PROGRAMA de

DOCTORADO en
CIENCIAS de la
SALUD
Tratamiento precoz de la
Maloclusión de Clase III
con disyunción maxilar y
máscara facial

Tesis Doctoral
Iván Menéndez Díaz
Oviedo 2018
PROGRAMA de
DOCTORADO en
CIENCIAS de la
SALUD
Tratamiento precoz de la
Maloclusión de Clase III
con disyunción maxilar y
máscara facial

Tesis Doctoral

Presentada por
Iván Menéndez Díaz
Directores
Dra. Teresa Cobo Díaz
Dr. Jose Antonio Vega Álvarez

Oviedo 2018
Dedicatoria

A Paula y Daniela que son la máscara facial

que me lleva siempre hacia delante y
lo que más quiero en el mundo.
 AGRADECIMIENTOS
A mis directores de Tesis;

Dra. Teresa Cobo Díaz, por ser un ejemplo de entusiasmo y dedicación, por su generosidad y apoyo
constante.
Dr. Jose Antonio Vega Álvarez, por su amistad y ayuda, pero sobre todo por creer en mi en todo
momento, incluso en aquellos momentos en los que yo no creía.

Al Dr. Juan Manuel Cobo Plana, cuyo nivel docente e investigador solo es superado por su calidad
humana, por todo el apoyo y cariño sin los cuales esto no sería posible.

A mis padres por saber transmitir el valor del esfuerzo y anteponer siempre mis necesidades a las
suyas.
A mi hermana por seguir mis pasos superándome la mayor parte de las veces.
A mi mujer y mis hijas por quererme y aceptarme con mis muchos defectos.

A mis compañeros de trabajo y a todos aquellos que participaron directa o indirectamente en la

elaboración de esta tesis.

A todos, mi más sincero agradecimiento.

 ÍNDICE
1.- INTRODUCCIÓN 21

2.- ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA 25

2.1 La maloclusión de Clase III 25
2.2 Crecimiento esquelético maxilofacial 29
2.3 Tratamiento de la Clase III 29
2.3.1 Tratamiento de la maloclusión pseudo-Clase III 30
2.3.2 Tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética con mentonera 30
2.3.3 Tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética con máscara facial 31
[Link] Tipos de máscaras 32
[Link] Máscara facial asociada a disyunción 33
[Link] Máscara facial con anclaje esquelético 34
[Link] Máscara facial asistida quirúrgicamente 34
2.3.4 Tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética con mentonera de
tracción anterior 35
2.3.5 Tratamiento ortodóncico de la maloclusión de Clase III 35
2.3.6 Tratamiento ortodóncico-quirúrgico de la maloclusión de Clase III 36
2.4 Tratamiento de la maloclusión de Clase III y disfunción de la articulación
temporomandibular 36
2.5 Síndrome de Apnea-hipopnea del sueño (SAHS) en niños 37

3.- OBJETIVOS 43

4.- METODOLOGÍA 47
4.1 Muestra 47
4.2 Método 49
4.3 Análisis estadístico 52

5.- RESULTADOS 55
5.1 Análisis descriptivo 55
5.1.1 Análisis descriptivo: variables pre-tratamiento 56
5.1.2 Análisis descriptivo: variables post-tratamiento 59
5.1.3 Análisis descriptivo: variables grupo control momento A 68
5.1.4 Análisis descriptivo: variables grupo control momento B 83
5.2 Cambios producidos con el tratamiento 91
5.2.1 Cambios producidos en las diferentes variables 91
5.2.2 Cambios producidos con el biotipo 97
5.3 Comparación del grupo tratado y el grupo control 98
5.4 Modelo predictivo del éxito del tratamiento 107

6.- DISCUSIÓN 111

7.- CONCLUSIONES 119

8.- BIBLIOGRAFÍA 123

9.- ANEXO 133

 1.
INTRODUCCIÓN
 INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
22
21
El presente trabajo de Tesis Doctoral está dirigido a valorar la eficacia del tratamiento con
disyunción maxilar y máscara facial en niños con maloclusión de Clase III esquelética. El estudio
está contextualizado dentro de las investigaciones que tienen como objetivo mejorar los problemas
transversales y sagitales del maxilar en edades tempranas. Dentro de este tipo de maloclusiones
cabe destacar la importancia de la Clase III y de la mordida cruzada anterior.

La maloclusión de Clase III es una de las maloclusiones más llamativas, razón por la cual suele
identificarse de forma temprana. Ya con 4 o 5 años de edad existen diferencias esqueléticas de
tamaño con respecto a una oclusión de Clase I. En la maloclusión de Clase III la arcada inferior
presenta una posición adelantada respecto a la superior y esta relación se agrava con la edad
(Deguchi et al., 2014). Debido a la importancia de la herencia su prevalencia es muy variable en
función de la etnia siendo de menos del 5% en los individuos de etnia blanca (Perillo et al.,
2010; Joshi et al., 2014). No obstante, dado que la herencia es el factor etiológico fundamental los
casos de verdadera displasia ósea de Clase III presentan una gran variabilidad de unas regiones
geográficas a otras, oscilando entre un 0 y un 26% (Ngan et al., 2015). En el caso del Principado de
Asturias la incidencia de la maloclusión de Clase III es muy alta (Martínez, 1986).

La maloclusión de Clase III debe ser tratada precozmente porque en edades tempranas las suturas
circunmaxilares aún no se encuentran consolidadas y, por tanto, se puede conseguir un mayor
efecto ortopédico y una mayor estabilidad a largo plazo.

El uso de la máscara facial es un procedimiento ortopédico y dentofacial ampliamente utilizado

que busca desplazar anteriormente el maxilar superior o estimular su crecimiento en esta
dirección. Además, su utilización asociada a disyunción favorece el desarrollo del maxilar no sólo
transversalmente sino que también mejora el efecto sagital (Foersch et al., 2015), además de
producir un aumento en la longitud de arcada (Uzuner et al., 2017). Otra ventaja añadida de este
procedimiento de tratamiento precoz de la maloclusión de Clase III es el efecto positivo sobre la vía
aérea superior al disminuir la resistencia al flujo aéreo y mejorar la respiración nasal (Cakirer et al.,
2012; Smith et al., 2012; Akin et al., 2015).

El tratamiento precoz de la Clase III esquelética es especialmente relevante debido a que los
resultados que se consiguen en edades tempranas generalmente reducen la necesidad de
tratamientos más complejos y que se acompañan de un peor pronóstico en la dentición permanente.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 El presente estudio forma parte de la línea de investigación sobre tratamiento de las maloclusiones
22 y de las vías aéreas superiores que se desarrolla desde hace más de 15 años en el Instituto
Asturiano de Odontología.

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 2.
ANTECEDENTES
Y ESTADO ACTUAL
DEL TEMA
 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
ANTECEDENTES
Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA
22
25
2.1 La Maloclusión de Clase III

En una oclusión ideal, Clase I de Angle, en el plano sagital la cúspide mesio-vestibular del primer
molar permanente superior coincide con el surco vestibular del primer molar permanente inferior
(Figura1). De este modo y trasladando la atención al canino maxilar este guarda una relación
cúspide tronera con el canino y el primer premolar mandibular. A nivel anterior, los incisivos
superiores cubren parcialmente a los incisivos inferiores y las líneas medias de ambas arcadas son
coincidentes. Cuando se altera esta norma y la arcada inferior presenta una posición adelantada
respecto a la superior se denomina a esta situación como maloclusión de Clase III (Figura 2).

Figura 1
Oclusión de Clase I. La cúspide mesio-
vestibular del primer molar superior
coincide con el surco vestibular del
primer molar inferior

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Figura 2
22
26 Maloclusión de Clase III
en un paciente adulto.
Se aprecia la posición
adelantada de la arcada
inferior con respecto a la
superior en comparación
con una Clase I.

Dentro de la Clase III hay que diferenciar la Clase III esquelética, en la que la desproporción
existente entre el maxilar y la mandíbula es el origen de la maloclusión (Figura 3), de la Clase III
dentaria, en la que la posición de los dientes es la principal responsable de la maloclusión.

Figura 3
Telerradiografía de un paciente
con maloclusión de Clase III
esqueléticaen la que se observa la
desproporción entre el maxilar y la
mandíbula.

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
Un tercer tipo de maloclusión de Clase III a tener también en cuenta es la pseudoprogenie, en
la que existe un adelantamiento funcional de la mandíbula en el cierre oclusal debido a que los 22
27
bordes incisales de uno o más incisivos superiores ocluyen con los bordes incisales de los incisivos
inferiores en relación céntrica, obligando a los cóndilos a mesializarse (Figuras 4 y 5). Estas Clases
III neuromusculares se encuentran principalmente en sujetos con dentición decidua o mixta, ya
que si se deja crecer a estos pacientes sin poner solución a la maloclusión, el crecimiento condilar
terminará dando lugar a una Clase III esquelética de causa mandibular (Wiedel, 2015). Con el
tratamiento precoz de este tipo de maloclusión se evitará el desarrollo de una Clase III verdadera,
así como la aparición de síntomas temporomandibulares, por lo que la mayoría de los autores están
de acuerdo en tratar a los pacientes con maloclusión de pseudo-Clase III de forma temprana.

La etiopatogenia de la maloclusión de Clase III es multifactorial, siendo la herencia el factor

etiológico de mayor importancia en el desarrollo de la de origen esquelético (Cruz et al., 2008). Por
otra parte, la lengua tiene un papel protagonista en el desarrollo de este tipo de maloclusión, tanto
en reposo como en funcionamiento. Así, los pacientes con macroglosia presentan con frecuencia
maloclusión de Clase III; esto es particularmente frecuente en pacientes con síndrome de Down
(Shukla et al., 2014). Los pacientes con frenillo lingual anormalmente largo se asocian también
con prognatismo mandibular (Meenakshi, 2014). Lo mismo ocurre con la obstrucción respiratoria,
a menudo como resultado de hipertrofia adenoamigdalar, que condiciona una posición adelantada
de la lengua, originando por una parte una posición adelantada de la mandíbula y un exceso de
crecimiento mandibular, y por otra un defecto de desarrollo maxilar al no ejercer un estímulo
sobre su crecimiento; además, el propio tejido linfoide tiene un efecto a nivel dentario donde
cabe destacar la posición e inclinación del incisivo inferior (Pereira, 2011). Todos estos factores
deben tenerse en cuenta para realizar un correcto diagnóstico de la maloclusión, así como para una
valoración pronóstica inicial.

Dentro de la maloclusión de Clase III esquelética se puede encontrar una falta de crecimiento
maxilar, un exceso de crecimiento mandibular o una combinación de ambas, aunque el primero
suele ser el más frecuente.

Por otro lado, en este tipo de problema esquelético es frecuente encontrar una mordida cruzada
anterior, si bien en determinadas ocasiones puede no estar presente si se han producido
compensaciones dentoalveolares (marcada inclinación hacia vestibular de los incisivos superiores,
excesiva inclinación hacia lingual de los incisivos inferiores o una combinación de las dos). Cuando
ocurre lo contrario, de modo que los incisivos superiores presentan una inclinación hacia lingual y/o
los incisivos inferiores hacia vestibular puede darse una Clase III dentaria estando las bases óseas
en una relación intermaxilar adecuada.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
2822

Figura 4
Maloclusión de tipo
pseudo Clase III.
Fotografía intraoral en
máxima intercuspidación
en la que se puede
apreciar la mordida
cruzada anterior.

Figura 5
Maloclusión de tipo
pseudo Clase III.
Fotografía intraoral en
relación céntrica donde
destaca el contacto de
los bordes incisales que
obliga a los cóndilos a
mesializarse en máxima
intercuspidación.

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
2.2 Crecimiento esquelético maxilofacial
22
29
Con carácter general puede afirmarse que durante el desarrollo craneofacial existen tres tipos de
crecimiento: el crecimiento cartilaginoso, el crecimiento periostal-endostal y el crecimiento sutural.
El crecimiento cartilaginoso se sitúa en torno a la base del cráneo, el tabique nasal y el cóndilo de
la mandíbula. Este tipo de crecimiento condiciona enormemente la relación sagital esquelética, al
implicar el crecimiento de las sincondrosis de la base del cráneo y en especial de la sincondrosis
esfenooccipital, lo que dispondrá la posición anteroposterior de los maxilares. Por su parte, el
crecimiento del tabique nasal determinará que la zona nasomaxilar, y con ella toda la arcada
superior, se desplace en dirección antero-inferior. Finalmente, el crecimiento del cóndilo mandibular
llevará a la mandíbula a desplazarse hacia delante y hacia abajo.

El crecimiento del periostio-endostio, mediante aposición superficial y reabsorción interna de los

huesos, hace que el hueso cambie de forma y se desplace espacialmente.

Por último, el crecimiento sutural también produce un aumento de tamaño craneal. Las suturas que
unen los huesos de la cara con los del cráneo producen un distanciamiento de la cara y la base
craneal a medida que avanza el crecimiento. Por otra parte, el crecimiento transversal del maxilar
depende en gran medida la sutura palatina, que irá haciendose más sinuosa con la edad (ver para
una revisión Al-Jewair et al., 2018).

