Fisiología suprarrenal
Glándulas suprarrenales
→ Estructuras piramidales localizadas en el polo
superior de ambos riñones.
→ 2 zonas histológicas: corteza adrenal (externa) y
médula adrenal (interna).
→ Su peso individual es de 4 gramos y aumenta
considerablemente en períodos de estrés.
Corteza adrenal
→ Se regula por el eje hipotálamo-hipófisis-glándula
suprarrenal.
→ Hipotálamo produce CRH, quien estimula a la
adenohipófisis a producir ACTH que estimula a la corteza
adrenal.
→ Las hormonas producidas son esteroides derivados del
colesterol (Aldosterona, Cortisol, andrógenos).
Zonas de la corteza
Zona → 15% de la corteza , zona más
glomerular externa.
→Sintetiza aldosterona
(mineralocorticoide).
Zona fascicular → 75% de la corteza.
→ Sintetiza cortisol
(glucocorticoide).
Zona reticular → 10% de la corteza, región
más interna.
→ Sintetiza hormonas sexuales
(andrógenas)
Mineralocorticoides
Aldosterona:
→ Regulan el balance hidrosalino del
organismo. Se transporta libre en el plasma y
en una parte unida a albúmina.
→ Participa en la reabsorción de sodio y la
excreción de potasio en los túbulos renales
principalmente.
→ La regulación de la secreción de
aldosterona se efectúa por el eje renina-
angiotensina-aldosterona.
Hormonas sexuales
Andrógenos → El más importante es el dehidroepiandrosterona (DHEA).
suprarrenales → Testosterona y Androstenediona estimulan el desarrolla de los caracteres
sexuales secundarios en el hombre.
Estrógenos → Producidos por el ovario en su mayoría. Una pequeña parte por las
suprarrenales suprarrenales. Se originan a partir de los andrógenos.
→ Estrona y estradiol. Regulan el ciclo menstrual estimulando la
proliferación endometrial.
Progestágenos → Progesterona
→ Estimula secreción del endometrio participando del ciclo menstrual y
logra mantener el embarazo.
Glucocorticoides
Cortisol
→ Circula unido a una proteína transportadora en un
95% (globulina fijadora de corticoesteroides- CBG).
→ Su secreción posee un ritmo circadiano, alcanza
su peak en las mañanas.
→ Fracción libre es considerada activa, entre el 5-8%
del cortisol circulante está libre para sus acciones
biológicas.
→ En estrés la secreción puede aumentar hasta diez
veces. Favorece la supervivencia mediante un
aumento de contractilidad cardíaca, del GC, la
capacidad de trabajo de los músculos y de movilizor
depósitos de energía.
Enfermedad
→ Elevación persistente de los niveles
circulantes en sangre de
de Cushing
glucocorticoides o hipercortisolismo.
→ Cuando se produce por un adenoma
hipofisiario se llama enfermedad de
Cushing.
→ Alta morbimortalidad. Es esencial
el diagnóstico y tratamiento temprano.
→ La mayoría de los casos se
producen por consumo de
glucocorticoides terapéuticos a dosis
altas.
→ Más frecuente en mujeres que en hombres.
→ Incidencia de 0,7 a 2,4 casos al año por millón de habitantes.
→ Ocurre principalmente entre los 15-45 años → 3-10 veces más riesgo (mujer).
Clasificació
n
Hipercortisolismo exógeno
→ Administración de glucocorticoides como
tratamiento de otras patologías.
→ Se reduce la producción de CRH y
ACTH→ se atrofia la corteza suprarrenal.
→ Siempre debemos descartarla ante la
sospecha de síndrome de Cushing.
Fisiopatología
• Se produce ACTH en exceso→ hiperplasia suprarrenal y
Enfermedad de Cushing → aumento de la producción de cortisol → se suprime la CRH
adenoma hipofisiario hipotalámica y la secreción de ACTH de células no
tumorales.
Síndrome de ACTH ectópico → • Hiperplasia suprarrenal e hipercortisolismo → se frena la
tumor productor de ACTH producción de CRH y ACTH hipofisiaria.
Independiente de ACTH • Producción autónoma de cortisol por las glándulas
suprarrenales → disminución de la ACTH y CRH.
Efectos metabólicos de los glucocorticoides
→ Aumento de la producción de glucosa mediante la gluconeogénesis hepática y disminución de la
entrada de glucosa a la célula.
→ El exceso de corticoides puede producir hiperglicemia.
