingerir quistes

del parasito que están en el agua o los alimentos contaminados por heces. La

giardiasis es una zoonosis y los quistes provenientes de los animales o de

personas infectados contaminan los abastos de agua que se usan en

instalaciones de recreo y el agua potable. Es especialmente común en niños

de guarderías y salas de cuna la transmisión por la vía fecal – oral y también

13
en personas recluidas en instituciones sanitarias y homosexuales varones. La

infección por Giardia origina tres síndromes:

 Un estado de portador asintomático

 La diarrea aguda que cede por sí sola

 La diarrea crónica.

La situación más frecuente es la infección asintomático; las personas con ella

excretan quistes de Giardia y sirven de fuente de contagio de nuevas

infecciones. Casi todos los adultos con infección sintomática terminaran por

mostrar un cuadro agudo que cede por sí solo, con expulsión de heces fétidas

14
 y acuosas, con distención abdominal y expulsión de gases. Sin embargo, una

proporción significativa de ellos terminaran por mostrar un síndrome de

diarrea crónica (con más de dos semanas de enfermedad) con signos de mal

absorción (esteatorrea). (3)

López (2002) El diagnostico de giardiasis se corrobora por identificación de

los quiste o los trofozoitos en muestras de heces o de trofozoitos en

contenido duodenal. Por lo común se obtienen buenos resultados con

productos antiprotozoicos como el metronidazol en un ciclo de cinco días.

Aunque a veces habrá que repetir el ciclo o prolongarlo en algunos casos. Es

probable que en una sola dosis de tinidazol (TINDAMAX) sea mejor que el

metranidazol para tratar la giardiasis. La paromomicina, amino glucósido no

absorbible, se ha utilizado para tratar a embarazadas y con ello evitar

cualquier efecto mutageno posible de otros medicamentos. En fecha reciente

se probó el uso de nitazoxanida y tinidazol para tratar la giardiasis en niños

inmuno competentes menores de 12 años. Ambos sumados a la furazolidona.

(2)

4.1.3 TRICOMONIASIS

Ramírez (2007) Es causada por Trichomona vaginal (IS): protozoo flagelado.

Habita en las vías genitourinarias de humanos hospedadores, en las que

causa vaginitis en mujeres y, en contadas ocasiones, uretritis en varones. La

Tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual, con más de 200

millones de infectados en el mundo. La infección por Trichomonas se ha

vinculado con un mayor peligro de contagio de infección por virus de inmuno

deficiencia humana. Solamente se han identificado en las secreciones

infectadas las formas de trofozoito de T vaginalis.

15
 El metronidazol sigue siendo el medicamento más indicado para tratar la

tricomoniasis. Sin embargo, se han vuelto cada vez más frecuente los casos

de ineficacia terapéutica, por la aparición de microorganismos resistentes al

metronidazol. (5)

4.1.4. TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito,

el Toxoplasma gondii, protozoario intracelular obligado.

El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto, quistes tisulares

y ovo quistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los

huéspedes definitivos.

Modo de transmisión

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan

animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los

mamíferos.

Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión

de los quistes. Estos pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo

en la tierra húmeda.

16
Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral

a través de la ingesta de carnes, verduras, aguas, huevos, leche, etc.

contaminados por quistes o que contienen quistes tisulares.

La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a

la toxoplasmosis congénita; más raras son la transmisión por transfusiones o

por recepción de órganos.

El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato, o

miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito

sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo

sexual, eliminándose en sus heces millones de quistes.

El sistema inmunitario controla la infección por Toxoplasma produciendo

quistes, que persisten de por vida en los tejidos del sujeto infectado, con

especial predilección por el cerebro, corazón y músculos.

En las personas infectadas por el VIH la toxoplasmosis ocasiona con

frecuencia afectación del sistema nervioso central (toxoplasmosis cerebral).

Prevención

La prevención de la toxoplasmosis es importante en dos grupos de pacientes:

 Los que presentan una alteración de su inmunidad

 En la embarazada.

 Evitar el contacto con gatos (sobre todo con sus deposiciones).

 Comer la carne muy hecha, incluidas las hamburguesas.

 Utilizar guantes cuando se manipule la tierra, jardines, plantas,

huertas.

 Evitar ingerir verduras o vegetales crudos o sin lavarlos muy a fondo

previamente.

 Lavarse bien las manos cuando se ha realizado cualquiera de las

actividades expuestas en los puntos anteriores.

17
  Si se tienen gatos, procurar que no sean 'gatos callejeros', darles

alimentos preparados comercialmente.

4.1.5 LEISHMANIASIS

Ramírez (2007) La leishmaniosis es una enfermedad parasitaria que se

transmite por la picadura de una mosca del tipo Lutzomia (mosca de arena o

sandfly, en inglés) y puede causar enfermedad de la piel y enfermedad

sistémica. La forma sistémica puede ser mortal, pero el tratamiento con

compuestos que contengan antimonio logra una tasa de curación alta. Existen

diferentes formas de leishmaniosis

Es la forma clínica más frecuente en nuestro medio, forma parte de un grupo

de enfermedades parasitarias zoonoticas, producidas por un protozoario

flagelado ; trasmitida al hombre por la picadura de un mosquito de genero

lutzomia. Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas a la

cepa de lismania infectante, al medio ambiente y a la respuesta inmune del

huésped.