La actuación de fuerzas externas, como puede ser el tratamiento con disyunción maxilar y
máscara facial, se transmiten al maxilar generando tensiones que alteran el sistema de suturas
circunmaxilares (Gautam et al., 2009). Por otro lado, el hecho de que las suturas se hagan cada
vez mas tortuosas con la edad, que el potencial de crecimiento en edades tempranas pueda
estimularse ortopédicamente (especialmente mediante disyunción maxilar y máscara facial) y
que los resultados conseguidos tiendan a ser estables, justifican el tratamiento temprano de los
pacientes con maloclusión de Clase III (Amat, 2013).

2.3 Tratamiento de la Maloclusión de Clase III

Existe un consenso entre la práctica totalidad de los autores en que el tratamiento de la maloclusión
de Clase III debe de realizarse de manera temprana, es decir, en dentición primaria o mixta, antes
de la erupción de todos los dientes permanentes; en estas situaciones es cuando el tratamiento
resulta más eficaz (Amat, 2013; Grippaudo et al., 2014). El tratamiento precoz permite, en una
primera fase, interceptar la maloclusión de Clase III y corregirla; y si se requiere un tratamiento de
segunda fase, en dentición permanente, lo simplifica, precisando menos exodoncias o cirugías. Pero

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 si se actua cuando el crecimiento en estos pacientes ha finalizado, las posibilidades terapéuticas
22
30 se ven reducidas al camuflaje ortodóncico asociado frecuentemente a extracciones y/o cirugía
ortognática.

En cualquier caso, las diferentes opciones terapéuticas se basan en la etiología ya que el tratamiento
es diferente en la pseudoprogenie, la maloclusión de Clase III dentaria, o la maloclusión de Clase III
esquelética, y en esta última en función de que sea de causa maxilar, mandibular o mixta.

2.3.1 Tratamiento de la maloclusión pseudo-Clase III

El tratamiento de la pseudo-Clase III es relativamente sencillo y se puede realizar mediante

aparatología fija con algo tan sencillo como un 2x4. Este método consiste en 4 brackets en los
incisivos y dos bandas en los primeros molares. Corrigiendo las inclinaciones de los incisivos se
resuelve el decalaje entre máxima intercuspidación y relación céntrica. También es suceptible de
tratamiento mediante aparatología funcional removible como puede ser un Twin-Block inverso
(Shastri et al., 2015) o un regulador de función de Fränkel tipo III (Ngan et al., 2015).

El tratamiento precoz de este tipo de maloclusión lleva a un resalte positivo que, en la mayoría de
los casos, se mantendrá a largo plazo (Hägg et al., 2004).

2.3.2 Tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética con mentonera

La mentonera es un aparato extraoral que presenta un apoyo en elmentón unido a otro apoyo,
frecuentemente occipital, por medio de unos módulos elásticos que permiten regular la intensidad
de la fuerza (Figura 6).

Figura 6
Mentonera de tracción occipital.

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
La mentonera ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la maloclusión de Clase III
esquelética de causa mandibular, de manera preventiva y correctiva. La finalidad de esta técnica es 22
31
frenar o redirigir el crecimiento mandibular.

Cuando el objetivo es correctivo, con el uso de la mentonera se producen cambios en la forma

mandibular antes y después del tratamiento. La mandíbula adquiere una configuración más
rectangular, y se produce reorientación anterior del cóndilo de la mandíbula, compresión del cuello
del cóndilo, disminución del ángulo mandibular y estrechamiento de la sínfisis mentoniana (Alarcón
et al., 2011). Sin embargo, si se utilizan fuerzas de menor intensidad no se produce ningún cambio
ortopédico en la mandíbula (Barrett et al., 2010).

A la mentonera se le han achacado dos problemas principales. El primero es que su uso debería
ser muy prolongado si no se quiere un efecto rebote, ya que la mandíbula continúa creciendo mas
allá del fin del crecimiento del maxilar. El segundo es la repercusión a nivel de la articulación
témporo-mandibular. No obstante, algunos autores aseguran que no existen evidencias científicas,
y las que hay son de baja calidad, como para establecer si existe influencia o no del tratamiento
con mentonera en la articulación temporomandibular (Zurfluh et al., 2015). E incluso hay algunos
que afirman que los pacientes tratados con mentoneras no tienen mayor prevalencia de patologías
articulares que los pacientes tratados con otros tipos de aparatos o no tratados (Rey et al., 2008).

Un tercer problema a tener en cuenta en este tipo de tratamiento es el efecto sobre la vía aérea, ya
que produce un movimiento del hueso hioides a una posición más inferior. No obstante, los efectos
encontrados a nivel de vía aérea no son estadísticamente significativos (Akin et al., 2015).

La mentonera según la tracción empleada, puede ser de tiro occipital y de tiro vertical. La primera
sería la indicada en aquellos pacientes que presentan un tercio inferior disminuido, ya que uno
de los objetivos es aumentarlo. La segunda es la recomendable en los pacientes que prensentan
tendencia a tener un tercio inferior aumentado y mordida abierta anterior.

2.3.3 Tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética con máscara facial

La protracción ortopédica es el tratamiento de elección en pacientes en periodo de crecimiento con

hipoplasia maxilar. Dado que esta anomalía suele cursar con mordida cruzada anterior y compresión
maxilar, el tratamiento suele consistir en la asociación de máscara facial y disyunción, que facilita
el efecto ortopédico de la primera por la alteración del sistema sutural circunmaxilar que produce
la disyunción (Gautam et al., 2009).

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 2.3.3.1Tipos de Máscaras
32
22
La máscara facial es un aparato extraoral que consiste en un apoyo frontal y otro sobre el mentón
unidos entre si. En la máscara diseñada originalmente por Delaire en 1971 estos apoyos están
unidos por ambos lados de la cara y entre las uniones se extiende otra unión horizontal sobre la
que poder traccionar del maxilar (Figura 7). Posteriormente, Petit modificó el diseño de modo que
la unión entre los apoyos consiste en una sola barra a nivel de la línea media facial y sobre ella va
fijada otra sección horizontal para realizar la tracción.

Figura 7
Máscara facial de Delaire.

Otra modificación ulterior es la realizada por Grummons, que utiliza la región cigomática como
apoyo para la protracción maxilar mediante dos almohadillas suborbitarias, junto con un apoyo para
la frente, una estructura metálica que las une y una barra horizontal sobre la que poder traccionar.

Para poder realizar la tracción del maxilar es necesario utilizar unos elásticos que se extienden
desde las barras horizontales al maxilar. La regulación de la intensidad de la fuerza empleada viene
dada por la sección y la longitud de los elásticos utilizados.

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
[Link] Máscara facial asociada a disyunción
22
33
Para poder traccionar del máxilar se requiere un anclaje al que poder unir los elásticos; en este
sentido un doble arco (vestibular y palatino) podría aportar un soporte para soldar unos aditamentos
sobre los que poder traccionar. No obstante, y dado que en la mayoría de los casos de maloclusión
de Clase III existe un compromiso transversal del maxilar, el punto de tracción del maxilar puede
formar parte de una disyunción.

Existen dos tipos de aparatos para realizar la disyunción del maxilar: los aparatos con bandas y los
de tipo férula acrílica de adhesión directa. En ambos casos pueden incorporarse unos ganchos que,
siguiendo una dirección anterosuperior desde la disyunción, son el punto de tracción del maxilar
(Figura 8).

El tratamiento ortopédico con disyunción de resina asociado a la máscara facial produce una
expansión significativa del maxilar y una mesialización del maxilar (Lione et al., 2015).

Figura 8
Disyunción de resina
incorporando ganchos que
sirven de punto de apoyo a
los elásticos para ejercer la
tracción anterior del maxilar.

Por lo que se refiere a los factores que contribuyen a la estabilidad a largo plazo del tratamiento
con disyunción y máscara facial, se consideran desfavorables aquellos casos en los que existe
una discrepancia maxilo-mandibular severa, un aumento de la dimensión vertical y una mandíbula
prognática. (Gu, 2010).

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 La mayoría de autores coinciden en que con el uso de máscara facial no se producen signos ni
34
22 síntomas sobre la articulación temporomandibular que puedan ser atribuidos al tratamiento
temprano con disyunción y máscara facial (Mandall et al., 2010; Huang et al., 2018). Si se comparan
los resultados de los tratamientos con las máscaras faciales de los tipos de Delaire y Grummons,
en los pacientes tratados con la primera hay menor discrepancia entre la relación céntrica y la
máxima intercuspidación (El y Ciger, 2010).

[Link] Máscara facial con anclaje esquelético

La introducción en ortodoncia de los mini-implantes añadió otra posibilidad a la hora de traccionar

del maxilar con la máscara facial. Varios autores han propuesto el uso de mini-implantes a ambos
lados de la sutura palatina, asociados a un tornillo tipo Hyrax y unos hooks en la región canina para
efectuar la tracción del maxilar. Ello permite minimizar los efectos dentoalveolares con respecto a
los esqueléticos (Favero et al., 2012; Nienkemper et al., 2015; Ngan, 2015b). Además, la mayoría
de autores están de acuerdo en que no existen diferencias cefalométricas significativas a nivel
esquelético entre el uso de mini-implantes y de una disyunción convencional (Hino et al., 2013). Los
cambios se producirían a nivel dentoalveolar y con los niveles de fuerza necesarios ya que con el
anclaje esquelético podría utilizarse una fuerza menor (Ge et al., 2012; Ağlarcı et al., 2016).

Otros autores proponen el uso de la máscara facial con anclaje esquelético mediante la colocación
de miniplacas a nivel del paladar, a nivel del maxilar o a nivel de la cresta infracigomática como
punto de apoyo del que traccionar (Kim, 2015).

El lugar de colocación del anclaje esquelético depende de las diferentes necesidades de la

tracción. Realizar la protracción maxilar con miniplacas en la zona de cresta infracigomática es
más ventajoso en pacientes que necesitan más avance en la parte media del complejo cigomático-
maxilar. Por el contrario, la protracción con la misma técnica en el área de la pared nasal del
maxilar es más recomendable en los pacientes que necesitan más avance en el área paranasal y
en la parte inferior del complejo cigomático-maxilar (Lee y Baek, 2012). Incluso hay autores que
proponen utilizar una disyunción empleando un protocolo que alterna la expansión del maxilar
y la compresión del mismo y que busca facilitar el efecto ortopédico de la máscara facial por la
alteración del sistema sutural circunmaxilar, para seguidamente utilizar miniplacas que sirven de
apoyo para traccionar del maxilar (Kaya, 2011).

[Link]. Máscara facial asistida quirúrgicamente

Para potenciar el efecto de la máscara facial puede utilizarse un procedimiento ortopédico-

quirúrgico que consiste en una osteotomía tipo LeFort I incompleta que afecta a las paredes

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
laterales del maxilar, desde la apertura piriforme, y hasta la tuberosidad del maxilar sin separación
de la sutura pterigomaxilar; a los 5 ó 7 días tras la cirugía se asocia una máscara facial de tracción 22
35
anterior. Con esta técnica se han descrito efectos favorables a corto plazo, si bien a largo plazo los
cambios sagitales no son estables (Nevzatoğlu y Küçükkeleş, 2014a,b).

2.3.4. Tratamiento de la Clase III esquelética con mentonera de tracción anterior

A medio camino entre la mentonera convencional y la máscara de tracción anterior se encuentra

otra posibilidad ortopédica que es la mentonera de tracción anterior. En este aparato extraoral,
la mentonera presenta unos vástagos verticales en los que pueden colocarse los elásticos para
ejercer la tracción anterior. Este tipo de aparato es el indicado en las maloclusiones de Clases III
esqueléticas de origen mixto. La fuerza de tracción anterior ejercida por los elásticos no deberá
nunca superar la fuerza ejercida por la mentonera para no desestabilizarse. Ambas fuerzas se
encuentran en torno a los 400 gramos.

2.3.5. Tratamiento ortodóncico de la maloclusión de Clase III

Las opciones de compensación ortopédica para el tratamiento de la modulación de Clase III,

terminan cuando finaliza el crecimiento. A partir de ese momento, la terapia ortodóncica se reduce
al camuflaje o al tratamiento combinado con cirugía ortognática. En el primer caso, la ortodoncia
tan sólo puede modificar la posición de los dientes dentro del hueso alveolar sin atender a la
posición máxilo-mandibular, por lo que queda restringida a aquellos pacientes con una discrepancia
esquelética leve/moderada. (Burns et al., 2010., Georgalis y Woods, 2015).

