Pancreatitis Diafragma
El páncreas se localiza en la parte
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Hígado
superior del abdomen. Este
órgano tiene funciones exocrinas
( secreción de enzimas
pancreáticas en el tubo digestivo a
través del conducto pancreático) y ÷
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Páncreas
.r s Bazo
Conducto
endocrinas (secreción de insulina,
pancreático
glucagón y somatostatina Vesícula biliar
directamente en el torrente Colédoco
sanguíneo) Duodeno
La pancreatitis (inflamación del páncreas) es una enfermedad grave. Puede ser una
urgencia médica que se asocia con un alto riesgo de complicaciones que ponen en
peligro la vida, sin embargo la forma crónica de esta enfermedad a menudo pasa
desapercibida porque los hallazgos clínicos y diagnósticos típicos no siempre están
presentes en las primeras etapas, cuando se manifiestan los primeros síntomas de
pancreatitis crónica, ya se ha perdido aproximadamente el 90% de la función de las
células acunarles ( función exocrina)
A pesar de que aún se desconocen los mecanismos que ocasionan la inflamación
pancreática, la pancreatitis por lo general se describe como una “autodigestión del
páncreas”. Se cree que el conducto pancreático se ve temporalmente obstruido, lo
que se acompaña por una hipersecreción de las enzimas exocrinas del páncreas.
Estas enzimas entran en el conducto biliar, donde se activan y, junto con la bilis,
regresan (reflujo) al conducto pancreático, provocando la pancreatitis
Pancreatitis aguda
memmingen
OJO: El 80% de los casos se debe a colelitiasis o abuso prolongado de alcohol.
La pancreatitis aguda se puede clasificar como:
- Leve o edematosa intersticial: La cual afecta a la mayoría de los pacientes y se
caracteriza por la ausencia de necrosis del parenquima pancratico, con crecimiento
difuso de la glándula debido a edema inflamatorio únicamente en el páncreas. LA
disfunción orgánica es menor y el regreso a la función normal tiene lugar dentro
de los siguientes 6 meses.
- Grave o necrosante: Se presenta una necrosis titular del parenquima pancreático o
el tejido alrededor de la glándula, Se caracteriza por la digestión enzimática más
diseminada y completa de la glandula. Puede presentarse trombosis y daño enzimático
en los vasos sanguíneos locales. El tejido se puede volver necrótico, y el daño se
extiende dentro de los tejidos retroperitoneales. Las complicaciones locales incluyen
quistes o abscesos pancreáticos y acumulación de líquido dentro o cerca del
páncreas. Los pacientes que desarrollan complicaciones sistémicas con insuficiencin
orgánica, como insuficiencia respiratoria con hipoxia, choque, enfermedad renal y
hemorragia gastrointestinal, también se caracterizanpor tener aguda grave.
-B Consumo de alcohol
Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos
tóxicos a través de vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que
predisponen a las células a lesiones autodigestivas y predisponen al
páncreas a necrosis, inflamación y muerte celular Í
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.
Fisiopatología
La autodigestión del páncreas por sus propias enzimas proteolíticas, sobre
todo la tripsina, ocasiona pancreatitis aguda.
Los cálculos biliares entran en el colédoco y se alojan en la ampolla de Vater,
obstruyendo el flujo del jugo pancreático o causando un reflujo de bilis del
colédoco hacia el conducto pancreático, lo que activa las poderosas enzimas
dentro del páncreas. Por lo general, éstas permanecen inactivas hasta que las
secreciones pancreáticas alcanzan la luz del duodeno (Hall, 2015). La activación de
la enzimas puede producir vasodilatación, mayor permeabilidad vascular, necrosis,
erosión y hemorragia
La tasa de mortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda es del 2-10%,
debido a choque, anoxia, hipotensión o desequilibrios en el equilibrio
hidroelectrolítico. La tasa de mortalidad también puede estar vinculada con
el 10-30% de los pacientes con enfermedad aguda grave caracterizada
por necrosis pancreática y peripancreática..