Tipos:

La leishmaniasis cutánea.- Afecta la piel y las membranas mucosas. Las

úlceras cutáneas pueden semejarse a úlceras producidas por otras

18
enfermedades, como tuberculosis, sífilis, lepra, cáncer de piel e infecciones

nicóticas. Dichas úlceras pueden desarrollarse en las membranas mucosas.

La leishmaniosis sistémica o visceral.- Afecta el cuerpo entero y es una

forma que puede llevar a complicaciones mortales. Los parásitos dañan al

sistema inmunitario disminuyendo el número de células que combaten la

enfermedad.

Síntomas: En los niños, la infección visceral y sistémica empieza

generalmente de una manera súbita con vómito, diarrea, fiebre y tos. En los

adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses,

acompañada de síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad y pérdida del

apetito.

La leishmaniosis cutánea afecta la piel y membranas mucosas. Sus síntomas

son, entre otros:

 Dificultad para respirar

 Llagas en la piel (mácula o pápula)

 Úlcera cutánea que sana muy lentamente

 Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal

 Dificultad para deglutir

 Úlceras y desgaste (erosión) de tejidos en la boca, la lengua, las encías,

los labios, la nariz y el tabique nasal)

Signos: Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo,

del hígado y de los ganglios linfáticos. Es posible que el paciente tenga

antecedentes de haber sido picado por flebótomos o mosquitos simúlidos o de

haber estado en un área donde se sabe que se presenta la leishmaniosis

19
Exámenes: Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección

abarcan:

 Biopsia y cultivo del bazo para ver si proliferan microorganismos

 Cultivo y biopsia de médula ósea para ver si proliferan microorganismos

 Prueba de aglutinación directa

 Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes

 Biopsia de piel

Tratamiento:

Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniosis son los

compuestos que contienen antimonio y abarcan:

 Antimoniato de meglumina

 Estibogluconato de sodio

Otros de los medicamentos que se pueden utilizar son:

 Amfotericina B

 Pentamidina

Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración por las

lesiones faciales destructivas (leishmaniosis cutánea). De igual manera, la

extirpación del bazo (esplenectomía) se puede requerir en casos de

leishmaniosis visceral resistente a los medicamentos.

Prevención:

La forma más inmediata de prevención es protegerse de las picaduras de los

mosquitos simúlidos o flebótomos. El uso de repelentes de insectos, ropa

adecuada, mallas en las ventanas y toldillos alrededor de las camas (en áreas

endémicas) reducirá la exposición.(5)

20
4.1.6 MALARIA O PALUDISMO

La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria que se transmite de un

humano a otro por la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, por

una transfusión de sangre contaminada o bien por una inyección aplicada con

una aguja previamente utilizada por una persona infectada. Existen cuatro

especies de parasito (plasmodium vivax, plasmodium ovale, plasmodium

falciparum y p. malariae que pueden infectar.

Ciclo de Vida

El ciclo de vida del parasito del paludismo comienza cuando un mosquito

hembra pica a un individuo infectado. El mosquito succiona sangre que

contiene parásitos de paludismo y llegan hasta sus glándulas salivales.

Cuando el mosquito pica a otra persona, inyecta parásitos junto con su saliva.

Una vez dentro de la persona, los parásitos se depositan en el hígado donde

se multiplican. Maduran en el curso de 2 a 4 semanas y luego abandonan el

hígado e invaden los glóbulos rojos. Y se multiplican hasta que estos se

rompan.

Plasmodium vivax y plasmodium ovale pueden permanecer en las células del

hígado mientras periódicamente liberan parásitos maduros hacia el flujo

sanguíneo, provocando ataques con síntomas de paludismo.

21
Plasmodium falciparum y plasmodium malariae no permanecen en el hígado.

Sin embargo, la infección no se trata o recibe un tratamiento inadecuado, la

forma madura de plasmodium falciparum puede persistir en el flujo sanguíneo

durante meses y la forma madura de plasmodium malariae durante años,

provocando repetidos ataques con síntomas de paludismo.

Signos, Síntomas y exámenes

Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas

después de la infección, aunque en ocasiones se pueden presentar en un

lapso de 8 días hasta 1 año después. Luego, los síntomas de la enfermedad

ocurren en ciclos de 48 a 72 horas. como: Escalofríos, Fiebre, Sudoración,

cefalea, Dolor muscular, náuseas, Anemia Heces sanguinolentas, Ictericia,

Convulsiones ,Coma.

Durante un examen físico, el médico puede identificar un agrandamiento del

hígado y agrandamiento del bazo. El diagnóstico de malaria se confirma con

frotis de sangre tomados en intervalos de 6 a 12 horas.

Tratamiento:

Se pueden prescribir medicamentos antipalúdicos a las personas que van a

viajar a zonas endémicas para esta enfermedad.

La malaria, en especial por el plasmodium Falciparum, es una emergencia

médica que requiere hospitalización. Normalmente, la cloroquina es la droga

que se utiliza con más frecuencia, pero en caso de infecciones resistentes a

la cloro quina, se suministra la quinidina o quinina, o la combinación de

pirimetanina y sulfadoxina.