Para llevar a cabo este tratamiento compensatorio se requiere retraer los dientes mandibulares
usando elásticos intermaxilares, en ocasiones asociados a arcos multiasas (Baek et al., 2008; He
et al., 2013). En maloclusiones de Clase III esqueléticas moderadas pueden estar indicadas las
extracciones de premolares inferiores o de incisivos; la decisión de extraer unos u otros viene
determinada por otros factores como la presencia de apiñamiento anteroinferior, discrepancia de
Bolton y la magnitud del resalte y sobremordida. En los casos tratados con extracciones, por lo
general, los incisivos inferiores presentan un mayor potencial para la retroinclinación, permitiendo
una corrección del resalte invertido (Zimmer et al., 2016). Pero, cuando se compara la estabilidad
entre los casos tratados con extracciones y sin ellas, los primeros presentan una mayor recidiva
(Yoshizumi y Sueishi, 2016).

Con la llegada de los sistemas de anclaje temporales como los microtornillos que no requieren la
cooperación del paciente y que minimizan la pérdida de anclaje, son más los casos que pueden

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 beneficiarse del camuflaje ortodóncico, siempre dentro de los límites biológicos (Lim et al., 2011;
36
22 Anhoury, 2013).

2.3.6. Tratamiento ortodóncico-quirúrgico de la maloclusión de Clase III

Para los casos de maloclusión de Clase III esquelética severos, en pacientes sin crecimiento
remanente, las posibilidades terapéuticas se reducen al tratamiento ortodóncico-quirúrgico. En
él se marcarán una serie de objetivos que determinarán los movimientos dentarios requeridos, así
como las osteotomías necesarias para realizar la corrección esquelética. Las diferentes técnicas
quirúrgicas buscan retroposicionar la mandíbula, situar el maxilar anteriormente, o con frecuencia,
una combinación de las dos situaciones anteriores.

En general, los resultados de tratamiento quirúrgico conllevan un cambio esquelético, que implica
la normalización de la relación esquelética y una mejoría de la estética facial con una reducción de
la prominencia de la barbilla, así como un contorno más armónico tanto del labio como del mentón
(Georgalis et al., 2015).

2.4 Tratamiento de la Maloclusión de Clase III y disfunción de la

articulación temporomandibular

La disfunción temporomandibular (DTM) consiste en un conjunto de problemas músculo-

esqueléticos que guardan relación con la articulación temporomandibular (ATM) y con los músculos
y estructuras relacionadas con ella. Se trata una afectación muy prevalente presente entre un 40%
y un 60% de la población general (Mitrirattanakul y Jariyasakulroj, 2018), en su mayoría mujeres
(Bueno et al., 2018). Por otro lado, aunque la etiología de la DTM no está clara, se acepta que es
multifactorial e involucra gran cantidad de factores directos e indirectos.

La clínica de la DTM se caracteriza por dolor en la región temporomandibular, dolor cervical, limitación
o dificultad en la apertura de la boca, contracturas musculares, acúfenos o ruidos articulares.

Entre los factores de riesgo en el desarrollo de síntomas de DTM caben destacar determinadas
maloclusiones entre las que se encuentran las maloclusiones de Clase II y Clase III, la mordida
abierta, la mordida cruzada o el resalte aumentado. La mordida cruzada posterior unilateral y la
discrepancia entre relación céntrica y máxima intercuspidación también parecen tener un factor
predictivo en la aparición de la disfunción temporomandibular (Poveda Roda et al., 2007). La
mordida cruzada anterior, así como la oclusión anterior borde a borde frecuentes en la maloclusión
de Clase III, son igualmente un factor de riesgo en la aparición de DTM (Bindayel, 2018).

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
Además, la presencia de maloclusión de Clase III se asocia a una mayor prevalencia de dolor
miofascial en pacientes adolescentes (de Paiva Bertoli et al., 2018). 22
37
Debido a la etiopatogenia multifactorial de la DTM el tratamiento también lo es, e incluye
fisioterapia, farmacoterapia (con antiinflamatorios y antidepresivos), terapia psicológica y terapia
oclusal (Michelotti y Iodice, 2010). En esta última, las férulas oclusales son una modalidad de
tratamiento común, junto con la ortodoncia y la prostodoncia siempre que no haya un dolor intenso;
en cuyo caso se postpone la ortodoncia o la rehabilitación oclusal hasta que los síntomas mejoren.
Dado que parece existir una relación entre determinadas maloclusiones y la DTM, el tratamiento de
ortodoncia puede considerarse una solución. Pero la propia ortodoncia se ha sugerido como causa
de DTM a lo largo del tiempo.

Sin embargo, la mayoría de estudios no encuentran que el tratamiento de las maloclusiones

produzca un aumento de la la DTM (Fernández-González et al., 2015) con idependencia de la técnica
utilizada para su tratamiento: mentonera (Rey et al., 2008) o máscara facial (Mandall et al., 2010;
Huang et al., 2018).

En general, pues, el uso de aparatos ortopédicos para corregir las maloclusiones de Clase II y III
en pacientes en crecimiento no está considerado un factor de riesgo para el desarrollo de DTM
(Jiménez-Silva et al., 2018). Por el contrario,el tratamiento ortopédico permite la corrección de
las maloclusiones consideradas factores de riesgo en el desarrollo de síntomas de DTM y el
tratamiento ortodóncico permite conseguir contactos oclusales estables. Por tanto, al intervenir en
el tratamiento de las maloclusiones puede evitarse que la oclusión se convierta en un factor que
contribuya a la aparición o agravamiento de la DTM.

2.5 Síndrome de APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS) en niños

Los trastornos respiratorios en niños cursan con una serie de síntomas que van desde el ronquido
hasta las apneas (Karen et al., 2011).

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) en niños supone un problema importante debido
a la prevalencia que presenta, ya que afecta entre un 0,1% y un 13% de la población infantil,
aunque la mayor parte de los estudios lo sitúan entre un 1 y un 4% (Kaditis et al., 2016). Se trata
de un trastorno respiratorio del sueño (TRS), caracterizado por una obstrucción parcial prolongada
de la vía aérea superior (VAS) y/u obstrucción intermitente completa de la misma que altera la
ventilación normal durante el sueño y los patrones normales del mismo.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Entre las consecuencias del SAHS infantil se encuentran déficits cognitivos, hiperactividad,
38
22 problemas de conducta y aprendizaje y enuresis nocturna (Tan et al., 2013). Por ello, la detección y
tratamiento precoz de el SAHS infantil es esencial para prevenir las patologías asociadas (Alsubie
y BaHammam, 2016).

Una de las causas más frecuentes de SAHS infantil es la hipertrofia adenoamigdalar. La extirpación
quirúrgica de las amígdalas es el tratamiento de elección cuando el SAHS se debe a esta causa.
Para su diagnóstico la telerradiografía lateral de cráneo es una herramienta útil y objetiva para
evaluar a los niños con sospecha de hipertrofia de adenoides. Normalmente se correlaciona bien
con los síntomas de los pacientes y proporciona medidas objetivas de la hipertrofia adenoidea e
información útil que puede ayudar a decidir la necesidad del tratamiento quirúrgico (Adedeji et al.,
2016). Otra patología asociada a SAHS infantil es la obesidad; en estos casos la pérdida de peso ha
demostrado ser eficaz en pacientes seleccionados (Hakim et al., 2015). Otros factores relacionados
con este síndrome son defectos funcionales o anatómicos de las vías aéreas y factores genéticos
(Marcus et al., 2000).

Además, se han descrito procedimientos no quirúrgicos para el tratamiento del SAHS infantil. En
los casos leves se utilizan esteroides intra-nasales y medicamentos anti-inflamatorios (Kheirandish-
Gozal et al., 2014).

Ciertas anomalías esqueléticas craneofaciales, como el retrognatismo mandibular y la hipoplasia

del maxilar pueden ocasionar un estrechamiento de la VAS que lleva a una obstrucción de la
misma. La existencia de un ángulo goniaco abierto y la reducción del crecimiento sagital del eje del
cuerpo mandibular son otros factores anatómicos importantes en el SAHS y que suelen asociarse
con casos de obstrucciones severas (Cobo y de Carlos, 2010). Estas anomalías esqueléticas se
pueden tratar de forma ortodóncica-ortopédica en la edad infantil. Sin embargo, existen muy pocos
estudios sobre el efecto de la ortodoncia-ortopedia en el SAHS infantil y hay poca evidencia de su
efectividad (Fox, 2007). La corrección ortopédica de la hipoplasia maxilar o mandibular mejora el
SAHS (Villa et al., 2007) y el tratamiento de la hipoplasia mandibular en pacientes en crecimiento
mediante aparatología funcional aumenta las dimensiones de orofaringe e hipofaringe (Itzhaki et
al., 2007; Ghodke et al., 2014). Por su lado, la disyunción maxilar en pacientes con hipoplasia
maxilar transversal produce incrementos significativos en el volumen de la cavidad nasal (Smith
et al., 2012; Buck et al., 2017). En pacientes con maloclusión de Clase III esquelética debida a
hipoplasia del maxilar el uso de protracción maxilar mediante máscara facial mejora el calibre de
la VAS (Oktay y Ulukaya, 2008; Lee et al., 2011), además este efecto se mantiene estable en el
tiempo (Kaygisiz et al., 2009).

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 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL
En el contexto de estas últimas investigaciones, se inscribe una parte del presente trabajo de Tesis
Doctoral. 22
39

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 3.
OBJETIVOS
 OBJETIVOS
OBJETIVOS
22
43
El objetivo general de este trabajo es evaluar los efectos del tratamiento con disyunción asociada
a máscara facial en pacientes con maloclusión de Clase III esquelética tanto a nivel dentario, como
esquelético y de vía aérea en niños de siete a once años de edad.

Los objetivos específicos son:

1.- Comprobar que el protocolo de disyunción asociada a máscara facial resulta efectivo
para el tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética.

2.- Contrastar los posibles efectos de la disyunción y la máscara facial en la mejora de las
vías aéreas superiores y su potencial efecto en la prevención de la apnea obstructiva del
sueño.

3.- Definir los cambios esqueléticos que se producen con la utilización mixta de máscara
facial y disyunción maxilar.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 4.
METODOLOGÍA
 METODOLOGÍA
METODOLOGÍA
22
47
4.1 Muestra

Los pacientes incluidos en el trabajo proceden del Instituto Asturiano de Odontología (Oviedo). De
todos ellos (a través de sus padres y tutores) se obtuvo el consentimiento informado y el estudio fue
aprobado en 2015 por el Comité de Ética de la Investigación del Instituto Asturiano de Odontología.
El estudio se realizó de acuerdo con los criterios de Helsinki II y la legislación española.

La muestra está formada por los estudios y registros de 90 pacientes diagnosticados de maloclusión
de Clase III en periodo de crecimiento. Tras descartar los casos en los que existía una discrepancia
entre relación céntrica y máxima intercuspidación (sugestiva de pseudo-Clase III) se seleccionaron
68 pacientes candidatos a tratamiento con disyunción y máscara facial. De los 68 pacientes que
iniciaron el tratamiento, 4 fueron descartados debido a la calidad de las radiografías finales.

Los criterios de inclusión en el estudio fueron los siguientes:

- Existencia de maloclusión de Clase III esquelética

- No haber sido sometido a ningún tipo de tratamiento ortodóncico previo.
- Edad máxima de once años al inicio del tratamiento.

En todos los casos se disponía de una telerradiografía lateral de cráneo antes del inicio (A) y otra
al finalizar el tratamiento (B) (Figura 9). La distribución por géneros fue 30 niños (46.87 %) y 34
niñas (53.12 %), con una edad media de 8.14±1.18 años al inicio del tratamiento y de 9.78±1.19
años al finalizarlo.

El grupo control estuvo compuesto por los estudios de 14 pacientes, 8 hombres y 6 mujeres, con una
edad media de 8.21±1.18 años de los que se dispuso de una telerradiografía lateral de cráneo. Los
padres y/o responsables legales de los pacientes rechazaron que se les sometiese al tratamiento
propuesto, pero volvieron a pedir valoración diagnóstica ulterior, con estudio radiográfico incluido,
cuando la edad media del grupo era de 10,14 ±1.09.

El tratamiento ortopédico consistió la aplicación de una disyunción de resina asociada a máscara

facial con elásticos 3/8” 32 Oz y la duración total fue de 18 meses. Se inició con la colocación de
una disyunción de resina tipo McNamara, que incluyó en su diseño unos ganchos por vestibular de
dirección anterosuperior. A los pacientes se les instruyó en la activación de la disyunción con una

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
48
22

Figura 9
Telerradiografía lateral de cráneo de un paciente incluido en el estudio
antes de iniciar (A) y al finalizar (B) el tratamiento.

pauta de ¼ de vuelta cada tres días hasta la resolución del problema transversal. El tiempo medio
de activación de la disyunción fue de 3,47± 0,67 meses, y la mediana disminuyó hasta 3 meses. A los
pacientes se les proporcionó una máscara de tracción anterior durante o inmediatamente después
de la disyunción. Los elásticos se colocaron desde los ganchos incorporados en la disyunción hasta
la barra de la máscara facial, provocando fuerzas ortopédicas de entre 400 y 500 gramos por lado.
El uso de la máscara facial fue de al menos 14 horas diarias, y el tratamiento se realizó buscando la
sobrecorrección del resalte y de la relación molar como una herramienta para lograr la estabilidad
a largo plazo. Respecto a la duración del tratamiento, el valor medio se alcanzó en 11,33± 1,77
meses, mientras que la mediana disminuyó hasta 10 meses.

