PERFIL HEPÁTICO

El problema que se presenta a diario es seleccionar dentro de las pruebas de exploración

hepáticas, aquellas que brindan mayor utilidad diagnóstica.
Los componentes del hepatograma mínimo son variables, dependiendo de varios factores
como: la afección hepática que se sospecha, el período evolutivo de la enfermedad y la
orientación diagnóstica o pronostica que se quiere obtener.
Es conveniente utilizar siempre el número mínimo de pruebas, que debieran ser de fácil
ejecución y de costo reducido.
Las enfermedades que más comúnmente afectan al hígado son: hepatitis, cirrosis y
tumores.
Los pacientes con hepatopatías presentan signos y síntomas característicos, en especial la
ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel por el aumento de la bilirrubina, sin
embargo en algunos pacientes la hepatopatías se descubren de forma casual.

HEPATOGRAMA MÍNIMO ÚTIL

▪ BILIRRUBINA: Total- Directa - Indirecta

▪ AMINOTRANSFERASAS: AST - ALT
▪ FOSFATASA ALCALINA: ALP.
▪  GLUTAMIL TRANSFERASA
▪ TIEMPO DE PROTROMBINA
▪ COLESTEROL TOTAL

BILIRRUBINA
Es un pigmento tetrapirrólico, producto de la hemoglobina de la cual se forma en las
células del S.R.E. Aquí se separan la protoporfirina del hierro y las fracciones de globina
de la molécula abriéndose el anillo para formar la Bilirrubina.
La bilirrubina se transporta a través de la sangre hacia el hígado, íntimamente ligada a la
Albúmina; llamándose así Bilirrubina libre, no conjugada, Indirecta o Prehepática. Antes
de penetrar al hígado la Bilirrubina se separa de la Albúmina.
En el hígado la Bilirrubina es conjugada con el ácido glucorónico, formándose así el
Diglucoronato de Bilirrubina o Bilirrubina Conjugada o Bilirrubina Directa. La forma
conjugada de la Bilirrubina pasa a través de los canalículos biliares, de ahí va hacia el
intestino donde es reducida (por bacterias), transformándose en un compuesto incoloro
llamado Urobilinógeno (Estercobilina). Una parte del Urobilinógeno es reabsorbido por la
sangre y se vuelve a excretar por el hígado.
Por las heces se eliminan de 50 – 250 mg/día, mientras que por la orina de 1-4 mg/día.

TIPOS O CLASES DE BILIRRUBINA

La Bilirrubina que circula en el plasma, unido a la Albúmina se llama Bilirrubina libre, no
Conjugada, Indirecta o Prehepática.
Es liposoluble; no polar, no puede filtrarse en el glomérulo por lo tanto no puede ser
excretado por la orina. Puede reaccionar con el Diazo reactivo de Erlich (ácido sulfanilico
diazotado) solo en presencia del agregado del alcohol.

BILIRRUBINA CONJUGADA – HEPÁTICA O DIRECTA

Es hidrosoluble, polar, soluble en solución de agua reaccionando directamente con el
Diazoreactivo de Erlich (ácido sulfanílico diazotado). Es capaz de aparecer en la orina
cuando los niveles en sangre está aumentado.
En el laboratorio la determinación de la Bilirrubina, se realizan cuantificando la Bilirrubina
Directa y la Total, representando la diferencia la Bilirrubina Indirecta o no conjugada.
 RANGOS DE REFERENCIA PARA LAS
CONCENTRACIONES DE BILIRRUBINA
CONCENTRACIONES DE BILIRRUBINA

Edad Bilirrubina Bilirrubina

Total conjugada
Lactantes de 4.0 -8.0 mg/ dl 0 - 2.0 mg/dl
menos de un
mes
Adultos 0.2-1.2 mg/dl 0 - 0.3 mg/dl

CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS

La ictericia suele clasificarse en tres categorías: Prehepática, hepática y poshepática.

