DEMENCIA

I. DEFINICIÓN.

Deterioro progresivo de las funciones cognitivas que se presenta en la consciencia clara. El

deterioro intectual global es la característica esencial, manifestado como dificultades en la
memoria, atención, pensamiento y comprensión, también pueden verse afectadas otras
funciones mentales, como ser: estado de ánimo, personalidad, juicio y la conducta social. El
resultado final es un deterioro significativo de la función social u ocupacional, que provocan un
declive significativo respecto al nivel funcional previo.

II. ETIOLOGÍA.

Las causas más frecuentes de demencia en individuos mayores de 65 años son: Enfermedad de
Alzheimer, Demencia Vascular y la Demencia Mixta (Alzheimer y Vascular). Otras
enfermedades que pueden expresar un síndrome demencial solo representan un 10 % (ver
cuadro).

Posibles causas de Demencia

Demencias Degenerativas.

 Enfermedad de Alzheimer.
 Demencias Frontotemporales (p.ej.Enfermedad de Pick).
 Enfermedad de Parkinson.
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Ferrocalcinosis cerebral idiopática (enfermedad de Fahr).
 Parálisis supranuclear progresiva.

Miscelánea.

 Enfermedad
 de Huntington.
 Enfermedad de Wilson.
 Leucodistrofiametacromática.
 Neuroacantositocis.

Psiquiátricas.

¾ Pseudodemencia de la Depresión.

¾ Declive cognitivo en la esquizofrenia tardía.

Fisiológicas.

¾ Hidrocefalia normotensiva

Metabólicas.

¾ Deficiencias vitamínicas (p.ej. vit B1, vit B12, folato).

¾ Endocrinopatías (p.ej. hipotiroidismo).

¾ Enfermedades metabólicas crónicas (p.ej. uremia).

Tumores.

¾ Primarios o mestastásicos (p.ej. meningioma o metástasis de cáncer de mama o de pulmón).

Traumáticas.

¾ Demencia pugilística.

¾ Demencia postraumática.

¾ Hematoma subdural.

Infección.

¾ Enfermedades priónicas (p.ej. Enf. De Creutzfeld – Jakob, encefalitis espongiforme bovina,

síndrome de Gerstmann – Strâussler).

¾ SIDA.

¾ Sífilis.

Cardíacas, vasculares y anóxicas.

¾ Infarto (único, múltiples o lacunares estratégicos).

¾ Enfermedad de Binswange (encafalopatía arteriosclerótica subcortical).

¾ Insuficiencia hemodinámica (p.ej. hipoperfusión o hipoxia).

Enfermedades desmielinizantes.

¾ Esclerosis múltiple.

Drogas y toxinas.

¾ Alcohol.

¾ Metales pesados.

¾ Irradiación.

¾ Pseudodemencia debida a medicaciones (p.ej. anticolinérgicos).

¾ Monóxido de carbono.

Demencia de tipo Alzheimer.

El diagnóstico final requiere el análisis neuropatológico del tejido cerebral, con frecuencia se

diagnostica en el ámbito clínico tras descartar otras causas de demencia. Se ha postulado que
en su

etiología intervienen:

¾ Factores genéticos: 40% de los pacientes tiene antecedentes familiares de demencia.

(Relación

con los cromosomas 1, 14, 21)

¾ Proteína precursora del amiloide (PPA): La proteína B/A4, principal componente de las
placas seniles, es un producto de la degradación de la PPA. Su producción parece estar

incrementada en la demencia.

¾ Genes E4 múltiples: Gen implicado en algunos estudios (los individuos con dos copias de
este

gen presentaban la enfermedad con una frecuencia elevada).

¾ Neuropatología: Macroscópicamente resalta presencia de atrofia difusa con aplanamiento

de

los surcos corticales y dilatación de los ventrículos cerebrales; Microscópicamente

encontramos

placas seniles (compuestas por la proteína B/A4, astrocitos, procesos neuronales, microglía),

nudos neurofibrilares (compuestos de elementos citoesqueléticos como la proteína Tau

fosforilada), pérdida neuronal, pérdida sináptica y la degeneración granulovacuolar de las

neuronas.