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 METODOLOGÍA
4.2 Método
22
49
Las radiografías (iniciales y finales) de todos los pacientes incluidos en el estudio fueron trazadas
mediante el software Dolphin Imaging 11.7 Premium (Figura 10). El análisis cefalométrico realizado
contiene medidas de los análisis de Jacobson, McNamara, Steiner y Ricketts, y genera 26 variables,
de las cuales 9 son angulares, 16 lineales y un índice para cada trazado.

Figura10
Detalle del trazado sobre la telerradiografía de uno de los
pacientes incluidos en el estudio utilizando el software
Dolphin Imaging 11.7 Premium.

Para el cálculo de medidas no incorporadas en el programa se ha utilizado Autodesk AutoCAD, un

software de diseño asistido por computadora utilizado para dibujo 2D empleado para la medición de
ángulos y medidas. Además, a modo de validación se uso el programa SolidWorks® con la opción
de vista en un plano, una herramienta versátil y precisa con capacidad asociativa, variacional y
paramétrica de forma bidireccional con todas sus aplicaciones.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Las variables analizadas fueron las siguientes:
50
22
- Variables esqueléticas:
• SNAr (º): Ángulo formado por los planos Sella-Nasion y Nasion-Articular
• Co-A (mm): Longitud maxilar, distancia entre los puntos Condilion y A
• SNA (º): Ángulo formado por los planos Sella-Nasion y Nasion-A
• A-Nperp (mm): Distancia entre el punto A y la línea perpendicular a Frankfurt
que pasa por el punto Na
• Co-Gn (mm): Longitud mandibular, distancia entre el punto condilion y el
gnation.
• SNB (º): Ángulo formado por los planos Sella-Nasion y Nasion-B
• Pg-Nperp (mm): Distancia entre el pogonion y la línea perpendicular a Frankfurt
que pasa por el punto Na
• Ángulo goniaco (º): Ángulo de la mandíbula, formado por la intersección del
plano de la rama (Ar-Go) y el plano mandibular (Go-Me)
• Wits (mm) Distancia medida sobre el plano oclusal entre dos proyecciones del
punto A y del punto B perpendiculares a dicho plano
• Diferencia máxilo-mandibular (mm): es la resta de las medidas Co-A y Co-Gn
• ANB (º): Ángulo fomado por los planos A-Nasion y Nasion-B
• Plano palatino (º): ángulo del plano palatino, es el ángulo formado entre el
plano palatino (formado por la unión de la espina nasal anterior (ENA) y la
espina nasal posterior (ENP) y el plano de Frankfurt (plano formado por la
unión de los puntos porion e infraorbitario)
• Plano mandibular (º): ángulo del plano mandibular, es el ángulo formado entre
el plano mandibular (plano formado por la unión del punto menton con el
antegonial) y el plano de Frankfurt
• ENA-Me (mm): altura facial anteroinferior, distancia entre la espina nasal
anterior y el punto menton en milímetros

- Variables dentarias:
• Resalte (mm): Es la distancia entre los bordes incisales superior e inferior
medida a la altura del plano oclusal
• Sobremordida (mm): Es la distancia entre los bordes incisales superior e
inferior medida perpendicularmente al plano oclusal
• Relación molar (mm): Es la distancia entre las caras distales de los primeros
molares superior e inferior medida sobre el plano oclusal
• U1-SN (º): ángulo formado entre el eje del incisivo superior y el plano formado
entre el punto Sella y el punto Nasion

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 METODOLOGÍA
• L1-plano palatino (º): ángulo formado entre el eje del incisivo inferior y el plano
palatino 22
51

- Índice:
• VERT: Índice de Ricketts para la obtención de la biotipología. Para ello se
analizan cinco medidas:
• Eje facial: es el ángulo formado por el eje facial (plano formado por
la unión de los puntos pterigoideo y gnation) y el plano basocraneal
(plano formado por la unión de los puntos basion y nasion).
• Altura facial inferior: es el ángulo formado por los planos Xi-Pm y Xi-
ENA.
• Altura facial total: es el ángulo formado por el plano basocraneal y la
prolongación posterior del eje del cuerpo de la mandíbula
• Plano mandibular: es el ángulo formado por el plano mandibular y el
plano de Frankfurt
• Arco mandibular: es el ángulo formado por el eje del cuerpo mandibular
y el eje condilar.

Tras la realización de estas cinco mediciones, se procedió de la siguiente manera: en todos los
parámetros estudiados, a las desviaciones hacia patrones dolicofacial se les atribuyó signo negativo
y las desviaciones hacia braquifacial se les confirió signo positivo. Se suman las desviaciones
estándar del paciente y se divide la suma algebraica de todos los valores entre 5.

- Variables de vía aérea:

• ENP-AD1 (mm): menor espesor de la vía aérea; distancia entre la espina nasal
posterior y el tejido adenoideo más cercano medido a través de la línea ENP-
Ba (AD1)
• AD1-Ba (mm): menor grosor adenoideo; definido como el grosor del tejido
blando en la pared de la nasofaringe posterior a través de la línea ENP-Ba.
• ENP-AD2 (mm): espesor de la vía aérea superior; distancia entre la espina
nasal posterior y el tejido adenoideo más cercano medido a través de una
línea perpendicular a S-Ba desde la espina nasal posterior (AD2).
• AD2-H (mm): espesor adenoideo superior; se define como el grosor del tejido
blando en la pared de la nasofaringe posterior a través de la línea ENP-H (H,
Hormion, punto localizado en la intersección entre la línea perpendicular a
S-Ba desde ENP y la base craneal).

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 • Dimensión faríngea mínima superior de McNamara (mm): la distancia mínima
52
22 entre el paladar blando superior y el punto más cercano en la pared posterior
de la faringe.
• Dimensión faríngea mínima inferior de McNamara (mm): la distancia mínima
entre el punto donde el contorno posterior de la lengua cruza la mandíbula y el
punto más cercano en la pared posterior de la faringe.

4.3 Análisis estadístico

Se realizó un análisis descriptivo de las variables recogidas, que proporciona distribuciones de

frecuencias absolutas y relativas para variables cualitativas, y medidas de posición y de dispersión
para variables cuantitativas.

Las diferencias de las medidas antes y tras el tratamiento se evaluaron a través del test t de
Student para muestras pareadas. El cambio en el biotipo tras el tratamiento se valoró mediante el
test de Fisher.

En la comparación entre el grupo tratado y el grupo control se utilizó el test t de Student o el test
de Wilcoxon para muestras independientes según se cumpliera o no la hipótesis de normalidad.

Posteriormente se construyeron modelos de regresión logística binaria para predecir el éxito del
tratamiento. Se trata de una herramienta estadística que permite explicar el comportamiento
de una variable de respuesta discreta con dos categorías a través de una o varias variables
independientes explicativas de naturaleza cuantitativa y/o cualitativa. Se suele denotar por Y a la
variable dependiente, para la que valores iguales a 1 suelen indicar ocurrencia o presencia de cierto
evento de interés, y los valores nulos ausencia. Si se representan las variables independientes
del modelo por X1, X2,..., Xr, la formulación del modelo logit que permita predecir el éxito del
tratamiento adquiere la siguiente forma:

P(Y) = 1|(X1,X2,...,Xr)) =1/(1 + exp(−(β0 + β1X1 + ... + βrXr)))

Una vez construido el modelo y obtenidos los coeficientes de la ecuación, se procede a comprobar
la bondad del ajuste a través del test de Hosmer-Lemeshow, de la obtención de coeficientes pseudo
R2 y del área bajo la curva ROC.

Se empleó un nivel de significación en todo el trabajo de 0.05.

El análisis estadístico se efectuó mediante el programa R (R Development Core Team), versión
3.2.8. y se emplearon adicionalmente las librerías Mkmisc, rms y pscl.

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 5.
RESULTADOS
 RESULTADOS
RESULTADOS
22
55
5.1 Análisis descriptivo

Al analizar el tiempo de tratamiento con disyunción y con máscara facial respecto a la variable
meses con disyunción, se dispuso de 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.47 ±
0.67meses, mientras que la mediana disminuye hasta 3 meses. El valor mínimo se alcanza en 2 y
el máximo asciende a 5 (Gráfica 1).

Respecto a la variable meses con máscara facial, también se dispuso de 64 casos válidos. El valor
medio se alcanza en 11.33 ± 1.77 meses, mientras que la mediana disminuye hasta 10 meses. El
valor mínimo se alcanza en 10 y el máximo asciende a 16 (Gráfica 2).

Gráficas 1 y 2
Tiempos de tratamiento con la
activación del disyuntor de resina
tipo McNamara (A) y con la
máscara facial (B).

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 5.1.1 Análisis descriptivo, variables pre-tratamiento
56
22
- Variable SNAr (A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 120.45 ± 5.18, mientras
que la mediana aumenta hasta 120.7. El valor mínimo se alcanza en 108.5 y el máximo asciende a
130 (Gráfica 3).
SNAr(A)

Gráfica 3
Distribución de la variable
SNAr pretratamiento.

- Variable Co-A(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 72.18 ± 3.91, mientras
que la mediana aumenta hasta 72.35. El valor mínimo se alcanza en 63.4 y el máximo asciende a
81.3 (Gráfica 4).
Co-A(A)

Gráfica 4
Distribución de la variable
Co-A pretratamiento.

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 RESULTADOS
- Variable SNA(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 80.24 ± 4.17, y la
mediana disminuye hasta 80.1. El valor mínimo se alcanza en 71.9 y el máximo asciende a 90.8 57
22
(Gráfica 5).

Gráfica 5
Distribución de la variable
SNA pretratamiento.

- Variable A-N perp(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 0.09 ± 2.87, con una
mientras que la mediana aumenta hasta 0.2. El mínimo se alcanza en -6.7 y el máximo asciende a
6.6 (Gráfica 6).

A-Nperp(A)

Gráfica 6
Distribución de la variable
A-Nperp pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Co-Gn(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 93.86 ± 5.89, mientras
58
22 que la mediana aumenta hasta 94.35. El valor mínimo se alcanza en 84.1 y el máximo asciende a
108.6 (Gráfica 7).

Gráfica 7
Distribución de la variable
Co-Gn pretratamiento.

- Variable SNB(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 78.41 ± 3.84, mientras
que la mediana aumenta hasta 78.75. El valor mínimo se alcanza en 70.5 y el máximo asciende a
87.4 (Gráfica 8).

Gráfica 8
Distribución de la variable
SNB pretratamiento.

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 RESULTADOS
5.2 - Variable Pg-Nperp(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -2.57, con una
desviación típica de 5.38, mientras que la mediana aumenta hasta -1.9. El valor mínimo se alcanza 22
59
en -14 y el máximo asciende a 11.9 (Gráfica 9).

Pg-Nperp(A)

Gráfica 9
Distribución de la variable
Pg-Nperp pretratamiento.

- Variable Ángulo goniaco(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 126.4 ± 7.37,
mientras que la mediana disminuye hasta 126.05. El valor mínimo se alcanza en 111.3 y el máximo
asciende a 153.9 (Gráfica10).
Ángulo goniaco(A)

Gráfica 10
distribución de la
variable ángulo goniaco
pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable WITS(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -3.55, con una
60
22 desviación típica de 2.95, mientras que la mediana aumenta hasta -3.15. El valor mínimo se alcanza
en -10.3 y el máximo asciende a 4.4 (Gráfica 11).

Gráfica 11
distribución de la variable
WITS pretratamiento.

- Variable diferencia máxilo-mandibular(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en

21.33 ± 4.59, mientras que la mediana disminuye hasta 20.9. El valor mínimo se alcanza en 2.7 y el
máximo asciende a 31.8 (Gráfica 12).
Diferencia máxilo-mandibular(A)

Gráfica 12
distribución de la
variable diferencia
maxilo- mandibular
pretratamiento.

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 RESULTADOS
- Variable ANB(A), se disponen de 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 1.89 ±
2.75, mientras que la mediana aumenta hasta 2.2. El valor mínimo se alcanza en -5.5 y el máximo 61
22
asciende a 8.7 (Gráfica 13).

Gráfica 13
Distribución de la variable
ANB pretratamiento.

- Variable Plano palatino (A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 2.69, con una
desviación típica de 3.92, mientras que la mediana aumenta hasta 3. El valor mínimo se alcanza en
-10 y el máximo asciende a 9.6 (Gráfica 14).
Plano palatino(A)

Gráfica 14
Distribución de la
variable plano palatino
pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Plano mandibular (A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 25 ± 5.11,
62
22 mientras que la mediana aumenta hasta 25.55. El valor mínimo se alcanza en 9.7 y el máximo
asciende a 34.8 (Gráfica 15).
Plano mandibular(A)

Gráfica 15
Distribución de la
variable plano mandibular
pretratamiento.