ICTERICIA PRE HEPÁTICA

Es provocada por un incremento de la producción de Bilirrubina en el organismo se tiene

cuatro causas generales:
1. Destrucción de eritrocitos en circulación (hemólisis).
2. Eritropoyesis ineficaz que provoca un incremento en la velocidad de destrucción
de los eritrocitos inmaduros o malformados.
3. Incremento en el recambio de compuestos heme no hemoglobínicos en el hígado y
otros órganos.
4. Descomposición fagocitaria de eritrocitos extravasados (hematomas).
La velocidad de la hemólisis y la capacidad del hígado para transportar, conjugar y
excretar bilirrubina determinan el grado de ictericia del paciente.
Las pruebas de funcionamiento hepático son la ayuda para el diagnóstico de la ictericia
prehepática y el incremento de la Bilirrubina es la anormalidad más evidente.
De acuerdo con el grado de hemólisis, penetran al hígado cantidades variables de
Bilirrubina y se encuentran cantidades correspondientes de Bilirrubina conjugada en el
intestino, el cual se excreta por las heces, o se absorbe por la circulación enterohepática y
finalmente se excreta por orina, porque el aumento es de Bilirrubina no conjugada, la cual
no se filtra a través de los riñones.
Cuando la hemólisis es excesiva, como sucede en el síndrome de Crigler-Najjar, hay una
hiper bilirrubinemia no conjugada grave, es autosómico recesivo.
En el Síndrome de Gilbert, la hiperbilirrubinemia se debe a un defecto del promotor del
gen que codifica la UDP-glucoronil transferasa de la bilirrubina; en algunos casos también
disminuye la absorción de bilirrubina por el hígado. Es autosómico dominante y único. La
ictericia normalmente es leve y solo se presenta de forma intermitente por alguna virosis
o stress. No requiere tratamiento alguno.

ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL

Es solo aplicable a recién nacidos, con niveles totales de Bilirrubina sérica superiores a 15
mg/100 ml, durante algunos días después del nacimiento. El recién nacido tiene una
concentración de bilirrubina muy superior a la de los adultos debido a la hemólisis que
ocurre en cantidades significativas durante el nacimiento y a que su hígado está
inmaduro. Antes del nacimiento el feto depende totalmente del hígado de la madre para
efectuar algunas funciones, esto es debido a que no están presentes en cantidad
suficiente las enzimas que se requieren para el metabolismo y conjugación.
En lactantes prematuros y en algunos que nacen a término, las concentraciones de
bilirrubina aumentan por encima de los niveles esperados y es necesario recurrir a
tratamiento médico para que se elimine el exceso de la bilirrubina y evitar la afección
llamada Kernicterus.
El Kernicterus o encefalopatía bilirrubínica consiste en la captación de la bilirrubina no
conjugada por el encéfalo provocando daños neurológicos graves e irreversibles

ICTERICIA HEPÁTICA
Se subdivide en dos tipos:
1. Ictericia de retención: defecto de transporte de Bilirrubina al hepatocito.
2. Ictericia de regurgitación: cuando la célula hepática es la dañada y afecta la
excreción de productos del hepatocito.
En la Ictericia de retención se encuentra principalmente Bilirrubina no conjugada.
Un ejemplo de ictericia de regurgitación es la hepatitis viral, así también como las
afecciones tóxicas y neoplásicas.
Los valores de laboratorio varían según la categoría de ictericia hepática.
Aunque la concentración de Bilirrubina Total, siempre se incrementa, las cantidades
relativas de Bilirrubina no Conjugada y Conjugada varían según el defecto que se produce
en el proceso de la enfermedad.
En la hepatitis, por ejemplo, la bilirrubina plasmática es tanto conjugada como no
conjugada, aunque predomina la primera. La bilirrubina conjugada se excreta en la orina y
las deposiciones se vuelven claras, debido a la disminución de la excreción biliar.

