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DISFAGIA OROFARINGEA (BUCAL Y FARINGEA)

DEFINICIÓN La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas con el tránsito de alimentos o
líquidos de la boca, faringe y esófago.
La disfagia grave puede comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspiración y reducir la
calidad de vida.
La disfagia de transferencia con frecuencia ocasiona regurgitación nasal y broncoaspiración
pulmonar durante la deglución y es característica de la disfagia orofaríngea.
Disfagia orofaríngea: La dificultad se encuentra al inicio de la deglución, de tal forma que
el bolo no puede llegar a esófago.

FISIOPATOLOGIA La disfagia se produce por dos mecanismos principales:

• Obstrucción mecánica: Las causas mecánicas de la disfagia pueden ser luminales
(p. ej., bolo alimenticio grande, cuerpo extraño), intrínsecas al esófago (inflamación,
membranas y anillos, estenosis, tumores) o extrínsecas al esófago (espondilitis
cervical, crecimiento tiroideo o tumoración mediastínica, compresión vascular).
• Disfunción motora. Las anomalías en la función motora que causan disfagia pueden
relacionarse con defectos en el inicio del reflejo de la deglución (p. ej., parálisis
lingual, falta de saliva, lesiones que afectan los componentes sensitivos de los pares
craneales X y XI), trastornos del músculo estriado faríngeo y esofágico (p. ej.,
trastornos musculares como polimiositis y dermatomiositis, lesiones neurológicas
como miastenia grave, polio o esclerosis lateral amiotrófica) y trastornos del músculo
liso esofágico (p. ej., acalasia, esclerodermia, distrofia miotónica).

CLASIFICACIÓN
La disfagia puede subclasificarse por su ubicación y por las circunstancias en que ocurre.
• Con respecto a su ubicación: Disfagia bucal, faríngea o esofágica.
El transporte normal del bolo ingerido depende de la consistencia y del tamaño del bolo, el
calibre de la luz, la integridad de las contracciones peristálticas y la inhibición de la deglución
del UES y del LES.
La disfagia que es causada por un bolo de gran tamaño o una luz estrecha se conoce como
disfagia estructural, en tanto que la disfagia por anomalías de la peristalsis o por alteración
de la relajación del esfínter después de la deglución se conoce como disfagia de propulsión
o motora.
La disfagia durante la fase oral se asocia a mala formación y control del bolo, de forma que
los alimentos se retienen de manera prolongada en el interior de la cavidad bucal y pueden
escurrir de la boca.
La disfagia de fase faríngea se asocia a retención de alimentos en la faringe por mala
propulsión de la lengua o de la faringe, o bien, por obstrucción al nivel del UES.
Con la disfagia orofaríngea pueden asociarse signos y síntomas de disfonía concomitante
o de disfunción de los pares craneales. La disfagia orofaríngea puede tener causas
neurológicas, musculares, estructurales, yatrógenas, infecciosas y metabólicas. Las más
comunes son las causas yatrógenas, neurológicas y estructurales. Las causas yatrógenas
incluyen cirugía y radiación, a menudo en casos de cáncer de cabeza y cuello.
La disfagia neurógena que es consecuencia de accidentes cerebrovasculares, enfermedad
de Parkinson y esclerosis lateral amiotrófica
Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen divertículo de Zenker,
barra cricofaríngea y neoplasias.

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• El divertículo de Zenker por lo general se encuentra en ancianos, con una
prevalencia estimada entre 1:1 000 y 1:10 000. Además de la disfagia, los pacientes
pueden presentarse con regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración y
halitosis. La patogenia está relacionada con la estenosis del músculo cricofaríngeo,
que causa disminución de la abertura del UES y que ocasiona incremento de la
presión hipofaringe durante la deglución, con el desarrollo de un divertículo por
pulsión inmediatamente por arriba del músculo cricofaríngeo, en una región de
debilidad potencial conocida como dehiscencia de Killian.

• La barra cricofaríngea aparece como una indentación prominente por detrás del
tercio inferior del cartílago cricoides y se relaciona con el divertículo de Zenker, que
consiste en una distensibilidad limitada del músculo cricofaríngeo, lo que puede
ocasionar la formación de un divertículo de Zenker. Sin embargo, la barra
cricofaríngea es un dato radiográfico común y la mayor parte de los pacientes con
barras cricofaríngeas transitorias cursan asintomáticos, por lo que es importante
descartar otras causas de disfagia antes del tratamiento. Además, las barras
cricofaríngeas pueden ser secundarias a otras enfermedades neuromusculares.

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CUADRO CLINICO Los pacientes con disfagia orofaríngea refieren generalmente dificultad para iniciar la
deglución o para manipular los alimentos en la boca y una mayor dificultad para el manejo
de los líquidos. Suelen aparecer otros síntomas asociados como regurgitación hacia la nariz,
tos durante o inmediatamente después de la deglución, cambios en la calidad del habla, etc.

