ELECTROCARDIOGRAMA

Luz Lacoste
FISIOLOGIA CEL CARDIACA

SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION CARDÍACO

Todo evento eléctrico ocurre siempre antes, que un evento mecánico (contracción).

RUTA ELÉCTRICA: despolarización.

- Nódulo sinusal en techo de aurícula, aquí nace energía eléctrica.

- Haz de Backman, conecta auricula izq con dcha.
- Haces internodales: ant, medio y post.
- Nódulo AV en triángulo de Koch.
- Haz de Hiss: hemirama dcha e izq (ant y post).
- Fibras de Purkinje.

Hemirama izq va 40miliseg más rápido que la dcha.

ALTERACIONES:
- Bloqueo de rama AV.
- Taquiarritmias.
- Bradiarritmias.
- Enf de nódulo sinusal.
- Vias accesorias.

CÉLULAS EN EL CORAZON:
- Cardiomiocitos o cel contráctiles: como su nombre lo indica tienen la función de llevar a cabo la contracción (auricular o
ventricular). Estas en condiciones habituales NO tienen capacidad automática.
- Cél del sist de conducción cardíaca: éstas SI tienen automarismo y transmiten el mismo a cél vecinas del sist de conducción.

CÉL POLARIZADA Y POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO.

Cel en reposo, polarizada. Forma dipolo, una carga positiva y otra negativa.
Cargas positivas en el ext y negativas en el int. Pasa en DIÁSTOLE.

Diferencia de potencial: potencial de membrana en reposo, en cel cardiacas: -90mV.

Cuando empieza a subir: potencial umbral y se dispara potencial de acción.

DE SUBENDOCARDIO A SUBEPICARDIO.

A: eléctrodo explorador, visualiza que hacen las cargas alrededor de

membranas plasmáticas.

Inicio de la despolarización: una carga + y una – inician con el VECTOR,

dirección y sentido de la descarga.
Electrodo positivo ve la cabeza del vector (cola -, cabeza +), equipo
comienza a escribir para arriba.

Despolarizacion completada: todo lo +, ahora es -, y todo lo -, ahora es +.

Repolarización incompleta: escribe solo una parte de la onda.

Repolarización completa: ya terminó el estímulo.

Potencial de membrana en reposo.

 POTENCIAL DE ACCION:

0: Entra una corriente de Na, despolariza la membrana.

1: Noch (pico), hay salida de K y de Cl.
2: Entrada de Ca (estimula retículo endoplasmático para que libere más Ca) y salida
de Na y K.
3: Franca salida de K.

0: DESPOLARIZACION.
1 y 2: PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO.
3: PERIODO REFRACTARIO RELATIVO.
4: REPOSO.

¿Qué es el período refractario?

Momento en el que la cel excitable no responde ante ningún estímulo y por lo tanto NO es capaz de generar un nuevo
potencial de acción o necesita un sobreestímulo para lograr desencadenar un potencial de acción. Se corresponden con la
repolarización de la cél.
- ABSOLUTO: ningún estimulo logra generar un potencial de acción y por lo tanto despolariza la cel miocárdica.
- RELATIVO: durante este la membrana sólo responderá ante estímulos muy fuertes.

El corazón tiene dos tipos de cel: contráctiles y de conducción.

Despolarización diastólica mecánica: aumento hasta PU.

Potencial de umbral (PU): mV necesarios para que se de el
potencial de acción. (-70mV en la contráctil, -50mV en cel d conducc).

POTENCIALES DE ACCION DEL SIST DE CONDUCC CARDÍACO Y MIOCARDICO AURIC Y VENTR.

NÓDULO A-V: reemplazar el estimulo para darle tiempo a ventrículos de llenarse bien.

1° cel que se despolariza: cel X del nódulo sinusal.

Cuando se despolariza una cel, también se despolarizan TODAS

las que están a su alrededor.

Se despolarizan hacia cel en reposo, no con periodo refractario.

Al llegar a nodulo A-V, el vector va hacia izq, detrás y abajo, por

mayor masa de ventrículo izq.

Repolarización, electrodo continúa viendo cabeza + del vector.

Cambia sentido, pero no dirección. “Vector hace marcha atrás”.

Subendocardio menos irrigado, subepicardio más irrigado, despolarización de lo menos a lo más, repolarización de lo más a lo
menos.
ELECTROCARDIOGRAMA

Registro gráfico de la act eléctrica del corazón.

¿Qué necesitamos para hacerlo?

- Aparato.
- Papel.
- Cable-px.
- Electródos.
- Pinzas.
- Chupetes precordiales.

PINZAS:

CHUPETES PRECORDIALES:

V1: en el 4to espacio intercostal paraesternal dcho.

V2: en el 4to espacio intercostal paraesternal izq.
V3: entre V2 y V4.
V4: en el 5to espacio intercostal, línea hemiclavicular izq.
V5: en el 5to espacio intercostal, línea axilar ant.
V6: en el 5to espacio intercostal, línea axilar media.

“El ECG tiene cambios”, seguramente algo isquémico hay.

PAPEL DE REGISTRO: cuadriculado conteniendo cuadrados pequeños de 1mm de lado y cuadrados grandes de 5mm. Es decir, en
un cuadrado grande vamos a encontrar 5 cuadraditos chicos.
Se desplaza a una velocidad estándar de 25mm por segundo, esto hace
que cada cuadrado pequeño represente un tiempo de 0.04seg o 49mseg.
La deflexión vertical del trazado, está calibrado de modo que cada
cuadrado pequeño represente una intensidad de corriente de 0.1mV.
Sirve para calcular FC.

ESTÁNDAR EN EL ECG: calibración en la que está el electrocardiógrafo. Por definición se toma 22mm/seg y 1 mV/10 mm. Es muy
importante fijarse siempre en él, antes de interpretar un ECG ya que por ej no es lo mismo un trazado
que recorre 25mm/seg a uno que recorre 50mm/seg. Siempre debe estar en el equipo (lo marca al inicio
o al final del trazado).
<- Por cada 10mm: 1mV.

DERIVACIONES

El ECG ordinario, es decir, aquel al que no se le pide algún derivación agregada consta de doce derivaciones que se dividen en
- seis de miembros: DI, DII, DIII (bipolares), avR, avL, avF (unipolares) y;
- seis precordiales (V1, V2, V3, V4, V5).
Cada derivación representa una cara.
DI, avL, V5 y V6: me representa lo que está pasando
eléctricamente en la cara lateral.
DII, DIII y avF: lo que esta pasando en la cara inferior.
V1 y V2: septal.
V3 y V4: anterior.
avR: ninguna.

Mnemotecnia: DI, avL: Isquemia Lateral.

TRIÁNGULO DE EINTHOVEN
Formado por las TRES DERIVACIONES BIPOLARES: DI, DII y DIII.
Ley de Einthoven: DII = DI + DIII
Importante para el cálculo del eje eléctrico y para determinar si los electrodos están bien colocados.

Indica eje eléctrico.

Como cada derivación de las extremidades se registra usando dos
electrodos, tenemos tres derivaciones de las extremidades (DI, DII y DIII).
Cada derivación tiene un electrodo positivo y otro negativo. Asi, para DI, el electrodo neg
corresponde al brazo derecho (BD) y el positivo al brazo izquierdo (BI). Para DII el electrodo neg
corresponde al BD y el positivo a la pierna izquierda (PI) y para DIII el neg corresponde al BI y el posit a
la PI.

Mnemotecnia: “la derecha es negativa”.

LAS DERIVACIONES UNIPOLARES (WILSON).

Son avR, avL y avF y que se obtienen usando los mismos electrodos.
Por ej, para obtener avF se usa el electrodo del PI como (+) y ambos electrodos de los brazos como
punta común (-). De igual modo se obtienen avR, en este caso el electrodo del BD es (+) y los otros dos
son (-). Y avL, el electrodo del BI se hace (+) y los otros dos (-).

LA UNIPOLARES Y LAS BIPOLARES: SON DERIVACIONES PERPENDICULARES.

Forman ángulos de 90°.

DI, perpendicular a avF.

DII, perpendicular a avL.
DII, perpendicular a avR.

Regla nemotécnica: FLOR.