- Variable ENA-Me(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 55.41 ± 10.52,

mientras que la mediana aumenta hasta 56.3. El valor mínimo se alcanza en -19.7 y el máximo
asciende a 72.3 (Gráfica 16).
ENA-Me(A)

Gráfica 16
Distribución de la variable
ENA-Me pretratamiento.

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 RESULTADOS
- Variable Resalte(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.55, con una
desviación típica de 1.97, mientras que la mediana aumenta hasta -0.5. El valor mínimo se alcanza 63
22
en -6.4 y el máximo asciende a 3.4 (Gráfica 17).

Resalte(A)

Gráfica 17
Distribución de la
variable resalte
pretratamiento.

- Variable Sobremordida(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.03, con una
desviación típica de 2.08, mientras que la mediana aumenta hasta 0. El valor mínimo se alcanza en
-9.2 y el máximo asciende a 4 (Gráfica 18).

Sobremordida(A)

Gráfica 18
Distribución de la
variable sobremordida
pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Relación molar(A): ±64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -2.61, con
64
22 una desviación típica de 2.1, mientras que la mediana aumenta hasta -2.25. El valor mínimo se
alcanza en -10.3 y el máximo asciende a 0.1 (Gráfica 19).
Relación molar(A)

Gráfica 19
Distribución de la
variable relación molar
pretratamiento.

- Variable U1-SN(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 98.34 ± 6.9, mientras
que la mediana disminuye hasta 98.15. El valor mínimo se alcanza en 82.3 y el máximo asciende a
113.5 (Gráfica 20).
U1-SN(A)

Gráfica 20
Distribución de
la variable U1-SN
pretratamiento.

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 RESULTADOS
- Variable L1-Plano palatino(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 91.41
± 7.97, mientras que la mediana aumenta hasta 91.85. El valor mínimo se alcanza en 71.9 y el 65
22
máximo asciende a 116.3 (Gráfica 21).
L1-Plano palatino(A)

Gráfica 21
Distribución de la variable
U1-Plano palatino
pretratamiento.

- Variable ENP-AD1(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 20.14 ± 4.4 mm,
mientras que la mediana aumenta hasta 20.85 mm. El valor mínimo se alcanza en 10.3 y el máximo
asciende a 28.8 (Gráfica 22).
ENP-AD1(A)

Gráfica 22
Distribución de la
variable ENP-AD1
pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable AD1-Ba(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 20.4 mm ± 3.87,
66
22 mientras que la mediana disminuye hasta 19.5 mm. El valor mínimo se alcanza en 12.3 y el máximo
asciende a 29.9 (Gráfica 23).

Gráfica 23
Distribución de la variable
AD1-Ba pretratamiento.

- Variable ENP-AD2(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 14.26 ± 4.04 mm,
mientras que la mediana disminuye hasta 13.7 mm. El valor mínimo se alcanza en 8 y el máximo
asciende a 25.9 (Gráfica 24).

ENP-AD2(A)

Gráfica 24
Distribución de la variable
ENP-AD2 pretratamiento.

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 RESULTADOS
- Variable AD2-H(A): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 13.34 ± 3.12 mm,
mientras que la mediana disminuye hasta 13 mm. El valor mínimo se alcanza en 6.9 y el máximo 67
22
asciende a 21.1 (Gráfica 25).

Gráfica 25
Distribución de la variable
AD2-H pretratamiento.

- Variable dimensión faringea mínima superior de McNamara(A): 64 casos válidos. El

valor medio se alcanza en 6.72 ± 2.42mm, mientras que la mediana disminuye hasta 6.35 mm. El
valor mínimo se alcanza en 2.8 y el máximo asciende a 17.6 (Gráfica 26).

Dimensión faringea mínima superior de McNamara(A)

Gráfica 26
Distribución de la variable
dimensión faríngea mínima
superior de Mc Namara
pretratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable dimensión faríngea mínima inferior de McNamara(A): 64 casos válidos. El valor
68
22 medio se alcanza en 10.5 ± 3.01 mm, mientras que la mediana aumenta hasta 10.6 mm. El valor
mínimo se alcanza en 4.2 y el máximo asciende a 18.9 (Gráfica 27).
Dimensión faringea mínima inferior de McNamara(A)

Gráfica 27
Distribución de la variable
dimensión faríngea mínima
inferior de Mc Namara
pretratamiento.

5.1.2 Análisis descriptivo: variables post-tratamiento

- Variable SNAr(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 121.9, con una
desviación típica de 5.26, mientras que la mediana disminuye hasta 121.75. El valor mínimo se
alcanza en 109.2 y el máximo asciende a 134.8 (Gráfica 28).
SNAr(B)

Gráfica 28
Distribución de la
variable SNArpost-
tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable Co-A(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 76.91, con una
desviación típica de 3.87, mientras que la mediana disminuye hasta 76.05. El valor mínimo se 69
22
alcanza en 69.2 y el máximo asciende a 86.1 (Gráfica 29).
Co-A(B)

Gráfica 29
Distribución de la
variable Co-A post-
tratamiento.

- Variable SNA(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 81.03, con una desviación
típica de 3.7, mientras que la mediana aumenta hasta 81.45. El valor mínimo se alcanza en 73.6 y
el máximo asciende a 87.1 (Gráfica 30).

Gráfica 30
Distribución de la
variable SNA post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable A-Nperp(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 1.07, con una
70
22 desviación típica de 2.8, mientras que la mediana disminuye hasta 0.75. El valor mínimo se alcanza
en -4.4 y el máximo asciende a 8.9 (Gráfica 31).
A-Nperp(B)

Gráfica 31
Distribución de la
variable A-Nperp post-
tratamiento.

- Variable Co-Gn(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 99.62, con una
desviación típica de 5.98, mientras que la mediana disminuye hasta 99. El valor mínimo se alcanza
en 89.3 y el máximo asciende a 115.8 (Gráfica 32).
Co-Gn(B)

Gráfica 32
Distribución de la
variable Co-Gn post-
tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable SNB(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 77.67, con una desviación
típica de 3.36, mientras que la mediana aumenta hasta 77.7. El valor mínimo se alcanza en 70 y el 71
22
máximo asciende a 84.5 (Gráfica 33).

Gráfica 33
Distribución de la
variable SNB post-
tratamiento.

- Variable Pg-Nperp(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -2.79, con una
desviación típica de 5.74, mientras que la mediana disminuye hasta -2.85. El valor mínimo se
alcanza en -15.3 y el máximo asciende a 11.5 (Gráfica 34).
Pg-Nperp(B)

Gráfica 34
Distribución de la
variable Pg-Nperp post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Ángulo goniaco(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 125.17, con
72
22 una desviación típica de 6.58, mientras que la mediana disminuye hasta125. El valor mínimo se
alcanza en 110.8 y el máximo asciende a 139.8 (Gráfica 35).
Ángulo goniaco(B)

Gráfica 35
Distribución de la
variable ángulo goniaco
post-tratamiento.

- Variable WITS(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -1.38, con una
desviación típica de 2.63, mientras que la mediana disminuye hasta -1.5. El valor mínimo se alcanza
en -8 y el máximo asciende a 6.3 (Gráfica 36).

Gráfica 36
Distribución de la variable
WITS post-tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable diferencia máxilo-mandibular(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en
22.77, con una desviación típica de 3.81, mientras que la mediana aumenta hasta 22.85. El valor 73
22
mínimo se alcanza en 15.6 y el máximo asciende a 32.6 (Gráfica 37).
Diferencia máxilo-mandibular(B)

Gráfica 37
Distribución de la
variable diferencia
maxilo-mandibular
post-tratamiento.

- Variable ANB(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.38, con una desviación
típica de 2.26, mientras que la mediana aumenta hasta 3.75. El valor mínimo se alcanza en -2.9 y el
máximo asciende a 9.5 (Gráfica 38).

Gráfica 38
Distribución de la
variable ANB post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Plano palatino(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.31, con una
74
22 desviación típica de 3.57, mientras que la mediana aumenta hasta 3.8. El valor mínimo se alcanza
en -4.1 y el máximo asciende a 12.7 (Gráfica 39).
Plano palatino(B)

Gráfica 39
Distribución de la
variable plano palatino
post-tratamiento.

- Variable Plano mandibular(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 25.33, con
una desviación típica de 5.64, mientras que la mediana aumentahasta 25.55. El valor mínimo se
alcanza en 12 y el máximo asciende a 40 (Gráfica 40).
Plano mandibular(B)

Gráfica 40
Distribución de la variable
plano mandibular post-
tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable ENA-Me(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 59.55, con una 75
22
desviación típica de 5.02, mientras que la mediana disminuye hasta 58.75. El valor mínimo se
alcanza en 50.8 y el máximo asciende a 77.1 (Gráfica 41).
ENA-Me(B)

Gráfica 41
Distribución de la
variable ENA-Me post-
tratamiento.

- Variable Resalte(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.39, con una
desviación típica de 1.45, mientras que la mediana aumenta hasta 3.4. El valor mínimo se alcanza
en -4.1 y el máximo asciende a 8.5 (Gráfica 42).
Resalte(B)

Gráfica 42
Distribución de la
variable resalte post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable Sobremordida(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 1.52, con una
76
22 desviación típica de 1.72, mientras que la mediana aumenta hasta 1.8. El valor mínimo se alcanza
en -5.4 y el máximo asciende a 4.5 (Gráfica 43).
Sobremordida(B)

Gráfica 43
Distribución de la
variable sobremordida
post-tratamiento.

- Variable Relación molar(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.45, con una
desviación típica de 2.07, mientras que la mediana disminuye hasta -0.8. El valor mínimo se alcanza
en -6.1 y el máximo asciende a 5.7 (Gráfica 44).
Relación molar(B)

Gráfica 44
Distribución de la
variable relación molar
post-tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable U1 to SN(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 102.35, con una 77
22
desviación típica de 6.06, mientras que la mediana disminuye hasta 102.2. El valor mínimo se
alcanza en 78.9 y el máximo asciende a 116.7 (Gráfica 45).

Gráfica 45
Distribución de la
variable U1-SN post-
tratamiento.

- Variable L1 to Plano palatino(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 88.48,

con una desviación típica de 6.57, mientras que la mediana aumenta hasta 89.2. El valor mínimo se
alcanza en 69.8 y el máximo asciende a 102.7 (Gráfica 46).
L1 to Plano palatino(B)

Gráfica 46
Distribución de la variable
L1-Plano palatino post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable ENP-AD1(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 22.08 mm, con una
78
22 desviación típica de 4.41, mientras que la mediana aumenta hasta 22.4 mm. El valor mínimo se
alcanza en 11.1 y el máximo asciende a 31.2 (Gráfica 47).
ENP-AD1(B)

Gráfica 47
Distribución de la
variable ENP-AD1 post-
tratamiento.

- Variable AD1-Ba(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 21.29 mm, con una
desviación típica de 3.95, mientras que la mediana disminuye hasta 20.45 mm. El valor mínimo se
alcanza en 12.9 y el máximo asciende a 30.2 (Gráfica 48).

Gráfica 48
Distribución de la
variable AD1-Ba post-
tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable ENP-AD2(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 17.1 mm, con una
desviación típica de 4.45, mientras que la mediana disminuye hasta 16.3 mm. El valor mínimo se 79
22
alcanza en 9.1 y el máximo asciende a 31.3 (Gráfica 49).
ENP-AD2(B)

Gráfica 49
Distribución de la
variable ENP-AD2 post-
tratamiento.

- Variable AD2-H(B): 64 casos válidos. El valor medio se alcanza en 14.03 mm, con una
desviación típica de 3.65, mientras que la mediana disminuye hasta 13.55 mm. El valor mínimo se
alcanza en 7 y el máximo asciende a 26 (Gráfica 50).

Gráfica 50
Distribución de la
variable AD2-H post-
tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable dimensión faríngea mínima superior de McNamara(B): 64 casos válidos. El
80
22 valor medio se alcanza en 8.64 mm, con una desviación típica de 2.27, mientras que la mediana
disminuye hasta 8.6 mm. El valor mínimo se alcanza en 3.7 y el máximo asciende a 16 (Gráfica 51).
Dimensión faríngea mínima superior de McNamara(B)

Gráfica 51
Distribución de la
variable dimensión
faríngea mínima
superior de McNamara
post-tratamiento.

- Variable dimensión faríngea mínima inferior de McNamara(B): 64 casos válidos. El valor

medio se alcanza en 11.33 mm, con una desviación típica de 3, mientras que la mediana aumenta
hasta 11.65 mm. El valor mínimo se alcanza en 4 y el máximo asciende a 20.8 (Gráfica 52).