ICTERICIA POSHEPÁTICA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Se debe al bloqueo del flujo de bilis procedente del hígado. Aunque el hígado en sí no
produce el problema, la bilis no pasa a los intestinos y se derrama.
En esta ictericia, se incrementa casi exclusivamente la bilirrubina conjugada. La cantidad
de bilirrubina que llega a los intestinos se reduce y da lugar a heces color barro, debido a
la disminución de urobilinógeno. El riñón constituye la única vía de excreción.
Con frecuencia, no hay correlación entre la concentración plasmática de Bilirrubina
conjugada, y la concentración de Bilirrubina que se excreta por la orina. Gran parte de la
Bilirrubina conjugada circula al enlazarse en forma covalente a la albúmina y se denomina
Bilirrubina Delta. Esto explica porque la Bilirrubina desaparece de la orina antes de que
sus niveles en suero regresen a la normalidad.

Representación del metabolismo normal de la Bilirrubina

 Esquema del diagnóstico diferencial de afecciones que producen ictericia
Principales causas
 Tipos de ictericia
Pre hepática Hepática Pos
hepática
Principales causas hemolisis Hepática Colestasis
drogas Tumor
coledocolitiasis
Hiperbilirrubinemia No conjugada No Conjugada
conjugada
conjugada
Bilirrubina en orina No Si Si
Urobilinógeno en Si No No
orina
Otras (- )Haptoglobina +++ ALT ++ Heces pálidas
++ LD ++ AST +++Fosfatasa alcalina

Resultados de laboratorio para afecciones por ictericia prehepática, hepática y

poshepática

Prueba del Ictericia Ictericia Ictericia Ictericia

funcionamiento prehepática heptocelular hepatocelular poshepática
hepático aguda crónica
Normal a No
Bilirrubina total Aumentada Aumentada
aumentada aumentada
Normal a No
Bilirrubina conjugada Aumentada Aumentada
aumentada aumentada
Bilirrubina no No
Aumentada Aumentada No aumentada
conjugada aumentada
No No
Urobilinógeno en orina Aumentada Disminuida
aumentada aumentada
No
Bilirrubina en orina Normal Aumentada Aumentada
aumentada
Albúmina Normal Normal Disminuida Normal
Globulina Normal Normal Aumentada Normal
Valores
Aminotransferasas o nominales o
Aumento de Aumento de
Transaminasas Normal ligeramente
AST y ALT AST y ALT
altos de AST y
ALT
De normal a 3 De normal a 3 Aumenta a 10
Fosfatasa alcalina Normal
veces LSN veces LSN veces LSN
Normal
Tiempo Protrombina Normal Normal Prolongado

LSN:Límite Superior
Normal

El hígado sintetiza y secreta a la sangre numerosas enzimas que cumplen su función

fisiológica en la propia circulación.
Entre ellas se encuentran las enzimas implicadas en la hemostasia, en el metabolismo de
las lipoproteínas. Otras enzimas pasan a la circulación durante el proceso de recambio
celular, pero se mantienen a una concentración muy baja respecto al contenido
intracelular. La concentración en suero es bastante constante, pero dado el gran gradiente
existente entre el interior de las células y el medio extracelular, pequeñas alteraciones
tisulares pueden producir cambios notables en las actividades enzimáticas séricas.
El incremento de la actividad enzimática de una enzima en sangre puede deberse:
1-Una inducción de la síntesis enzimática, tal como ocurre con la inducción de la GT por
cierto fármacos.
2-Una necrosis celular, que incrementa la permeabilidad de la membrana y provoca la
liberación de numerosas enzimas al medio como la lactato deshidrogenasa LH.
3-Un incremento del recambio metabólico hístico, tal como sucede en la proliferación
celular (cáncer)
4-Una obstrucción de la secreción celular, tal como ocurre en la pancreatitis aguda (Alfa
amilasa).
5. Menor degradación o eliminación.
La velocidad de acceso a la circulación puede ser muy variable y depende de la irrigación
del tejido y del tamaño de la enzima. Cuando las enzimas se vierten directamente a la
sangre, el incremento de la actividad se produce rápidamente mientras que, si el acceso
es a través de la linfa, la velocidad del incremento es mucho menor. El tiempo que
permanece elevada la actividad enzimática en suero depende de la aportación mantenida
de la enzima desde el tejido y de la velocidad de eliminación de la proteína.