• Dificultad para iniciar la deglución

• Sensación en región cervical
• Regurgitación nasofaríngea
• Aspiración broncopulmonar
• Crisis de asfixia
• Disfonía
• Los pacientes con disfagia orofaríngea a menudo tienen mayor dificultad para
deglutir líquidos que sólidos
• La retención de alimentos con incapacidad prolongada para deglutir un bolo
ingerido, incluso con el consumo de líquidos, es una manifestación típica de la
disfagia estructural.
• En común con disfagia esofágica: Tos, perdida de peso, bronquitis,
neumopatías a repetición.

DIAGNOSTICO ✓ Si se sospecha disfagia bucal o faríngea, el estudio de fluoroscopia, por lo

general realizado por un terapeuta de la deglución, es el procedimiento preferido.
También es importante la valoración otorrinolaringológica y neurológica, lo que
depende de las circunstancias.

✓ La manometría esofágica se realiza si la disfagia no se explica de manera

adecuada mediante la endoscopia o para confirmar el diagnóstico de un trastorno
motor esofágico sospechado.

✓ Las radiografías con trago de bario pueden proporcionar información auxiliar

útil en casos de estenosis esofágicas sutiles o complejas, antecedentes de cirugía
esofágica, divertículos esofágicos o hernia paraesofágica.

✓ Esofagograma con bario.

✓ En casos específicos, la tomografía computarizada (CT) y la ecografía

endoscópica pueden ser de utilidad

TRATAMIENTO El tratamiento de la disfagia depende de la ubicación y de la causa específica.

• La disfagia orofaríngea más a menudo es ocasionada por déficits funcionales
causados por trastornos neurológicos. En tales circunstancias, el tratamiento se
dirige a utilizar posturas o maniobras diseñadas para reducir los residuos faríngeos
e incrementar la protección de las vías respiratorias, que se aprenden bajo la
dirección de un terapeuta capacitado en la deglución.
La intervención quirúrgica con miotomía cricofaríngea no suele ser de utilidad, con la
excepción de trastornos específicos como la barra cricofaríngea idiopática, el divertículo de
Zenker y la distrofia muscular oculofaríngea.

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DISFAGIA ESOFAGICA (Disfagia baja, de tránsito o de transporte)
DEFINICIÓN La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas con el tránsito de alimentos o
líquidos de la boca, faringe y esófago.
La disfagia grave puede comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspiración y reducir la
calidad de vida.
En la disfagia de origen esofágico aparece inicialmente una mayor dificultad para la ingesta
de alimentos sólidos.
Disfagia esofágica: Sensación de que el bolo se detiene en esófago, provocando dificultad
para seguir deglutiendo. El paciente lo refiere como un nudo retroesternal y se puede
acompañar de regurgitación del alimento previamente ingerido.

FISIOPATOLOGIA La disfagia a alimentos sólidos se vuelve frecuente cuando la luz se estrecha a <13mm,
pero también puede ocurrir con diámetros más grandes en el caso de alimentos mal
masticados o de disfunción motora.
Es más probable que las lesiones circunferenciales causen disfagia que las lesiones que
afectan sólo de manera parcial la circunferencia de la pared esofágica.
Las causas estructurales más frecuentes de disfagia son anillos de Schatzki, esofagitis
eosinofílica y estenosis pépticas.
La disfagia también ocurre en casos de enfermedad por reflujo gastroesofágico sin
estenosis, quizá porque se altera la sensibilidad esofágica, su distensibilidad o su función
motora.
Los trastornos de la propulsión que ocasionan disfagia esofágica por anomalías de la
peristalsis o por inhibición de la deglución podrían afectar el esófago cervical o torácico.
Como las enfermedades del músculo estriado por lo general afectan la orofaringe y el
esófago cervical.

CUADRO CLINICO No es inmediata a la deglución.

Sensación de disfagia por debajo del hueco supraesternal.
Regurgitación de la comida no digerida.
• En común con disfagia orofaríngea: Tos, pérdida de peso, bronquitis,
neumopatías a repetición.

DIAGNOSTICO Para casos en que se sospeche disfagia esofágica, la endoscopia de tubo digestivo alto es
la prueba de mayor utilidad.
La manometría esofágica se realiza si la disfagia no se explica de manera adecuada
mediante la endoscopia o para confirmar el diagnóstico de un trastorno motor esofágico
sospechado. Las radiografías con trago de bario pueden proporcionar información auxiliar
útil en casos de estenosis esofágicas sutiles o complejas, antecedentes de cirugía
esofágica, divertículos esofágicos o hernia paraesofágica. En casos específicos, la
tomografía computarizada (CT) y la ecografía endoscópica pueden ser de utilidad

TRATAMIENTO El tratamiento de la disfagia depende de la ubicación y de la causa específica.