Prevención 

22
 Se debe evitar la picadura del mosquito usando prendas de vestir que cubran

completamente manos y piernas, mallas protectoras en las ventanas y

repelentes contra insectos.

4.2 HELMINTOS

Poseen sistemas neuromusculares, tracto digestivo, órganos de reproducción y

tegumentos muy desarrollados

4.2.1 ASCARIASIS

Definición:

El áscaris lumbricoides es un nematodo que produce una de las parasitosis de

mayor difusión en el mundo.

Esta enfermedad cursa con una sintomatología muy variable; generalmente es

asintomática en el adulto, y es en el niño donde vemos la más florida signo

23
sintomatología. La ascariasis prevalece y es endémica en áreas desprovistas

de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias, pobreza e ignorancia.

Fuentes de Infección: Las fuentes de infección de la ascariasis son

principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados

con materia fecal que contiene huevos infectantes de Áscaris lumbricoides.

Mecanismos de transmisión: la transmisión de la ascariasis se produce por

vía oral, mediante la ingestión de nuevos infectantes que se hallan en la fuente

de contaminación.

Ciclo biológico

El ciclo evolutivo de Áscaris es directo, y el hombre o cerdo se infectan al

ingerir huevos embrionarios con larva infectante. Los huevos fecundados son

elípticos, miden de 55 a 75 Mm de largo y 35 a 50 Mm de ancho; poseen una

gruesa membrana externa, se superficie mamelonada, color café, debido a la

impregnación en la misma de pigmentos biliares.

Aspectos clínicos

La clínica de la ascariasis es variada. A veces la infección es asintomática, o

de escasa o atenuada signo sintomatología. Otras veces se presentan bajo la

forma de un cuadro clínico atípico o complejo, dependiendo siempre su

gravedad de:

 La larva parasitaria infectante

 Las características del huésped: edad, competencia inmunológica.

Podemos hablar de formas asintomáticas o sintomáticas. Las primeras se dan

generalmente en adultos.

24
Las formas sintomáticas ocurren principalmente en niños, en los que suele

observarse: disminución de peso, anorexia, retardo del crecimiento, dolores de

tipo cólico, diarreas que alteran con periodos de constipación, nerviosismo e

irritabilidad, prurito nasal y/o anal, urticaria, vómito de Áscaris o salida del

parasito por vía bucal o anal.

Las complicaciones varían de acuerdo con los órganos afectados; la

obstrucción intestinal por masas de Áscaris o perforación de la pared intestinal,

darán un cuadro de abdomen agudo.

La obstrucción del apéndice o divertículo podrá manifestarse como apendicitis

o diverticulitis. La invasión de la vía biliar y pancreática puede originar

pancreatitis, colecistitis, y abscesos hepáticos

Tratamiento

Se realiza tratamiento farmacológico por vía oral, siendo las drogas de

elección el albendazol, el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina.

Prevención

En forma general, dirigida principalmente a mejorar la educación sanitaria y el

saneamiento ambiental: disposición adecuada de excretas, potabilización del

agua, riego de cultivos sin agua contaminada y erradicación adecuada de las

basuras.

En forma personal, evitar la geofagia (pica: comer tierra), lavado de las manos

en forma adecuada y frecuente en los niños que juegan con la tierra, mejorar

los hábitos del aseo personal, consumo de verduras y frutas cuidadosamente

lavadas y peladas.

25
4.2.2. OXIURIASIS

Definición

Esta infección parasitaria es producida por Enterobius vermiculares es una

helmintiasis de grupo más común en familias numerosas y en lugares donde

conviven muchas personas, como internados, casa hogar, etc. Se presenta

con mayor proporción en los niños que en los adultos.

Modo de transmisión

La forma de transmisión se produce, primero por la transferencia de los

huevos del área peri anal a las prendas de vestir, la ropa de cama o a los

juguetes. más tarde son transmitidos por los dedos a la boca. Los huevos

también pueden ser inhalados procedentes del aire y ser deglutidos.

Signos y síntomas:

Los signos y síntomas más comunes consisten el prurito anal nocturno,

insomnio, irritabilidad, dolor abdominal, referido ala a fosa iliaca derecha,

disminución del apetito, sialorrea, vomito, prurito nasal y vulvovaginitis en las

mujeres.

26
 Tratamiento

Como esta infección se disemina en las familias pudiendo ser asintomática,

lo mejor es el tratamiento anual de todos sus [Link] fármacos solo

destruyen los gusanos adultos, por lo que el tratamiento de los individuos

sintomáticos, se debe hacer después de dos semanas del tratamiento inicial

para mejorar las tasas de curación.

Donde las drogas de elección son el albendazol, el pamoato de pirantel,

oxantel y la clásica piperacina.

4.2.3. TENIASIS

Definición

La teniasis humana se produce como consecuencia de la parasitación

intestinal por especies del genero taenia, las especies más comunes son la

Taenia Solium que ocasiona teniasis y cisticercosis y Taenia Saginta que

solo produce teniasis.

Los cestodos o tenias son gusanos planos, hermafroditas (pueden

reproducirse por sí solas) que viven el interior del intestino delgado o grueso

del individuo.