PRINCIPALES ENZIMAS EN EL PERFIL HEPATICO

▪ ASPARTATO AMINOTRANSFERASA : AST
(TRANSAMINASA GLUTÁMICO OXALACETICA: GOT)
▪ ALANINA AMINOTRANSFERASA:ALT
(TRANSAMINASA GLUTÁMICO PIRUVICA: GPT)

Las determinaciones enzimáticas son el instrumento más útil y seguro para el

reconocimiento de las enfermedades del hígado.

La ALT es una enzima citosólica que trasfiere el grupo amino desde el glutamato hasta el
piruvato para formar α-cetoglutarato y alanina.
Piruvato + glutamato ALT alanina + α-cetoglutarato.

La AST transfiere el grupo amino desde el glutamato hasta el oxalacetato para formar
α-cetoglutarato y aspartato. .
Aspartato + α-cetoglutarato AST glutamato + oxalacetato

La alanina aminotransferasa ALT, también conocida como GPT, se encuentra

predominantemente en el hígado y la aminotransferasa aspártica AST o GOT, está
presente en cantidades casi iguales en corazón, músculo esquelético e hígado. La AST se
encuentra en la mitocondria y en el citosol, en cambio la ALT solo se encuentra en las
células hepáticas. Ambas enzimas se elevan por fugas que se deben a células dañadas o
necrosadas. Estas enzimas muestran un aumento temprano en casi todas las afecciones
hepáticas y permanecen altas durante dos a seis semanas en `presencia de enfermedad.
La ALT detecta lesiones celulares del parénquima hepático, esta enzima está contenida en
el citoplasma de las células hepáticas. El alto contenido de ella en el hígado y su bajo
contenido en el miocardio y otros tejidos hace que sea alta su selectividad para las
enfermedades hepatocelular.
En presencia de afecciones agudas, como en la hepatitis viral, necrosis hepática por
fármacos o toxinas, en la isquemia hepática, se observan concentraciones altas de estas
enzimas
Por lo general las concentraciones de ALT son superiores a las AST en enfermedades
hepáticas agudas.
La reducción de los niveles de estas enzimas corresponde a los niveles de recuperación
del funcionamiento hepático.
Tanto la AST como la ALT se incrementan además en otros estados de enfermedad, por lo
tanto requiere de otros estudios de laboratorio como el de la bilirrubina, fosfatasa
alcalina, gamma glutamilo transferasa, lactato deshidrogenasa.
La AST-ASAT-GOT, se encuentra en los siguientes órganos en orden de concentración:
músculo cardíaco, cerebro, hígado, mucosa gástrica, tejido adiposo.
Está contenida en el citoplasma, pero en mayor porcentaje en las mitocondrias celulares.
Su aumento indica una lesión más profunda del hepatocito, en las enfermedades
hepatocelulares.
Cuando el cociente de De Ritis aumenta en una hepatitis crónica, paulatinamente ésta
evoluciona hacia la cirrosis. En las hepatitis virales generalmente es de AST/ALT = 1
Este cociente también se encuentra desproporcionadamente elevado en hepatopatías de
origen alcohólico
En el caso de las hepatitis virales su aumento antecede a la ictericia, si los valores
permanecen altos después de 6 semanas del inicio del episodio, debe comenzar a
pensarse en la cronicidad de la hepatitis, de ahí la importancia de su determinación
seriada.
VALORES DE REFERENCIA a 37º C: AST-GOT = 4 a 20 U/L
ALT-GPT = 2 a 18 U/L