La mayor parte de los casos de disfagia esofágica pueden tratarse de manera eficaz por
medio de dilatación esofágica con dilatadores o globos para dilatación. El cáncer y la
acalasia a menudo se tratan por medios quirúrgicos, aunque se encuentran disponibles
técnicas endoscópicas con fines paliativos y como tratamiento primario, respectivamente.
Las causas infecciosas responden a los tratamientos antimicrobianos o al tratamiento del
estado de inmunodepresión subyacente.

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 DIVERTICULOS ESOFAGICOS.
DEFINICIÓN Los divertículos del esófago son evaginaciones saculares formadas por una o varias capas
de la pared esofágica, las cuales sobresalen o protruyen a través de una zona muscular
debilitada hacia los espacios circunvecinos, la mayoría de las veces debido a aumento de
la presión intraluminal o por tracción de la pared causada por procesos inflamatorios de
ganglios adyacentes.
Según el esofagrama, los divertículos se dividen en:
• Divertículo pequeño: menor a 2 cm.
• Divertículo mediano: 2 a 4 cm.
• Divertículo grande: mayor de 4 cm

TIPOS DE 1. Divertículo faringoesofágico o de Zenker (DZ): Formado por tres subgrupos con base
DIVERTICULOS en la zona muscular debilitada:
• Divertículo de Killian (el más frecuente).
• Divertículo de Killian-Jamieson.
• Divertículo de Laimer
2. Divertículo de esófago medio o torácico: El menos frecuente de todos. Localizado
dentro de los 5 cm por debajo de la carina bronquial.
3. Divertículo epifrénico: El segundo más frecuente. Localizado en los últimos 10 cm
del esófago distal.
CLASIFICACION 1. Por su fisiopatología:
• Divertículo por pulsión. Se forma por trastornos motores inherentes al aumento de
presión intraluminal hacia la pared del esófago, lo cual resulta en la herniación de la
mucosa hipofaríngea a través de una zona muscular débil.
• Divertículo por tracción. Se produce por procesos adherenciales entre la pared del
esófago medio y ganglios crónicamente inflamados por infecciones fímicas o
secundarias a histoplasmosis, confiriéndoles una forma cónica.
2. Por su localización anatómica:
• Divertículo faringoesofágico (DZ), 72% del total. Presente entre los músculos
cricofaríngeo y constrictor de la faringe.
• Divertículo torácico (DT), 6% del total. Presente en los 5 cm por abajo de la carina
bronquial y en estrecho contacto con cadenas ganglionares mediastinales y peri
bronquiales.
• Divertículo epifrénico, 22% del total. Presente en los últimos 10 cm del esófago distal
y por encima del pinzamiento diafragmático.
3. Por su origen:
• Congénitos. Se presentan rara vez a edades tempranas de la infancia.
• Adquiridos: más frecuentes en la edad geriátrica.
4. Por su histología:
• Verdaderos. Compuestos por todas las capas de la pared esofágica.
• Falsos (pseudodiverticulo). Constituidos por mucosa y submucosa del esófago.
5. Por su presentación clínica:

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 • Primarios. Sólo de etiología esofágica.
• Secundarios. Presentes por lo general como consecuencia de trastornos de la
motilidad, como es el caso de la acalasia y el espasmo difuso del esófago.
6. Por su evolución clínica:
• Asintomáticos. Descubiertos en forma incidental. Muchas veces se piensa en otra
patología, como la hernia hiatal
• Sintomático. Por manifestaciones típicas de disfagia, dolor torácico, regurgitaciones
o tos crónica, por infecciones pulmonares recurrentes.
7. Por su número:
• Únicos. Sólo una lesión demostrable.
• Múltiples. Más de dos lesiones simultáneas, ya sea en la misma zona anatómica o
en otro de los tercios del esófago contiguo o distante en un mismo paciente.
8. Por sus complicaciones clínicas:
• Simples. Sin manifestaciones de afección de la mucosa del saco diverticular.
• Complicados. Con manifestaciones de sangrado, perforación, fístula a órganos
vecinos o malignización de la mucosa sacular hacia el carcinoma de células
escamosas.

Divertículo faringoesofágico o de Zenker (DZ)

DEFINICION El divertículo de Zenker es un falso divertículo que se localiza en la cara póstero lateral de
la unión de la faringe con el esófago, como una herniación de la mucosa esofágica a través
de las fibras oblicuas del músculo constrictor inferior de la faringe y las fibras transversas
del músculo cricofaríngeo (Triángulo de Killian).