No poseen aparato digestivo y se alimentan por absorción a través de su piel,

están formados por una cabeza o escólex, con ventosas y a veces armada

con ganchos con los que se fijan a las paredes del organismo.

27
Las tenias pueden crecer varios metros de longitud y se han reportado casos

más de 10 metros, el animal se desplaza por el interior del organismo y

aunque raramente se puede sentir sus movimientos se han reportado casos

en que la taenia ha salido del cuerpo total o parcialmente por el ano.

La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema

nervioso central (SNC) (1-3). De hecho, en países endémicos, sobre todo

América latina, África y Asia, se considera la primera causa de epilepsia por

delante de tumores cerebrales, anomalías vasculares y traumatismos. En los

países europeos como en España, no es una enfermedad endémica pero se

ven casos incidentes con cada vez más frecuencia en la población

inmigrante, lo que hace necesaria alguna puntualización sobre la patología,

sobre todo en lo que concierne al tratamiento, ya que existe una gran

confusión en la literatura (en su mayoría latinoamericana).

La enfermedad está producida por el cestodo Taenia solium. El gusano adulto

vive en el intestino delgado del hombre. Está compuesto por una cabeza o

escólex con órganos de fijación y varios anillos o proglótides que liberan

huevos fertilizados a las heces. El huésped intermediario natural es el cerdo

que ingiere estos huevos, se liberan las larvas en su estómago y éstas pasan

vía hematógena hacia tejidos propicios (habitualmente músculo estriado, ojos

y SNC) donde se enquistan. Los hombres desarrollan cisticercosis por la

ingesta accidental de los huevos fertilizados mediante contaminación feco-

oral. Otro mecanismo de transmisión poco frecuente y no totalmente

aceptado es la autoinfestación. Consiste en el paso mediante movimientos

antiperistálticos de huevos fertilizados desde el intestino delgado humano

infectado con la teniasis hacia el estómago, donde se liberarían las larvas.

Ciclo biológico

28
El hombre, que es el único hospedador definitivo, adquiere la parasitación al

ingerir la carne de cerdo cruda, curada o poco cocida, infestada con

cisticercos (larva infectante). Al llegar al intestino humano se digiere todo

excepto el escólex, que se fija en la mucosa intestinal mediante las ventosas

y desarrolla una cadena de proglotides que dará lugar al gusano adultos en

dos a tres meses, pudiendo permanecer en el intestino durante años. La

única

forma que tiene el cestodo de emitir los huevos es con la defecación, de

manera que los anillos grávidos(4 o 5)son arrastrados pasivamente con las

heces y en el medio externo se rompe el útero y se liberan los huevos .El

cerdo, debido a sus hábitos coprofagicos ,ingiere cientos de estos huevos y

se infesta, actuando como hospedador intermediario (cistercosis Animal).Los

jugos gástricos del estómago del animal rompen la sustancia cementante

(rotura del embrioforo),y en el intestino, estas membranas ya activadas ,se

deshacen y emerge la oncosfera.

La oncosfera tiene vesículas secretoras de sustancias cítricas que le ayudan

a atravesar la pared intestinal, diseminándose así por vía sanguínea. A

través del torrente circulatorio llegara a los órganos internos mejor irrigados

(corazón, hígado, pulmón, etc.) y a los músculos .Una vez allí, pasaran entre

7 y 10 semanas hasta el desarrollo del cisticerco ,que es una forma larvaria

vesicular con un escólex invaginado, ya provisto de la doble corona de

ganchos .Su tegumento tiene microvilli principalmente en la porción inter

fibrilar del tejido conjuntivo de la musculatura .Así pues, el ciclo biológico se

cerrara tras la ingestión por parte del hombre de carne de cerdo infectado

teniasis intestinal).

Cuando el hombre en vez de actuar como hospedador definitivo lo hace como

hospedador intermediario desarrolla el cuadro de cirtiscosis humana; esto

sucede porque ingiere huevos que eclosionan en el intestino, y la larva

29
penetra atreves de los tejidos pudiendo afectar al musculo, cerebro, los ojos y

en general a cualquier cavidad.

Ciclo de la Taenia Solium

Taenia sagnata:

Su ciclo biológico es similar al de T. solium (cerdo), pero aquí el hospedador

intermediario son los bóvinos y no produce cistircosis humana, de ahí la

importancia del diagnóstico diferencial entre las dos especies.

Manifestaciones clínicas

La infestación por el gusano adulto del genero taenia produce el cuadro clínico

denominado teniasis intestinal. Los síntomas pueden estar causado para la

producción de sustancias toxicas por parte del cestodo, por la irritación

mecánica intestinal, por anemia y por síndromes de mal absorción intestinal.

En general, la mayoría de las infecciones por [Link], son antisomaticas,

aunque puede aparecer malestar abdominal (meteorismo y plenitud intestinal),

sensación de hambre y náuseas y diarrea.

La clínica producida por el gusano adulto [Link] es muy similar a la

[Link] .Las infestaciones leves por t. saginata suelen ser asintomáticas, y

las más importantes se acompañan de irritación de la mucosa intestinal y de

30
 síntomas como dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea y anorexia. Las

técnicas clásicamente empleadas en la identificación de tejidos intestinales

humanos se basan en la obtención y estudio de material parasitario en las

heces (proglotis, escólex o huevos).