▪ FOSFATASA ALCALINA: ALP

Las fosfatasas alcalinas ALP, son un grupo de isoenzimas ampliamente distribuida en el
organismo, se encuentran en el hígado, huesos, placenta, riñón e intestino cuya función
depende del tejido en el que se encuentra
En el adulto, la ALP proviene en parte del hígado, fracción termoestable, y en parte en el
hueso, sistema reticuloendotelial y vascular, que es la fracción termolábil, dando lugar a
distintas isoenzimas cuyas actividades en suero se pueden encontrar elevadas como
respuesta a diversas condiciones fisiológicas o patológicas.
La ALP aumenta en la mayoría de las afecciones intrahepáticas y extra hepáticas
obstructivas, pero cuando se incrementan a más del triple del límite superior normal
indica una enfermedad obstructiva. Esta enzima casi siempre aumenta de manera
importante en afecciones metastásicos del hígado.
La detección de una concentración normal de ALP en un paciente con ictericia permite
descartar la posibilidad de obstrucción.
Está presente prácticamente en todos los tejidos corporales, pero en niveles
particularmente elevados en el hígado, placenta, tejido óseo, tejidos reticuloendotelial,
etc., pero la fosfatasa alcalina, presente en el suero sanguíneo procede el tejido óseo y del
hígado. En condiciones patológicas la fosfatasa alcalina, tiene una gran lentitud para
aumentar y también para disminuir hasta sus valores normales.
VALORES DE REFERENCIA a 37º C
. Adultos: 68- 240 U/L
Niños: 100-400 U/L
Recordemos que se registra un aumento fisiológico en los niños y embarazadas,
normalmente a las 6 semanas del parto, aun pudiendo persistir un ligero aumento
durante la lactancia.
Aumenta en: Colestasis Biliar -Ictericia Obstructiva - Hepatitis - Cirrosis - Enfermedades
óseas (Paget, osteítis deformante) - Neoplasia ósea - Carcinomas metastásicos.

▪ GAMMA GLUTAMIL TRANSFERASA (γGT)