FISIOPATOLOGIA Existen tres variantes con base en la zona muscular afectada entre el constrictor de la
faringe y el cricofaríngeo, a lo cual se le conoce como el triángulo de Killian.
La fisiopatología corroborada en estudios manométricos y dinámicos como la fluoroscopia
demuestran la incoordinación que existe entre el momento de la deglución y la relajación
del esfínter esofágico superior, lo cual ocasiona una elevación importante de la presión en
la faringe que se transmite a la pared posterior izquierda de la misma, lo cual produce con
el tiempo una evaginación de la mucosa ante esta débil zona del triángulo de Killian. Dicha
protrusión de la mucosa crece con el tiempo pasando de un tamaño menor de 2 cm, cursa
asintomática hasta dimensiones mayores a los 4 cm, , invadiendo el espacio prevertebral
izquierdo con un cuadro clínico caracterizado principalmente por disfagia a nivel de la cara
lateral del cuello y hueco supraesternal.

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CUADRO CLINICO • Disfagia a sólidos y líquidos: 95%.
• Regurgitaciones de alimentos no digeridos hacia la boca y nasofaringe: 80%.
• Halitosis grave y de difícil control debida a retención alimentaria: 77%.
• Tos crónica: 66%.
• Cambios en la voz: 50%.
• Pérdida de peso: 50%.
• Reflujo
• Disfonía

Complicaciones: Hemorragia intradiverticular, carcinoma epidermoide, perforación en SNG

o endoscopia

DIAGNOSTICO • Radiografía con bario.

• Endoscopia
• Esofagograma: se encuentra la lesión bien delimitada por el bario que va desde
menos de 2 cm hasta tamaños superiores a los 4 cm en la A-P de cuello lateral
izquierda.
• Tomografía axial computarizada con medio de contraste oral
• Manometría esofágica

TRATAMIENTO El tratamiento médico se encamina a medidas de sostén como:

• Dieta antipéptica blanda
• Inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol a dosis convencionales de
20 mg cada 12 o 24 h según se amerite
• Antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación, se
recomienda utilizar ceftriaxona a dosis de 2 g cada 24 h
• En algunos casos se puede llegar a utilizar toxina botulínica en inyección
endoscópica hasta 100 U para algunos enfermos con acalasia del esófago distal en
lugar de las dilataciones neumáticas para alivio de la disfagia
• En lesiones menores de 2 cm sintomáticas se realiza de modo exclusivo una
miotomía del cricofaríngeo; para lesiones de 2 a 4 cm se debe realizar
diverticulopexia y miotomía al mismo tiempo. Si la lesión es mayor a 4 cm, la
diverticulotomía con miotomía se considera el tratamiento de elección, con una
eficacia de 93%.

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 Divertículo del esófago medio o torácico
DEFINICION El divertículo del esófago medio se localiza dentro
de los 5 cm por debajo del nivel de la carina
bronquial. Son verdaderos divertículos porque
poseen todas las capas del esófago.

FISIOPATOLOGIA Se asocian a procesos inflamatorios crónicos del mediastino, fibrosis y trastornos motores
del esófago en un 90% de los casos.
Trastornos motores asociados:
• Espasmo difuso
• Hiperperistalsis
• Esófago en cascanueces
• Esfínter esofágico inferior hipertenso

CUADRO CLINICO Desde el punto de vista clínico, los divertículos son asintomáticos en el 50% de los casos.
Los otros son responsables de síntomas propios del divertículo, pero también de
manifestaciones vinculadas a trastornos motores o a reflujo gastroesofágico (disfagia,
regurgitación, dolor torácico, trastornos respiratorios)

DIAGNOSTICO Esofagograma: Estándar de oro.

TAC, broncoscopia y endoscopia del tubo digestivo superior y más recientemente el
ultrasonido endoscópico, todos ellos para establecer el diagnóstico diferencial con otras
patologías mediastinales y pulmonares inflamatorias y oncológicas.

TRATAMIENTO Asintomático: Vigilancia periódica del enfermo con estudio baritado cada dos años
Con sintomatología: Tratamiento quirúrgico que consiste en diverticulotomía con miotomía
hasta la unión esofagogástrica adicionada con algún procedimiento antirreflujo como la
funduplicatura tipo Nissen o Toupet, con el propósito de no tener una complicación de tipo
péptico a futuro

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 Divertículo epifrénico
DEFINICIÓN Los divertículos epifrénicos se desarrollan en los últimos 10
cm del esófago y casi siempre son de tipo pulsión; no son
más que la herniación de la mucosa y submucosa a través
de las capas musculares del esófago.

FISIOPATOLOGIA Se considera que estos divertículos ocurren por aumento de la presión intraluminal del
esófago.
La herniación que resulta del aumento de la presión intraparietal en un sitio anatómicamente
débil del esófago distal, sobre todo en los orificios por donde penetran los vasos sanguíneos
perforantes, consta de sólo una capa de mucosa, lo que le da la característica de ser un
divertículo verdadero y por pulsión.

CUADRO CLINICO El 60% de los px se encuentra asintomático y aquellos sintomáticos refieren disfagia, dolor
retroesternal bajo, regurgitaciones, vomito postprandial intermitente o datos de
broncoaspiración.