5. CLASIFICACION DE FARMACOS ANTIPARASITARIOS

5.1. CONCEPTO

En este grupo englobamos los medicamentos efectivos, aunque diferentes para

atacar parásitos más frecuentes en niños y en adultos ya que vienen hacer

infecciones que causan mayor morbilidad en los seres humanos de todo el mundo.

Por ello se pone de manifiesto, entonces, que estas enfermedades son verdaderos

problemas de Salud Pública, especialmente en los países en desarrollo, en los que,

debido a diversos factores sanitarios, económicos y culturales, es frecuente el

31
 desarrollo de patrones endémicos, que se asocian no sólo a morbilidad importante,

como ya se mencionó, sino también a un considerable costo económico.

5.2. ANTIHELMÍNTICOS

CIMA (2019) Los antihelmínticos son los fármacos que actúan de manera local para

expulsar a los gusanos del tubo digestivo o a nivel sistémico, para erradicar los

helmintos adultos o las formas intermedias que invaden los órganos y tejidos.

Gracias al descubrimiento de estos medicamentos, para las aplicaciones en

veterinaria, los médicos cuentan ahora con compuestos eficaces y en algunas

ocasiones con amplio espectro, que curan o controlan las infecciones en seres

humanos causadas por helmintos intestinales o extra intestinales. Entre ellos

tenemos:

5.2.1 PRAZIQUANTEL

Mecanismo de acción:

Es una pirazinoisoquinolina, cuyo mecanismo de acción es el que sigue:

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ion calcio, lo que

lleva a una contracción muscular muy marcada, ocasionando en el parasito

una parálisis muscular espástica.

Vacuolizacion y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria), lo que

deja inerme al parasito.

Farmacocinética: En general, la absorción es muy rápida, aunque sufre el

efecto de primera pasada por el hígado, generándose meta bolitos inactivos.

Tiene una alta unión a proteínas plasmáticas. Su excreción es

primordialmente renal, aunque una fracción importante (15-35%) puede

excretarse por vía biliar.

32
 Toxicidad: Los más frecuentes son los trastornos gastrointestinales. Produce

otros efectos de menor cuantía como cefalea, fiebre, rash, pruritos, mareos.

No hay evidencias de su seguridad para el uso en la embarazada y el

lactante.

5.2.2 MEBENDAZOL

Pertenece a los derivados benzimidazolicos, como el albendazol y el

tiabendazol.

Mecanismo de acción

Su mecanismo de acción antiparasitario se debe a que inhibe en forma

selectiva e irreversible la absorción de glucosa, lo que provoca la depleción de

los depósitos de glucógeno en el micro túbulos de las células tegumentarias e

intestinales del parasito generando una inmovilidad o parálisis motora, y

muerte de los diferentes nematodos.

Farmacocinética

Su absorción es muy escasa en el sistema gastro intestinal y es por ello que

su indisponibilidad es escasa, además de sufrir su intensa eliminación (80%)

de primer paso hepático. El mebendazol aumenta su absorción si se

administra en forma concomitante con las comidas. Posee una elevada

ligadura con las proteínas plasmáticas (95%), su vida media es de 1 a 5

horas, la cual se prolonga en pacientes con insuficiencia hepatocelular. Su

eliminación es parcial por el hígado y finalmente por orina, tanto como droga

activa como metabolica.

Indicaciones

Es un antihelmíntico de amplio espectro (cestodos, nematodos, trematodos)

Infecciónes por diferentes parásitos como escariáis lumbricoides, Enterobius,

vermicularis (oxiuros).

33
5.2.3 PAMOATO DE PIRANTEL

Mecanismo de acción

Es un bloqueante despolarizante de la respuesta muscular, conllevando a una

despolarización persistente, que se manifiesta como parálisis espástica del

parásito, el cual entonces se elimina con ayuda del peristaltismo humano.

Farmacocinética

En general, la absorción es errática. Se excreta por la orina tanto de manera

inalterada como en forma de metabolitos.

Toxicidad: Los más frecuentes son los trastornos gastrointestinales. Produce

otros efectos de menor cuantía como cefalea, fiebre, mareos. No se ha

determinado su seguridad para en la embarazada o el lactante.

Espectro: Principalmente contra especies de Áscaris y Trichuris. También

tienen acción contra las uncinarias (Ancylostoma, Necátor). La combinación se

utiliza porque el pirantel, a diferencia del oxantel, es ineficaz contra Trichuris

trichiura.

5.2.4 ALBENDAZZOL

Es un fármaco antihelmíntico derivado de la familia de los benzimidazoles -

carbamato. Por lo tanto, tiene el mismo mecanismo de acción del

MEBENDAZOL.

Indicaciones: Oxiurasis, ascariasis, anquilostomiasis, estrongiloidiasis,

teniasis, necatoriasis, trichuriasis,etc.

34
 Dosificación: La dosis usual para adultos y niños mayores de 2 años es de

400 mg como dosis simple.

Reacciones adversas: Vértigos, cefaleas, dolor epigástrico, boca seca, fiebre,

prurito, vómitos y diarrea.