La γ- GT es una enzima que pertenece a las transferasas Está presente principalmente en
las membranas de las células que recubren el conducto biliar y los canalículos hepáticos.
Los principales órganos en los que se encuentra actividad γ –GT, en orden decreciente de
actividad son riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro. La mayor parte
de la actividad sérica se encuentra en el hígado y en general el análisis de esta enzima se
efectúa para afecciones hepáticas.
Esta enzima se caracteriza por su extremada sensibilidad, pues está influenciada por
cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la contienen.
Por eso se la encuentra con actividad elevada en suero en enfermedades tales como:
neoplasmas renales, infarto renal, síndrome nefrótico, pancreatitis, colestásis, cirrosis
hepática, metástasis de hígado, hepatitis viral, hepatitis alcohólica.
El uso diagnóstico más frecuente de la -GT es para detección y diagnóstico diferencial de
afecciones hepatobiliares. Tiene una sensibilidad de 85 a 93 % en estos casos y mayor
sensibilidad en presencia de colestasis. El grado de incremento es útil para el diagnostico
diferencial de afecciones hepáticas en comparación con las biliares. Las elevaciones más
prominentes que son valores cinco veces más altos que el límite de referencia superior, se
observan en afecciones de los conductos biliares en las cuales la colestasis es principal
proceso patológico, como cirrosis biliar extrahepática. Las elevaciones menos notables,
que equivalen al doble o hasta cinco veces el valor del límite de referencia superior, se
presentan en enfermedades hepáticas producidas por disfunción hepatocelular. Las
afecciones comunes de esta categoría incluyen hepatitis viral y cirrosis activa, siempre y
cuando la actividad de la -GT no esté presente en huesos o placenta, es un indicador de
gran utilidad para afecciones hepatobiliares en niños o durante el embarazo y de mayor
valor que la fosfatasa alcalina.
Como la -GT es una enzima microsómica, el alcohol y otros fármacos inducen su síntesis,
lo que constituye un indicador bastante sensible de abuso de alcohol. La actividad elevada
persistente de -GT, se asocia con alcoholismo crónico y diversas formas de enfermedades
hepáticas producidas por el alcohol. Se eleva como resultado del consumo de alcohol en
bebedores crónicos en ausencia de enfermedad hepática y puede ser la única prueba de
funcionamiento anormal del hígado al efectuar el examen físico rutinario, que sugiera la
presencia de abuso oculto de alcohol. La -GT se utiliza para vigilar la abstinencia de
alcohol, ya que su actividad aumenta cuando se vuelve a abusar del mismo. La abstinencia
da como resultado que los niveles regresen a la normalidad en el curso de dos a cinco
semanas.
Muchos fármacos también inciden también a la síntesis de -GT y estos son: fenobarbital,
antidepresivos, anticonvulsivantes como fenitoína y anticonceptivos que contiene
estrógenos.
La actividad de -GT aumenta en diversas afecciones no hepáticas reflejando así cierto
grado de afectación hepatobiliar, muchos pacientes presentan incremento de la actividad
de la -GT tras infarto al miocardio, lo que se debe a daños hipóxicos al hígado por
perturbaciones circulatorias. Aunque se detecta actividad de -GT en tejido pancreático y
renal, no se observan niveles anormales en afecciones de estos órganos, a menos que
existan afecciones hepáticas concurrentes.
En las alteraciones hepáticas, la γ-GT generalmente es índice de agresión tóxica, sin
embargo debido a su inespecificidad, la determinación de la γ-GT, no tiene valor clínico
cuando sus valores son comparados con los de otras enzimas de mayor órgano-
especificidad
A diferencia de la fosfatasa alcalina, los niveles de γ-GT son normales en las
enfermedades óseas, por lo que el análisis conjunto de ambas enzimas permite distinguir
una enfermedad hepática de una enfermedad ósea. Además la determinación de la γ-GT,
junto a la fosfatasa alcalina, transaminasas y bilirrubina, amplía significativamente el
diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas primarias y secundarias, formando
parte del hepatograma.

VALORES DE REFERENCIA.
Hombres: 12 - 54 U/L
Mujeres: 8- 34 U/L

▪ COLINESTERASA SÉRICA (CHE - CHS)

Las colinesterasas pertenecen al grupo de las enzimas hidrolasas, que catalizan la hidrólisis
de los ésteres de colina para formar colina y ácido graso correspondiente según la
siguiente reacción:
Acetilcolina + H2O ACHE colina + ácido acético
Se conocen dos formas de colinesterasa. La colinesterasa verdadera, llamada también
acetilcolinesterasa (ACHE), que se encuentra principalmente en los eritrocitos y en el
sistema nervioso central. La seudocolinesterasa (CHE) también llamada colinesterasa
inespecífica, se encuentra principalmente en el hígado y en la materia blanca del cerebro,
debiéndose a ella la actividad enzimática que se determina en suero y plasma.
El análisis de CHE constituye una medida útil de exposición a compuestos
organofosforados que se encuentran en diversos insecticidas y gases paralizantes. La
actividad enzimática se reduce tras la exposición, lo que indica reducción de la síntesis
hepática. Al cesar la exposición, la actividad de la CHE regresa a su normalidad en un
período de tres a seis semanas.
Otra aplicación de CHE es para detectar la presencia de variantes anormales de CHE que
no hidrolizan succinilcolina, relajante muscular que se administra durante la anestesia en
las intervenciones quirúrgicas. La succinilcolina compite con la acetilcolina por los
receptores en la unión neuromuscular, sin embargo no se hidroliza frente a CHE y su
acción persiste, provocando relajación muscular hasta que se hidrolice casi totalmente en
el plasma. La determinación de CHE se efectúa para detectar variantes atípicas en
pacientes con antecedentes familiares conocidos de hipersensibilidad a la succinilcolina.
Los niveles séricos de CHE se utilizan como indicadores de síntesis en el hígado. Las
afecciones hepáticas que provocan reducción de la actividad de CHE incluyen hepatitis
aguda, cirrosis avanzada y cáncer metastático del hígado, produciéndose una reducción de
hasta el 70% con respecto a los niveles normales
VALORES DE REFERENCIA: 3.000 - 9.000 U/L.