DIAGNOSTICO El principal método diagnóstico es el esofagograma con este estudio se demuestra el

divertículo y otras anormalidades que puedan coexistir.
• La endoscopia complementa los hallazgos del esofagograma y permite evacuar la
cavidad del divertículo cuando ésta se encuentra llena de material alimentario, es
decir si existe diverticulitis y también determina el tamaño de la lesión.
• La manometría es un estudio obligatorio en estos pacientes, pues los divertículos
epifrénicos son más una complicación de algún trastorno de la motilidad del esófago
que una anormalidad anatómica.
• La TAC contrastada de tórax y abdomen es útil para realizar el diagnóstico diferencial
con masas mediastinales, tumores broncopulmonares y sobre todo con hernias
hiatales, fundamentalmente la de tipo paraesofágica

TRATAMIENTO Finalmente, el tratamiento definitivo es el quirúrgico en pacientes sintomáticos y con

divertículos mayores de 2 cm, ya sea por métodos abiertos o laparoscópicos. Los diferentes
autores coinciden en que la diverticulotomía más miotomía larga, que incluya la unión
esofagogástrica, es la mejor elección y recomiendan que se acompañe siempre con una
funduplicatura de 270° de tipo Toupet para obtener los mejores resultados y el menor índice
de recurrencias.

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 ACALASIA
DEFINICIÓN La acalasia es un trastorno motor causado por
degeneración de las neuronas del plexo mientérico
intramural.
Afecta los dos tercios inferiores (segmento de
músculo liso) del esófago, lo cual resulta en
relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior
y pérdida de la secuencia peristáltica de la
contracción esofágica, produciendo síntomas de
disfagia, dolor torácico y regurgitación.

FISIOPATOLOGIA La anormalidad motora es el resultado de la función defectuosa de las neuronas motoras

del plexo mientérico intramural. Ambas peristalsis, primaria y secundaria, están alteradas
en la acalasia. La inervación inhibitoria es crucial para generar la onda inicial de inhibición
en el músculo liso circular del esófago y el EEI que no sólo produce relajación del EEI, sino
que es responsable para la secuencia peristáltica de la contracción esofágica

• La acalasia primaria también se denomina acalasia idiopática porque la causa es

desconocida. Se ha propuesto causa autoinmune porque el tipo celular
predominante en el infiltrado inflamatorio del plexo mientérico es el linfocito T.16
Además, se han encontrado autoanticuerpos a neuronas del plexo mientérico en
muchos pacientes con acalasia. Evidencia indirecta sugiere que el agente que inicia
la acalasia idiopática puede ser viral
• Acalasia secundaria: otras enfermedades pueden causar la llamada acalasia
secundaria. Una de las más comunes es el cáncer en el estómago proximal que
puede infiltrar directamente y destruir las neuronas mientéricas esofágicas. La
enfermedad de Chagas también produce acalasia. La reacción inmunológica a las
neuronas mientéricas infectadas con el parásito provoca daño en los ganglios
intramurales del esófago y del EEI. La acalasia secundaria puede verse, aunque rara
vez en el tipo neuropático de la seudoobstrucción intestinal crónica, gastroenteritis
eosinofílica, amiloidosis, neoplasia endocrina múltiple tipo II, neurofibromatosis,
sarcoidosis y enfermedad de Anderson-Fabrey.
• Seudoacalasia: son lesiones que al causar estrechamiento de la unión
esofagogástrica y dilatación del esófago se parecen a la acalasia, particularmente
en estudios con bario. Sin embargo, la lesión carece de la fisiopatología de la
acalasia y la manometría no apoya el diagnóstico. Puede ocurrir con un
pseudoquiste pancreático alrededor del esófago distal, algunos tumores, y con
hematoma

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CUADRO CLINICO Típicos: Disfagia, dolor torácico, regurgitación, pérdida de peso, inhabilidad para eructar.
La disfagia a líquidos como manifestación temprana es característica
Dolor torácico es similar al de angina de pecho: Retroesternal, opresivo, irradia al cuello,
extremidades superiores, mandíbula, espalda, y pirosis.
Menos frecuentes: Tos nocturna. Sensación de asfixia posprandial.
Extraesofágicos. Hay riesgo de desarrollar bronquitis, neumonía y absceso pulmonar.