¾ Neurotransmisores: Se postula la hipoactividad de la Acetilcolina y la Noradrenalina (por

degeneración de las neuronas colinérgicas, por reducción de la colina acetiltransferasa, enzima

encargada de la síntesis de la acetilcolina)

¾ Otras causas: Se han postulado; alteración de la regulación del metabolismo de los

fosfolípidos

de membrana (reduciría la elasticidad de las membranas), estimulación excesiva por el

transmisor

glutamato (podría lesionar las neuronas), toxicidad por aluminio.

a) Demencia Vascular.

z Antes llamada Demencia a multiinfarto; se caracteriza por la presencia de múltiples áreas de

enfermedad vascular cerebral.

z Es más frecuente en varones que padecen hipertensión arterial preexistente u otros factores

de riesgo cardiovascular.

z Se afectan principalmente vasos de pequeño y mediano calibre, se infartan y producen

lesiones parenquimatosas.

b) Enfermedad de Binswanger.

z (o encefalopatía subcortical arterosclerótica), se caracteriza por la presencia de muchos

infartos pequeños en la sustancia blanca que respetan las regiones corticales.

c) Enfermedad de Pick.

z Prepondera la atrofia en las regiones fronto-temporales

z Presenta pérdida neuronal, presencia de cuerpos neuronales de Pick (masas de elementos

citoesqueléticos) y gliosis.

d) Enfermedad por cuerpos de Lewy.

z Se observan inclusiones de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral.

e) Enfermedad de Huntington.

z Es una demencia de tipo sub-cortical (son afectados los ganglios basales).

f) Demencia relacionada con el VIH.

z La encefalopatía en la infección por VIH se asocia a Demencia con una tasa anual del 14%.

g) Demencia relacionada con un Traumatismo craneal.

z Puede ser secuela de un trauma agudo (TEC) o uno “crónico” como la llamada “demencia

pugilística”.

III. MANIFESTACIONES CLINICAS.

a) Cambios en la Personalidad.

z Pueden acentuarse rasgos pre-existentes.

z Pueden tornarse introvertidos (aparentan estar menos preocupados que antes sobre los

efectos de su conducta con los demás).

z Irritabilidad, explosividad, reacciones hostiles y cambios sustanciales en la personalidad

cuando la afectación es frontal y temporal.

z Son cambios perturbadores para familiares.

b) Estado de ánimo.

z Síntomas depresivos / ansiedad se asocian a la demencia en un 40 – 50%.

z Trastorno depresivo mayor presente en un 10 a 20%.

z Reacciones emocionales extremas, como risa y llanto, sin provocación aparente, son

frecuentes.

c) Cambios cognitivos

z Deterioro de la memoria (deterioro en la capacidad de aprender información nueva y evocar

información antes aprendida).

z Afasia.

z Apraxia.

z Agnosia.

z Alteración de la ejecución.
d) Signos Neurológicos.

z Crisis epilépticas (10% en el Alzheimer, 20% en la Demencia Vascular)

z Síndrome del lóbulo parietal.

z Presencia de reflejos primitivos (Reflejos de prensión, hociqueo, succión, pie tónico,

palmomentoniano).

z Sacudidas mioclónicas (5-10%).

z En sujetos con Demencia vascular además se pueden encontrar: cefalea, mareos, síncope,

paresia, focalización, trastornos del sueño, parálisis pseudobulbar, disartria, disfagia.

z Síntomas extrapiramidales y movimientos coreicos, en las demencias respectivas.

e) Reacción catastrófica.

z Agitación secundaria a la concienciación subjetiva de los déficits intelectuales bajo

circunstancias estresantes.

f) Síndrome de “la puesta del sol” (sundowing).

z Episodios de somnolencia, confusión, ataxia, caídas accidentales.

z Se produce en individuos ancianos excesivamente sedados y en pacientes con demencia que

reaccionan adversamente a bajas dosis de psicofármacos.

z Suele darse también en pacientes demenciados cuando se les reducen los estímulos externos

como la luz y las claves de orientación interpersonal.

g) Alteraciones sensoperceptivas e Ideas delirantes.

z 20 – 30 % de los pacientes presentan Alucinaciones (auditivas y visuales).

z 30 – 40 % presentan ideas delirantes (paranoide, persecutoria y no sistematizada).