Despolarización ventricular: hacia los + 58°/60°, DII.

OTRAS DERIVACIONES:
Post:
- V7: en el 5° espacio intercostal, línea axilar post.
- V8: en el 5° espacio intercostal, línea medioescapular.
- V9: en el 5° espacio intercostal, para vertebral izq.

Dchas:
- V3r: entre V1 y V4r.
- V4r: en el 5° espacio intercostal dcho, línea clavicular.
- V5r: en el 5° espacio intercostal dcho, línea axilar ant.
- V6r: ene l 5° espacio intercostal dcho, línea axilar media.

Suelen pedirse en isquemia de cara inferior.

VECTORES DE DESPOLARIZACION

La aurícula tiene dos vectores de despolarización:

VECTOR 1: resulta de la despolarización de la AD y se dirige hacia abajo y adelante.

VECTOR 2: resulta de la despolarización de la AI y se dirige hacia la izq y atras.

Vectores de despolarización ventricular: se realiza en tres fases consecutivas que dan lugar a la generación de tres vectores.

VECTOR 1: se dirige hacia adelante, a la dcha y arriba y se lo conoce como SEPTAL (Onda Q).
Despolariza septum.

VECTOR 2: se dirige hacia la izquierda, atrás y abajo y se lo conoce como el de la pared libre del
ventrículo izq (Onda R).

VECTOR 3: se dirige hacia arriba, a la derecha y atrás y se lo conoce como BASAL (Onda S).

IMPORTANTE: Cada derivación de miembros tomo un registro desde distinto ángulo, por lo que cada una de ellas es un aspecto
diferente de la misma act cardíaca. Si las ondas tienen distinto aspecto en diferentes derivaciones es porque la act eléctrica se
observa desde ángulos diferentes.

ECG NORMAL

ONDAS, SEGMENTOS, COMPLEJO QRS E INTERVALOS.

En un ECG normal de doce derivaciones, el orden en que encontramos a estos son:

- onda P.
- segmentos e intervalo PR.
- complejo QRS.
- segmento ST.
- onda T.
- onda U (cuando esta existe).

Cada una de las ondas e intervalos representan diferentes momentos de la conducción

eléctrica del corazón.

Un SEGMENTO es una línea HABITUALMENTE isoeléctrica que une una onda con otra, pero
que NO incluye a ninguna de estas.

Un INTERVALO además de un segmento incluye una onda.

Nunca puede faltar la onda R.

ONDA P: representa la despolarización auricular (dcha q izq).

La primera mitad de la onda corresponde a la AD y la segunda mitad a la AI.
Se inscribe lentamente y sigue a la onda T ant.
Dura entre 80 y 110 mseg. Y su forma es redondeada. Si dura más de 110mseg: signo de agrandam AI.
Es monofásica y su amplitud varía entre 0.25 – 0.30 mV de altura dependiendo la derivación. Puede
ser positiva, negativa o isodifásica.

Siempre negativa en avR (como todas las ondas).

Debe ser positiva en DII, DII y avF. Porque la onda se acerca hacia
cara inferior, donde se encuentran estas derivaciones.

Si se despolariza una célula en un lugar puntual, se despolariza

hacia arriba también, si es que no está repolarizada (en periodo refractario).
INTERVALO PR: se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS y es
isoeléctrico. Debe durar entre 120-200 mseg.
Si el intervalo dura menos de 120mseg: preexcitación ventricular.
Si el intervalo dura más de 200mseg: bloqueo A-V, de 1° grado.

COMPLEJO QRS: Despolarización ventricular. Formado por tres ondas sucesivas, de las cuales la onda R es la única que siempre
se ve en ausencia de patologías. Duración normal es entre 60-110 mseg.

- ONDA Q: cuando está presente se la define como la primera deflexión negativa (ant al complejo QRS)
y su profundidad no debe superar 1/3 o 1/4 de la amplitud de la onda R que le sigue para NO ser
considerada patológica. De VI a VD, vemos la onda neg en avL, DI, V5 y V6 (es normal). Desde cara lat es
normal ver onda Q.
- ONDA R: se define como la primera deflexión positiva de la despolarización ventricular (del QRS).
Siempre está en ausencia de patología.
- ONDA S: es negativa y sigue inmediatamente a la onda R, puede estar o no (se la define como la
segunda deflexión negativa).

Si el intervalo dura más de 110mseg: bloqueo completo de rama.

La morfología es variable según la derivación (por ej en V4 por la

ubicación del electrodo vamos a tener un QRS con la mayor
positividad de la onda R). Con respecto a la amplitud promedio es de
0.5 a 2 mV (5 a 20mm). La polaridad del QRS es predominantemente
neg en derivaciones dchas y positivas en las izq.

Progresión de R: Va aumentando en las V, desde V1 hacia V6, hasta

que disminuye en V6, al igual que S.
- En precordiales derechas hay poca R, hay más S. Por ej: V1.
- En V2 es aún mayor.
- En V4 es mayor y baja hacia V5 que es más chiquita porque esta casi
en la punta del corazón. Le llegan todas las cargas positivas.

SEGMENTO ST: comienza inmediatamente después del complejo QRS.

Representa la primera parte de la repolarización ventricular.
DEBE estar isonivelado.
Su elevación (supradesnivel) o su descenso (infradesnivel) suelen reflejar patología isquémica.

Supradesnivel en DII, DIII, avF,

V5 y V6.
No hay progresión de la R.
+ de 1mm es representativo.

Repolarización precoz: es normal.

No todo supra es isquémico.

ISONIVELADO: se compara con la línea isoeléctrica, que une onda T con onda P.

ONDA T: forma redondeada y, en condiciones normales, son positivas y ASIMÉTRICAS. Tiene un voltaje menor que el QRS. La
polaridad va a depender de la derivación. Alteraciones de esta onda es un indicador de
isquemia miocárdica (no siempre), de ahí la importancia de ver muchas veces la onda T
normal.

Si se ve algo en, por ej DIII tiene que aparecer en DII y avF. Si no, si aparece como en la
imagen, con una Q profunda en DIII por px obeso, se pide que inspire profundo y cuando
corta respiración se hacen derivaciones frontales y aparece una R en Q y la T neg se vuelve
positiva. Esto se llama DIII inspirado.

ONDA U: casi siempre positiva.

De pequeña amplitud.
Se inscribe en el ECG inmediatamente después de la onda T.
Se ve predominantemente a bajas frecuencias y mejor en V2 y
V3.
Se desconoce su origen: la hipótesis más aceptada es que correspondería a la repolarización de la cél de Purkinje.

INTERVALO QT: va desde el comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T y su duración normal depende de la FC. Por eso
para calcularlo hay que aplicar una fórmula de corrección (Bazzet es una de las más usadas). El QTc es normal cuando es igual o
inf a 440 mseg.
El riesgo de muerte súbita aumenta en los hombres con QTc>450 mseg y en mujeres con QTc>470 mseg.
CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Cuando estemos frente a una tira de ECG, uno de los primeros registros que vamos a ver es la FC. Esta, en circunstancias
normales, depende del nódulo sinusal (marcapaso fisiológico del corazón).
La FC normal en el adulto oscila entre los 60-100 lpm.
Por debajo de 60 lpm: BRADICARDIA; por encima de los 100 lpm: TAQUICARDIA.

COMO CALCULAR LA FC:

Lo primero que vamos a hacer es buscar una onda R que coincida con una línea
negra gruesa en el ECG. Si hubiese otra onda R en la línea gruesa que le sigue a la
onda R que ubicamos la FC sería de 300 lpm (es decir 5 cuadraditos chicos o uno
grande), si estuviese a dos líneas gruesas sería de 150, a tres de 100, a cuatro de
75, a cinco de 60, a seis de 50.

Otra opción: dividir 300 por el n° de cuadrados grandes que hay entre dos ondas R
o 1500/cant de cuadraditos chiquititos.

¿Y en ritmos irregulares?

Habitualmente los papeles de electros vienen arriba con una pequeña línea recta “rayitas”. La distancia entre dos líneas rectas
es de 3seg. Nos conviene tomar tres de las líneas mencionadas, entonces dentro de ellas vamos a ver las ondas R que hay en
6seg. Así contamos las ondas R y multiplicamos por diez.