DIAGNOSTICO Radiografía de tórax: mostrar ausencia de la burbuja de aire gástrica y algunas veces una
masa mediastinal tubular al lado de la aorta. El trago de bario muestra dilatación esofágica
y, en casos avanzados, el esófago distal puede estar masivamente dilatado. En la acalasia
clásica, el esófago terminal muestra estrechamiento semejante a un pico de pájaro que
representa el EEI contraído sin relajación.
A la fluoroscopia, la peristalsis normal está ausente en los dos tercios inferiores del esófago.
Endoscopia. Es útil para excluir causas secundarias de acalasia, particularmente cáncer del
cardias gástrico
Manometría esofágica. Muestra presión basal elevada del EEI, pero en muchos pacientes
la presión puede ser normal o a veces reducida. Quizá haya relajación del EEI inducida por
la deglución, puede estar ausente o reducida en grado, duración y consistencia. La presión
en reposo del cuerpo esofágico está elevada. En respuesta a los tragos de bario, la
peristalsis en el esófago cervical es normal, mientras que la peristalsis en el esófago torácico
es reemplazada por elevaciones de presión no peristálticas, y simultáneas

TRATAMIENTO • El tratamiento está dirigido a disminuir la presión en reposo del EEI que no
se relaja. Gran número de fármacos pueden efectuar esto, incluyendo nitratos,
anticolinérgicos, bloqueadores de canales del calcio (nifedipina sublingual 10-20
mg), β-bloqueadores e inhibidores de la fosfodiesterasa.

• La inyección endoscópica intraesfinteriana de toxina botulínica es efectiva por

corto tiempo.

• La dilatación con balón reduce la presión del EEI al romper las fibras
musculares. La técnica es efectiva en 60 a 90%, aunque por lo general tiene que
repetirse con balones con diámetro progresivamente mayor para alcanzar la tasa
más alta de éxito.

• La miotomía extra mucosa del EEI

o miotomía de Heller, en la cual la
muscularis propia es incidida, alivia la
disfagia en más de 90% de los casos.

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 ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
DEFINICIÓN El espasmo esofágico difuso es una alteración de la conducción nerviosa inhibitoria que
condiciona una inadecuada inhibición de la deglución provocando contracciones
simultáneas no peristálticas en la porción del músculo liso del esófago.

FISIOPATOLOGIA La etiología se desconoce.22 Debido a que este trastorno puede progresar a acalasia
clásica, se cree que puede representar un estadio temprano de enfermedad por denervación
del plexo mientérico.
Las contracciones no peristálticas son causadas por disfunción de los nervios inhibitorios.
Estudios utilizando un balón intraesofágico muestran que la onda normal de inhibición que
precede la contracción peristáltica está ausente en estos pacientes. La contracción
peristáltica hipertensiva y EEI hipercontráctil pueden representar hiperactividad colinérgica
o miogénica asociada

CUADRO CLINICO Los pacientes con espasmo esofágico difuso presentan dolor torácico, disfagia y
regurgitación, pirosis.
• El dolor en el pecho es particularmente marcado en pacientes con contracciones
esofágicas de gran amplitud y duración, ocurre en reposo pero puede
desencadenarse por la deglución o por estrés emocional. Es retroesternal y puede
irradiarse a la espalda, los lados del pecho, ambos brazos o la mandíbula, puede
durar desde pocos segundos a varios minutos y ser agudo y grave semejando el
dolor de isquemia miocárdica.

DIAGNOSTICO El trago de bario muestra que la peristalsis secuencial normal abajo del arco aórtico es
reemplazada por contracciones simultáneas incoordinadas que producen la apariencia de
rizos en la pared, saculaciones y pseudodiverticulo
denominado esófago en sacacorchos.
La TC puede revelar marcado engrosamiento en la pared
del esófago torácico inferior.
Manometría esofágica. Muestra en la porción de músculo
liso del esófago contracciones no peristálticas espontáneas
o inducidas por trago. Como estas alteraciones pueden ser
episódicas, el resultado de la manometría puede ser
normal.

TRATAMIENTO Se requiere de una evaluación del estado psiquiátrico.

- Medidas dietéticas para evitar la disfagia.
- Administración de antiácidos, anticolinérgicos o bloqueadores de los canales de calcio.
- Toxina botulínica endoscópica.
- Dilatación endoscópica neumática o una miotomía en caso de síntomas intensos
refractarios.

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 ESOFAGO EN CASCANUECES (PERISTALSIS HIPERINTENSA)
DEFINICIÓN Esófago hipercontráctil o esófago en martillo hidroneumático. Se caracteriza por una
contractibilidad excesiva, que tiene un peristaltismo hipercontráctil con contracciones de
gran amplitud.
La peristalsis hipertensa se caracteriza por contracciones peristálticas normales con
excesiva amplitud o duración. El límite superior normal para la amplitud y duración de las
contracciones en el esófago distal es menor a 180 mmHg y menor a 7.5 seg,
respectivamente

FISIOPATOLOGIA Se desconocen. La causa más probable es mayor actividad de los nervios excitatorios o
sobreactividad de la respuesta del músculo liso a los nervios excitatorios.
• Hipersensibilidad esofágica.
• Estímulos colinérgicos excesivos.
• Hipertrofia de la musculatura esofágica.

CUADRO CLINICO • Dolor torácico muy

• intenso.
• Disfagia.
• Odinofagia.
• Regurgitación.
• Pirosis poco
• frecuente.