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal Náuseas y vomitos fiebre
Confusión mental
Hipotensión
Taquicardia
El síntoma principal de la pancreatitis es un dorlor abdominal grave que lleva al
paciente a buscar atención médica. El dolor abdominal, a la palpación y en la
espalda se deben a la irritación y edema del páncreas inflamado. El aumento de la
tensión en la cápsula pancreática y la obstrucción de sus conductos también
contribuyen al dolor. De forma típica, el dolor se produce en el epigastrio medio
La hipotensión es habitual y constituye un reflejo de la hipovolemia y el choque
causados por la pérdida de grandes cantidades de líquido rico en proteínas hacia
los tejidos y la cavidad peritoneal
Diagnostico
1
Se considera actualmente que un paciente tiene pancreatitis aguda si cumple 2 de
los siguientes criterios:
1. Dolor abdominal típico (véase “presentación clínica”).
2. Elevación de amilasa y/o lipasa en la analítica de sangre por encima de tres
veces el valor normal.
3. Tener una tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) que
muestren signos de PA.
Tratamiento
En la fase aguda comprende sobre todo una hidratación intravenosa adecuada, ma-
nejo del dolor y soporte nutricional (evitando la vía enteral en pacientes con íleo).
Otras intervenciones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la aparición
de complicaciones. -
mmmm
Procedimiento inicial:
Emmanuel
↳ En las primeras 12-24 h en todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexisten-
.
te hidratar de forma intensiva iv. → infusión de solución de electrólitos (p. ej. solución Ringer;
se prefieren soluciones equilibradas) la velocidad inicial de infusión es 250-350 ml/h, controlando
la respuesta mediante parámetros clínicos y bioquímicos del estado hemodinámico, teniendo como
1 finalidad una diuresis >0,5-1 ml/kg/h, presión arterial media (MAP) 65-85 mm Hg, frecuencia
cardíaca <120/min, concentración de nitrógeno ureico (BUN) <20 mg/dl (si es mayor, reducir en
≥5 mg/dl dentro de las primeras 24 h), H to 35-44 %. Monitorizar los requerimientos de fluidos
dentro de las primeras 6 h desde el ingreso y durante las siguientes 24-48 h. En pacientes con
hipovolemia severa (hipotensión, taquicardia) puede ser necesaria una hidratación más acelerada
(en bolo).
2 Corregir inmediatamente los posibles trastornos electrolitiicos sobretodo la hipopotasemia
3 Hematocrito < 25% → transfundir concentrado de hematíes parte lograr valores de 30-35%
4 Hiperglicemia > 13,9 mmol/1 (250mg1d1) - emplear insulina
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Manejo del dolor
humo
↳ Para dolor severo, opioides; tramadol VSc o iv. 50 mg cada 6-8 h, buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg ca-
da 6 h, meperidina 200 mg/d. Un método recomendado por su buen efecto analgésico y me-
joría del flujo sanguíneo visceral es la analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 con bupivacaína
(10 ml del preparado al 0,25 %, posteriormente infusión 5 ml/h).
mmm
Emma
Antibioticoterapia
No utilizar prevención antibiótica de rutina en pacientes que padecen pancreatitis aguda grave, ni
antibióticos en pacientes con necrosis pancreática estéril para prevenir su infección. Los antibióti-
cos están indicados en tratamiento de necrosis pancreática infectada (→Complicaciones) y en in-
fecciones extrapancreáticas: colangitis, infección de catéter, bacteriemia, infecciones de tracto uri-
nario, neumonías. No utilizar de rutina los antifúngicos asociados con antibióticos.
Observaciones
En pacientes con pancreatitis aguda grave es necesaria una vigilancia estrecha:
1) control horario de la tensión arterial, pulso y del balance hídrico
2) gasometría arterial y electrólitos: cada 6 h
3) exploración física: cada 12 h
4) control de la actividad de las enzimas pancreáticas, hemograma, TP, T TPa, función renal, nivel de
proteína C-reactiva, proteínas totales, albúmina, y si fuera necesario, perfil glucémico de 24 h: diaria-
mente
5) valoración de la disfunción orgánica según la escala de Marshall: durante los primeros 7 días
a diario
6) ecografía o TC: a considerar según la evolución clínica
7) PAAF de los tejidos necróticos guiada por TC: en caso de sospecha de infección, si bien ante sig-
nos claros de infección no es imprescindible.
En pacientes que han padecido pancreatitis aguda grave con necrosis, evaluar la función pancreáti-
ca exocrina y endocrina cada 6 meses durante los 18 meses siguientes a la recuperación.