FCp: 100 lpm.

EJEMPLOS:

125 lpm.

187 lpm. 188lpm.

166 lpm.
 214 lpm.

90 lpm. FC promedio.
Es irregular.

CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO

¿QUÉ ES EL EJE ELÉCTRICO (EJE DEL QRS)?

Es el sentido que lleva la despolarización ventricular y es el resultante de la suma de múltiples vectores (Vector QRS medio).

El origen del vector que los forma es el nódulo AV y como los vectores que
representan la despolarización del ventrículo izq son mayores, habitualmente se
dirige hacia la izquierda.

Sistema hexaaxial situado en el punto que coincide con el centro eléctrico del
corazón.

En la práctica clínica: QRS.

QRS medio a +58°, la distancia entre DI a la cabeza del vector son 60° (DII) y avF esta a 30°, por esto en aVF tengo mayor
amplitud que en DI, porque este ve menos carga, esta “más lejos”.

IMPORTANTE:

- Para saber la POLARIDAD de un complejo QRS, debemos mirarlo. Para saber la

AMPLITUD exacta del complejo QRS debemos contar la cant de cuadraditos que van
para arriba y restarle las que van para abajo.
- Por lo tanto, la amplitud es de siete cuadraditos POSITIVOS (equivale a decir +7).

¿Cuál es el valor normal del eje eléctrico del corazón?

Se acepta como normal al valor comprendido entre -3° a +110°. El eje eléctrico en la media de la población está en +58°.

IMPORTANTE:

- Un complejo QRS es ISODIFÁSICO cuando tiene la misma cant de cuadraditos chicos para arriba que para
abajo, es decir, cuando su resta es CERO.
- Cuando hablamos de ISOELÉCTRICO nos referimos a una línea recta ya que, por definición, algo
isoeléctrico no genera diferencia de potencial.
¿CÓMO SE CALCULA EL EJE QRS?

Un método simple es buscar una derivación isodifásica, es

decir, que tenga la misma cantidad de cuadraditos para
arriba que para abajo. Una vez ubicada esta el eje del QRS
estará en la derivación perpendicular (hay que ver la
polaridad de esta)

Ejemplo: Si DI es isodifásica el eje eléctrico

del QRS está en -avF o +avF dependiendo
si ésta es positiva o negativa. Si es positiva
el eje esta en +avF (+90°) y si es negativa en -avF (-90°)

La derivación isodifásica útil para medir eje, es en derivaciones frontales.

1° ubicar isodifasica,
2° su perpendicular, luego evaluar polaridad.
Ej: isodifásico en DII, perpendicular: avL con polaridad (+).
3° Según su polaridad es negativa o positiva, y ¿Se acerca o se aleja a esa derivación?
4° Vamos al eje y vemos para donde colocar la flechita.

¿Existe otra manera de calcular el eje eléctrico?

- Si, y es bastante más sencilla y permite rápidamente determinar si el eje eléctrico se

encuentra entre 0 y 90° o no.
- Para hacerlo debemos mirar solo las derivaciones DI y aVF que como sabemos son
perpendiculares. Así tenemos que si las dos son positivas el eje está en rango normal
(entre 0 y 90°), si no lo son, es decir, una es positiva y otra es negativa el eje por algún
motivo estará desviado hacia la izq o hacia la dcha. Si DI es positiva pero AVF es negativa
será hacia la izquierda, y si DI es negativa y aVF positiva estará desviado hacia la derecha.
Y si las dos son negativas tendrá una derivación externa.
 ¿Cómo calcular el eje eléctrico con este método?
- Para sacarlo hago dos líneas perpendiculares entre si en un papel, a la horizontal
le pongo DI y a la vertical aVF. Tomo el ECG y miro DI y cuento la cant de
cuadraditos chiquitos (no importa si van para arriba o para abajo, los cuento).
Ahora si, si van para arriba y si por ejemplo son 5, escribo del lado derecho de la
línea horizontal (el lado postivo) que dice DI y sobre la misma línea hago 5 tildes
chiquitos separados por un espacio regular. De ser negativo hago lo mismo pero
para la izquierda (el lado negativo). Después miro avF y hago exactamente lo
mismo, sobre la línea vertical teniendo en cuenta que avF es positiva para abajo.

¿Qué significa que un eje eléctrico es indeterminado?

Si todas las derivaciones de plano frontal son ISODIFÁSICAS (es decir, el complejo QRS tiene le mismo núm de cuadraditos para
arriba que para abajo) decimos que el eje eléctrico es INDETERMINADO y NO podemos calcularlo.

¿CUÁL ES EL RITMO CARDÍACO CONSIDERADO NORMAL?

- RITMO SINUSAL.
¿CUÁNDO PUEDO DECIR QUE UN ECG TIENE RITMO SINUSAL?
Cuando en un ECG vemos ondas P con polaridad positiva en DI, DII y avF y negativa en aVR podemos decir que tiene RITMO
SINUSAL.
En la literatura se puede encontrar:
- FC: entre 60 y 100 lpm.
- Debe haber onda P en todas las derivaciones y esta debe preceder siempre al complejo QRS y ser positiva en DII y aVF.
- El intervalo PR debe durar entre 120 y 200 mseg.
- Los complejos QRS deben ser regulares entre si (misma distancia entre RR).
- Eje del QRS debe estar entre 0 y 90°.

¿CÓMO DESCRIBIR UN ECG EN ORDEN?

- Ritmo (sinusal, auricular bajo…)
- FC
- Eje eléctrico.
- Onda P: duración y voltaje.
- Intervalo PR.
- Complejo QRS.
- Segmento ST (isonivelado, supradescnivelado o infradesnivelado). Se escribe cuanto de supra o infra.
- Onda T: las caracteristivas (ej positivas y asimétricas, picudas y simétricas).
- Informe.
Ej:
- Ritmo sinusal,
- FC: 70lpm,
- Eje: -45°,
Onda P: 45mseg x 0.1mV,
PR: 180mseg,
QRS: 80mseg,
ST: isonivelado
Breve informe…
HIPERTROFIA VENTRICULAR Y AGRANDAMIENTOS AURICULARES

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

En la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) la pared del ventrículo izquierdo es muy grueso, lo
que se traduce en el ECG con una gran deflexión del QRS en las
derivaciones precordiales.

Aumenta tanto la deflexión positiva (onda R), como la negativa

(onda S) dependiendo la derivación precordial que veamos.

Normalmente la onda S en V1 es profunda pero en la HVI, al ser el ventrículo más grande, más
despolarizaciones estás dirigiéndose hacia abajo y a la izq del px, es decir, alejandose del electrodo positivo de V1, por lo que la
onda S es todavía más profunda en dicha derivación, lo opuesto ocurre en V5.

CONCEPTO DE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

La SENSIBILIDAD (S) es la capacidad que tiene una prueba para detectar la enf en pers enfermas, es decir, son los verdaderos
positivos. La ESPECIFICIDAD (E) indica la capacidad de una prueba para detectar a las pers realmente sanas, es decir, los
verdaderos negativos.

Índice de Sokolow-Lyon (S:23 E:97): Consiste en sumas la onda S en V1 + la onda R en V5 o V6 (la

que sea de mayor voltaje). Si la suma es mayor a 35mm podemos decir que el índice de Sokolow es
positivo.

También la onda de repolarización (onda T) puede mostrar caract de HV1. Esta se suele observar
negativa y asimétrica (la simetría e inversión simultánea, así como la positividad pero simétrica de
la onda T orienta hacia la presencia de una cuadro isquémico). Las ondas T ideales caract de las
HV1 son la de las derivaciones V5 y V6 ya que estas están sobre el ventrículo izq.

¿Existen otros criterios además del índice de Sokolow?

- Indice de Cornell (S:40 E:91). Se suma la amplitud de la onda R en avL + la profundidad de

la onda S en V3. Se habla de Cornell positivo cuandoa la suma es mayor a 20mm en
mujeres o 28mm en hombres.

- Escala Romhilt-Estes (S:54 E:85). Si la suma de puntos es igual a 4 se habla de probable HVI. Si es de 5 o mas se hace dx
de HVI.