→ Aumentan los niveles de ácidos grasos libres mediante la lipólisis. Se pierde la grasa de las
extremidades, pero aumenta la obesidad centrípeta y cervicofascial.
Clínica
Metabólicas: Piel:
Obesidad central en cara (“cara de Adelgazamiento, atrofia por pérdida
luna llena”), cuello, tronco y de la grasa subcutánea y fragilidad.
abdomen. Hiperglicemia e Estrías purpúricas.
intolerancia a la glucosa.
Alteraciones gonadales: Sistema osteomuscular:
Se suprimen gonadotrofinas → Debilidad y atrofia muscular proximal.
irregularidad menstrual.
Osteoporosis por disminución de la
Hirsutismo, líbido baja e infertilidad. absorción de calcio.
Sistema cardiovascular:
Hipertensión arterial en el 85% de los
pacientes. Neuro-psiquiátrico:
Labilidad emocional, depresión,
Resistencia a la insulina y aumento del agitación, irritabilidad, crisis de
colesterol. pánico e insomnio.
Riesgo cardiovascular 5 veces mayor. Trastornos del aprendizaje y la
memoria.
Crecimiento: Muscular:
Retraso del crecimiento y de la Disminuye la síntesis proteica →
pubertad. Se inhibe la hormona del atrofia de las fibras musculares, mayor
crecimiento o GH. en los músculos proximales que
distales.
Evaluación
Siempre descartar Síndrome de
Cushing exógeno por consumo
de corticoides.
→ Depresión
→ Alcoholismo crónico
Buscar diagnósticos
→ Obesidad mórbida
diferenciales.
→ Síndrome de ovario poliquístico
→ Diabetes mal controlada
Diagnóstico hormonal
→ Niveles de cortisol 3-4 veces
mayores a lo normal hace el
Cortisol libre urinario diagnóstico de síndrome de Cushing.
→ 10% de los pacientes con síndrome
de Cushing tienen examen normal.
→ Administrar 1mg de dexametasona y
Supresión con dosis medir el cortisol en la mañana siguiente.
bajas de → En condiciones normales existirá
dexametasona supresión de la ACTH y cortisol.
→ Si existen niveles elevados: Síndrome de
Cushing.
Tratamiento
→ Suprimir el hipercortisolismo.
→ Diagnóstico precoz para evitar las
secuelas.
→ La base es el tratamiento quirúrgico.
→ Extirpación del adenoma en el caso
de la enfermedad de Cushing.
Patología gonadal
Eje hipotálamo-hipófisis-testículo
El hipotálamo libera la
hormona liberadora de
gonadotrofinas (GnRH).
La FSH regula la
espermatogénesis en el Estimula a la hipófisis
testículo y la LH controla la a producir FSH y LH.
secreción de testosterona.
Hipogonadismo masculino
• Los andrógenos actúan en la diferenciación de los genitales, el
deseo sexual, crecimiento del vello axilar y pubiano, desarrollo,
de masa muscular, tono de la voz, formación ósea y desarrollo
puberal.
• Disminución de la función testicular, con baja producción de
testosterona e infertilidad.
• Puede deberse a una falla en los testículos (primario) o por falla
del eje hipotálamo hipófisis (secundario)
Causas de hipogonadismo
Hipogonadismo
→ Ocurre solo en hombres,primario o hipergonadotrófico
por presencia de
Síndrome de klinefelter
un cromosoma X extra→ Cariotipo 47
XXY.
→ Trastorno en la meiosis→ se detecta en la
pubertad.
→ Puede existir desde un fenotipo normal
hasta la ausencia de desarrollo sexual.
→ Testículos pequeños, ginecomastía,
hipotiroidismo e intolerancia a la glucosa.
→ Niveles de testosterona baja y
gonadotrofinas (FSH y LH) elevadas.
Clínica síndrome de klinefelter
Hipogonadismo secundario o
hipogonadotrófico
→ La mayoría se produce por tumores de la
hipófisis.
→ El 70% de los adenomas hipofisiarios son
hormonalmente activos.
→ El prolactinoma es el más frecuente.
→ Producen hipogonadismo sintomático.
→ Niveles de testosterona baja y
gonadotrofinas (FSH y LH) bajas.
Insuficiencia suprarrenal o
Enfermedad de Adisson
Enfermedad de Adisson
Insuficiencia suprarrenal primaria→
producida por una falla en al producción
de todas las hormonas esteroidales.
→Oferta insuficiente de hormonas
cortico-suprarrenales para mantener las
demandas periféricas.