Dimensión faríngea mínima inferior de McNamara(B)

Gráfica 52
Distribución de la
variable dimensión
faríngea mínima inferior
de McNamara post-
tratamiento.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
Los datos completos del análisis descriptivo de todas las variables pre-tratamiento y post-
tratamiento se muestran a continuación en las tablas 1 y 2. 81
22

Percentiles (%)
n Media D.típ. 0 25 50 75 100
SNAr 64 120.45 5.18 108.50 117.25 120.70 124.55 130.00
Co-A 64 72.18 3.91 63.40 69.75 72.35 74.10 81.30
SNA 64 80.24 4.17 71.90 77.10 80.10 82.73 90.80
Anperp 64 0.09 2.87 -6.70 -1.72 0.20 2.05 6.60
Co-Gn 64 93.86 5.89 84.10 89.12 94.35 97.25 108.60
SNB 64 78.41 3.84 70.50 75.38 78.75 81.03 87.40
Pg-Nperp 64 -2.57 5.38 -14.00 -5.58 -1.90 1.10 11.90
Gonial Angle 64 126.40 7.37 111.30 122.45 126.05 129.60 153.90
WITS 64 -3.55 2.95 -10.30 -5.23 -3.15 -1.67 4.40
Max/md dif 64 21.33 4.59 2.70 18.30 20.90 23.95 31.80
ANB 64 1.89 2.75 -5.50 0.27 2.20 3.30 8.70
Pl. palatino 64 2.69 3.92 -10.00 0.88 3.00 5.00 9.60
Pl. mand 64 25.00 5.11 9.70 21.67 25.55 27.63 34.80
ENA-Me 64 55.41 10.52 -19.70 53.60 56.30 59.12 72.30
Resalte 64 -0.55 1.97 -6.40 -2.10 -0.50 0.75 3.40
Sobremordida 64 -0.03 2.08 -9.20 -0.72 0.00 1.20 4.00
Rel. molar 64 -2.61 2.10 -10.30 -3.50 -2.25 -1.00 0.10
U1-SN 64 98.34 6.90 82.30 93.30 98.15 102.85 113.50
L1-Pl palat 64 91.41 7.97 71.90 87.25 91.85 96.00 116.30
ENP-AD1 64 20.14 4.40 10.30 17.25 20.85 23.00 28.80
AD1-Ba 64 20.40 3.87 12.30 17.65 19.50 22.95 29.90
ENP-AD2 64 14.26 4.04 8.00 11.85 13.70 15.90 25.90
AD2-H 64 13.34 3.12 6.90 11.55 13.00 15.53 21.10
Dim far sup 64 6.72 2.42 2.80 5.10 6.35 7.93 17.60
Dim far inf 64 10.50 3.01 4.20 8.28 10.60 12.10 18.90

Tabla1: tabla descriptiva de los valores de las variables estudiadas pre-tratamiento

Tabla1
Tabla descriptiva de los valores de las variables
estudiadas pre-tratamiento.

82

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Percentiles (%)
82
22 n Media D.típ. 0 25 50 75 100
SNAr 64 121.90 5.26 109.20 118.25 121.75 125.30 134.80
Co-A 64 76.91 3.87 69.20 73.90 76.05 79.78 86.10
SNA 64 81.03 3.70 73.60 78.47 81.45 84.27 87.10
Anperp 64 1.07 2.80 -4.40 -1.15 0.75 2.70 8.90
Co-Gn 64 99.62 5.98 89.30 95.80 99.00 104.17 115.80
SNB 64 77.67 3.36 70.00 75.33 77.70 80.32 84.50
Pg-Nperp 64 -2.79 5.74 -15.30 -6.32 -2.85 0.40 11.50
Gonial Angle 64 125.17 6.58 110.80 120.77 125.00 129.62 139.80
WITS 64 -1.38 2.63 -8.00 -2.90 -1.50 0.62 6.30
Max/md dif 64 22.77 3.81 15.60 20.10 22.85 24.70 32.60
ANB 64 3.38 2.26 -2.90 1.80 3.75 4.82 9.50
Pl. palatino 64 3.31 3.57 -4.10 1.30 3.80 5.10 12.70
Pl. mand 64 25.33 5.64 12.00 21.30 25.55 28.97 40.00
ENA-Me 64 59.55 5.02 50.80 56.17 58.75 62.33 77.10
Resalte 64 3.39 1.45 -4.10 2.98 3.40 3.90 8.50
Sobremordida 64 1.52 1.72 -5.40 0.80 1.80 2.70 4.50
Rel. molar 64 -0.45 2.07 -6.10 -1.70 -0.80 0.60 5.70
U1-SN 64 102.35 6.06 78.90 99.00 102.20 106.75 116.70
L1-Pl palat 64 88.48 6.57 69.80 84.45 89.20 92.70 102.70
ENP-AD1 64 22.08 4.41 11.10 19.40 22.40 25.20 31.20
AD1-Ba 64 21.29 3.95 12.90 18.30 20.45 24.25 30.20
ENP-AD2 64 17.10 4.45 9.10 13.88 16.30 19.62 31.30
AD2-H 64 14.03 3.65 7.00 11.50 13.55 16.40 26.00
Dim far sup 64 8.64 2.27 3.70 7.00 8.60 10.10 16.00
Dim far inf 64 11.33 3.00 4.00 9.45 11.65 12.62 20.80

Tabla2: tabla descriptiva de los valores de las variables estudiadas post-tratamiento

Tabla2
Tabla descriptiva de los valores de las variables
estudiadas post-tratamiento.

83

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
5.1.3 Análisis descriptivo: variables grupo control momento A
83
22
A continuación, pasaremos a describir cada una de las variables del grupo control la primera vez
que acudieron a consulta.

- Variable SNAr(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 121.1 grados, con una
desviación típica de 5.37, mientras que la mediana aumenta hasta 121.65 grados. El valor mínimo
se alcanza en 108.5 y el máximo asciende a 129.1.

- Variable Co-A(A): 14 casos válidos. El valor mediose alcanza en 71 mm, con una
desviación típica de 4.39, mientras que la mediana aumenta hasta 71.3 mm. El valor mínimo se
alcanza en 63.4 y el máximo asciende a 79.3.

- Variable SNA(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 79.34 grados, con una
desviación típica de 3.08, mientras que la mediana aumenta hasta 80.1 grados. El valor mínimo se
alcanza en 74 y el máximo asciende a 83.6.

- Variable ANperp(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.01 mm, con una
desviación típica de 3.47, mientras que la mediana disminuye hasta -0.35 mm. El valor mínimo se
alcanza en -6.7 y el máximo asciende a 6.6.

- Variable Co-Gn(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 94.62 mm, con una
desviación típica de 6.54, mientras que la mediana aumenta hasta 94.85 mm. El valor mínimo se
alcanza en 84.1 y el máximo asciende a 104.1.

- Variable SNB(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 78.27 grados, con una
desviación típica de 3.61, mientras que la mediana aumenta hasta 79.5 grados. El valor mínimo se
alcanza en 70.8 y el máximo asciende a 83.2.

- Variable PgNperp(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -1.53 mm, con una
desviación típica de 7.57, mientras que la mediana aumenta hasta -0.45 mm. El valor mínimo se
alcanza en -13.4 y el máximo asciende a 11.9.

- Variable ángulo goniaco(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 127.7 grados,
con una desviación típica de 6.17, mientras que la mediana aumenta hasta 128.45 grados. El valor
mínimo se alcanza en 112.1 y el máximo asciende a 136.8.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable WITS(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -4.21 mm, con una
84
22 desviación típica de 3.03, mientras que la mediana disminuye hasta -4.55 mm. El valor mínimo se
alcanza en -9.1 y el máximo asciende a 2.6.

- Variable diferencia maxilo-mandibular(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en

23.36 mm, con una desviación típica de 4.03, mientras que la mediana aumenta hasta 24.1 mm. El
valor mínimo se alcanza en 15.1 y el máximo asciende a 29.2.

- Variable ANB(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 1.06 grados, con una
desviación típica de 2.95, mientras que la mediana aumenta hasta 2.15 grados. El valor mínimo se
alcanza en -5.5 y el máximo asciende a 5.5

- Variable plano palatino (A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.47 grados,
con una desviación típica de 4.65, mientras que la mediana aumenta hasta 3.5 grados. El valor
mínimo se alcanza en -7 y el máximo asciende a 9.6.

- Variable plano mandibular(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 26.09

grados, con una desviación típica de 5.88, mientras que la mediana aumenta hasta 26.5 grados. El
valor mínimo se alcanza en 9.7 y el máximo asciende a 34.8.

- Variable ENA-Me(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 58.09 mm, con una
desviación típica de 3.04, mientras que la mediana aumenta hasta 58.35 mm. El valor mínimo se
alcanza en 54 y el máximo asciende a 63.1.

- Variable resalte(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.94 mm, con una
desviación típica de 2.69, mientras que la mediana disminuye hasta -1.6 mm. El valor mínimo se
alcanza en -6.4 y el máximo asciende a 3.

- Variable sobremordida(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -1.03 mm, con
una desviación típica de 3.21, mientras que la mediana aumenta hasta -0.35 mm. El valor mínimo
se alcanza en -9.2 y el máximo asciende a 4.

- Variable relación molar(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -3.74 mm, con
una desviación típica de 2.84, mientras que la mediana aumenta hasta -2.7 mm. El valor mínimo se
alcanza en -10.3 y el máximo asciende a -0.7.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable U1 to SN(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 98.99 grados, con
una desviación típica de 8.79, mientras que la mediana aumenta hasta 100.55 grados. El valor 85
22
mínimo se alcanza en 82.3 y el máximo asciende a 113.2.

- Variable L1-Plano palatino(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 89.49

grados, con una desviación típica de 11.53, mientras que la mediana aumenta hasta 89.5 grados. El
valor mínimo se alcanza en 71.9 y el máximo asciende a 116.3.

- Variable ENP-AD1(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 19.46, con una
desviación típica de 3.9, mientras que la mediana aumenta hasta 20.6. El valor mínimo se alcanza
en 11.9 y el máximo asciende a 24.1.

- Variable AD1-Ba(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 18.63, con una
desviación típica de 2.77, mientras que la mediana disminuye hasta 18.3. El valor mínimo se
alcanza en 15.2 y el máximo asciende a 26.

- Variable ENP-AD2(A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 13.36, con una
desviación típica de 3.78, mientras que la mediana disminuye hasta 12.5. El valor mínimo se
alcanza en 9.5 y el máximo asciende a 24.2.

- Variable AD2H (A): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 13.78, con una
desviación típica de 3.25, mientras que la mediana disminuye hasta 13.75. El valor mínimo se
alcanza en 8.5 y el máximo asciende a 18.8.

- Variable dimensión faríngea mínima superior de McNamara(A): 14 casos válidos.

El valor medio se alcanza en 6.39, con una desviación típica de 2.13, mientras que la mediana
disminuye hasta 6. El valor mínimo se alcanza en 2.8 y el máximo asciende a 11.1.

- Variable dimensión faríngea mínima inferior de McNamara(A): 14 casos válidos. El valor

medio se alcanza en 10.79, con una desviación típica de 2.46, mientras que la mediana aumenta
hasta 10.9. El valor mínimo se alcanza en 7.1 y el máximo asciende a 15.3.

5.1.4 Análisis descriptivo: variables grupo control momento B

A continuación, se describen cada una de las variables del grupo control cuando acudieron a la
consulta en la segunda ocasión.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable SNAr(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 121.21 grados, con una
86
22 desviación típica de 6.17, mientras que la mediana disminuye hasta 120.8 grados. El valor mínimo
se alcanza en 108 y el máximo asciende a 131.

- Variable Co-A(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 73.48 mm, con una
desviación típica de 4.38, mientras que la mediana aumenta hasta 74.3 mm. El valor mínimo se
alcanza en 64.5 y el máximo asciende a 80.8.

- Variable SNA(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 79.34 grados, con una
desviación típica de 3.16, mientras que la mediana aumenta hasta 80.35 grados. El valor mínimo se
alcanza en 74.2 y el máximo asciende a 83.1.

- Variable A-Nperp(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.17 mm, con una
desviación típica de 3.56, mientras que la mediana disminuye hasta -0.3 mm. El valor mínimo se
alcanza en -6.8 y el máximo asciende a 6.8.

- Variable Co-Gn(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 102.54 mm, con una
desviación típica de 6.85, mientras que la mediana aumenta hasta 103.75 mm. El valor mínimo se
alcanza en 91.2 y el máximo asciende a 112.

- Variable SNB(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 79.73 grados, con una
desviación típica de 3.05, mientras que la mediana disminuye hasta 79.7 grados. El valor mínimo se
alcanza en 74.5 y el máximo asciende a 85.3.

- Variable Pg to nasion perp(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 1.22 mm,
con una desviación típica de 7.08, mientras que la mediana aumenta hasta 2.35 mm. El valor
mínimo se alcanza en -9.1 y el máximo asciende a 13.9.