IV. DIAGNOSTICO

Criterios DSM-IV-TR para El Diagnóstico de Demencia tipo Alzheimer.

¾ La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

z Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o

recordar información aprendida previamente).

z Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

z Afasia (alteración del lenguaje).

 Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que

la función motora está intacta).

 Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la

funcionalidad sensorial está intacta).

 Alteración de la ejecución (p.ej. planificación, organización, secuenciación y abstracción).

¾ El déficit cognoscitivo en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro

significativo

de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de
actividad.

¾ El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

¾ Los déficit cognoscitivos de los criterios A1 y A2 no se deben a los siguientes factores:

z Otras enfermedades del SNC que provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p.ej.

enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma

subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)

z Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p.ej. hipotiroidismo, deficiencia

de ácido fólico, vitamina B12 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH)

z Enfermedades inducidas por sustancias

¾ Los déficits no aparecen exclusivamente enel transcurso de un delirium.

¾ La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p.ej. trastorno

depresivo mayor, esquizofrenia).

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento

clínicamente

significativa:

Sin alteración de comportamiento: Si la alteración cognoscitiva no se acompaña de una

alteración de comportamiento clínicamente significativa.

Con alteración de comportamiento: Si la alteración cognoscitiva se acompaña de una

alteración

de comportamiento clínicamente significativa (p.ej. andar sin rumbo, agitación)

Especificar el subtipo:

De inicio temprano: si el inicio se produce a la edad de 65 años o antes.

De inicio tardío: si el inicio se produce después de los 65 años

Nota de codificación: codificar también en Eje III. Enfermedad de Alzheimer, Indicar en el Eje I

otras características clínicas significativas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer.

Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de Demencia Vascular.

Los criterios A1, A2 y B, son similares a los criterios para de Demencia de Alzheimer, Los
criterios
C y D son reemplazados por el criterio C descrito a continuación:

C. Los signos y síntomas neurológicos (p.ej. exageración de los reflejos tendinosos profundos,

respuesta de extensión plantar, parálisis pseudobulbar, anomalías en la marcha, debilidad de

una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad

cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración (p.ej. infartos

múltiples

que implican al córtex y a la sustancia blanca acompañante)

D. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Códigos basados en las características predominantes:

¾ Con delirium: Si el delirium se sobreañade a la demencia.

¾ Con ideas delirantes: si las ideas delirantes con el síntoma predominante.

¾ Con estado de ánimo depresivo: Si el estado de ánimo depresivo es predominante

(incluyendo

los cuadros clínicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No
debe

realizarse el diagnostico por separado de trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad

médica.

¾ No complicada: si ninguno de los síntomas antes mencionados predomina en el cuadro

clínico

actual.

Especificar si:

¾ Con alteración de comportamiento

¾ Nota de codificación: codificar también el en eje III de la enfermedad cerebrovascular.

Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de demencia debida enfermedad médica.

Todos los criterios son similares a los criterios para Demencia de Alzheimer, excepto el C:

¾ Demostración a través de la historia, la exploración física o los hallazgos de laboratorio de

que

la alteración es un efecto fisiopatológico directo de otras enfermedades médicas distintas a la

enfermedad de Alzheimer o a la enfermedad cerebrovascular (p.ej. infección por VIH, lesión

traumática cerebral, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, enfermedad de

Pick, enfermedad de Creutzfeld – Jacob, hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumores

cerebrales, o déficit de vitamina B12)

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

¾ Envejecimiento normal: Los olvidos seniles benignos son de menor gravedad y no interfieren

significativamente con la conducta social u ocupacional de la persona.

¾ Demencia de Alzheimer vs Demencia Vascular: El deterioro es un poco más discreto y

escalonado en la enfermedad cerebrovascular. Son frecuentes los signos neurológicos focales.

¾ Demencia vascular vs Accidente isquémico transitorio: Un AIT es un episodio de disfunción

neurológica focal de menos de 24 horas (5-15 min).

¾ Delirium: inicio rápido, breve duración, fluctuación del deterioro cognitivo, exacerbación

nocturna de los síntomas, trastorno del ciclo sueño – vigilia, alteraciones de la atención y

percepción.