→ Primaria si existe falla suprarrenal y
secundaria si existe falla hipofisiaria.
Insuficiencia suprarrenal
→ Más frecuente en mujeres.
→ Mayor en la cuarta década de vida.
→ Prevalencia de 0,83 por cada 100.000.
Causas
La causa autoinmune es la más
frecuente. Se asocia a otras patologías
autoinmunes.
Producción de anticuerpos→
infiltración leucocitaria y destrucción de
la glándula.
Cuadro clínico
→ Aumenta la ACTH que estimula la
síntesis de melanocitos →
Déficit de
hiperpigmentación de la piel.
glucocorticoides
→ Hipoglicemia, astenia y fatiga muscular
por el déficit de gluconeogénesis,
→ Trastornos depresivos, insomnio.
→ Vómitos y dolor abdominal.
→ Se destruuye la zona glomerular,
aumenta la renina y angiotensina II para
Déficit de mantener niveles normales de
mineralocorticoides aldosterona.
→ Pérdida de sodio y agua→
hipovolemia→ hipotensión arterial.
→ Palpitaciones, taquicardia y avidez por
la sal.
→ Pérdida de vello axilar y púbico.
→ Caída de cabello.
Déficit de andrógenos → Alteraciones menstruales
→ Disminución de la libido.
Exámenes de sangre
→ Déficit de cortisol
→ Hipoglicemia
→ Déficit de sodio y exceso de
potasio por hipoaldosteronismo.
Exámenes hormonales
Elevación de los niveles de ACTH>50 pg/ml y
cortisol bajo<5 mg/dl confirman insuficiencia
suprarrenal primaria.
Cortisol y ACTH bajo confirman insuficiencia
secundaria.
Test de estimulación con ACTH →
Sin producción de cortisol a pesar de
estimulación con ACTH → Addison.
Si aumenta cortisol→ probelma hipotalámico.
Tratamiento
→ Sustitución hormonal con glucocorticoides y
mineralocorticoides.
→ Aumentar dosis de glucocorticoides en
situaciones de estrés: infecciones, partos,
cirugías, para evitar crisis Adissonianas.
→ Hidrocortisona 25mg día, ⅔ AM y ⅓ PM,
manteniendo el ritmo circadiano.
Hipertensión arterial (HTA)
Hipertensión arterial
→ Elevación persistente de la presión arterial
sobre límites normales.
→ Por convención se ha definida como PA > o
igual a 140/90 mmHg.
→ Factor de riesgo de ECV, IAM, insuficiencia
renal y enfermedad arterial periférica.
→ Produce cambios estructurales en el corazón,
cerebro y riñón, responsables de las
complicaciones.
→ HTA primaria o esencial corresponde a la
mayoría de los casos (90%).
→ Hipertensión secundaria corresponde a un 5-
10%.
Fisiopatología
Existencia de disfunción endotelial
con ruptura del equilibrio entre los
factores relajantes del vaso sanguíneo
(óxido nítrico) y los factores
vasoconstrictores (endotelinas).
Disminuyen las protaciclinas en el
endotelio que tienen función
vasodepresora y aumenta el
tromboxano que tiene función
vasoconstrictora.
Sistema renina angiotensina
aldosterona
→ Acciones vasculares.
Induce estrés oxidativo
tisular → cambios
estructurales y
funcionales→ disfunción
endotelial.
→ La angiotensina II
genera contracción del
músculo liso de los vasos
sanguíneos, estimulación
de la síntesis y secreción
de aldosterona.
Epidemiología
Es la primera causa de años de vida
saludable perdidos (AVISA) en Chile, y
se le atribuye directamente 1 de cada 7
muertes.
Enfermedad crónica más común en
nuestro país → prevalencia de aprox.
27.3%.
La HTA es el principal factor de riesgo
para enfermedad cerebrovascular y
enfermedad coronaria.
Se le atribuye el 54% de las ECV y 47%
de la enfermedad cardíaca isquémica.
Diagnóstico
Asegurarse que paciente haya
descansado 5 minutos antes de la
medición.
Paciente sentado, con brazo apoyado
a nivel del corazón, sin haber
fumado, tomado alcohol ni
consumido café en los 30 minutos
previos.
2 determinaciones de PA en cada
brazo, con una diferencia de al
menos 30 segundos, en días distintos
y en un lapso de tiempo no mayor a
15 días.