DIAGNOSTICO • El diagnóstico se basa en las anormalidades detectadas durante la manometría

esofágica: Peristalsis preservada.
• Presión contráctil elevada.
• EEI con o sin relajación adecuada.
• 20% de las degluciones con un DCI > 8000 mmHg/s/cm

TRATAMIENTO Se han utilizado anticolinérgicos y relajantes del músculo liso, pero no tienen valor
comprobado. Estudios clínicos controlados muestran que dosis bajas de antidepresivos
tricíclicos mejoran el dolor torácico debido a su habilidad de modular el umbral de dolor
visceral.

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 DOLOR TORACICO DE ORIGEN ESOFAGICO.
DEFINICIÓN El dolor torácico se define como la presencia de dolor o molestia anómala localizada en el
tórax, entre el diafragma y la base del cuello. Se describe similar a la angina de pecho.

FISIOPATOLOGIA Se debe a:
• Hipersensibilidad visceral.
• Respuestas autónomas y neuroendocrinas anormales. Alteración entre la
interacción del SNC con el esófago.
• Microbiota, tejido linfoide de la mucosa y motilidad.

CUADRO CLINICO • Retroesternal, opresivo con irradiación al cuello, mandíbula, brazos o espalda.
• Sensibilidad epigástrica.
• No se desencadena con esfuerzo físico y persiste por horas.
• Alivio con la administración de nitroglicerina y antiácidos.
• Se exacerba con situaciones de estrés emocional.
• Puede despertar al paciente en las noches.

Criterios de ROMA IV:

1. Dolor retroesternal con descarte de causas cardiacas.
2. Ausencia de síntomas asociados como disfagia o pirosis.
3. Ausencia de evidencia de que el dolor sea causado por ERGE o esofagitis eosinofílica.
4. Ausencia de alteraciones motoras.
Durante los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del
diagnóstico y con una frecuencia de, por lo menos, una vez a la semana.

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DIAGNOSTICO Ya que es un trastorno funcional, se busca un diagnóstico diferencial.
• Exploración cardiaca para descartar una angina de pecho u otro dolor torácico de
origen cardiaco.
• Endoscopia en caso de presentar signos de alarma: Pérdida de peso, disfagia
progresiva, anemia, síntomas refractarios, síntomas de nuevo inicio en >50 años,
signos de sangrado.
• Estudios de laboratorio para descartar infección por H. pylori.
• Phmetría y Manometría para descartar otras alteraciones esofágicas

TRATAMIENTO • Dosis bajas de antidepresivos tricíclicos como amitriptilina 10-25 mg una vez al día
o Imipramina 10-25 mg al día.
• Los desórdenes psiquiátricos se deben de abordar, como trastornos de ansiedad o
de pánico con ISRS como fluoxetina o IRSN como venlafaxina.
• Tranquilizar al paciente, explicando el origen no cardiaco del dolor.

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 PIROSIS FUNCIONAL
DEFINICIÓN La pirosis funcional se define como un trastorno funcional esofágico caracterizado por la
presencia de episodios de quemazón retroesternal, en ausencia de reflujo gastroesofágico
patológico y sin evidencia de una causa estructural o metabólica ni de un trastorno de la
motilidad esofágica que lo justifique.

FISIOPATOLOGIA Los factores responsables de la producción de los síntomas en los pacientes con pirosis
funcional, al igual que ocurre con el resto de los trastornos funcionales esofágicos, todavía
no se conocen bien. La aparición de los síntomas sería la consecuencia de una
combinación de diversos de factores, de carácter biológico, psicológico y social.

• Factores biológicos: Entre los pacientes con pirosis funcional se pueden distinguir
2 grupos clínicos diferenciados. Por un lado, aquellos en los que existe una clara
asociación temporal entre la aparición de pirosis y los episodios de reflujo ácido
documentados en la pH-metría, y por otro, los pacientes en los que esta asociación
cronológica es menos consistente. Por tanto, el reflujo ácido gastroesofágico puede
desempeñar un papel importante en la producción
de los síntomas en un subgrupo de pacientes con
pirosis funcional.

Para explicar la aparición de síntomas en pacientes con

cantidades normales de reflujo ácido se ha propuesto la
posibilidad de que presenten hipersensibilidad esofágica
ante determinados estímulos, tanto intraluminales como
extra luminales, ya sean químicos o mecánicos.

CUADRO CLINICO Criterios de Roma IV

1. Molestias o pirosis retroesternal
2. No alivio a pesar del uso de terapia con
IBP.
3. No evidencia de ERGE o EE
4. Ausencia de trastornos motores esofágicos primarios.
Durante los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del
diagnóstico y con una frecuencia de, por lo menos, una vez a la semana.

DIAGNOSTICO • Endoscopía alta.

