+Model

ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo xxx (xxxx) xxx---xxx

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Neuromonitoreo multimodal invasivo en el paciente

neurocrítico
Pedro Grille

Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Maciel, Administración de Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay

Recibido el 22 de marzo de 2021; aceptado el 5 de mayo de 2021

PALABRAS CLAVE Resumen El encéfalo que sufre una injuria aguda grave es especialmente susceptible a insultos
Neuromonitoreo; secundarios de origen sistémico y neurológico, dentro de los que destacan la hipotensión arte-
Invasivo; rial, hipoxemia, edema cerebral, hipertensión intracraneana e isquemia cerebral. Para lograr
Neurocrítico; un manejo adecuado del paciente neurocrítico es clave evitar o minimizar dicho daño secunda-
Presión rio, lo cual requiere de la implementación de un monitoreo multimodal sistémico y neurológico.
intracraneana; En el presente trabajo se realiza una revisión no sistemática de las diferentes técnicas invasivas
Presión tisular de incluidas en dicho neuromonitoreo multimodal, poniendo énfasis en: el análisis de su evidencia,
oxígeno sus indicaciones, los aspectos prácticos de su implementación y complicaciones vinculados a
su uso. Se analizan la monitorización de: la presión intracraneana y de la presión de perfusión
cerebral; la oximetría yugular de oxígeno; la presión tisular de oxígeno cerebral; y la micro-
diálisis cerebral. Quedan fuera del alcance de esta revisión las técnicas de neuromonitoreo no
invasivo las cuales tambien forman parte fundamental del neuromonitoreo multimodal.
© 2021 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Invasive multimodal neuromonitoring in the neurocritical patient

Neuromonitoring;
Invasive; Abstract The brain that suffers a severe acute injury is especially susceptible to secondary
Neurocritical; insults of systemic and neurological origin, which include arterial hypotension, hypoxaemia,
Intracranial pressure; cerebral oedema, intracranial hypertension, and cerebral ischaemia. To manage neurocritical
Brain tissue oximetry patients adequately, it is essential to avoid or minimize that secondary damage, which requi-
res the implementation of multimodal systemic and neurological monitoring. In the present
work, we conducted a non-systematic review of the different invasive techniques included
in multimodal neuromonitoring, placing emphasis on: analysis of its evidence, its indications,

Correo electrónico: [email protected]

https://doi.org/10.1016/j.acci.2021.05.001
0122-7262/© 2021 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.

Cómo citar este artículo: P. Grille, Neuromonitoreo multimodal invasivo en el paciente neurocrítico, Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo, https://doi.org/10.1016/j.acci.2021.05.001
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
P. Grille

the practical aspects of its implementation, and complications related to its use. We examined
the following invasive neuromonitoring techniques: intracranial pressure and cerebral perfusion
pressure, jugular oxygen oximetry, brain oxygen tissue pressure, and cerebral microdialysis.
Non-invasive neuromonitoring techniques, which are also a fundamental part of multimodal
neuromonitoring, are outside the scope of this review.
© 2021 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción multimodal, poniendo énfasis en el análisis de su evidencia,

así como en los aspectos prácticos de su implementación.
Quedan fuera del alcance de este capítulo las técnicas de
Debido a la gran susceptibilidad del encéfalo injuriado a neuromonitoreo no invasivo, las cuales forman parte funda-
los insultos secundarios sistémicos (hipotensión, hipoxemia, mental del neuromonitoreo multimodal, y que, por motivos
hipertermia, hiponatremia, hipoglicemia, etc.) y neurológi- de orden, serán analizadas en otro apartado.
cos (edema cerebral, hipoxia o isquemia cerebrales, crisis
epilépticas), el principal objetivo en el manejo de estos
pacientes es minimizar o disminuir el daño secundario. Monitorización de la presión intracraneana y
Para poder cumplir con este objetivo, el examen clínico de la presión de perfusión cerebral
neurológico seriado no es suficiente, siendo necesario la
implementación de un monitoreo multimodal sistémico y La presión intracraneana (PIC) es el parámetro fundamental
neurológico riguroso1 . a evaluar en el paciente con injuria encefálica aguda grave.
Un objetivo fundamental del manejo del paciente neu- Si bien esto se refirió inicialmente al trauma encefalocra-
rocrítico es asegurar un aporte de oxígeno y sustratos neano (TEC) grave, su utilización se ha extendido a otras
metabólicos adecuados para prevenir el daño neuronal patologías, tales como hemorragia subaracnoidea (HSA) y
secundario. El mecanismo más conocido de la reducción de hemorragia intracerebral espontánea (HICE). Su medida es
este aporte es la disminución del flujo sanguíneo cerebral la única manera posible de: confirmar o excluir la presen-
(FSC) debido a un aumento de la presión intracraneana (PIC), cia de hipertensión intracraneana (HIC); comprobar si una
lo que ha motivado la utilización expandida del monitoreo determinada medida terapéutica es eficaz o no, posibili-
de la PIC y el tratamiento guiado por la presión de perfusión tando así su titulación en la evolución y; por otra parte, de no
cerebral (PPC), formando las bases de las guías de práctica comprobarse HIC, poder evitar el uso de medicación cuyos
clínica2 . efectos secundarios son frecuentemente importantes4 .
Sin embargo, la monitorización de la PIC aislada no A pesar de que la monitorización de la PIC se utiliza desde
permite conocer si un mismo umbral fisiológico puede ser 1951, la evidencia clínica de su impacto en el pronóstico es
suficiente o inadecuado para suplir el oxígeno necesario escasa y controversial. Es importante puntualizar que, desde
al encéfalo en determinadas situaciones fisiopatológicas, lo el punto de vista conceptual, es por lo menos dudoso adscri-
cual depende de varios factores. Por ejemplo, la alteración bir implicancias pronósticas a un sistema de monitorización,
de la difusión de oxígeno, la disfunción mitocondrial, el ele- ya que la evolución final de un paciente va a depender de
vado consumo de oxígeno vinculado a sedación inadecuada una serie de medidas que incluyen, además de la monitoriza-
o crisis epilépticas subclínicas, son todos factores que pue- ción de las variables fisiológicas, una correcta interpretación
den influir en un aporte de oxígeno precario al encéfalo. En de las mismas, así como la implementación de una terapéu-
este sentido, se necesita una estrategia de neuromonitoreo tica adecuada5 . El monitoreo de PIC se recomienda a nivel
multimodal integrando datos de una variedad de sensores de guías o recomendaciones de práctica clínica, con evi-
implantados para tener una idea global de la situación fisio- dencia Clase II (estudios observacionales, de cohortes, de
patológica en tiempo real1,3 . prevalencia, y caso-control)6 . No hay estudios controlados
El monitoreo multimodal entonces incluye la integración en este tema, dado que muchos autores consideran ética-
de datos obtenidos de múltiples dispositivos para registrar mente inadmisible comparar un grupo en el que no se mida la
los cambios fisiológicos dinámicos que ocurren luego de PIC con tratamiento a ciegas, con otro en que sí se mida7---9 .
una injuria neurológica primaria grave. Tiene como objetivo En el año 2012, Chesnut et al. publicaron el estudio BEST
comprender la complejidad de estos cambios que gene- TRIP, trabajo randomizado y controlado en el que compra-
ran injuria neurológica secundaria y así poder contribuir ron dos formas de manejo del TEC grave: una basado en las
a implementar medidas terapéuticas que minimicen o evi- guías de la Brain Trauma Foundation (BTF) y otra basada
ten lesiones y complicaciones mayores, tales como isquemia en un protocolo de manejo clínico e imagenológico que no
cerebral, daño neurocognitivo y secuelas motoras (fig. 1). incluía monitorización de la PIC10 . Este estudio no mostró
El presente capítulo se centrará en la descripción de las diferencias significativas en la evolución de los pacientes. Si
diferentes técnicas invasivas incluídas en dicho monitoreo bien esto generó confusión e incertidumbre en la comunidad