→ “Normal-alta” se definió
por mayor probabilidad de que
estas personas evolucionen
hacia la hipertensión arterial o
de tener alguna complicación
cardiovascular.
→ Estos pacientes debieran
ser controlados y aconsejados
para adoptar hábitos de vida
saludables.
Evaluación clínica inicial
→ Anamnesis completa del paciente.
→ Medición de PA; selecciona brazo con
la mayor presión para controles
posteriores.
→ Medir pulso, IMC, circunferencia de
cintura.
Evaluación
→ Definir la etapa de la hipertensión.
→ Evaluar repercusión en sistemas.
→ Evaluar el riesgo cardiovascular:
probabilidad de un individuo de tener un
evento cardiovascular en un período de
tiempo determinado.
Evaluar la repercusión orgánica o daño órgano blanco y buscar otros
factores de riesgo cardiovascular.
Exámenes de laboratorio
→ Creatinina
→ Orina completa
→ Glicemia en ayunas
→ Colesterol total
→ Hemograma
→ VFG
Diagnóstico
diferencial
Se debe descartar la hipertensión
inducida por algunos fármacos o
sustancias. En muchos casos al
suprimir el uso de la sustancia
puede desaparecer por completo la
hipertensióm.
Hipertensión secundaria
Sospecharía si:
→ Enfermedad comienza <30 años o > 55 años.
→ PA > 160/100mmHg, particularmente sis e asocia a repercusión orgánica.
→ HTA resistente que no responde a fármacos
Hiperaldosteronismo
primario
Objetivo del tratamiento
Mantener presiones Controlar los factores de
Reducir la
arteriales riesgo cardiovascular
morbimortalidad
<140/90mmHg. asociados.
Agregar fármacos
antihipertensivos
según la etapa y Modificación de los
riesgo CV. estilos de vida.
Modificación en los estilos de vida
Baja de peso
→ En pacientes con IMC >27.
→ Reducción de 5 kilos puede reducir la presión arterial.
→ Régimen bajo en calorías y actividad física regular.
Actividad física
→ Actividad física aeróbica regular disminuye la presión
arterial y el riesgo CV.
→ Ejercicio aeróbico 30-45 minutos por lo menos 3 veces
por semana.
Disminuir consumo de sal
→ Reducir sal a 6 gramos al día disminuye el volumen
plasmático y el sodio intracelular.
→ En Chile el promedio de consumo es 12 gramos al día.
Consumo moderado de alcohol
→ No más de 30gramos al día en hombres y 15 gramos al
día en mujeres.
→ Una ingesta mayor genera elevación de la presión
arterial.
Consumo de potasio
→ Ingesta elevada de potasio protege contra la HTA y
mejora las cifras de presiones en los hipertensos.
→ Se recomienda ingesta adecuada a través de frutas,
verduras y pescados.
Tratamiento farmacológico: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)
→ Inhiben la enzima que convierte la
angiotensina I en angiotensina II.
→ Disminuye la aldosterona→ bajo reabsorción
de sodio→ disminuye la presión.
→ Como efecto adverso pueden producir tos.
→ Disminuye la hipertrofia del ventrículo
izquierdo y la insuficiencia cardíaca. Protector
renal.
→ Enalapril y captopril
Tratamiento farmacológico:
antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
→ Bloquean los receptores de la angiotensina
II.
→ Interfieren en eje RAS (renina-angiotensina-
aldosterona).
→ Eficacia comparable a los IECA.
→ Disminuye progresión de daño renal.
→ Losartan y valsartán.
Tratamiento farmacológico: bloqueadores de canales de
calcio.
→ Actúan a nivel de los canales de calcio en
el músculo liso vascular.
→ Nifedipino, amlodipino, verapamilo.
→ Tienen efectos antiarrítmicos.
→ Su principal efecto adverso es el edema.
Tratamiento farmacológico: diuréticos
→ Aumenta la eliminación de orina.
→ Reducen la absorción de sodio generando
mayor pérdida de agua.
Tratamiento farmacológico
Seguimiento y controles
→ Una vez estabilizada la presión se pueden distanciar los
controles dependiendo del riesgo CV del paciente a un control
cada 3-4 meses.
→ 1 vez al año se recomienda realizar un control completo
dependiendo del paciente y las alteraciones de sus exámenes, así
como la presencia de otros factores de riesgo, incluyendo
exámenes de laboratorio.
→ Se debe poner atención a los elementos que están influyendo
en la adherencia al tratamiento de la hipertensión y atender a
otros síntomas que le aquejan a nuestro paciente.