▪ 5 NUCLEOTIDASA : 5'-NT
Es una enzima de la clase de las hidrolasas que cataliza la hidrólisis de a mayoría de los
5´monofosfatos de ribonucleótidos y los 5’ monofosfatos de desoxinucleósidos
correspondientes y ortofosfato
La reacción se efectúa de acuerdo a la siguiente ecuación:
5’- monofosfato de adenosina + H2O 5’NT adenosina + H3P04
Fuentes tisulares:
La 5'-NT es una enzima microsómica asociada con la membrana que se encuentra en
muchos tejidos, específicamente en el hepático.
La gran ventaja de su uso es también su especificidad hepática. La actividad de la 5’-NT es
paralela a la de ALP y -GT en afecciones hepatobiliares. Se eleva principalmente en
trastornos de los conductos biliares, ya que las sales biliares ayudan a que se libere la
enzima de las células hepáticas. Se usa para diferenciar una ictericia obstructiva y una
hepatocelular. Aumenta en la colestasis intra y extrahepáticas.
A diferencia de la fosfatasa alcalina la 5'-N no se modifica por el crecimiento, afecciones
óseas ni en el embarazo. En el síndrome de la masa ocupante aumenta significativamente.
En general no se efectúa análisis rutinarios de 5’ NT en el laboratorio clínico.
VALORES DE REFERENCIA: 2 a 9,5 U/L.

VALORES DE REFERENCIA: hasta 1.5 U/L

ENZIMAS INDICADORAS DE NECROSIS CELULAR

ENZIMA LOCALIZACIÓN
GOT-AST mitocondrias y citosol
GPT-ALT citoplasma de las células periportales
del hígado
LDH parénquima hepático

γGT microsomas
 ENZIMAS INDICADORAS DE COLESTASIS

ENZIMA LOCALIZACIÓN
FOSFATASA ALCALINA ALP hígado, hueso, placenta,
bazo y riñón.
GAMMA GT microsomas

ENZIMAS INDICADORAS DE MASA OCUPANTE

ENZIMA LOCALIZACIÓN

GAMMA GT microsomas
FOSFATASA ALCALINA hígado, hueso, placenta,
Intestino, bazo y riñón

ENZIMAS INDICADORAS DE LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS DEL

HEPATOCITO

ENZIMA LOCALIZACIÓN

CHE parénquima hepático, SNC eritrocitos

FACTORES DE LA COAGULACIÓN

El hígado es el órgano para la síntesis de casi todos los factores de la coagulación.

▪ TIEMPO DE PROTROMBINA ( Tiempo de Quick)

El tiempo de protrombina con frecuencia se utiliza para valorar el funcionamiento
hepático.
Las determinaciones en serie de tiempos de protrombina constituyen un método para
vigilar el proceso de una enfermedad o valorar el riesgo de hemorragia para del
paciente
El tiempo de protrombina evalúa la vía extrínseca de la coagulación: si hay alguna
alteración o déficit en algunos de los factores I, II,V, VII,IX y X, que son producidos por
el hígado, el tiempo de protrombina se prolonga. Como la vida media de los factores
de coagulación que sintetiza el hígado es de seis horas a cinco días, en problemas
agudos de hígado el tiempo de protrombina es anormal desde que se inicia la
enfermedad y quizá sea una de las primeras observaciones de laboratorio que indique
la gravedad de la disfunción hepática. Cuando el tiempo de protrombina permanece
prolongado y se hace cada vez más anormal, pronostica insuficiencia hepática
fulminante. Aunque el tiempo de protrombina prolongado no se asocia
exclusivamente con afecciones hepáticas, es de gran utilidad para estudiar la
capacidad de síntesis del hígado.