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo xxx (xxxx) xxx---xxx

Figura 1 Representación esquemática de los diferentes métodos de neuromonitoreo invasivo en relación con las funciones cere-
brales estudiadas.
SjO2 : saturación yugular de oxígeno; PIC: presión intracraneana; PPC: presión de perfusión cerebral; ptiO2 : presión tisular de
oxígeno; Xe-TC: tomografía con xenón radioactivo; PET scan: tomografía por emisión de positrones. (Modificado de Pandin et al.)56 .

científica, es importante destacar algunos puntos: 1) dicho de estabilización hemodinámica y respiratoria, en ausen-
estudio no comparó el manejo «PIC vs. no PIC», sino que cia de anestésicos o parálisis muscular, y con alteraciones
evaluó dos protocolos de manejo del TEC grave; 2) sus resul- significativas en la TC (edema cerebral y/o compresión de
tados no pueden generalizarse (validación externa), dado cisternas basales). En los pacientes con TC inicial sin lesiones
que fue hecho para una población específica; y 3) existe o con lesiones mínimas (HSA leve o piqueteado hemorrá-
una clara falta de «equipose» clínica (desacuerdo entre la gico), recomiendan repetir la TC y en caso de empeorar
comunidad de expertos clínicos)7,8 . la misma, monitorizar la PIC. 2) Contusiones encefálicas:
Es importante resaltar que la gran mayoría de la evi- GCS < 9 sin sedación o cuando no es posible suspender la
dencia clínica disponible sobre la monitorización de la misma y GCS > 9 con contusiones bifrontales extensas o con-
PIC proviene de estudios en pacientes con TEC, que es a tusiones hemorrágicas cercanas al tronco encefálico. Nota:
la que nos referiremos básicamente. Este punto es muy debe monitorizarse del lado de las contusiones de mayor
importante, dado que sus indicaciones y manejo se han tamaño. Independientemente del monitoreo de PIC, debe
extrapolado a otras patologías como HSA e HICE, si bien se realizarse seguimiento con TC para descartar efecto de masa
conoce mucho menos en estas patologías sobre elementos (desviación de línea media, compresión de cisternas basales
claves tales como: valores de referencia de PIC, implican- o compresión de tronco cerebral). 3) Poscraniectomía des-
cias terapéuticas y pronósticas, así como respuesta clínica compresiva secundaria: siempre debe monitorizarse la PIC.
al tratamiento de la misma11 . 4) Poscraniectomía descompresiva primaria: debe monitori-
Siguiendo a las referidas guías clínicas, el monitoreo de zarse la PIC si el paciente presentó alguno de los siguientes
PIC se acepta actualmente como el primer paso del neuro- factores iniciales, asociados a desarrollo de HIC postopera-
monitoreo en el TEC en las siguientes situaciones6 : a) todos toria: GCS motor < 5, alteraciones pupilares, hipotensión o
los pacientes salvables con TEC grave (Glasgow Coma Scale hipoxia prolongada o severa, compresión de cisternas basa-
[GCS] entre 3 y 8, luego de la resucitación) y una tomogra- les, desviación de línea media mayor a 5 mm, u otras lesiones
fía computarizada (TC) anormal (hematomas, contusiones, ocupantes de espacio no evacuadas. La realización de una
edema cerebral o compresión de las cisternas basales); b) craniectomía descompresiva primaria no es motivo para no
pacientes con TEC grave y una TC normal (sin lesiones) si realizar monitoreo de la PIC en el postoperatorio.
existen dos o más de los siguientes elementos: edad mayor Se puede realizar distinto tipo de monitoreo de PIC, de
de 40 años, extensión o extenso-pronación, o presión arte- acuerdo al compartimiento cerebral donde se coloca el sen-
rial sistólica (PAS) menor a 90 mmHg (este punto se acepta sor (intraventricular, subdural, parenquimatoso):
como indicación expandida en virtud del 10% de pacientes
con HIC diferida en este grupo y por el excelente balance a) El patrón de oro entre los diferentes sistemas de monito-
riesgo/beneficio del método). reo de la PIC es el catéter intraventricular, que además
En el año 2014, en un intento por consensuar recomen- de utilizarse para medir la PIC, se utiliza para su trata-
daciones prácticas para el monitoreo de la PIC en el TEC, miento, ya que el drenaje de LCR es la primera medida
un grupo de expertos en el tema elaboraron un documento específica para el control de la HIC.
denominado Consenso de Milán, y que consideramos muy útil b) Existen tornillos subdurales (de Richmond o McGraw)
en la práctica clínica diaria12 . Dividieron las recomendacio- que se colocan a través de un orificio de trépano, en
nes de indicaciones de monitoreo de la PIC en 4 escenarios el espacio subdural. Dado el límite anatómico tan fino
o situaciones clínicas: 1) Lesiones difusas: GCS < 9 después entre el espacio subdural y el subaracnoideo, a veces el