5.3 ANTI PROTOZOARIOS

5.3.1 CLOROQUINA

Propiedades

Es un fármaco perteneciente a la familia de los cuatro aminos quinolinas. Activa

por vía oral, exhibe una potente acción amebicida y antipalúdica.

La cloroquina es un medicamento usado para prevenir y tratar la malaria que

es una infección en los glóbulos rojos transmitida por mosquitos.

La acción antipalúdica se ejerce sobre las formas eritrocíticas del Plasmodium

vivax, del P, malariae y sobre la mayor parte de las cepas de P, falciparum. No

actúan sobre los gametocitos de P, falciparum.

Es útil en el tratamiento supresor y de ataque agudo de malaria provocado por

varias especies de Plasmodium, sin embargo, la cloriquina no proviene de

recaídas en los pacientes infectados con P. vivax o P. malariae, debido a que

las formas eritrociticas no son afectadas por la droga

Mecanismo de acción

Su mecanismo de acción no se ha establecido fehacientemente, aunque se

considera que se debe en parte a la interacción con el DNA parasitario y a la

inhibición enzimática.

Farmacocinética

La cloroquina se absorbe rápida y casi completamente en el tracto

gastrointestinal.

Se deposita en los tejidos en cantidades considerables, de modo tal que en

animales se ha encontrado que la concentración hepática, pulmonar, esplénica

35
y renal de la cloroquina puede ser entre 200 y 700 veces mayor que la

plasmática; los leucocitos también concentran la droga, mientras que en el

cerebro y en la medula espinal se halla solo de 10 a 30 veces la concentración

plasmática.

Dosificación

Adultos: suspensión, 500 mg de cloroquina fosfato, vía oral, en el mismo día

de cada semana; vía intramuscular: 160 a 200mg de cloroquina base, que

puede repetirse a las seis horas de ser necesario, sin que la dosis total

administrada en 24 horas exceda los 800mg.

El tratamiento por vía oral debe iniciarse lo antes posible y continuar hasta que

se administre 1,5g en tres días.

Niños: Vía oral, administrar fosfato de cloroquina en dosis equivalentes a

5mg/kg de cloroquina base en el mismo día de cada semana.

Reacciones adversas

Los niños son especialmente sensibles a las sobredosis de cloroquina; puede

observarse depresión respiratoria, colapso cardiovascular, shock, convulsiones

y muerte. La administración de largo plazo en altas dosis provoca daño

retiniano irreversible y otras alteraciones oculares reversibles.

Precauciones

Niños y lactantes: se han registrado muertes y por ello se aconseja no superar

la dosis de 5mg.

Mantener la droga fuera del alcance de los niños.

No usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre

supere el riesgo potencial para el feto.

Hipersensibilidad:

36
 Los síntomas de sobredosis consisten, adormecimiento, trastornos visuales,

náuseas, vómitos, colapso cardiovascular, shock, convulsiones, depresión

respiratoria, paro cardiaco y puede llegar a la muerte, en especial en niños.

Tratamiento: sintomático, con asistencia respiratoria artificial, vaciamiento

inmediato del estómago por emesis, dentro de la media hora de la ingestión es

útil la administración de carbón activado.

5.3.2 PIRIMETAMINA

Propiedades

La pirimetamina es un medicamento anti protozoario.

Este medicamento se usa con uno o más medicamentos para tratar la malaria y

la toxoplasmosis.

Mecanismo de acción

Estructuralmente relacionada con la trimetoprima, se une e inhibe en forma

reversible a la enzima dehidrofolato reductasa del protozoo, bloquea la

conversión del ácido dihidrofólico a su forma funcional, que es el ácido

tetrahidrofolico. Este agota las reservas del folato cofactor esencial en la

biosíntesis de los ácidos nucléicos, interfiriendo así en la producción de

proteínas y ácido nucléico del protozoo.

Farmacocinética

 Se absorbe bien por vía oral.

 Se une a las proteínas y se metaboliza en el hígado.

 Su vida media es de 96 horas y se elimina principalmente por vía renal; la

excreción urinaria persiste durante 30 días o más.

Indicaciones

37
Profilaxis y tratamiento del paludismo causado por especies de Plasmodium.

Toxoplasmosis en asociación con una sulfamida de tipo sulfapirimidina.

Dosificación

Ataque agudo de paludismo: 25 mg dos veces al día, durante tres días.

Toxoplasmosis: en asociación con sulfamida, de tipo sulfapirimidina, 50mg a

100mg una vez por día durante uno o tres días, de acuerdo con la tolerancia

del paciente, después 25mg una vez por día durante cuatro a seis semanas.

Dosis máxima para adultos: ataque agudo: hasta 75mg/día; cura supresiva:

hasta 75mg semanales.

Reacciones adversas

Con dosis elevadas aparecen signos de deficiencia de ácido fólico glositis

atrófica, diarrea, faringitis, esofagitis, estomatitis ulcerosa, hemorragias o

hematomas no habituales, vómitos. Signos de sobredosis: inestabilidad,

torpeza, temblores, crisis convulsivas.

Precauciones y advertencias:

Si se presenta anemia es importante tomar ácido fólico con el tratamiento. No

se recomienda su uso durante el embarazo o en el periodo de lactancia puesto

que la pirimetamina interfiere en el metabolismo del ácido fólico. Se

puede tomar con las comidas para disminuir la irritación gástrica.