¾ Depresión: Pseudodemencia o disfunción cognitiva relacionada con la depresión, existen

síntomas depresivo acusados, mayor introspección de los síntomas, antecedentes de episodios

depresivos previos.

¾ Trastorno facticio: Los individuos que suelen simular pérdida de memoria lo hacen de una

manera errática e inconsistente. En la demencia la memoria para el tiempo y lugar se pierden

antes que la memoria para las personas y la memoria reciente se pierde antes que la remota.

¾ Esquizofrenia: Los síntomas del deterioro intelectual son menos graves que los síntomas

relacionados de psicosis y trastornos del pensamiento.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

La entrevista clínica se debe complementar con:

¾ Examen mínimo del estado mental: El Mini Mental StateExamination (MMSE), es una prueba

cognitiva abreviada de mayor validez. Su puntaje máximo es 30 y un resultado por debajo del

valor de 24 sugiere deterioro cognitivo; pero un resultado normal no lo descarta.

¾ Evaluación Neuropsicológica: Evalúan el aprendizaje de una lista de palabras, el recuerdo, el

reconocimiento verbal y visual, la asociación de palabras, la fluidez verbal semántica y

fonológica,

la atención, la orientación , las praxias y el lenguaje. Su aplicación en las demencias es útil

para la detección precoz, diagnóstico diferencial, valoración de la severidad (estadificación) y

progresión.

¾ Exámenes complementarios: Deberán ser elegidos de acuerdo con los datos obtenidos en
los

dos pasos previos

1. Laboratorios: Para el diagnóstico etiológico de la demencia

z Hemograma completo.

z VES.

z NUS.

z Glucemia.

z Ionograma.

z Hepatograma.

z Perfil tiroideo.

z Dosaje de vitamina B12 y ácido fólico.

z VDRL.

z VIH.

2. Neuroimágenes estructurales: Útiles para excluir las causas reversibles de demencia

(Tumor cerebral, hidrocefalia y hematoma subdural).

z Tomografía computarizada.

z Resonancia magnética.

3. Neuroimagenes funcionales.

z Tomografía por emisión de fotón único (SPECT).

VII. TRATAMIENTO.

Tratamiento no Farmacológico.

El manejo debe ser multidisciplinario; deben estar incluidos en el equipo Geriatría, Psiquiatría,

Psicología, enfermería, Fisioterapia, terapia ocupacional. Para procurar, en general:

¾ Incluir esfuerzos para dar indicaciones o reorientar al paciente de una manera que no sea

frustrante.

¾ Garantizar que sus ambientes sean cómodos para el reposo y la actividad física segura

¾ Proporcionar señales visuales (procurando su orientación).

¾ Evitar someterle a situaciones de estrés o a las exigencias excesivas.

¾ Mantener un calendario regular de acontecimientos agradables.

¾ Optimizar las variables interpersonales.

¾ Proporcionar programas de actividades recreativas, saludablemente estimulantes.

Tratamiento Farmacológico.

Destinado a retardar / controlar el proceso de deterioro cognitivo – conductual.

Tratamiento farmacológico de la Demencia de Alzheimer.

Los inhibidores de la colinesterasa deben ser considerados en pacientes con EA de leve a

moderada

¾ Donepezilo: comenzar con 5mg VO DU HS luego de un mes elevar a 10 mg.

¾ Rivastigmina: comenzar con 1.5 mg BID, incrementar cada mes a 3 mg BID, 4.5 mg BID

hasta 6 mg BID.

¾ Galantamina: comenzar con 4 mg BID, incrementar cada mes a 8 mg BID hasta 12mg BID.

¾ Moduladores glutamatérgicos deben ser considerados en pacientes con EA de moderada a

severa. Memantina: iniciar con 5 mg por la mañana por una semana, en la segunda semana

elevar a 5 mg BID (5 - 0 – 5) , en la tercera semana 10 - 0 – 5, y en la cuarta semana 10 mg

BID.

Tratamiento farmacológico de la Demencia Vascular.

¾ Control de los factores de riesgo: HTA, patologías cardiacas embolizantes, ACV, AIT previos,

tabaquismo, consumo de alcohol, Hto elevado, dislipidemias.