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
P. Grille

extremo distal del catéter queda en el espacio subarac- eventualmente ayudar a determinar la PPC óptima en cada
noideo, en cuyo caso puede salir líquido cefalorraquídeo paciente individualmente.
(LCR) a través de su luz. Si bien este método ha sido el Además del valor numérico de la PIC, es importante el
más utilizado en nuestro medio, es discutible continuar estudio de la onda o curva de PIC. La misma tiene determi-
con su uso dado sus limitaciones: necesidad de cerado, nadas características que deben considerarse. Es pulsátil y
presurizado y manipulación frecuente del sistema hidros- se describen en ella un valor sistólico, diastólico y medio.
tático asociado, con el consiguiente aumento del riesgo De no especificarse el valor, este corresponde a la media.
de infecciones intracraneanas. La forma de la onda normal está compuesta por 3 deflexio-
c) Si el paciente es intervenido quirúrgicamente, puede nes positivas (P1, P2, y P3), siendo decrecientes, es decir,
dejarse un catéter subdural o subaracnoideo (cisternal) P1 > P2 > P3. De existir HIC, además de los valores elevados
a nivel del lecho operatorio. que se visualizan en el monitor, se registra frecuentemente
d) En la actualidad, existen dispositivos de monitoreo una variación de la forma de la onda, con P2 mayor que
intraparenquimatoso, los que tienen la ventaja de no P1 y P3. Hay otras situaciones fisiopatológicas que también
presentar las distorsiones generadas por los sistemas sub- se caracterizan por una morfología especifica de la onda de
durales y un mínimo riesgo de infecciones asociadas. PIC, que se esquematizan en la fig. 2.
Los valores de PIC normal se encuentran entre 0 y 10 mm
Hg. El valor máximo aceptable, que se conoce como umbral
Un punto importante a considerar es que cuando el de tratamiento, es de 20-25 mm Hg. Cuando hay lesiones en
monitoreo no es intraventrcular, se debe decidir qué lado el lóbulo temporal, craniectomías descompresivas de más de
monitorizar. En este sentido, se debe colocar el sistema de 5 cm, o lesiones en el espacio infratentorial, muchos autores
monitoreo del lado más injuriado en la TC, dado que existen toman como umbral de tratamiento valores mayores de 15
frecuentemente gradientes transcerebrales y/o transtento- mm Hg, dado el alto riesgo de afectación del tronco cerebral
riales de presión, y la colocación de un catéter contralateral con pequeños aumentos de la PIC o gradientes transtento-
podría infravalorar la real PIC13 . riales de presión14 .
Existen diferentes tipos de transducción de la señal del En los últimos años, ha emergido un concepto fundamen-
monitoreo de PIC: a) Sistema hidrostático: mide la PIC a tal en el monitoreo de la PIC y sus implicancias terapéuticas.
través de un sistema que incluye una columna ininterrum- El mismo abarca dos elementos claves:
pida conectada a un transductor de presión, el que realiza la El umbral de tratamiento. El nivel de 20 mmHg de PIC
conversión de la energía cinética (aportada por la vibración como límite terapéutico fue extraído de los trabajos de la
de la columna líquida) en energía eléctrica que se visualiza Traumatic Coma Data Bank de los años 80. En las guías de
en el monitor como ondas de presión. Para que la transduc- la BTF del año 2016 este umbral fue cambiado a 22 mmHg,
ción de presión se realice correctamente es fundamental basado en un estudio retrospectivo6,15,16 . Esto ha recibido
que exista una conexión estrecha mediante una columna muchas críticas, debido a que es cada vez más evidente que
de fluidos ininterrumpida, entre la región a monitorizar y la simplificación de la fisiopatología luego de una IEA grave
la membrana del transductor. Este tipo de medición de PIC a un manejo basado en un umbral es arbitraria en el con-
requiere frecuentes cerados y calibraciones del sistema, un texto de una compleja interacción entre la PIC, el FSC y el
cebado perfecto de las tubuladuras sin burbujas de aire, así metabolismo cerebral.
como presurizaciones repetidas para descartar pérdidas de La carga o dosis de PIC. Este concepto nuevo se refiere a
líquido o de presión a través de las uniones entre las distintas la proporción de las medidas o el área sobre la curva de la
partes del sistema. b) Sistemas de fibra óptica (Camino TM ) evolución temporal de PIC en función de determinado valor.
o electrónicos (CodmanTM , NeuroventTM ). Estos sensores se En este sentido, ya hay evidencia clínica que cuanto más
basan en los cambios generados por la presión intracraneal tiempo y con mayor intensidad (valor de PIC propiamente
en estiramiento de varillas conectadas a sistemas eléctricos dicho), los ascensos de PIC se asocian a peor pronóstico en
(strain gauge) o en movimiento transmitido a membranas forma significativa17,18 .
conectadas a dispositivos de fibra óptica que envían y reci- Las principales complicaciones del monitoreo de PIC son:
ben una señal luminosa. Utilizan generalmente pequeños infección, hemorragia, malfuncionamiento, pérdida de cali-
transductores montados en la punta de un catéter y pueden bración, obstrucción o malposición. El riesgo de infección
implantarse en cualquiera de los compartimientos intracra- es máximo para el catéter ventricular con más de 5 días
neales (generalmente intraventricular o parenquimatoso). de colocado (10 a 20%), es menor para el tornillo subdural
Tienen la desventaja de no poder recalibrarse una vez colo- (menos de 1%), y es mínimo para los métodos parenquima-
cados. c) Sistema baroneumático (Spiegelberg, GmbH & Co tosos, que han llevado prácticamente a cero el riesgo de
KGTM ), que consiste en la medida de la PIC a través de infección.
un catéter balón insuflado con aire, que puede ser ubi- El monitoreo de PIC permite el cálculo de la PPC. La
cado en el sistema ventricular o a nivel parenquimatoso. misma es la diferencia entre la presión arterial media (PAM)
Tiene dos grandes ventajas: es posible el cerado automático y la PIC media (PPC = PAM-PIC). Su importancia radica en el
e in vivo y es capaz de medir la complacencia intracra- hecho que la PPC es la presión que determina la perfusión
neana mediante de la inyección computarizada de pequeños cerebral («driving pressure» cerebral). Las guías de práctica
volúmenes de aire a través del balón. La medida de la com- clínica recomiendan mantener como objetivo un valor como
placencia intracraneana en pacientes con injuria encefálica mínimo de 70 mm Hg si se hacen cerados independientes
ofrece la posibilidad de detectar precozmente los aumen- de ambas presiones, o de 60 mmHg si ambas presiones son
tos de PIC, así como describir la habilidad del contenido ceradas a nivel del agujero de Monro (aproximadamente la
craneano para acomodarse a las sobrecargas de volumen y distancia media de la línea que une el canto ocular externo

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo xxx (xxxx) xxx---xxx

Figura 2 Curvas de pulso cerebral.