Interacciones

El uso simultáneo con depresores de la médula ósea puede aumentar los

efectos leucopenicos y trombocitopénicos.

No se recomienda el uso de otros antagonistas de los folatos debido a la

posibilidad de anemia megaloblastica.

38
 Se evaluará la relación riesgo-beneficio en presencia de enfermedades

convulsivas, deficiencia de glucosa-o-fosfato deshidrogenasa, disfunción

hepática y anemia megaloblástica.

5.3.3 METRONIDAZOL

El Metronidazol es un medicamento que se viene utilizando desde casi ya

medio siglo para tratar infecciones provocadas por algunos tipos de bacterias y

protozoos anaeróbicos. Es un antibiótico y antiparasitario que pertenece al

grupo de los nitroimidazoles.

Acción terapéutica: antibacteriano, antiparasitario, antihelmíntico.

Propiedades

De origen sintético, pertenece al grupo de los nitroimidazoles, activo contra la

mayoría de las bacterias anaerobias obligadas y protozoos, mediante la

reducción química intracelular que se lleva a cabo por mecanismos únicos del

metabolismo anaerobiótico.

El metronidazol reducido, es citotóxico pero de vida corta, interactúa con el

DNA y produce una pérdida de la estructura helicoidal, rotura de la cadena e

inhibición resultante de la síntesis de ácidos nucleicos y muerte celular.

Farmacocinética

Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la placenta y la barrera

hematoencefálica.

Su unión a las proteínas es baja, se metaboliza en el hígado por oxidación.

Se elimina por vía renal 60 a 80%. De esta cantidad 20% se excreta inalterado

por orina; 6 a 15% se elimina en las heces, encontrándose metabolitos

inactivos.

También se excreta en la leche materna.

39
Indicaciones

Profilaxis de infecciones perioperatorias y tratamiento de infecciones

bacterianas. Amebiasis y tricomoniasis. Vaginitis por Gardnerella vaginalis,

giardiasis y algunas infecciones por protozoos, anaerobios, enfermedad

intestinal inflamatoria, helmintiasis.

Dosificación

Este medicamento viene envasado en forma de tabletas para tomar por vía

oral. Generalmente se toma 2 o 3 veces al día durante 5 a 10 días o más.

Dosis máxima

Colitis seudomenbranosa: enfermedad inflamatoria del intestino: 500mg cada

seis horas.

Giardiasis: 2g, 1 vez al día durante 3 días o 250 a 500 mg 3 veces al día

durante 5 a 7 días.

Tricomoniasis: 2g como dosis única, 1g, 2 veces al día durante un día o

250mg tres veces al día durante 7 días. Dosis máxima adultos: 4g diarios. En el

caso de tricomoniasis la pareja sexual realiza la terapéutica en forma

simultánea.

El metronidazol parental solo se administra por infusión IV continua e

intermitente durante un periodo de una hora. Infecciones por anaerobios:

7,5mg/kg en 6 horas, durante 7 días a más.

Precauciones y advertencias

No utilice este medicamento si ha presentado síntomas de alergia.

No consumo de alcohol porque puede causar dolor de estómago, de cabeza,

náuseas, vómitos, aumento en el ritmo del corazón, o enrojecimiento del rostro.

No manejar vehículo porque puede causar mareos o vahídos, por lo que debe

evitar conducir, usar maquinaria u otras tareas que requieran estar alerta

40
 No se recomienda durante el primer trimestre de gestación, pues podría

provocar daño al feto.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas pueden llegar a ser graves solo en pacientes que

reciben altas dosis o tratamientos prolongados, lo cual lleva a la interrupción

inmediata del mismo. Las reacciones son: convulsiones, adormecimiento,

cosquilleo, dolor o debilidad en las manos o los pies.

También cualquier irritación, descarga o sequedad en la vagina, que no estaba

presente antes de usar el medicamento. Heces negras y alquitranadas, sangre

en la orina o en las evacuaciones intestinales; torpeza o inestabilidad; dolor al

orinar, orina más frecuente o incapacidad para controlar el flujo de orina.(6)

5.3.4 ESTIBOGLUCONATO SÓDICO

Propiedades

Utilizado para el tratamiento de leishmaniasis desde 1945.

Los pentavalentes como el estibogluconato sódico y el antimoniato de

meglumina son los fármacos básicos, de elección para el tratamiento de la

leishmaniosis. Cuando se presenta resistencia a los antimoniales la droga a

emplear es la anfotericina “B”. Los preparados contienen 30 – 54% de

antimonio.

Mecanismo de acción

Estudios recientes sugieren que el estibobluconato actúa al inferir en el sistema

redox del parasito.

Farmacocinética

Gran parte de una sola dosis de estibagluconato se excreta en la orina en 24

horas. De administración VIM o VIV, no se administra vía oral.

41
 Dosificación

La dosis común es de 20mg/kg/día durante 20 días en caso de enfermedad

cutánea y durante 28 días en el ataque visceral. Los niños suelen tolerar en

forma satisfactoria el fármaco y la dosis por kilogramo es igual a la que se usa

en adultos.