- Criterio de Peguero-Lo Presti (S:70 E:89). La suma de la amplitus de la onda S más profunda en cualq derivación
precordial con la onda S en V4 ofrece una mayor sensibilidad para dx de HVI en el ECG que las ant. Un valor de S + SV4
>= 2.3 mV y >= 2.8 mV en hombres es considerado positivo para HVI.
CAUSAS:
- Hipertension arterial.
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Estenosis aórtica y subaórtica.
- Coartación de aorta.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA (HVD):

Es el crecimiento anormal del ventrículo dcho.

- Eje del QRS desviado hacia la dcha (a más de 90°).

- S en V5-V6 >= 7mm.
- Relacion s/r en V6 >= 1
- Onda P pulmonar >2.5 mV en DII-DIII y avF.
- R en V1 >= 7mm
- R en V1 + S en V5 o V6 >= 10mm
- Relacion R/S en V1 >= 1.
- Delecion intrinsecoide en V1 >= 35mseg
- Patrón de BIRD.
- Patrón de sobrecarga sistólica en cara inferior.

CAUSAS:
- Patologías congénitas (T. de Fallot, Estenosis valvular pulmonar, transposición de los grandes vasos).
- Estenosis mitral e insuficiencia tricuspídea.
- EPOC.

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO (AAI).

Ppales causas:
- HTA.
- Cardiopatía isquémica.
- Enf de la válvula mitral.
- Enf de la válvula aórtica.
- Miocardiopatía hipertrófica.

Criterios dx:
- Onda P de duración >= 120 mseg que se observa especialmente en las derivaciones DI o DII,
generalmente bifásica, pero con altura normal.
- Onda P bifásica en V1, con negatividad final evidente de al menos 40mseg de duración
porque la segunda parte del eje de la onda P se dirige hacia atrás, debido al crecimiento
auricular izq (S: 60 E:90).
- La morfología +- de la onda P en II, III y VF con una onda P > 120 mseg es muy específica.
AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO (AAD):

Ppales causas:
- Hipertensión pulmonar.
- EPOC.
- Enf congénitas (Estenosis pulmonar, T. de Fallot, Atresi tricúspidea).

Criterios dx:
Cambios en el QRS:
- morfología qr en V1 en ausencia de infarto (E:100%).
- voltaje del complejo QRS < a 4mm en V1 (S: 90%) y relación del complejo QRS en V2/V1
> 5mm (E: 90%).

Alteraciones en la onda P:
- P>2.5 mm en II y/o 1.5 mm en V1. Baja sensibilidad y mayor especificidad.
- Porción positiva de onda P en V1 > 1.5 mm.
ONDA P PULMONAR:

CRECIMIENTO BIAURICULAR:

ARRITMIAS

Toda alteración del RITMO cardíaco.

Puede estar comprometida la FRECUENCIA cardíaca.

Algunas pueden ser manejadas en APS sin la necesidad de la derivación a cardiología.

CLASIFICACIÓN:
Según el origen:
- supraventriculares: las que se originan por encima de la bifurcación del Haz de His.
- ventriculares: las que se originan por debajo de dicha bifurcación.

Según la FC:
- taquiarritmias.
- bradiarritmias.

Las taquiarritmias a su vez se subdividen según el ancho del QRS:

- taquiarritmias de complejo ancho (QRS >110 mseg).
- taquiarritmias de complejo estrecho (QRS < 110 mseg).

¿QUÉ ES UNA EXTRASÍSTOLE?

Es una alteración del ritmo cardíaco, que se genera en uno o más focos ectópicos y consiste en una contracción prematura que
puede ser supraventricular (auricular o nodal) o ventricular.
• SUPRAVENTRICULARES
- Auriculares: foco ectópico se localiza en la aurícula que descarga de forma espontánea un
estímulo de despolarización más temprano que la onda normal P en el ECG. En éste la ESV se
registra como una onda P.

- Nodales: esta ocurre cuando un foco de automaticidad irritable en la unión AV descarga de forma súbita un estímulo
prematuro, que es conducido al ventrículo y por lo tanto los despolariza (y algunas veces despolariza en forma
retrógrada las aurículas.
Puede despolarizas las aurículas en forma retrógrada. Esto significa que la despolarización auricular en lugar de ocurrir
desde el nódulo sinusal hacia el NAV se produce en sentido inverso, es decir, desde las cercanías del NAV hacia toda la
aurícula, en sentido “ascendente”.

• VENTRICULARES.
El foco ectópico se localiza en el ventrículo y descarga de forma espontánea un
estímulo de despolarización que produce un complejo ventrícular gigantesco en el ECG.
Se reconocen fácilmente por su ancho grande y su amplitud enorme (altura y
profundidad), habitualmente opuestos a la polaridad del QRS.
Después de cada EV hay una pausa compensatoria.

¿QUÉ ES EL BIGEMINISMO?

A la alteración de un latido sinusal y una extrasístole (ventricular o supraventricular) se lo denomina bigeminismo.

Su ppal causa se debe a patología isquémica.
Habitualmente no está indicado tto.
 ¿QUÉ ES UNA DUPLA Y TRIPLETA VENTRICULAR?

A la presencia de dos extrasístoles ventriculares seguidas se la denomina dupla ventricular, si tenemos tres seguidas la
denominamos tripleta ventricular y cuatro o más hacen dx de TAQUICARDIA VENTRICULAR.

BLOQUEOS DE RAMA

¿Qué es la deflexión intrinsecoide?

Es el tiempo que transcurre desde el inciio del complejo QRS hasta que la onda R cambia su dirección.
Su duración normal es hasta 30mseg en V1 y V2 y hasta 50mseg en V5 y V6.

VECTORES DE DESPOLARIZACION VENTRICULAR

La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan lugar a la generación de tres vectores:
 • VECTOR 1: Se dirige hacia adelante, a la derecha y arriba y se lo conoce como septal (OndaQ).
• VECTOR 2: Se dirige hacia al izquierda, atrás y abajo y se lo conoce como el de la pared libre del ventrículo izquierdo
(OndaR).
• VECTOR 3: Se dirige hacia arriba, a la derecha y atrás y se lo conoce como basal (OndaS).

BLOQUEOS DE RAMA

Causadas por bloqueos en la conducción a nivel de la rama derecha o izquierda del Haz de Hiss.
En situaciones fisiológicas, la rama izquierda conduce el estímulo al ventrículo izquierdo en forma CASI simultánea (40mseg más
rápido que la rama derecha).
Si existe un bloqueo en una de las ramas del Haz de Hiss, el haz de la rama que no está bloqueado conduce normalmente,
mientras que el bloqueado no conduce (bloqueos completos) o lo hacen con retraso (bloqueos incompletos).

• Bloqueo de rama derecha.

• Bloqueo de rama izquierda -> Completos (o alto grado) e incompletos (bajo grado).

BLOQUEOS DE RAMA DERECHA:

- Cuando miramos la tira de electro nos tenemos que fijar en el QRS y ver que este está ensanchado.
- Las derivaciones precordiales derechas son V1 y V2, es decir, si encontramos un complejo QRS ensanchado en V1 y V2
probablemente estemos frente a un bloqueo de rama dcha.
- Cuando además de estar el complejo QRS mellado (rSR´) en V1 y V2 y la duración del mismo es de más de 120mseg el bloqueo
es COMPLETO, si no, es decir, si es menor a 120mseg es INCOMPLETO.

CAUSAS:

1. Patologías que degeneren el sist de conducción.

2. Cardiopatías congénitas.
3. Cardiopatías isquémicas.
4. Enf de Chagas.

Bloqueo COMPLETO de rama derecha:

Criterios diagnósticos:
- Duración del complejo QRS mayor o igual a 120mseg en V1 y/o V2.
- Presencia de rSR´(R´está empastada) en V1 y a veces en V2.
- En V6 qRS y qR en aVR.
- Onda S empastada en Di, avL, V5 y V6 u onda S mayor a 40mseg en
dichas derivaciones.
- El segmento ST y la onda T habitualmente son opuestos al
complejo QRS en V1 y V2.
- No produce modificaciones del eje eléctrico.
Bloqueo INCOMPLETO de rama derecha (o de bajo grado)
- Duración del complejo QRS <120mseg.
- Patrón de rSR´en las derivaciones V1 o V2.
- Las ondas R´o r´suelen ser más anchas que las ondas R iniciales pero no tanto
como en los bloqueos completos (o de alto grado).