con el trago)6 . Todo paciente con monitoreo de PIC debe nivel es de procedencia extracerebral a través del tronco
tener, por lo tanto, un monitoreo intraarterial (invasivo) de venoso tiro-linguo facial.
la PAM. Existen dos problemas sustanciales en la considera- El catéter se coloca en el golfo de mayor tamaño según
ción de estos valores de PPC: la TC de cráneo, o en el lado que eleve más la PIC al com-
Los valores de PPC recomendados, al igual que la PIC, se primir la vena yugular homolateral. De no haber claridad en
basan fundamentalmente en estudios de pacientes con TEC cuanto a estos parámetros, se coloca a derecha, ya que es
y han sido extrapolados a otras patologías. Esto puede ser frecuentemente el lado que drena mayor cantidad de san-
incorrecto en algunas situaciones, por ej en la HSA donde gre intracraneana. La posición correcta del catéter debe
algunos autores plantean una mayor PPC y menor PIC con el comprobarse con una radiografía de cráneo (en el enfo-
objetivo de minimizar la isquemia cerebral diferida. que frontal, el extremo distal debe estar por encima de las
El otro problema es que la PPC objetivo no siempre apófisis mastoides y a nivel del reborde orbitario inferior),
debe ser la misma a lo largo de la evolución del paciente aunque puede usarse también un corte tomográfico con ven-
y entre pacientes diferentes. En su base estaría el concepto tana ósea. Dicho corte debe realizarse a nivel del conducto
de la PPC óptima, la cual depende fundamentalmente de auditivo externo, y agregar un corte rostral y otro caudal a
la autorregulación cerebral. En pacientes con autorregula- este.
ción conservada, el aumento de la PPC puede incluso ser Un catéter correctamente colocado en el golfo de la
beneficioso, como estrategia de disminuir la PIC a través yugular evaluará en forma global los gradientes transce-
de la interrupción de la llamada cascada vasodilatadora. rebrales de distintos metabolitos. Metabolitos con difusión
En cambio, en pacientes con autorregulación alterada, el rápida, pasiva y completa por los tejidos cerebrales como el
aumento de la PPC puede aumentar el edema cerebral y con- O2 o el CO2 son los ideales para su estudio con esta meto-
secuentemente la PIC. Existen en la actualidad, programas dología. En cambio, metabolitos con difusión facilitada o
informáticos que permiten calcular la PPC óptima a través transporte activo como la glucosa, el lactato y los aminoá-
de la monitorización continua y correlación entre la PAM y la cidos son de menor interés, puesto que se hace difícil, si
PIC19 . Este hecho ha sido considerado en el grupo de medi- no imposible, la interpretación de los resultados. Más allá
das de segundo nivel del último consenso de manejo de la de esto, y a pesar que la SjO2 se considera una medida glo-
HIC (SIBICC), mediante la maniobra de desafío de la PAM con bal, puede existir una diferencia de hasta 15% entre la SjO2
el objetivo de valorar la autorregulación cerebral y guiar los derecha e izquierda.
niveles de PAM y PPC en cada paciente individualmente20 . El metabolismo del O2 es el que se ha estudiado más con
esta técnica. Cualesquiera sean los valores que se usen, debe
entenderse que se trata de una evaluación global, macrocir-
Monitorización de la oximetría yugular de culatoria, entre oferta y demanda de O2 y que su normalidad
oxígeno no descarta isquemia ni hiperemia loco-regional. En este
sentido, se estudian básicamente tres tipos de parámetros
que pueden ser usados indistintamente: 1) la saturación de
El monitoreo de la saturación yugular evalúa el comporta-
oxígeno de la sangre del golfo de la yugular (SjO2 ) y cuyos
miento metabólico del encéfalo injuriado21 . Se basa en el
valores normales se consideran entre 60 y 75%; este paráme-
estudio de las características de la sangre venosa cerebral
tro puede obtenerse en forma continua, mediante catéteres
proveniente del golfo o bulbo de la vena yugular (origen de
de fibra óptica, o intermitentemente, estudiando muestras
la vena yugular interna), en la base de cráneo. Esta sangre
extraídas del catéter; 2) la diferencia de contenido arterio-
se obtiene mediante la colocación de un catéter a través de
yugular de O2 , (DajO2 ), cuyos valores normales oscilan entre
la vena yugular interna, en forma retrógrada, hasta su ori-
2,9 a 6,8 mL/dL; y 3) la extracción cerebral de O2 (CEO2 ),
gen en el golfo de la yugular. Solo un 3% de la sangre a este