• Phmetría
• Manometría

TRATAMIENTO • Mejorar en la calidad del sueño, manejo del estrés, evitar situaciones y alimentos
que desencadenen la pirosis.
• Dosis bajas de antidepresivos tricíclicos como amitriptilina 10-25 mg una vez al día
o Imipramina 10-25 mg al día.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Fluoxetina 20 mg al día.

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 CANCER DE ESOFAGO: ESOFAGO DE BARRETT

DEFINICIÓN El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso
estratificado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por un epitelio columnar
con células caliciformes o metaplasia intestinal especializada. Este tipo específico de
metaplasia intestinal tiene potencial oncogénico que predispone al desarrollo de
adenocarcinoma de esófago.

El EB se desarrolla como consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

(ERGE).

FISIOPATOLOGIA En el EB los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la
inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o
bilis ya que las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de
resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.

El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del

desarrollo que llevarían a la transformación de células escamosas en células columnares o
bien a la transformación de células madre (que normalmente se diferencian a células
escamosas) en células columnares2.

Investigaciones recientes han sugerido que la metaplasia intestinal podría resultar de la

migración proximal de las células madre cardiales3 o de la expansión de un nido de
células embrionarias residuales situados en la unión esófago gástrica4.

Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la

ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la
apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.

Probablemente la metaplasia se presenta en distintas etapas (distintos tipos de

metaplasia) que pueden coexistir en forma de mosaico, con zonas de epitelio con
metaplasia cardial, metaplasia intestinal y zonas displásicas, siendo distintos períodos de
una única vía, que es la secuencia metaplasia intestinal-DBG-DAG-ADC.

FACTORES DE RIESGO: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Obesidad central

(factor de riesgo para ERGE), Antecedentes familiares , Fumar

CUADRO CLINICO La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas. La mayoría de los pacientes son
evaluados inicialmente por síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis, regurgitación
y disfagia. El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con
úlcera esofágica, estenosis y hemorragia. En pacientes con ERGE sintomática, la
esofagitis erosiva es un factor de riesgo independiente para EB, que confiere un riesgo
cinco veces mayor en el seguimiento a cinco años

Complicaciones: Disfagia. Odinofagia por ulceración o estenosis esofágica. Rara vez

hemorragia gastrointestinal secundaria a ulceración. Adenocarcinoma esofágico.

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CLASIFICACION Según longitud: Se clasifica en EB largo cuando la longitud de la metaplasia es mayor o
igual a 3 centímetros y EB corto si es menor de 3 centímetros6.

Clasificación de Praga: Caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud

máxima de la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (C), de forma tal de poder
objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo.

Clasificación de París: Se aplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en

elevadas, planas o deprimidas8. Todas las lesiones visibles en el segmento de Barrett
deben describirse utilizando la clasificación de París.

DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza en base a la visualización endoscópica

Endoscopia: Muestra metaplasia columnar esofágica (en la mucosa proximal al fin de
pliegues gástricos) y que se confirma con la biopsia que evidencia metaplasia columnar
con células caliciformes.

• Endoscopía digestiva alta con biopsia: Sensibilidad relacionada con longitud de

mucosa afectada
• Técnica endoscópica: Unión escamocolumnar se encuentra >1cm proximal a la
unión gastroesofágica

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 • Técnica de Biopsia: Del segmento de Barrett sospechoso, al menos 4 por cada
segmento de 2cm
• Endoscopía de aumento
• Cromoendoscopía, endoscopía de fluorescencia

TRATAMIENTO Tratamiento de la ERGE asociada

Estilo de vida y dieta:
• Disminución de peso en pacientes con sobrepeso y la elevación de la cabecera de
la cama mejoran síntomas de ERGE
• Abstenerse de posición supina después de las comidas y la ingesta de éstas dos o
tres horas antes de acostarse
• Eliminación selectiva de alimentos grasos, cafeína, chocolate, alimentos picantes,
alimentos con alto contenido de grasa, bebidas
• carbonatadas y menta.
Tratamiento farmacológico:
• Inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor dosis necesaria para
mantener al paciente asintomático.
Vigilancia endoscópica: Para detectar displasia y cánceres incipientes y asintomáticos.

Tratamiento de la displasia

Displasia de bajo grado (DBG) y EB sin displasia

• Electrocoagulación multipolar, la terapia fotodinámica y ablación por
radiofrecuencia
• Pacientes con DBG realizar vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a 12
meses.
• Pacientes sin displasia ni signos endoscópicos de neoplasia —-- vigilancia
endoscópica cada tres a cinco años.

Tratamiento de displasia de alto grado (DAG)

Para los pacientes con DAG confirmada en el Esófago de Barrett:
• Esofagoectomía
• Terapias de ablación endoscópica
• Resección mucosa endoscópica (RME)
• Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM)
La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda que los pacientes con
DAG en EB se sometan a terapia de erradicación endoscópica con ablación por
radiofrecuencia, terapia fotodinámica o resección mucosa endoscópica.

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