¾ Drogas para la prevención secundaria de los eventos vasculares:

z Ácido acetil salicílico (ASA): 100 mg VO por día

¾ Drogas para el tratamiento del deterioro cognitivo – conductual de origen vascular

z Modulador glutamatérgico: Memantina (según esquema mencionado)

z Bloqueantes de los canales de calcio: Nimodipino hasta 30 mg TID VO

z Inhibidores de la Colinesterasa: Donepecilo, Galantmina y rivastigmina (dosis antes

mencionadas).

Considerar la Vitamina E para enlentecer la evolución a una dosis de 1000 mU/día VO.

VIII. Complicaciones.

¾ Físicas:

z Desnutrición, Deshidratación

z Cuadros infecciosos (procesos neumónicos, gastrointestinales, genitourinarios).

z Escaras por decúbito, caídas, Traumatismos cráneo encefálicos, fracturas (cadera),

luxaciones.

¾ Mentales:

z Cuadros afectivos: Episodios depresivos, distimia.

z Cuadros de ansiedad: Trastorno de ansiedad generalizada, episodios de angustia, trastorno

mixto ansioso depresivo.

z Agitación.

z Episodios confusionales agudos (delirium).

z Cuadros psicóticos: Sobre todo cuadros delirantes.

¾ Socio-familiares.

z Abandono.

z Maltrato por negligencia, físico y/o psicológico

IX. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE LAS

COMPLICACIONES MENTALES.

Depresión: Los estados depresivos son frecuentes en los pacientes con demencia, si la
sintomatología merece un tratamiento farmacológico este debe ser elegido para cada caso en
particular, considerando antecedentes de respuesta, efectos adversos e interacciones
farmacológicas (teniendo en cuenta que un paciente senil, muchas veces, es un paciente
polimedicado). De elección:

 (ALTERNATIVA) Citalopram: comenzar con 10 mg VO por día, elevar en una semana a

20 mg. (pueden tolerarse 40 mg).
 (ALTERNATIVA) Escitalopram: comenzar con 5 mg VO día, elevar en una semana a 10
mg (pueden tolerarse 20 mg).
 (ALTERNATIVA) Mirtazapina: Comenzar con 7.5 mg VO cada noche, elevar según
tolerancia cada cinco o siete días hasta 45 mg.
 Evitar medicación tricíclica por sus efectos anticolinérgicos.

Ansiedad: Si la sintomatología de ansiedad es aguda y tiene la proporción de una crisis de

angustia, se recomienda:

¾ Alprazolam: 0.5 mg a 2 mg VO, por un lapso breve.

¾ Lorazepam: 1 a 2 mg VO, por un lapso breve (ALTERNATIVA).

Si la sintomatología de ansiedad reúne los criterios de un TAG o Trastorno mixto ansioso

depresivo,

deben emplearse ISRS según esquema antes descrito.

Agitación, delirium, síntomas psicóticos: La medicación debe emplearse cuando se hayan

agotado las medidas no farmacológicas para la agitación. Los medicamentos indicados son:

¾ Haloperidol: iniciar con 0.25 – 0.5 mg VO, dosis máxima recomendada 2 – 4 mg

¾ Risperidona: iniciar con 0.5 mg VO, dosis máxima 2 – 4 mg (evitar este fármaco en pacientes

con demencia de tipo vascular, pues incrementa el riesgo de AVC)

¾ Olanzapina: 2.5 mg a 10 mg (mejor en presentación dispersable) ALTERNATIVA

En caso de delirium asociado a demencia:

¾ Añadir al haloperidol (si no resultara suficiente para el control del cuadro) alprazolam 0.5 – 1
mg (repartido en dos o tres tomas).

X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN (1ER NIVEL).

El paciente con demencia debe internarse si se presentan complicaciones físicas o socio –

familiares

antes mencionadas.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A UN CENTRO DE 3ER NIVEL

(INTERNACIÓN EN UNIDAD DE SALUD MENTAL).

El paciente con demencia debe ser referido a un centro de salud mental en caso de
presentarse

complicaciones mentales o socio – familiares, el tiempo de internación debe ser lo más breve

posible.

XII. CRITERIOS DE ALTA.

Una vez controlados los síntomas que motivaron su internación, asegurando un adecuado

soporte socio familiar, y una vez que los familiares/cuidadores fueran adecuadamente

informados sobre el manejo domiciliario.