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
P. Grille

que surge de la diferencia entre la saturación arterial y como parte del monitoreo multimodal, y al menos en combi-
yugular y cuyos valores normales van entre 24 y 42%. nación con el monitoreo de la PIC. Dicho consenso encontró
De los tres tipos de parámetros, hay una mayor tendencia a su vez, que la mayoría de los trabajos relacionados a esta
a usar clínicamente la SjO2 , por dos razones fundamenta- técnica correspondían a trauma encefalocraneano y dentro
les: en primer lugar, porque es un parámetro directo y en de ellos a lesiones globales o difusas, existiendo muy escasa
segundo lugar porque su valor no requiere corrección ante evidencia clínica para otras patologías1 .
una anemia22 . No obstante, debe exigirse que este valor sea Esta técnica tiene la ventaja de ser poco invasiva, sim-
medido directamente por cooximetría y no estimado por ple, y de realizarse al lado de la cama del paciente. Los
nomogramas. Más allá de los parámetros utilizados, debe problemas y complicaciones que presenta son: 1) Colocación
saberse que hay una carencia en definir claramente cuáles incorrecta del catéter, con mezcla con sangre venosa extra-
son los valores normales y, fundamentalmente, en estable- craneana, que tiende a dar valores mayores de contenido de
cer los umbrales que delimiten lo patológico. Chieregato O2 . Se recomienda extraer la muestra muy lentamente, en
et al., encontraron en su serie de pacientes que los valo- un minuto, ya que la extracción muy rápida de la muestra,
res normales parecen ser más bajos que los reportados en puede llevar a mezcla con sangre extracraneana a pesar de
series previas, las cuales datan de muchos años atrás. En su su colocación correcta. Para evitar esta complicación debe
trabajo, la SjO2 media fue de 57% con un límite superior de chequearse siempre su colocación correcta antes de su uso,
69% y un límite inferior de 45%23 . lo cual se hace con radiografía simple de cráneo de per-
Cabe destacar que ninguno de estos valores evalúa exac- fil y/o de frente verificando el extremo del catéter a nivel
tamente el consumo de oxígeno, ni el flujo sanguíneo de la base de cráneo: por encima de la apófisis mastoides
cerebral, sino el balance entre la oferta y el consumo de y odontoides y a nivel del reborde orbitario inferior. 2) Los
oxígeno. Por lo tanto, a través de su estudio no podemos catéteres de fibra óptica, además de su alto costo, con fre-
conocer la demanda real de O2 ni podemos establecer direc- cuencia pierden la calibración o hacen pared en la vena, con
tamente la falla energética celular. Existen tres posibles resultados erróneos, lo que obliga a recalibrados frecuentes.
situaciones en cuanto a la SjO2 : 3) Complicaciones inherentes a las punciones y cateterismos
Rango normal (entre 55-75%): en esta situación, el pará- venosos centrales (infección, trombosis, punción arterial,
metro no nos informa ninguna alteración, pero debe saberse etc.).
que no se descartan áreas locorregionales de isquemia o En los últimos años, a pesar de la evidencia científica
hiperemia. convincente, la monitorización de la SjO2 ha disminuido en
Rango alto (mayor a 75%): debe considerarse un dato de su aplicación clínica debido a las dificultades de su instru-
interpretación heterogénea. Por un lado, puede correspon- mentación continua por fibra óptica y a la aparición de las
der a la clásica hiperemia (alrededor de 25% de los casos), técnicas de monitorización de la presión tisular de oxígeno.
que queda demostrado por altas velocidades en el Doppler Sin embargo, pensamos que continúa teniendo un lugar en
transcraneano; y por otro, por bajo consumo de O2 cerebral, el monitoreo de los pacientes neurocríticos y que, aún con
como se ve en el infarto cerebral, en el shunteo (macro) la disponibilidad de presión tisular, es útil en el manejo de
arteriovenoso, en la amenaza de muerte cerebral o en la este tipo de pacientes24 .
muerte cerebral propiamente dicha. Otras situaciones que
pueden presentarse con este perfil son: a) por efecto Bohr
que se revela por SjO2 alta, pjO2 baja y p50 en la sangre del
golfo < de 26 mmHg; b) por disperfusión: SjO2 altas pero Monitorización de la presión tisular de
ptiO2 bajas por distancias difusivas aumentadas debido a oxígeno cerebral
edema; c) por shunteo (micro) a nivel de zonas como la sus-
tancia blanca o en regiones de presión tisular focalmente El encéfalo normal extrae aproximadamente una tercera
elevada que se revelan también por SjO2 altas pero ptiO2 parte del oxígeno de la sangre arterial, lo cual se asocia con
bajas; d) por trastornos citopáticos de utilización de O2 que un descenso de la pO2 90 mmHg en los capilares a 35 mmHg
se ven con ptiO2 elevadas y dentro de las cuales se encuentra en el tejido cerebral en una persona respirando al aire. El
la falla mitocondrial. valor de la pO2 determina la difusión del oxígeno desde la
Rango bajo (menor a 55%): aunque este dato se consi- hemoglobina sanguínea al tejido cerebral, lo cual puede ser
deró clásicamente de interpretación homogénea revelando influenciado también por el pH y la temperatura cerebral25 .
hipoperfusión y mal pronóstico, hay dudas razonables para Para entender la oxigenación cerebral y su metabolismo, así
considerar que: a) el grupo de mal pronóstico parece más como para detectar precozmente los eventos que llevan a
asociado a hipotensión y a valores de SjO2 de alrededor de injuria cerebral secundaria, se han desarrollado dispositivos
40%; b) que las caídas de la saturación por debajo de 45% que miden la presión regional tisular de oxígeno (ptiO2 ).
vinculados a algunas situaciones, como hiperventilación La ptiO2 se mide directamente usando un microcatéter
y sobre todo al uso de indometacina, tendrían un signifi- flexible de 0,5 mm de diámetro, que es insertado usual-
cado diferente probablemente revelando una mejoría del mente en la sustancia blanca del lóbulo frontal. El mismo
consumo y de la extracción de O2 sin asociarse en este se fija mediante un tornillo subdural al cráneo26 . Existen
caso a mal pronóstico, y c) muchos tratamientos dirigidos a dos tipos de microcatéteres disponibles en la actualidad:
mejorar el consumo de O2 pueden producir descensos de la 1) Licox, Integra NeuroSciencesTM : este sistema utiliza una
SjO2 que tienen diferente significado al de la hipoperfusión técnica polarográfica (electrodo modificado de Clarke) para
compensada (fig. 3). medir la ptiO2 . 2) Neurotrend, Codman-Camino TM , el cual
El consenso internacional sobre neuromonitoreo reco- utiliza fluorescencia óptica en combinación con una fibra
mienda la utilización de la oximetría del golfo de la yugular óptica para medir la ptiO2 .

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo xxx (xxxx) xxx---xxx

Figura 3 Factores que modifican la saturación yugular de oxígeno.

SjO2 : saturación yugular de oxígeno; PIC: presión intracraneana; paCO2 : presión arterial de anhídrido carbónico; PAS: presión arterial
sistólica; CMRO2 : consumo metabólico cerebral de oxígeno; FSC: flujo sanguíneo cerebral; CaO2 : contenido arterial de oxígeno; MAV:
malformación arteriovenosa. (Modificado de Schell et al.)57 .

Figura 4 Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno.

Izquierda: el sensor va insertado en sustancia blanca del lóbulo frontal a través de un trépano y guiado por un introductor colocado
en una posición y a una profundidad estándar (posición habitual en drenajes ventriculares y a unos 25 mm de la duramadre).
Derecha: Monitor de registro LycoxTM (mide ptiO2 y temperatura cerebral).

La técnica de inserción del dispositivo incluye la intervención terapéutica cuando se dispone de esta meto-
colocación mínimamente invasiva en regiones del lóbulo dología. Dichos valores se asocian con otros marcadores
frontal de interés, habitualmente en el área de penumbra de isquemia cerebral o hipoxia celular, si bien los valores
pericontusión cerebral. La colocación debe verificarse exactos pueden variar y deben ser interpretados en función
mediante una TC de control. Luego de colocado, se requiere de la localización del dispositivo colocado y de datos
un período de 30 a 60 min de estabilización para comenzar provenientes de otras técnicas de neuromonitoreo27---29 .
a registrar la ptiO2 , debido al microdaño tisular que pro- Valores de ptiO2 menores de 15 mmHg se consideran como
voca la colocación del dispositivo. Un punto muy importante carga hipóxica tisular, siendo esta severa cuando los valores
a considerar, es que la ptiO2 es una medida regional, ya descienden por debajo de 10 mmHg30 .
que registra el oxígeno disuelto en una superficie tisular de La ptiO2 constituye una variable compleja que es sen-
aproximadamente 17 mm2 (fig. 4). sible al FSC, PPC, paO2 , FiO2 , temperatura, así como a
El valor normal promedio de ptiO2 es 23 ± 7 mmHg. la relación entre consumo y disponibilidad de oxígeno,
Varios estudios han mostrado que valores menores a 20 por lo que debe ser interpretada en el contexto de otros
mmHg reflejan una oxigenación cerebral tisular compro- factores clínicos y fisiológicoa1 . En este sentido, varias
metida, siendo por lo tanto un umbral a considerar como intervenciones (por ejemplo, modificaciones de la PPC,