- Variable ángulo goniaco(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 125.84

grados, con una desviación típica de 6.62, mientras que la mediana aumenta hasta 127.7 grados. El
valor mínimo se alcanza en 111.3 y el máximo asciende a 136.4.

- Variable WITS(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -6.06 mm, con una
desviación típica de 3.17, mientras que la mediana disminuye hasta -6.1 mm. El valor mínimo se
alcanza en -11.3 y el máximo asciende a 0.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
- Variable diferencia maxilo-mandibular(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en
26.62 mm, con una desviación típica de 4, mientras que la mediana disminuye hasta 26.2 mm. El 87
22
valor mínimo se alcanza en 19.4 y el máximo asciende a 33.1.

- Variable ANB(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -0.39 grados, con una
desviación típica de 2.68, mientras que la mediana aumenta hasta -0.25 grados. El valor mínimo se
alcanza en -4.7 y el máximo asciende a 3.7.

- Variable plano palatino(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 3.67 grados,
con una desviación típica de 4.48, mientras que la mediana aumenta hasta 3.75 grados. El valor
mínimo se alcanza en -7 y el máximo asciende a 9.5.

- Variable plano mandibular (B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 25.81
grados, con una desviación típica de 6.11, mientras que la mediana aumenta hasta 26.2 grados. El
valor mínimo se alcanza en 9.8 y el máximo asciende a 35.1

- Variable ENA-Me(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 62.96 mm, con una
desviación típica de 5.78, mientras que la mediana aumenta hasta 63.1 mm. El valor mínimo se
alcanza en 53.1 y el máximo asciende a 75.

- Variable resalte(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -1.98 mm, con una
desviación típica de 2.81, mientras que la mediana disminuye hasta -2.25 mm. El valor mínimo se
alcanza en -6.8 y el máximo asciende a 2.

- Variable sobremordida(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -1.65 mm, con
una desviación típica de 3.58, mientras que la mediana aumenta hasta -0.15 mm. El valor mínimo
se alcanza en -11 y el máximo asciende a 3.6.

- Variable relación molar(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en -5.89 mm, con
una desviación típica de 3.01, mientras que la mediana aumenta hasta - 4.65 mm. El valor mínimo
se alcanza en -13.2 y el máximo asciende a -2.3.

- Variable U1-SN(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 105.57 grados, con
una desviación típica de 7.53, mientras que la mediana disminuye hasta 104.45 grados. El valor
mínimo se alcanza en 93 y el máximo asciende a 118.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 - Variable L1-Plano palatino(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 86.51
88
22 grados, con una desviación típica de 8.05, mientras que la mediana disminuye hasta 86.45 grados.
El valor mínimo se alcanza en 69.6 y el máximo asciende a 98.7.

- Variable ENP-AD1(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 19.12, con una
desviación típica de 3.87, mientras que la mediana aumenta hasta 20.05. El valor mínimo se
alcanza en 10.9 y el máximo asciende a 24.3.

- Variable AD1-Ba(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 18.39, con una
desviación típica de 2.74, mientras que la mediana disminuye hasta 18. El valor mínimo se alcanza
en 14.2 y el máximo asciende a 26.1.

- Variable ENP-AD2(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 13.49, con una
desviación típica de 3.7, mientras que la mediana disminuye hasta 12.9. El valor mínimo se alcanza
en 10 y el máximo asciende a 24.

- Variable AD2H(B): 14 casos válidos. El valor medio se alcanza en 13.53, con una
desviación típica de 2.99, mientras que la mediana aumenta hasta 13.9. El valor mínimo se alcanza
en 8 y el máximo asciende a 18.2.

- Variable dimensión faríngea mínima superior de McNamara(B): 14 casos válidos. El

valor medio se alcanza en 5.95, con una desviación típica de 1.86, mientras que la mediana coincide
con la media. El valor mínimo se alcanza en 2.6 y el máximo asciende a 9.1.

- Variable dimensión faríngea mínima inferior de McNamara(B): 14 casos válidos. El valor

medio se alcanza en 10.86, con una desviación típica de 2.51, mientras que la mediana disminuye
hasta 10.45. El valor mínimo se alcanza en 7 y el máximo asciende a 15.4.

Los datos completos del análisis descriptivo en el grupo control de todas las variables en los dos
momentos estudiados (A y B), se muestran a continuación en las tablas 3 y 4.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
Percentiles (%)
n Media D.típ. 0 25 50 75 100
89
22
SNAr 14 121.10 5.37 108.50 117.92 121.65 124.70 129.10
Co-A 14 71.00 4.39 63.40 68.95 71.30 73.72 79.30
SNA 14 79.34 3.08 74.00 77.57 80.10 81.08 83.60
Anperp 14 -0.01 3.47 -6.70 -1.80 -0.35 1.98 6.60
Co-Gn 14 94.62 6.54 84.10 89.32 94.85 99.80 104.10
SNB 14 78.27 3.61 70.80 76.04 79.50 80.97 83.20
Pg-Nperp 14 -1.53 7.57 -13.40 -7.65 -0.45 1.33 11.90
Gonial Angle 14 127.70 6.17 112.10 125.60 128.45 131.72 136.80
WITS 14 -4.21 3.03 -9.10 -5.75 -4.55 -2.90 2.60
Max/md dif 14 23.36 4.03 15.10 20.57 24.10 26.07 29.20
ANB 14 1.06 2.95 -5.50 -0.85 2.15 3.15 5.50
Pl. palatino 14 3.47 4.65 -7.00 1.10 3.50 7.33 9.60
Pl. mand 14 26.09 5.88 9.70 25.62 26.50 27.60 34.80
ENA-Me 14 58.09 3.04 54.00 55.42 58.35 60.25 63.10
Resalte 14 -0.94 2.69 -6.40 -2.08 -1.60 1.20 3.00
Sobremordida 14 -1.03 3.21 -9.20 -1.88 -0.35 0.42 4.00
Rel. molar 14 -3.74 2.84 -10.30 -5.30 -2.70 -1.47 -0.70
U1-SN 14 98.99 8.79 82.30 95.20 100.55 103.33 113.20
L1-Pl palat 14 89.49 11.53 71.90 83.05 89.50 96.75 116.30
ENP-AD1 14 19.46 3.90 11.90 18.60 20.60 21.75 24.10
AD1-Ba 14 18.63 2.77 15.20 16.62 18.30 19.70 26.00
ENP-AD2 14 13.36 3.78 9.50 10.95 12.50 14.45 24.20
AD2-H 14 13.78 3.25 8.50 11.98 13.75 16.10 18.80
Dim far sup 14 6.39 2.13 2.80 5.82 6.20 7.18 11.10
Dim far inf 14 10.79 2.46 7.10 9.10 10.90 12.33 15.30

Tabla3: tabla descriptiva de los valores de las variables estudiadas del grupo control
en la primera ocasión que los pacientes se presentan en la consulta.
Tabla3
Tabla descriptiva de los valores de las variables estudiadas del grupo
control en la primera ocasión que los pacientes se presentan en la
consulta.

92

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Percentiles (%)
90
22 N Media D.típ. 0 25 50 75 100
SNAr 14 121.21 6.17 108.00 117.28 120.80 125.32 131.00
Co-A 14 73.48 4.38 64.50 71.85 74.30 76.28 80.80
SNA 14 79.34 3.16 74.20 76.62 80.35 81.97 83.10
Anperp 14 -0.17 3.56 -6.80 -2.17 -0.30 1.80 6.80
Co-Gn 14 102.54 6.85 91.20 97.65 103.75 107.65 112.00
SNB 14 79.73 3.05 74.50 78.38 79.70 82.17 85.30
Pg-Nperp 14 1.22 7.08 -9.10 -5.55 2.35 3.55 13.90
Gonial Angle 14 125.84 6.62 111.30 121.75 127.70 129.05 136.40
WITS 14 -6.06 3.17 -11.30 -8.50 -6.10 -4.17 0.00
Max/md dif 14 26.62 4.00 19.40 25.15 26.20 29.30 33.10
ANB 14 -0.39 2.68 -4.70 -1.45 -0.25 1.45 3.70
Pl. palatino 14 3.67 4.48 -7.00 1.50 3.75 7.40 9.50
Pl. mand 14 25.81 6.11 9.80 23.87 26.20 28.70 35.10
ENA-Me 14 62.96 5.78 53.10 60.03 63.10 64.82 75.00
Resalte 14 -1.98 2.81 -6.80 -3.27 -2.25 0.75 2.00
Sobremordida 14 -1.65 3.58 -11.00 -2.77 -0.15 0.00 3.60
Rel. molar 14 -5.89 3.01 -13.20 -7.88 -4.65 -4.10 -2.3
U1-SN 14 105.57 7.53 93.00 101.30 104.45 108.42 118.00
L1-Pl palat 14 86.51 8.05 69.60 81.65 86.45 93.05 98.70
ENP-AD1 14 19.12 3.87 10.90 18.62 20.05 21.32 24.30
AD1-Ba 14 18.39 2.74 14.20 16.85 18.00 19.03 26.10
ENP-AD2 14 13.49 3.70 10.00 11.18 12.90 13.80 24.00
AD2-H 14 13.53 2.99 8.00 11.95 13.90 15.78 18.20
Dim far sup 14 5.95 1.86 2.60 5.03 5.95 6.97 9.10
Dim far inf 14 10.86 2.51 7.00 9.05 10.45 12.75 15.40

Tabla4 : tabla descriptiva de los valores de las variables estudiadas del grupo control
Tabla4 en la segunda ocasión que los pacientes se presentan en la consulta
Tabla descriptiva de los valores de lasvariables estudiadas del grupo control en la
segunda ocasión que los pacientes se presentan en la consulta.

93

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
5.2 Cambios producidos con el tratamiento
91
22
5.2.1 Cambios producidos en las diferentes variables

Cuando se comparan los cambios producidos por tratamiento, mediante la significación del test t
para muestras pareadas, se encontraban cambios estadísticamente significativos en todos los casos
salvo para las variables Pg-Nperp, inclinación del plano palatino y ángulo del plano mandibular.
En la tabla 5 se recogen las medias y desviaciones típicas para cada medida obtenida, antes y
después del tratamiento.

Los cambios que se producen con el tratamiento a nivel esquelético se pueden observar en las
variables SNAr, Co-A, SNA, ANPerp, Co-Gn, SNB, Pg-Nperp, Ángulo goniaco, Wits, diferencia
máxilo-mandibular, ANB, Plano palatino, Plano mandibular y ENA-Me de la gráfica 53 a la 66.

Los cambios a nivel dentario con el tratamiento se pueden observar en las variables resalte,
sobremordida, relación molar, U1-SN y L1-Plano palatino de la gráfica 67 a la 71.

Por último, las gráficas comprendidas entre la 72 y la 77 permiten apreciar los cambios que tienen
lugar con el tratamiento a nivel de vía aérea en las variables ENP-AD1, AD1-Ba, ENP-AD2, AD2-H,
dimensión faríngea mínima superior de McNamara y dimensión faríngea mínima inferior de
McNamara.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Pre Tratamiento Post Tratamiento
22
92 Media D.T. Media D.T. p-valor
SNAr 120.45 5.18 121.9 5.26 0.002
Co-A 72.18 3.91 76.91 3.87 <0.001
SNA 80.24 4.17 81.03 3.7 0.003
Anperp 0.09 2.87 1.07 2.8 <0.001
Co-Gn 93.86 5.89 99.62 5.98 <0.001
SNB 78.41 3.84 77.67 3.36 0.003
Pg-Nperp -2.57 5.38 -2.79 5.74 0.54
Gonial Angle 126.4 7.37 125.17 6.58 0.02
WITS -3.55 2.95 -1.38 2.63 <0.001
Max/md dif 21.33 4.59 22.77 3.81 <0.001
ANB 1.89 2.75 3.38 2.26 <0.001
Pl. palatino 2.69 3.92 3.31 3.57 0.12
Pl. mand 25 5.11 25.33 5.64 0.3
ENA-Me 55.41 10.52 59.55 5.02 0.002
Resalte -0.55 1.97 3.39 1.45 <0.001
Sobremordida -0.03 2.08 1.52 1.72 <0.001
Rel. molar -2.61 2.1 -0.45 2.07 <0.001
U1-SN 98.34 6.9 102.35 6.06 <0.001
L1-Pl palat 91.41 7.97 88.48 6.57 <0.001
ENP-AD1 20.14 4.4 22.08 4.41 <0.001
AD1-Ba 20.4 3.87 21.29 3.95 0.001
ENP-AD2 14.26 4.04 17.10 4.45 <0.001
AD2-H 13.34 3.12 14.03 3.65 0.01
Dim far sup 6.72 2.42 8.64 2.27 <0.001
Dim far inf 10.5 3.01 11.33 3 <0.001

Tabla5: medias y desviaciones típicas para cada medida obtenida, antes y después
Tabla 5 del tratamiento
Medias y desviaciones típicas para cada medida obtenida, antes y
después del tratamiento.