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

En el bloqueo de rama izquierda la despolarización ventricular izquierda es la que está retrasada por lo que ele ventrículo
derecho se despolariza primero (onda R) y el ventrículo izquierdo después (onda R´).
Las deruvaciones que debemos mirar en este caso son las precordiales izquierdas, es decir V5 y V6 y también las frontales Di y
avL, ya que estas “observan” el corazón desde su cara lateral.
Como la rama izquierda del Haz de Hiss tiene dos divisiones (anterior y posterior), si alguna de estas ramas se bloquean, se
originan hemibloqueos (anteriore o posteriores respectivamente).

Bloqueo COMPLETO de rama izquierda:

Se caracteriza por un complejo QRS mellado en V5 y V6 y podría también en Di y avL con
duración mayor a 120mseg.

CAUSAS:

1. Enf coronaria crónica.

2. Miocardiopatía hipertensiva.
3. Estenosis aórtica.
4. Miocardiopatías.

Criterios dx de bloqueo completo de rama izq:

- Duración del complejo QRS mayor o igual a 120mseg en V5 y V6.
- Onda R ancha o empastadas en Di, avL, V5 y V6 y QS en avR.
- Ausencia de ondas Q en Di, avL, V5 y V6.
- El segmento ST y la onda T habitualmente son opuestos al complejo QRS.
- El bloqueo de rama izquierda no modifica el eje eléctrico.
Bloqueo INCOMPLETO de rama izquierda:
- Complejo QRS con morfología de R única en DI y V6, y QS en V1 (o R muy pequeña) con un QRS
<120mseg.
- Morfologia de BCRI pero con QRS de duración normal (¡!)

HEMIBLOQUEOS

Habitualmente ocurren asociados a patologías isquémicas (SCA) y están asociados a la disminución del
suministro de sangre a una de las dos divisiones de la rama izquierda del Haz de Hiss.
Los hemibloqueos no son más que bloqueos de la división ant o post de la rama izq del Haz de Hiss.

¿Qué ocurre en el hemibloqueo anterior?

- La activacion ventricular se inicia en el fascículo post izq, asis e despolariza

rápidamente el tabique interventricular y la apred post del VI.
- Luego, seguido de un breve retraso se despolarizan sus paredes ant y lateral.
- Al mismo tiempo se despolariza el VI (de forma normal por la rama derecha).
- Por lo tanto el vector 1 (septal) se despolariza normalmente hacia la derecha.
- El vector 2 estará muy desviado hacia la izquierda y arriba por el retraso de la
despolarización de la cara anterolateral del VI (este retraso desvía el eje eléctrico
hacia la izquierda y arriba por encima de -30°).
- Todas las derivaciones precordiales tendrán un patrón rS.

Hemibloqueo anterior izquierdo.

- Desviación del eje hacia la izquierda (-45° a -75°, se puede aceptar -30° a -45°).
- Deflexión intrisecoide >50mseg en avL.
- Morfología qR en DI y avL.
- El complejo QRS debe durar menos de 120 mseg.
- Onda S de V1 a V6.
- La onda S debe ser más profunda en DIII que en DII.

¿Qué ocurre en el hemibloqueo post?

- Se retrasa la despolarización ventricular de la cara post del VI.

- La activación ventricular se inicia por el fascículo ant izq.
- Por lo tanto, se despolariza antes la pared ant y lateral del VI.
- Luego de un breve retraso, se despolariza la pared post del VI.
- Al mismo tiempo se despolariza el VD en forma normal por su rama dcha pero el tabique
IV en forma ANORMAL (de dcha a izq).
- El vector 2 está muy desviado hacia la dhca y hacia abajo.
- El retraso en la despolarización de la cara post del VI es lo que desvía el eje eléctrico
hacia la dcha y abajo localizándose a más de +110°.

Hemibloqueo posterior:
- Eje del QRS desviado hacia la derecha (+90° a +140°).
- RS o Rs en DI y avL y onda R más alta en DIII que en DII.
- Presencia de rS en las derivaciones DI y avL.
- Deflexión intrinsecoide >50mseg en avF.
- Morfología de qR en las derivaciones III y avF.
- Duración del complejo QRS menor de 120 mseg.

CLASE 6:

BRADIARRITMIAS

Frecuencia cardíaca menor a 60lpm.

RITMOS DE ESCAPE.

RITMO DE ESCAPE AURICULAR

Otros ritmos de escape:

RITMOS DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV

CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS
Por trastornos del ritmo:

• Disfunción del nódulo sinusal (DNS):

- Bradicardia sinusal persistente y sintomática.
- Bloqueos sinoauriculares (de primero, segundo (tipo I y II) y tercer grado).
- Paro sinusal.
- Sme bradicardia-taquicardia.

Por trastornos de la conducción:

• Bloqueos auriculoventriculares (BAV)

- BAV de 1° grado.
- BAV de 2° grado (Mobitz tipo I y tipo II).
- BAV de 3° grado o completo.

BRADICARDIA SINUSAL
Se puede deber a un tono vagal excesivo y/o a disminución del tono
simpático, por efecto de medicamento o por alteraciones anatómicas del
nódulo sinusal.

En la mayoría de los casos la bradicardia sinusal sintomática se debe a los

efectos de medicamentos (Ej. Beta bloqueantes como el atenolol,
propanolol, etc).

La bradicardia sinusal asintomática aparece con frecuencia en adultos

jóvenes sanos, particularmente en atletas bien entrenados, y su prevalencia
disminuye al avanzar la edad.
Disfunción del nódulo sinusal:

En los px con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se documentan FC <40lpm durante el día y smas de bradicardia
(mareo, vértigo, síncope, angor, fatiga, disnea, ICC) la bradicardia sinusal es patológica y a menudo manifestación de una
disfunción del nódulo sinusal.

BLOQUEOS SINOAURICULARES

El nódulo sinusal enfermo detiene su actividad estimuladora al menos por un ciclo completo.
Después de una pausa en un bloqueo sinusal los estímulos continúan a la misma frecuencia y tiempo que tenían antes del
bloqueos.
El nódulo sinusal continúa estimulando con el ritmo que venía.
Las ondas P, antes y después de la pausa son idénticas ya que ellas se originan en el NS. Este continúa generando
despolarizaciones auriculares con la misma regularidad que antes del bloqueo.

El único bloqueo sinoauricular que se ve en el ECG es el de segundo grado.

En el bloqueo sinoaurical de segundo grado tipo I (o Wenckebach) se va acortando de forma

progresiva el intervalo PP hasta que aparece un intervalo PP más largo que es el que tiene el
impulso bloqueado. EL intervalo PP más largo es menor a la suma de dos intervalos
consecutivos. En el de segundo grado tipo II encontramos que en el intervalo sin ondas P es
MULTIPLO del intervalo PP previo.
Bloqueos sinoauriculares de segundo grado

1. Tipo I o Wenckebach.

2. Tipo II.

En el bloqueo sinoauricular de 1° grado se produce un RETRASO en el pasaje del estímulo generado en el nódulo sinusal hacia las
aurículas, por lo que es imposible reconocerlo en un ECG.

En el bloqueo sinoauricular de 3° grado no hay pasaje del estímulo generado en el nódulo sinusal y existe ritmo de escape. Solo
se puede ver mediante estudio electrofisiológico.

PARO SINUSAL

Determinado por una pausa en el ritmo que finaliza con otro latido sinusal o bien con un ritmo de escape de la unión o
ventricular.
Se objetivan ondas P de origen sinusal. Sobre un ritmo sinusal existen intervalos PP intermitentemente irregulares, que no son
múltiplos del ciclo anterior, presentando pausas sin una cadencia determinada (esta es una de las diferencias con el bloqueo
sinoauricar).
Se considera como indicación de implante de marcapasos a la presencia de pausas sinusales superiores a TRES segundos.

Paro sinusal de 4.2seg de duración.

SINDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
Consiste en un conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por
registrar episodios de taquiarritmias (fibrilación auricular o aleteo
auricular) que cuando finaliza sale con una pausa sinusal significativa.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV)

Los bloqueos aurículo ventriculares significan, en algunos casos RETARDO del paso de la corriente despolarizante proveniente de
las aurículas a nivel del nódulo auriculo ventricular (NAV) y, en otro, BLOQUEOS reales.

La pausa entre la despolarización auricular y la estimulación del NAV es en condiciones normales de un décimo de segundo y
corresponde al segmento PR.

Cuando esta pausa dura más, la distancia entre la onda P y el complejo QRS se alarga y es allí cuando decimos que existe un
bloqueo aurículo ventricular. El retardo ocurre en la vecindad del nódulo AV, por eso cuando se estimula éste la depsoalrizacion
continúa normalmente.

Bloqueo AV de 1° grado:
Cuando el intervalo PR mide más de 200mseg (esto es el equivalente a decir más de un cuadrado grande) hacemos diagnóstico
de BAV de 1° grado.
Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I:
Cuando el intervalo PR se alarga progresivamente hasta que no se logra estimular el NAV (es decir va a faltar un complejo QRS),
este fenómeno se lo denomina bloqueo AV de segundo grado con período de Wenckebach.

En c/ ECG, el intervalo PR se va alargando hasta que una onda P se

bloquea (es decir, no la sigue ningún QRS), y luego se observa una
nueva P.

El otro tipo de bloqueo AV de segundo grado es el Mobitz II que se produce cuando se requieren dos o más impulsos auriculares
para despolarizar los ventrículos. Si son dos impulsos al bloqueo se lo llama 2:1 y si son tres impulsos 3:1. En el primer caso
veremos dos ondas P seguidas de un QRS y en el segundo tres ondas P, seguidas de un QRS.

Bloqueos AV de 3° grado o completo

Decimos que estamos ante la presencia de un bloqueo AV de 3° grado o completo cuando ningún impulso proveniente de las
aurículas logra despolarizar el nódulo AV, es decir, no pasa al ventrículo la
corriente despolarizante y por ello estos últimos se activan de forma
independiente.

Las ondas P no siguen ningún patrón de periocidad, las podemos

encontrar en cualquier parte de la tira de ECG.

Tanto los intervalos PP como los RR son totalmente regulares ya que

existe disociación auriculoventricular.
“SI un bloqueo AV completo ocurre por encima d ela unión AV, entonces un foco de la unión AV escapa para estimular los
ventrículos. En el ECG observamos unas ondas P sinusales estimuladas y una frecuencia más lenta QRS independiente,
usualmente con complejos QRS normales”.

“Cuando un BAV completo ocurre por debajo de la unión AV, un foco ventricular escapa para estimular los ventrículos a su
frecuencia inherente lenta de 20-40 lpm”.
CAUSAS DE BLOQUEO AV COMPLETO:

FÁRMACOS:
- B-bloqueantes.
- Digoxina.
- Quinidina.
- Amiodarona.

OTROS:
- SCACEST o SCASEST de cara inf.
- Miocarditis.
. Hipokalemia o hiperkalemia.
- Hipotiroidismo.
- Deportistas de alto rendimiento.
- Congénito.

TAQUIARRITMIAS

Cualquier ritmo cuya frecuencia sea superior a 100 lpm.

TAQUIARRITMIAS EN EMERGENCIAS

Siempre se debe realizar ECG de 12 derivaciones en todo px con una taquiarritmia. No se debe guiar por le monitor.

La excepción a este caso son px que presentan TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO o FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

- ¿El px está hemodinámicamente estable o inestable?

- ¿El QRS es ancho o angosto?
- ¿El ritmo es regular o irregular?

Toda taquiarritmia con un px hemodinámicamente descompensado debe recibir cardioversión eléctrica (CVE) de inmediato.

¿Qué significa hemodinámicamente descompensado?

- Taquiarritmia con hipotensión arterial (TAS <90).
- Taquiarritmia con dolor precordial.
- Taquiarritmia en el contexto de un edema agudo de pulmón.

CLASIFICACION DE LAS TAQUIARRITMIAS

QRS angosto:

• REGULARES:
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia paroxística supraventricular.
- Aleteo auricular 2:1, 3:1, etc.
• IRREGULARES:
- Fibrilación auricular.
- Aleteo auricular (con conducción variable).
- Taquicardia auricular multifocal.

QRS ancho:

• REGULARES:
- Taquicardia supraventricular con aberrancia.
- Taquicardia ventricular (80%).
• IRREGULARES:
- Taquicardia ventricular polimórfica.
- Fibrilación auricular con BCR.
- Fibrilación auricular preexcitada.

TAQUICARDIA SINUSAL: Aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 lpm.

En la mayoría de los casos se produce como consecuencia de estrés físico (por ej, durante un ejercicio como subir escaleras o
correr), o mental (por ej, susto, ansiedad, miedo, etc).

Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del organismo (anemia, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia respiratoria) o enf concomitantes (fiebre de cualq origen, hipertiroidismo, TEP, etc.). EN estos casos la taquicardia
sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele
requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.

La caract en el ECG de esta taquicardia, que como indica su nombre, es

comandada por el nódulo sinusal es que mantiene la onda P, seguida de un
complejo QRS y onda T. La frecuencia oscila entre 100-150 lpm. Otra caract
importante es que empieza gradualmente y termina del mismo modo lo que
marca una de las diferencias con las taquicardias paroxísticas.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Se originan por encima de la bifurcación del Haz de Hiss.

El término paroxístico significa que su comienzo es súbito (a diferencia de las taquicardias sinusales).

Son ritmos rápidos y habitualmente regulares (entre 150-250 lpm).

Si bien son de buen pronóstico y suelen aparecer en pers con corazón estructuralmente sano pueden alterar la calidad de vida
de px ya que son recidivantes.
FIBRILACION AURICULAR (FA)
Disparos de múltiples focos ectópicos en la aurícula de los cuales ninguno llega a despolarizar el nódulo aurículo-ventricular
(NAV), solo lo alcanza algún impulso aislado.

Como casi ningún estímulo llega a despolarizar el NAV, NO se observan ondas P

verdaderas.

Es la arritmia más frec en la población mundial.

TTO FARMACOLÓGICO

• Amiodarona IV 5 mg/kg en 1hs (carga) y luego 1200 a 1800 mg (mantenimiento) en 24hs (15 mg/kg/24hs).
• Propafenona vía oral 450-600 mg.
• Flecainida vía oral 200-300 mg.
• Siempre evaluar anticoagulación oral.

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA

En los px con edema agudo de pulmón, hipoperfusión periférica o isquemia secundaria a la FA, la necesidad de restauración del
ritmo sinusal es imperativa, independientemente del riesgo tromboembólico.

La indicación es de acuerdo al tipo de desfibrilador que tengamos. Si es monofásico iniciamos la CVE con 200 Joules y si es
bifásico con 100J.

ALETEO AURICULAR

“Flutter auricular”, se origina en un foco de automaticidad (habitualmente en el

istmo cavotricuspideo) y su frecuencia de descarga es variable dependiendo el
tipo de aleteo.

En el ECG el aleteo auricular se caracteriza por una onda consecutiva de

“aleteos” idénticos. La línea de base parece haber desaparecido entre los
aleteos de las ondas una seguida de la otra, y como estas son idénticas, se las
llama ondas en “dientes de sierra”.

• TÍPICO: ICT dependiente / giro horario o antihorario / frecuencia auricular entre 240 a 340 lpm.
• ATÍPICO: NO dependen del ICT / frecuencia auricular entre 340 a 440 lpm.

Si en cada ciclo se necesitan una diferente cantidad de ondas, para despolarizar el NAV decimos que el aleteo es de
CONDUCCION VARIABLE, si no, es porque conduce regularme.

El aleteo auricular típico es el de mayor prevalencia en la población (90%).

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se define como tres o más latidos de origen ventricular a una frecuencia rápida (mayor a 100 lpm).

• NO SOSTENIDA: su duración es menor a 30seg.