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
P. Grille

sedación, FiO2 , presión positiva al final de la espiración Tabla 1 Valores de las concentraciones estimadas como
(PEEP) y transfusión de glóbulos rojos) pueden mejorar la normales en microdializados cerebrales
ptiO2 .
Al igual que la SjO2 , la monitorización de la ptiO2 ha Sustancia Valor de referencia
sido evaluada principalmente en el contexto del TEC grave, Glucosa, mmol/L 1,7 ± 0,9
donde se ha encontrado descendida en algún momento de Lactato, mmol/L 2,9 ± 0,9
su evolución hasta en 70% de los pacientes monitorizados. El Piruvato, umol/L 166 ± 47
valor de ptiO2 es generalmente bajo inmediatamente luego Cociente lactato/piruvato 23 ± 4
de un TEC grave, así como también en el contexto de HIC Glutamato, umol/L 2 ± 0,6
cuando la PPC se encuentra comprometida. Sin embargo, Glicerol, umol/L 82 ± 44
varios autores han mostrado que mantener valores de PPC
mayores a 70 mmHg no asegura necesariamente niveles ade- Datos extraídos de Sarrafzadeh et al.25
cuados de FSC y de ptiO2 31,32 . Datos clínicos han revelado
que valores de ptiO2 menores a 10 mm Hg en las primeras
horas luego de un TEC grave o períodos de menos de 10
mmHg por un período de tiempo de 15 a 30 min se asocian a sus relaciones (por ejemplo, ratio de lactato/piruvato)1 .
mal pronóstico33 . En pacientes con HSA, al igual que en TEC El término «microdiálisis» proviene del hecho de que un
grave, episodios prolongados de hipoxia tisular se correla- catéter de diálisis, diseñado para imitar un capilar sanguí-
cionan con infartos cerebrales y malos resultados clínicos34 . neo, es implantado dentro del tejido cerebral y perfundido
Varias observaciones clínicas retrospectivas han mos- con solución salina38,39 .
trado que la implementación de una estrategia dirigida a la Su técnica incluye la perfusión de una solución de
ptiO2 sumada al manejo convencional basado en la PIC/PPC, cristaloides, a través de un microcatéter coaxial intrapa-
puede asociarse a mejor pronóstico neurológico35,36 . En este renquimatoso, el cual posee una membrana semipermeable,
sentido, el estudio BOOST II, trabajo clínico randomizado en que permite obtener un fluido que refleja la composición
fase 2, mostró que esta estrategia es segura, no fútil y que química del tejido cerebral. Las medidas pueden reali-
además se asoció con una tendencia a mejor pronóstico en el zarse en forma horaria mediante un ensayo colorimétrico
grupo de pacientes manejado con ptiO2 27 . Actualmente, se automatizado al lado de la cama del paciente. Las mem-
encuentran en marcha tres estudios randomizados controla- branas utilizadas tienen una permeabilidad de 20 kDa, lo
dos en fase 3 (BOOST-III, Oxy-TC, BONANZA trial), que segu- que permite la recuperación de pequeñas moléculas como
ramente aporten más información en los próximos años37 . lactato, piruvato, glucosa, glutamato, glicerol, adenosina,
El consenso internacional recomienda monitorizar la urea, nitrato y nitrito2 .
ptiO2 en pacientes que presentan o tienen riesgo de presen- Los primeros estudios en humanos fueron publicados en
tar isquemia o hipoxia cerebral, con un nivel de evidencia de 1990. En ellos, se encontró en pacientes con TEC grave que
baja calidad 1 . Luego de estas recomendaciones se publicó la reducción de glucosa, el aumento de lactato y el aumento
el ya referido BOOST II trial, e iniciaron el reclutamiento los de glutamato se producían en etapas precoces de la injuria y
referidos estudios en fase 337 . se relacionaban con hipoxia cerebral40---43 . En otros estudios,
La monitorización de la ptiO2 tiene básicamente dos limi- se encontró una elevada sensibilidad y especificidad para
taciones. Primero, como ya se comentó, es que sus medidas detectar vasoespasmo cerebral en pacientes con HSA44,45 .
son muy localizadas y registra pequeños tamaños de tejido Hay evidencia clínica de que la microdiálisis cerebral puede
cerebral. Esto hace que en patologías muy heterogéneas aportar elementos pronósticos en el TEC grave. Así mismo,
como el TEC, las medidas van a depender de la localiza- puede aportar información en alteraciones de la disponibi-
ción del dispositivo. Segundo, que las mediciones son muy lidad de sustratos energéticos y en isquemia diferida en el
influenciadas por la presión arterial de oxígeno (paO2 ). Por contexto de la HSA2,46 . Un cociente lactato/piruvato elevado
lo tanto, cuando disminuye el FSC, la presión parcial de oxí- y una disminución de niveles de glucosa se correlacionan con
geno también cae, por lo que en estos casos la ptiO2 está mal pronóstico (tabla 1)25,47 .
más relacionada al FSC. En oposición, cuando se aumenta Existen algunos problemas asociados con el uso de la
artificialmente la paO2 (por ejemplo, aumentando la FiO2 ) microdiálisis cerebral. Uno es su característica de ser focal
la ptiO2 probablemente aumente, aunque este hecho no es y, al igual que la ptiO2 , sus resultados deben interpretarse de
seguro que refleje una mayor disponibilidad de O2 para el acuerdo a su localización48 . Otro, se refiere a que los valo-
tejido cerebral25 . res absolutos deben interpretarse con precaución, ya que
La monitorización de la ptiO2 es segura y puede aportar hay una importante variación individual, siendo la tenden-
información exacta hasta 7-10 días de colocado su disposi- cia en el tiempo para un individuo el factor más relevante49 .
tivo. El riesgo de infección intracraneana es muy bajo, así Otra limitación es su costosa y compleja manipulación, a lo
como el sangrado cerebral durante su colocación1 . cual se suma el hecho de que aporta información diferida en
60 min con respecto al tiempo real.
Los consensos internacionales de neuromonitoreo y
Microdiálisis cerebral microdiálisis recomiendan su utilización en pacientes con
riesgo de isquemia cerebral, hipoxia o falla energética y
El metabolismo cerebral puede monitorizarse al lado de la como guía adicional de tratamiento en pacientes con isque-
cama de los pacientes mediante la microdiálisis cerebral, mia cerebral diferida o hipotermia (recomendación con baja
a través de la medida de la concentración de metabolitos calidad de evidencia). Así mismo, se sugiere que sea utili-
energéticos tales como lactato, piruvato y glucosa, así como zado en conjunto con otras técnicas de neuromonitoreo1,50 .