Reacciones adversas

Los RAM más comunes incluyen dolor en lugar de aplicación VIM, pancreatitis

química en casi todos los pacientes, aumento de los niveles de transaminasas

hepáticas en suero, supresión de medula ósea manifestada por disminución de

eritrocitos, leucocitos y plaquetas; mialgias, artralgias, debilidad, etc.

6. DIFERENCIA ENTRE PURGANTE Y DESPARASITANTE

OPS (2011) Es necesario aclarar la diferencia entre purgante y desparasitante. El

primero es una sustancia que ocasiona una diarrea intensa que logra expulsar vivos a los

parásitos. Ya no son de uso corriente por el obvio riesgo que representan. Los

antiparasitarios actuales, en cambio, matan los parásitos en el intestino. Dentro de ellos

el albendazol y el mebendazol son los que más ampliamente se han usado para el

tratamiento contra los geohelmintos y, hasta la fecha, se han administrado millones de

dosis a niños con una alta seguridad y con efectos secundarios mínimos y pasajeros

como malestar gástrico y náuseas. Estos dos medicamentos tienen una eficacia similar

(medida como la reducción en la tasa de huevos en las heces) después de una sola

administración. Actúan eliminando los parásitos, pero no sus huevos, razón por la cual es

necesario incluir la educación sobre higiene y la aplicación de medidas de saneamiento

como elementos esenciales en la actividad de desparasitación. Cuando estos

medicamentos se administran de forma regular por varios años, los resultados obtenidos

con cualquiera de los dos son óptimos para todas las especies de geohelmintos.(7)

42
 Modo de acción

El medicamento es absorbido por las células intestinales de los parásitos. Allí se une a la

tubulina intracelular del helminto de manera selectiva bloqueando el consumo de glucosa

e inhibiendo la formación de adenosín trifosfato (ATP), la fuente energética necesaria

para la supervivencia del helminto32.

CONCLUSIONES

1. El antiparasitario es un recurso necesario no renovable, en la medida que la resistencia

va avanzando progresivamente sobre los más modernos grupos químicos disponibles.

2. Se debe promover un cambio en la manera de pensar y de abordar la problemática del

control de parásitos por parte de ganaderos, asesores técnicos, laboratorios, entidades

de investigación y demás grupos involucrados.

3. A pesar de los avances logrados en el control y tratamiento de las parasitosis en

humanos, estas siguen afectando a un grupo importante de la población, y que son los

niños los más afectados. Si bien la mortalidad que ocasionan es baja, su problema

radica en las secuelas que afectan el desarrollo y crecimiento de los niños y su

desempeño en la vida adulta. Además, se revisan los antiparasitarios actualmente

disponibles, su seguridad y efectividad, así como la importancia de hacer quimioterapia

preventiva y periódica a las poblaciones de riesgo.

4. La experiencia de más de cinco décadas, ha demostrado que no existe antiparasitario

resistente a la resistencia.

5. El tratamiento de las parasitosis puede utilizarse como prevención de otras

enfermedades relacionadas.

43
6. El incremento de las parasitosis hace preciso una actualización de las características

de los antiparasitarios útiles en su tratamiento.

RECOMENDACIONES

1. Se recomienda realizar de forma urgente de una investigación conjunta y

multidisciplinaria que tomando aspectos moleculares fármaco-parasitológicos, nos

permita optimizar el uso de las drogas disponibles, y conocer mucho más sobre el

fenómeno de la resistencia parasitaria y su diagnóstico precoz.

2. Los gobiernos y la industria farmacéutica, deben disponer de la misma capacidad

operativa del pasado y en consecuencia en el cercano futuro, cabe esperar un aumento

del número de establecimientos que dispongan de opciones de control para los

parasitos.

44
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Lara, D. M. Resistencia a los antihelmínticos: origen, desarrollo y control. Ciencia Y

Tecnología Agropecuaria. 2003.

2. López García ML, Bolas Fernández F? Universidad Complutense de Madrid. Facultad

de Farmacia. Departamento de Parasitología. Potenciación de la actividad

antihelmíntica del albendazol mediante modificaciones en su biodisponibilidad y

metabolismo. 2002.

3. García Rodríguez U: Bolas Fernández F, Universidad Complutense de Madrid.

Facultad de Farmacia. Departamento de Parasitología. Estudio Biofarmacéutico y

Parasitológico de una Formulación de Albendazol en Hidroxipropil - Ciclodextrina. 2008.

4. Vega Carrasco, E. Modificación estructural de fármacos antiparasitarios tipo

benzimidazolico mediante oxidación catalítica de grupos tioeter empleando como

catalizador molibdeno soportado en nanoestructuras de carbono. 2013.

5. Ramírez Mederos Y. Predicción de la actividad antihelmíntica empleando el método

Tomocomd-Card. 2007.

6. CIMA. Centro de información de medicamentos. 2019.

7. OPS. Taller sobre la integración de la desparasitación en los paquetes de atención en

salud para niños en edad preescolar en las Américas. 2011

8. [Link]

antiparasitario

45
9. [Link]

para-que-sirven

10. [Link]

11. [Link]

12. [Link]

articulo-terapeutica-antiparasitaria.

ANEXOS

46