▪ LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS EN SUERO

En las enfermedades hepáticas se observan diversas anormalidades del metabolismo de
lípidos y lipoproteínas. El perfil característico es un incremento de los niveles de
triglicéridos y ácidos grasos, la reducción de los niveles del colesterol y alteraciones de las
concentraciones de lipoproteínas.
Muchas de esas anormalidades se atribuyen a las deficiencias de dos enzimas de origen
hepático, la lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT) y la lipasa pancreática de triglicérido
hepática .La LCAT cataliza la esterificación del colesterol y la lipasa de triglicérido depura
los triglicéridos del plasma. Si existen anormalidades en las concentraciones de estas
enzimas, la concentración de los productos finales de estas reacciones enzimáticas
también se verá alterada. El hígado produce lipoproteínas de muy baja densidad VLDL y de
alta densidad HDL y las concentraciones de ambas se reducen en caso de enfermedades
hepáticas crónicas.

CONCENTRACIONES ESPERADAS DE ENZIMAS EN DIVERSAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS

Enferme Enfer-
Enferme Tumo
-dades medade
Hepatitis dades res
Enzima Cirrosis hepática s
aguda hepáticas hepát
s obstruc
alcohólicas i-cos
crónicas tivas
Aminotransferasa aspártica
GOT-AST  N,      N, 

Alaninaminotransferasa
GPT- ALT  N,      N, 

Fosfatasa alcalina ALP

 N,  N,  N,   
N, 
Transferasa de
gammaglutamilo GT  N,  N,     

5'-Nucleotidasa
 N,  N,     N


N  N N,  N N
CHE

N = normal; = elevada;  disminuida

GLOSARIO

COLESTASIS: Detección o supresión del flujo biliar por causa intra o extra hepática.

COLANGITIS: Inflamación del conducto biliar.

COLECISTITIS: Inflamación de las vías biliares (presencia o formación de cálculos biliares.).

CIRROSIS: Significa literalmente afección hepática en la cual el hígado adquiere un color

amarillo- anaranjado y su configuración se destruye de manera permanente. Este
padecimiento constituye la etapa final de varios procesos de enfermedad.

HEPATITIS: Se caracteriza por la necrosis e inflamación del hepatocito, que da lugar a

reducción de la capacidad funcional y a resultados anormales en la pruebas de
funcionamiento hepático.

HEPATITIS VIRALES
Concepto y etiología: es el proceso inflamatorio y necrótico, parcial y difuso del hígado,
producido por agentes virales que tienen especial tropismo por este órgano. En la
actualidad se conocen 5 tipos de
Entre los virus causantes de esta enfermedad están los virus A, B,C,D,E,G y otros aun no
caracterizados.
Además un gran grupo de virus ocasionalmente pueden ocasionar hepatitis, entre ellos los
más frecuentes son: herpes virus, Citomegalovirus. CMV, Epstein Baar y el coxackil.
Las hepatitis pueden ser:
Agudas: cuando curan antes de los 6 meses de evolución
Crónicas: cuando duran más de 6 meses, pudiendo ser estas últimas:
a) Multilobular, de muy bien pronóstico pues termina curando siempre.
b) Persistente: cuan en algunos años de alrededor de 80 a 90 % de los casos
c) Activa o Agresiva, de mal pronóstico, por lo general el virus causal termina en cirrosis en
alrededor de 40 a 60% de los casos.