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo xxx (xxxx) xxx---xxx

Conclusiones y futuro 6. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell
MJ, et al. Guidelines for the management of severe traumatic
La neuroinjuria grave comprende una serie de situacio- brain injury, fourth edition. Neurosurgery. 2017;80:6---15.
7. Biestro A. Intracranial pressure monitoring in the torture cham-
nes patológicas complejas y dinámicas. Su estudio debe
ber. Rev Bras Ter Intensiva. 2015;27:303---4.
incluir una estrategia de neuromonitoreo multimodal y mul- 8. Sahuquillo J, Biestro A. Is intracranial pressure monitoring still
tiparamétrico, que conjugue la información proveniente required in the management of severe traumatic brain injury?
de dispositivos neurológicos y sistémicos invasivos y no Ethical and methodological considerations on conducting clini-
invasivos. Esto permitirá realizar un tratamiento dirigido cal research in poor and low-income countries. Surg Neurol Int.
(«target-therapy»), lo que logrará una disminución clara de 2014;5:86.
la injuria neurológica secundaria asociada a estos fenómenos 9. Chesnut RM, Bleck TP, Citerio G, Classen J, Cooper DJ, Coplin
complejos. El concepto de «big data» seguramente ayude WM, et al. A Consensus-Based Interpretation of the Benchmark
en los próximos años a simplificar el manejo de toda esta Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial
información en tiempo real51---53 . Pressure Trial. J Neurotrauma. 2015;32:1722---4.
10. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta
No hay que olvidar, sin embargo, que la utilización de
W, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic
un monitor no puede traducirse por sí mismo en un mejor brain injury. N Engl J Med. 2012;367:2471---81.
pronóstico para el paciente sino se ponen en juego otros 11. Zoerle T, Lombardo A, Colombo A, Longhi L, Zanier ER, Rampini
elementos, como una interpretación adecuada de la infor- P, et al. Intracranial pressure after subarachnoid hemorrhage.
mación y estrategias terapéuticas efectivas en el manejo Crit Care Med. 2015;43:168---76.
de este tipo de pacientes30,54 . En este sentido, el trabajo 12. Stocchetti N, Picetti E, Berardino M, Buki A, Chesnut RM,
de McCredie et al. dejan en evidencia que una adecuada Fountas KN, et al. Clinical applications of intracranial pres-
gestión de la estructura y los procesos de asistencia de los sure monitoring in traumatic brain injury Report of the
pacientes neurocríticos a través de un manejo protocoli- Milan consensus conference. Acta Neurochir (Wien). 2019;161:
zado y estandarizado, logra una disminución significativa 1261---74.
13. Sahuquillo J, Pedraza S, Rodriguez-Baeza A, Poca MA, Reina
de la mortalidad y un mejor pronóstico en este tipo de
F, Garnacho A. Gradientes de presión interhemisféricos en
pacientes55 . los traumatismos craneoencefálicos ¿Mito o realidad? En:
Finalmente, el adecuado y eficiente manejo del neu- Net A, Marruecos-Saint L, editores. Traumatismo craneoen-
romonitoreo junto con estrategias terapéuticas dirigidas, cefálico grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1996.
deberían confluir en el concepto moderno de medicina p. 96---114.
de precisión, la cual se basa en diferenciar el proceso 14. Hutchinson PJ, Kolias AG, Tajsic T, Adeleye A, Aklilu AT, Apria-
patológico de cada paciente asociándole un tratamiento wan T, et al. Consensus statement from the International
direccionado o específico. Consensus Meeting on the Role of Decompressive Craniectomy
in the Management of Traumatic Brain Injury Consensus state-
ment. Acta Neurochirur (Wien). 2019;161:1261---74.
Financiación 15. Sorrentino E, Diedler J, Kasprowicz M, Budohoski KP, Haubrich
C, Smielewski P, et al. Critical thresholds for cerebrovascu-
lar reactivity after traumatic brain injury. Neurocrit Care.
Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.
2012;16:258---66.
16. Lazaridis C, DeSantis SM, Smielewski P, Menon DK, Hutchinson
Conflicto de intereses P, Pickard JD, et al. Patient-specific thresholds of intracra-
nial pressure in severe traumatic brain injury. J Neurosurg.
2014;120:893---900.
El autor declara no tener ningún conflicto de interés. 17. Guiza F, Depreitere B, Piper I, Citerio G, Chambers I, Jones
PA, et al. Visualizing the pressure and time burden of intracra-
nial hypertension in adult and paediatric traumatic brain injury.
Bibliografía Intensive Care Med. 2015;41:1067---76.
18. Vik A, Nag T, Fredriksli OA, Skandsen T, Moen KG, Schirmer-
1. Le Roux P, Menon DK, Citerio G. The International Multidisci- Mikalsen K, et al. Relationship of «dose» of intracranial
plinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in hypertension to outcome in severe traumatic brain injury. J
Neurocritical Care: A list of recommendations and additional Neurosurg. 2008;109:678---84.
conclusions: A statement for healthcare professionals from the 19. Guiza F, Meyfroidt G, Piper I, Citerio G, Chambers I, Enblad
Neurocritical Care Society and European Society of Intensive P, et al. Cerebral Perfusion Pressure Insults and Associations
Care Medicine. Neurocrit Care. 2014;21 Suppl 2:S297---361. with Outcome in Adult Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma.
2. Menon DK, Ercole A. Critical care management of traumatic 2017;34:2425---31.
brain injury. Handb Clin Neurol. 2017;140:239---74. 20. Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, Bulger E, Citerio G, Cooper
3. Carpenter KL, Czosnyka M, Jalloh I, Newcombe VF, Helmy A, DJ, et al. A management algorithm for patients with intracranial
Shannon RJ, et al. Systemic, local, and imaging biomarkers of pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic
brain injury: more needed, and better use of those already Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med.
established? Front Neurol. 2015;6:26. 2019;45:1783---94.
4. Grille P, Puppo C, Biestro A. Traumatismo encefalocraneano en 21. Robertson C, Narayan R, Gokaslan Z, Pahwa R, Grossman RG,
la UCI. En: Juambeltz C, Machado F, Trostchansky J, editors. Caram P, et al. Cerebral arteriovenous oxygen difference as an
Trauma. La Enfermedad del Nuevo Milenio, Cap 68. Editorial estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J Neuro-
Arena; 2005. p. 777---802. ISBN 9974-648-33-5. surg. 1989;70:222---30.
5. Rivera Lara L, Püttgen HA. Multimodality Monitoring in 22. Lubillo S, Montenegro S. La monitorización de la SjO2 en el
the Neurocritical Care Unit. Continuum (Minneap Minn). manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Inten-
2018;24:1776---88. siva. 1997;21:241---4.