- Monomórficas: todos los complejos QRS tienen exactamente la misma morfología.
- Polimórficas: existen cambios en la morfología de algunos complejos QRS.
• SOSTENIDA: su duración es mayor a 30seg o requiere intervención inmediata para su terminación.
- Monomórfica: todos los complejos QRS tienen exactamente la misma morfología.
- Polimórfica: existen cambios en la morfología de algunos complejos QRS.
TORSADA DE POINTES

Existe un tipo particular de taquicardia ventricular habitualmente sostenida y polimórfica que se denomina Torsada de pointes y
se caracteriza en el ECG por variaciones en la amplitud de los complejos QRS alrededor de la línea isoeléctrica de base y que se
asocia a las pers que presentan un intervalo QT prolongado en el ECG basal (forma helicoidal).
Taquicardia ventricular polimorfa tipo torsada de pointes

• Sulfato de magnesio (1.5 – 2gr EV en bolo a pasar en 3-5minutos). Luego infusión continua 2-4 mg/min. Se puede
repetir el bolo si el px intra infusión continua, desencadena nuevamente la arritmia.
• Dosis de mantenimiento: diluir 4 ampollas (6gr) en 60ml de Dx al 5% (60 mg/ml). Se inicia la bomba a 2ml/hs (pasan 3
mg/min).
• Cardioversión eléctrica NO sincrónica iniciando con 100 joules.

Taquicardia supraventricular con aberrancia

Son taquicardias de complejo ancho pero que se originan por encima de la bifuración del Haz de HIss.
En este grupo se encuentran:
1. Px con bloqueo de rama preexistente.
2. Bloqueo dependiente de taquicardia.
3. Conducción anterógrada a través de vía accesoria AV (taquicardia antidrómica).
4. Taquicardias mediadas por marcapasos.

ALGORITMO DE BRUGADA

Este sirve para diferenciar una TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCION ABERRANTE de una TAQUICARDIA
VENTRICULAR ya que en diversas ocasiones el dx diferencial de taquicardias de complejo ancho es dificultoso.

¿Qué es la preexcitación ventricular?

Es una anomalía congénita que consiste en la presencia de un haz de conducción accesorio que permite que se estimule una
parte del ventrículo “saltando” el nódulo AV. En su gran mayoría (98%) se trata del haz de Kent, que una la aurícula con el
ventrículo a través del surco auriculoventricular, más frecuentemente localizado en el lado izquierdo.
Si un px con un haz anómalo presenta síntomas tales como palpitaciones podemos afirmar que estamos frente a la presencia de
un SINDROME de preexcitación ventricular (WPW es el más conocido y frecuente) y las arritmias asociadas que presentan son la,
TPSV y fibrilación auricular preexcitada.

Patente ECG de WOLFF-Parkinson-White:

¿Qué es la fibrilación ventricular?
Emergencia médica que de no ser tratada de forma INMEDIATA evoluciona
indefectiblemente a la asistolia. Es un paro cardíaco y el tto es la desfibrilación
con un cardiodesfibrilador.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS – CLÍNICA Y ECG

Conjunto de signos y síntomas compatibles con isquemia miocárdica.

SYS:
- DOLOR TORÁCICO.
- Disnea y/o taquipnea.
- Palpitaciones y/o taquicardia.
- Smas vasovagales (palidez, sudoración fría, nauseas o vómitos).

Clasificación:

• SCASEST
• SCACEST

IAM, IA.
Se basa en una tríada:
1. CLÍNICA.
2. ECG de 12 derivaciones.
3. Biomarcadores: CK, CK-MB, Troponina.

Comparación entre oclusión y suboclusión arterial.

➔ INJURIA TRANSMURAL.

➔ INJURIA SUBENDOCÁRDICA.

¿Dónde vemos el supra y el infra especular según la cara afectada?

LOCALIZACIÓN SUPRA ST INFRA ST

Septal/anterior V1 y V2 (septo), V3 y V4 (anterior). DII, DIII y avF.
Lateral Di, avL, V5 y V6. DII, DIII y avF.
Inferior DII, DIII y avF. DI, avL, V1 a V3.
Ventriculo dcho V3r y V4r. DI, avL.

TIPOS DE LESIONES CORONARIAS:

- Isquemia.
- Injuria (o lesión).
- Necrosis.

¿Por qué no dejar pasar el tiempo?

Compromiso del septum:

Compromiso de cara anterior:

Compromiso anteroseptal:

Compromiso de cara lateral:

Compromiso anterolateral:

Compromiso anterior extenso:

Compromiso de cara inferior:

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST. (SCACEST)

El dx electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1mm en dos derivaciones
contiguas, o > de 2mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o
presumiblemente nuevo.

Se limita a V2 y V3 la exigencia de un supradesnivel ST > de 2mm en hombres y lo baja a > de 1.5mm en mujeres.

El supradesnivel del segmento ST en dos derivaicones contiguas se refiere a su ubicación en el sistema hexaxial y NO en el ECG
de 12 derivaciones.
MANEJO INICIAL

- AAS 300mg VO y Clopidrogrel 300mg VO y es de buena practica chquear que el desfibrilador descargue.
- Acceso venoso periférico.
- Monitorizacion ECG continua.
- LAB con coagulograma.
- NTG (25mg en 250ml Dx 5% x BIC a regular según TA y dolor).
- CCG con implante de STENT o trombolíticos (STK) si NO presenta contraindicaciones. (Según sitio de trabajo).

Contraindicaciones para el uso de Streptokinasa (STK).

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)

Se engloban en esta definición los px que NO tienen elevación persistente del segmento ST pero tienen la presentacion clínica
del SCA.

Dentro de los SCASEST, la AI y el IAMSEST se consideran condiciones muy relacionadas, con patogénesis y presentación clínica
similar, pero que difieren en gravedad y pronostico.

EL aumento progresivo de la sensibilidad d ellos marcadores miocardico ha hecho que la proporción de px con AI sea cada vez,
mas pequeña, llegandose a cuestionar la existencia de esta entidad.
MANEJO INICIAL:

- AAS 300mg masticados y Clopidogrel 300mg VO y es de buena práctica chequear que el desfibrilador descargue.
- Acceso venoso periférico.
- Monitorizacion ECG continua.
- LAB con coagulograma.
- NTG (25mg en 250 ml Dx 5% x BIC a regular según TA y dolor).
- NO REALIZAR trombólisis.

CASOS CLÍNICOS

DESCRIPCIÓN:

• Ritmo sinusal.
• FC: 75 lpm.
• Eje QRS: +60° aprox.
• Onda P: 80mseg x 0.1 mV.
• PR: 160mseg.
• QRS: 40mseg.
• ST: isonivelado.
• T positivas y asimétricas.

El séptimo latido corresponde a una EXTRASISTOLE VENTRICULAR que deja refractaria una rama del Haz de Hiss y continúa con
imagen de BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA.

¿Qué ritmo se observa y por qué? ¿Cuál es la FC?

RIVA (ritmo idioventricular acelerado)

FC: 55 lpm

¿De que patología es típica la imagen?

Aleteo auricular bloqueado (conducción variable).

¿Qué se puede observar en el trazo ampliado?

Dupla de extrasístoles supraventriculares.

Trazado simple:

Latido sinusal, extrasístole ventricular, latido sinusal, extrasístole ventricular, latido sinusal, extrasístole ventricular y finaliza el
trazo con un latido sinusal.

Bigenismo ventricular.
¿Qué se pueden observar en ese trazo?

Bloqueo sinoauricular de 2° grado tipo II (los intervalos P-P previos son MÚLTIPLOS de el intervalo P-P que contiene al impulso
sinusal bloqueado).

Se observa una serie de CINCO extrasístoles ventriculares seguidas. Por definición corresponde a una TAQUICARDIA
VENTRICULAR MONOMÓRFICA NO SOSTENIDA.

CASO CLÍNICO 1
Px fem de 15 años de edad sin antecedentes de revelancia clínica, que acude a guardia por presentar episodio de mareos,
asociado a palpitaciones y dolor precordial de 30seg. A su ingreso a la guardia (02am) se encuentra asintomática.

CVS al ingreso: TA 130/80, FC: 166 lpm, regular, FR 14 rpm, SO2 97% (0.21).