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
+Model
ACCI-316; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS
P. Grille

23. Chieregato A, Calzolari F, Trasforini G, Targa L, Latronico N. 41. Goodman JC, Valadka AB, Gopinath SP, Uzura M, Robertson
Normal jugular bulb oxygen saturation. J Neurol Neurosurg Psy- CS. Extracellular lactate and glucose alterations in the brain
chiatry. 2003;74:784---6. after head injury measured by microdialysis. Crit Care Med.
24. Dearden NM, Midgley S. Technical considerations in continuous 1999;27:1965---73.
jugular venous oxygen saturation measurement. Acta Neurochir 42. Zauner A, Doppenberg E, Woodward JJ, Allen C, Jebraili S,
Suppl (Wien). 1993;59:91---7. Young HF, et al. Multiparametric continuous monitoring of brain
25. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Unterberg AW. Neuromonitoring: metabolism and substrate delivery in neurosurgical patients.
brain oxygenation and microdialysis. Curr Neurol Neurosci Rep. Neurol Res. 1997;19:265---73.
2003;3:517---23. 43. Valadka AB, Goodman JC, Gopinath SP, Uzura M, Robertson CS.
26. De Georgia MA, Deogaonkar A. Multimodal Monitoring in the Comparison of brain tissue oxygen tension to microdialysis-
Neurological Intensive Care Unit. Neurologist. 2005;11:45---54. based measures of cerebral ischemia in fatally head-injured
27. Okonkwo DO, Shutter LA, Moore C, Temkin NR, Puccio AM, Mad- humans. J Neurotrauma. 1998;15:509---19.
den CJ, et al. Brain Oxygen Optimization in Severe Traumatic 44. Nilsson OG, Brandt L, Ungerstedt U, Säveland H. Bedside
Brain Injury Phase-II: A Phase II Randomized Trial. Crit Care Med. detection of brain ischemia using intracerebral microdialysis:
2017;45:1907---14. subarachnoid hemorrhage and delayed ischemic deterioration.
28. Doppenberg EM, Zauner A, Watson JC, Bullock R. Determina- Neurosurgery. 1999;45:1176---84.
tion of the ischemic threshold for brain oxygen tension. Acta 45. Unterberg AW, Sakowitz OW, Sarrafzadeh AS, Benndorf G,
Neurochir Suppl. 1998;71:166---9. Lanksch WR. Role of bedside microdialysis in the diagnosis of
29. Ponce LL, Pillai S, Cruz J, Li X, Julia H, Gopinath S, et al. cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorr-
Position of probe determines prognostic information of brain hage. J Neurosurg. 2001;94:740---9.
tissue PO2 in severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 46. Nordstrom CH, Reinstrup P, Xu W, Gardenfors A, Ungerstedt U.
2012;70:1492---502. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in
30. Nangunoori R, Maloney-Wilensky E, Stiefel M, Park S, Andrew severe head injuries by bedside monitoring of regional energy
Kofke W, Levine JM, et al. Brain Tissue Oxygen-Based Therapy metabolism. Anesthesiology. 2003;98:805---7.
and Outcome After Severe Traumatic Brain Injury: A Systematic 47. Bachli H, Langemann H, Mendelowitsch A, Alessandri B, Landolt
Literature Review. Neurocrit Care. 2012;17:131---8. H, Gratzl O. Microdialytic monitoring during cerebrovascular
31. Stocchetti N, Chieregato A, De Marchi M, Croci M, Benti R, Gri- surgery. Neurol Res. 1996;18:370---6.
moldi N. High cerebral perfusión pressure improves low values 48. Skjøth-Rasmussen J, Schulz M, Kristensen SR, Bjerre P. Dela-
of local brain tissue O2 tension (PtiO2) in focal lesions. Acta yed neurological deficits detected by an ischemic pattern in the
Neurochirurg Suppl. 1998;71:162---5. extracellular cerebral metabolites in patients with aneurysmal
32. Bardt TF, Unterberg AW, Hartl R, Kiening KL, Schneider GH, subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2004;100:8---15.
Lanksch WR. Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain 49. Timofeev I, Carpenter KL, Nortje J, Al-Rawi PG, O’Connell MT,
injury: effect of cerebral hypoxia on outcome. Acta Neurochir Czosnyka M, et al. Cerebral extracellular chemistry and out-
Suppl. 1998;71:153---6. come following traumatic brain injury: a microdialysis study of
33. Dings J, Jager A, Meixensberger J, Roosen K. Brain tissue pO2 223 patients. Brain. 2011;134:484---94.
and outcome after severe head injury. Neurol Res. 1998;20 suppl 50. Hutchinson PJ, Jalloh I, Helmy A, Carpenter KL. Consensus
1:S71---5. statement from the 2014 International Microdialysis Forum.
34. Vath A, Kunze E, Roosen K, Meixensberger J. Therapeutic Intensive Care Med. 2015;41:1517---28.
aspects of brain tissue pO2 monitoring after subarachnoid 51. De Georgia MA, Deogaonkar A. Multimodal monitoring in the
hemorrhage. Acta Neurochir Suppl. 2002;81:307---9. neurological intensive care unit. Neurologist. 2005; 11(1):45-54.
35. Kiening KL, Härtl R, Unterberg AW, Schneider GH, Bardt T, 52. Stocchetti N, Le Roux P, Vespa P, Oddo M, Citerio G, Andrews PJ,
Lanksch WR. Brain tissue Po2-monitoring in comatose patients: et al. Clinical review: neuromonitoring----an update. Crit Care.
Implications for therapy. Neurol Res. 1997;19:233---40. 2013;17:201.
36. Bohman LE, Heuer GG, Macyszyn L, Maloney-Wilensky E, Frangos 53. Peacock SH, Tomlinson AD. Multimodal Neuromonitoring in Neu-
S, Le Roux PD, et al. Medical management of compromised brain rocritical Care. AACN Advanced Critical Care. 2018;29:183---94.
oxygen in patients with severe traumatic brain injury. Neurocrit 54. Prough DS, Rogers AT. Physiology and Pharmacology of Cerebral
Care. 2011;14:361---9. Blood Flow and Metabolism. Crit Care Clin. 1989;5:713---28.
37. Brain Oxygen Optimization in Severe TBI, Phase 3 (BOOST-3). 55. McCredie VA, Alali AS, Scales DC, Rubenfeld GD, Cuthbertson
Registered with ClinicalTrials.gov: NCT03754114. BH, Nathens AB. Impact of ICU Structure and Processes of Care
38. Ungerstedt U. Microdialysis: principles and applications for stu- on Outcomes After Severe Traumatic Brain Injury: A Multicenter
dies in animals and man. J Intern Med. 1991;230:365---73. Cohort Study. Crit Care Med. 2018;46:1139---49.
39. Benveniste H. Brain microdialysis. J Neurochem. 56. Pandin P, Renard M, Bianchini A, Desjardin P, Van Obbergh L.
1989;52:1667---79. Monitoring Brain and Spinal Cord Metabolism and Function.
40. Persson L, Hillered L. Chemical monitoring of neurosurgical Open J Anesthesiol. 2014;4:131---52.
intensive care patients using intracerebral microdialysis. J Neu- 57. Schell RM, Cole DJ. Cerebral monitoring: jugular venous oxime-
rosurg. 1992;76:72---80. try. Anesth Analg. 2000;90:559---66.

10

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 16, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.