Se realiza ECG…
Previa auscultación de ambas arterias carótidas y dado que al examen no rpesenta soplos se decide masaje de senocarotídeo
(MSC) sin éxito por lo que se intenta con maniobras de Valsalva (se le pide al px que tosa). Tras no revertir con esta maniobra se
decide ADENOSINA 12mg vía EV en bolo rápido (2seg), seguido inmediatamente de bolo de SF 0.9% con lo que se logra reversión
a RITMO SINUSAL durante 10seg con post recidiva a TPS por lo que se administran 12mg de adenosina adicionales con lo que se
logra la reversion a ritmo sinusal permanente. Se otorga el alta a las 7am con control por servicio de cardiología.

CASO CLÍNICO 2
Concurre a la guardia un px de 38 años de edad con antecedentes de enolismo, tabaquismo de 15pq/año, dislipemia,
hiperuricemia y sedentarismo. Es traído por ambulancia de same por presentar dolor precordial opresivo, que lo despiera, de
intensidad 10/10, que irradia a mano izquierda, que no cede con NTG, de 20min de evolución asociado a naúseas y sudoración.

Se trata de un SCACEST anteroseptal. Se debe indicar 300mg de aspirina masticados y 300mg de Clopidogrel VO. Si se encuentra
en un centro con hemodinamia se debe realizar CCG con eventual ATC, si no se debe iniciar TROMBOLISIS (con STK, r-TPA).

NUNCA se debe esperar derivación a centro de hemodinamia teniendo el trombolítico para adminisrar (¡!). Si es STK el modo de
infusión es la dilución de una ampolla de 1.500.000 UI en 100ml SF 0.9% a pasar en 1hs (por bomba a 100ml/h).

Se debe realizar un ECG al inicio de la infusión, otro al final y uno más a los 90min finalizada la misma para evaluar criterior de
reperfusión.

Recordar preguntar CI para pasaje de STK y chequear SIEMPRE que el desfibrilador realice la descarga de modo correcto.

CASO CLÍNICO 3

Px fem de 16 años de edad con antecedentes de trastornos de alimentación que consulta por palpitación y mareos.

CSV al ingreso: TA 60/30, FC 43lpm, FR 16rpm, SO2 95% (0.21).

LAB de ingreso: Blancos 8800, Hto 24, Hb 8.2 gr/dl, Urea: 60, Cr: 0.88, TP: 100%. KPTT 13seg, Na 135, K 1.8, Cl 88.

ECG al ingreso: ritmo sinusal, FC 45 lpm, eje QRS +30°, P: 40mseg x 0.1 mV, PR: 140mseg, QRS 80mseg, ST: isonivelado, T
positivas y asimétricas, QTc (Bazzet) 567 mseg.

Se realiza reanimación con fluidoterapia, se administra potasio y ante la falta de respuesta se realiza IOT y post conexión a ARM.
Inicia sostén inotrópico con noradrenalina. Ingresa UTI.

El enf de guardia frente a la central de monitoreo nota un ritmo diferente.

Decide hacer un ECG y se obtiene lo siguiente:

Taquicardia ventricular polimorfa tipo torsada de pointes.

Sulfato de magnesio (1.5-2 gr EV en bolo a pasar en 3-5minutos). Luego infusión continua 2-4mg/min. Se puede repetir el bolo si
el px intra infusión continua, desencadena nuevamente la arritmia.

Dosis de mantenimiento: diluis 4 ampollas (6gr) en 60ml de Dx al 5% (60

mg/ml). Se inicia la bomba a 2ml/h (pasan 3mg/min).

Cardioversión eléctrica NO sincrónica iniciando con 100 joules.

CASO CLÍNICO 4
Px masculino de 59 años de edad quien no refiere antecedentes de relevancia clínica.

Acude a CPS. Su médico al tomarle el pulso lo siente rápido pero irregular por lo que realiza nota para evaluación por guardia.

CSV al ingreso: TA 120/70. FC 125 lpm REGULAR, FR 12rpm, T° ax 36.6°C.

Se realiza ECG, que muestra…

Se trata de un ALETEO AURICULAR TIPICO con conducción 3:1. Se estudiaron posibles causas desencadenantes desestimándoose
todas y se interpretó como aleteo auricular puro. Inicialmente se medico con amiodarona y bisoprolol con el fin de cardiovertir
la arritmia y controlar la frecuencia. Ante la falta de respuesta el px fue derivado a centro de electrofisiología para la evaluación
de ablacion por radiofrecuencia. Durante su estadía se lo anticoaguló por presentar un CHA2-DS2-VASc = 4 y un HASBLED = 1.

El tto farmacológico es poco eficaz. La ablación con catéter del tejido auricular situado entre la válvula tricúspide y la vena cava
inferior (istmo cavotricuspideo) es un procedimiento sencillo, curativo en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de
complicaciones.

CASO CLÍNICO 5
Usted se desempeña como médico de unidad coronaria y son las 00:05hs, ya resuelta toda la sala decide recostarse
plácidamente y poner Netflix en su habitación para ver THE SINNER (1°temporada). Como suele ocurrir, en ese preciso momento
suena el teléfono, y es de la guardia. La médica de guardia dice “Dr, tengo una FA creo”. En contexto COVID agrega: “Te mando
la foto por wsp. El médico de uco responde que si, mira el ECG y rápidamente le dice “llama por favor al anestesiólogo, ahí
bajo”:

Es el ECG de un px de 62 años que comienza en su casa de forma súbita con palpitaciones asociadas a dolor precordial opresivo
de intensidad 8/10, que cuando ingresa disminuye a 4/10.

CSV TA 140/90, FC 250 lpm, FR 12 rpm, SO2 98% (0.21).

El ECG muestra lo siguiente…

Se interpretó al cuadro como TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA, en contexto de SCA. Previa
sedoanalgesia por servicio de anestesiología con Propofol y fentanilo se procesió a cardioversión eléctrica con 150J en modo
sincrónico con salida a FAARV y posterior ritmo sinusal. El px fue derivado por su obra social a servicio con HEMODINAMIA.

CASO CLÍNICO 6
Px de 58 años de edad con antecedentes de tabaquismo severo, sin otros antecedentes de relevancia clínica que ingresa a otra
institución por presentar epigastralgia de intensidad 10/10, con irradiación a región precordial, que lo despierta a las 03:00am
(consulta a las 10am), que no cede. Ingresa en disnea CF IV con rales hasta vértice. Se realizó trombólisis con STK con CR. Ingresa
a nuestra UCO a las 17:30hs.

El día Lunes 21/09 por mala mecánica ventilatoria y gasometría compatible con IRA secundaria a neumonía por COVID se realiza
IOT y post conexión a ARM.

El día Jueves 24/09 se observa en el monitor lo que sigue a continuación…

Se realiza CVE con 150Joules en modo sincrónico con salida a ritmo sinusal y posterior recidiva a FAARV por lo que se administra
Labetolol EV en perfusión continua. A la hs de haber iniciado el goteo de Labetolol con 20mg en 200cm3 de Dx 5% a 30ml/hs (15
mg/hs) revierte a ritmo sinusal. Px obita 10 días después de esta intercurrencia por neumonía asociada al ventilador con rescate
de MO multirresistente.

CASO CLÍNICO 7
Px de 62 años de edad con antecedentes de tabaquismo severo, DBT, HTA sin otros antecedentes de relevancia clínica que
ingresa a otra institución por presentar dolor precordial opresivo, de inicio súbito mientras se duchaba, de intensidad 8/10, con
persistencia al ingreso, que cede parcialmente con NTG.

Se muestran dos registros electrocardiográficos: uno de las 23hs (una hs post a su ingreso) y otro a las 5hs.

Se decidió en otra institución trombólisis con STK a las 13hs de su ingreso con criterios de reperfusión negativos y fue derivado a
nuestra UCO. Se realizó CCG de rescate que mostró lesión severa de DA y se implantaron 2 stent metálicos convencionales.

CASO CLÍNICO 8
Px de 54 años que, con antecedentes de tabaquismo severo, DLP, sobrepeso que consultó a otra institución por dolor precordial
opresivo, de inicio súbito e intensidad 8/10 con irradiación a brazo izq que a su ingreso no había cedido.

Al ingreso se realiza un ECG que muestra…

Se decidió realizar tto antiisquémico comlpeto y realización de CCG. El px quedó librado a la evolución natural de un sme
coronario agudo con elevación del segmento ST.