95

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
SNAr Co-A SNA
93
22

A-NPerp Co-Gn SNB

Pg-NPerp Ángulo goniaco WITS

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Diferencia máxilar ANB Plano palatino
94
22 mandibular

Plano mandibular ENA-Me

Gráficas 53 a 66
Cambios esqueléticos producidos entre antes y después en las
variables SNAr, Co-A, SNA, ANPerp, Co-Gn, SNB, Pg-Nperp, Ángulo
goniaco, Wits, diferencia máxilo-mandibular, ANB, Plano palatino,
Plano mandibular y ENA-Me.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
Resalte Sobremordida Relación molar
95
22

U1 to SN L1-Plano palatino

Gráficas 67 a 71
Cambios dentarios producidos entre antes y después
en las variables resalte, sobremordida, relación molar,
U1-SN y L1-Plano mandibular.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 ENP-AD1 AD1-Ba ENP-AD2
96
22

AD2H Dimensión faríngea mínima Dimensión faríngea mínima

superior de McNamara inferior de McNamara

Gráficas 72 a77
Cambios en vía aérea producidos entre antes y después en
las variables ENP-AD1, AD1-Ba, ENP-AD2, AD2-H, dimensión
faríngea mínima superior de McNamara y dimensión faríngea
mínima inferior de McNamara.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
5.2.2 Cambios producidos en el biotipo
97
22
Al analizar el biotipo del paciente el test de Fisher indica que se producen diferencias en el biotipo
facial después del tratamiento (p<0,001), si bien esos cambios no son necesariamente en la
misma dirección. El estudio partió de 31 sujetos con biotipo braquifacial, de los cuales 10 pasaron
a ser declasificados
biotipo mesofacial tras con
inicialmente el tratamiento. De los 13
biotipo mesofacial, queindividuos con biotipo
tras el tratamiento dolicofacial,
solo 14
11 lo mantuvieron y 2 pasan a biotipo mesofacial. Por último, 20 individuos fueron
mantuvieron tal condición, 2 pasaron a braquifacial y 4 a dólicofacial, como se
clasificados
inicialmente con biotipo mesofacial, que tras el tratamiento solo 14 mantuvieron tal condición, 2
pasaron muestra en la tabla 6.
a braquifacial y 4 a dólicofacial, como se observa en la tabla 6.
En la gráfica 78 se muestran el número de pacientes que presentan cada
En la gráfica 78 antes
biotipo se muestran el número
y después de pacientes que presentan cada biotipo antes y después
del tratamiento.
del tratamiento.

ANTES

Braquifacial Dolicofacial Mesofacial

Braquifacial 21 0 10

DESPUÉS
Dolicofacial 0 11 2

Mesofacial 2 4 14

Tabla 6: Cambios producidos en el biotipo con el tratamiento Tabla 6

Cambios producidos en el biotipo con el tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Biotipo
98
22
30 31

26

23

20
20

Braquifacial
Dolicofacial
15
Mesofacial
13

10

Pre Post

Gráfica 78
Diferencias pre y post tratamiento a nivel del biotipo.

5.3 Comparación del grupo tratado y el grupo control

Se comprobó si existían diferencias en el momento inicial entre el grupo tratado y el grupo control,
cuyos principales resultados se resumen en la tabla 7.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 5.3 COMPARACIÓN DEL GRUPO TRATADO Y DEL GRUPO CONTROL.

RESULTADOS
Se comprobó si existían diferencias en el momento inicial entre el grupo
tratado y el grupo control, cuyos principales resultados se resumen en la tabla 7.

Grupo control Grupo tratado pvalor

SNAr 121.1±5.37 120.45±5.18 0.67 99
22
Co-A 71±4.39 72.18±3.91 0.32
SNA 79.34±3.08 80.24±4.17 0.45
Anperp -0.01±3.47 0.09±2.87 0.91
Co-Gn 94.62±6.54 93.86±5.89 0.58
SNB 78.27±3.61 78.41±3.84 0.9
Pg-Nperp -1.53±7.57 -2.57±5.38 0.55
Gonial Angle 127.7±6.17 126.4±7.37 0.26
WITS -4.21±3.03 -3.55±2.95 0.46
Max/md dif 23.36±4.03 21.33±4.59 0.1
ANB 1.06±2.95 1.89±2.75 0.32
Pl. palatino 3.47±4.65 2.69±3.92 0.43
Pl. mand 26.09±5.88 25±5.11 0.32
ENA-Me 58.09±3.04 55.41±10.52 0.16
Resalte -0.94±2.69 -0.55±1.97 0.54
Sobremordida -1.03±3.21 -0.03±2.08 0.28
Rel. molar -3.74±2.84 -2.61±2.1 0.17
U1-SN 98.99±8.79 98.34±6.9 0.76
L1-Pl palat 89.49±11.53 91.41±7.97 0.46
ENP-AD1 19.46±3.9 20.14±4.4 0.59
AD1-Ba 18.63±2.77 20.4±3.87 0.11
ENP-AD2 13.36±3.78 14.26±4.04 0.31
AD2-H 13.78±3.25 13.34±3.12 0.64
Dim far sup 10.79±2.46 10.5±3.01 0.74
Dim far inf 6.39±2.13 6.72±2.42 0.76

Tabla 7: diferencias en el momento inicial entre el grupo tratado y el grupo control.

Tabla 7
Diferencias en el momento inicial entre
No se detectaron diferencias significativas para
el grupo ninguna
tratado y elde las medidas,
grupo control.
con lo que los dos grupos son comparables.

No se detectaron diferencias significativas para ninguna de las medidas, con lo que los dos grupos
son comparables. 102

Para ver que parte de los cambios producidos son debidos al tratamiento y que parte al crecimiento,
se analizaron las diferencias en los cambios producidos entre el grupo tratado y el grupo control.
En la tabla 8 se presentan los resultados obtenidos al comparar el cambio en los dos momentos
entre el grupo tratado y el grupo control donde se pueden apreciar diferencias estadísticamente
significativas en las variables Co-A (Gráfica 79), ANperp (Gráfica 80) , SNB (Gráfica 81), PgNperp

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 (Gráfica 82), Wits (Gráfica 83), diferencia máxilo-mandibular (Gráfica 84), ANB (Gráfica 85), resalte
100
22 (Gráfica 86), sobremordida (Gráfica 87), relación molar (Gráfica 88), así como en todas las variables
estudiadas para vía aérea (Gráficas 89 a 94).

Grupo control Grupo tratado pvalor

SNAr 0.11±1.97 1.45±3.55 0.06
Co-A 2.48±1.28 4.74±3.16 0.01
SNA 0±1.5 0.8±2.1 0.1
Anperp -0.16±0.94 0.98±1.84 0.01
Co-Gn 7.92±4.19 5.76±4.65 0.051
SNB 1.46±2.24 -0.74±1.91 <0.01
Pg-Nperp 2.75±1.01 -0.22±2.87 <0.01
Gonial Angle -1.86±2.71 -1.23±4.19 0.3
WITS -1.86±0.75 2.18±2.46 <0.01
Max/md dif 3.26±2.78 1.44±3.15 0.02
ANB -1.45±1.8 1.49±2.09 <0.01
Pl. palatino 0.2±0.46 0.62±3.2 0.76
Pl. mand -0.29±3.05 0.34±2.62 0.5
ENA-Me 4.87±4.28 4.13±10.07 0.13
Resalte -1.04±0.73 3.95±1.96 <0.01
Sobremordida -0.62±0.78 1.55±1.98 <0.01
Rel. molar -2.15±0.56 2.16±2.17 <0.01
U1-SN 6.59±4.55 4.01±6.61 0.17
L1-Pl palat -2.98±7.84 -2.93±5.89 0.47
ENP-AD1 -0.34±0.54 1.94±2.56 <0.01
AD1-Ba -0.24±0.84 0.89±2.09 <0.01
ENP-AD2 0.13±1.03 2.83±3.23 <0.01
AD2-H -0.25±0.61 0.69±2.11 <0.01
Dim far sup -0.44±0.59 1.92±1.91 <0.01
Dim far inf 0.07±0.58 0.83±1.47 0.03

Tabla 8: diferencias en los cambios producidos entre el grupo tratado y el grupo

Tabla 8 control.
Diferencias en los cambios producidos
entre el grupo tratado y el grupo control.

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

104
 RESULTADOS
CaA

101
22

Gráfica 79
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable Co-A

A-NPerp

Gráfica 80
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable ANperp

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 SNB

102
22

Gráfica 81
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable SNB

Pg-NPerp
Gráfica 82
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable PgNperp

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 RESULTADOS
Wits

103
22

Gráfica 83
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable Wits

Diferencia máxilo-mandibular
Gráfica 84
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable diferencia
máxilo-mandibular

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 ANB

104
22

Gráfica 85
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable ANB

Resalte
Gráfica 86
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable resalte

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 RESULTADOS
Sobremordida

105
22

Gráfica 87
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y el
grupo control para la variable sobremordida

Relación molar

Gráfica 88
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y
el grupo control para la variable relación
molar

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 ENP-AD1 AD1-Ba ENP-AD2
106
22

AD2H MCNAMINF MCNAMSUP

Gráficas 89 a 94
Diferencias en los cambios producidos
antes y después entre el grupo tratado y
el grupo control para las variables de vía
aérea

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 RESULTADOS
5.4 MODELO PREDICTIVO DEL ÉXITO DEL TRATAMIENTO

El éxito del tratamiento se definió para cualquier valor positivo de la

5.4 Modelo predictivo
del Witsdel éxitoy del
antestratamiento
diferencia después del tratamiento. Las variables consideradas 107
22
como predictoras o independientes en el modelo de regresión fueron las medidas
El éxito del tratamiento se definió para cualquier valor positivo de la diferencia del Wits después
y antesendella tratamiento.
telerradiografía
Lasinicial (A). Se
variables aplicó un método
consideradas de selección
como predictoras de variables en el
o independientes
paso a paso, arrojando diferencias estadísticamente significativas
modelo de regresión fueron las medidas en la telerradiografía inicial (A). Se aplicóel resalteuny método
la de
selección de variables
relación [Link] a paso, arrojando
Los coeficientes diferencias
de dicho modelo,estadísticamente
junto con sus oddssignificativas
ratio (OR)el resalte
y la relación molar. Los
e intervalos coeficientes
de confianza al de
95 dicho
%, asímodelo,
como lajunto con sus odds
significación del ratio (OR)
test de e intervalos
Wald se de
confianza al 95 %, así como la significación del test de Wald se muestran en la Tabla 9.
muestran en la Tabla 9.

Coeficiente p-valor OR IC (95%)

RESALTE -0.646 0.008 0.524 (0.301-0.810)

RELACIÓN MOLAR -1.301 0.009 0.272 (0.085-0.621)

Tabla 9
Coeficientes
Tabla 9: Coeficientes del modelodel modelo
junto con junto con sus
sus odds odds
ratio ratiointervalos
(OR), (OR), intervalos
de
de confianza
confianza y la significación y la de
del test significación
Wald del test de Wald.
.
Las exponenciales de los coeficientes u OR obtenidos son menores que 1, lo que indica que la
probabilidad deLas
éxito decrecerá a medida
exponenciales que el valor de
de los coeficientes las dos
u OR variables
obtenidos son(resalte inicial
menores quey relación
molar inicial) sea mayor al comienzo del tratamiento. Para comprobar la bondad del modelo
1, lo que indica que la probabilidad de éxito decrecerá a medida que el valor de
construido se realizó el test de Hosmer-Lemeshow y se constató que el ajuste era satisfactorio
las dos Además,
(p-valor=0.99). variablesse
(resalte iniciallos
obtuvieron y relación molar
coeficientes inicial)R2sea
pseudo mayor
(Tabla 10)aly comienzo
se cálculo el área
bajo la curva ROC, obteniendo
del tratamiento. un valor de 0.858.
Para comprobar Ello implica
la bondad que elconstruido
del modelo modelo esse satisfactorio
realizó el de cara
a distinguir
test casos de éxito de no éxito.y se constató que el ajuste era satisfactorio (p-
de Hosmer-Lemeshow
valor=0.99). Además, se obtuvieron los coeficientes pseudo R2 (Tabla 10) y se
cálculo el área bajo la curva ROC, obteniendo un valor de 0.858. Ello implica que
R2 McFadden R2 Cox y Snell R2 Nagelkerke
el modelo es satisfactorio de cara a distinguir casos de éxito de no éxito.
0.3379 0.2782 0.4495

Tabla 10
Coeficientes pseudo-R2.
Tabla 10: coeficientes pseudo-R2.

111
Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 6.
DISCUSIÓN
 DISCUSIÓN
DISCUSIÓN
111
22
El presente trabajo de investigación se diseñó para estudiar la efectividad del tratamiento en
niños, en período de crecimiento con disyunción y máscara facial en el tratamiento precoz de la
maloclusión de Clase III esquelética y se han analizado los cambios esqueléticos a los 18 meses
de tratamiento. La estabilidad a largo plazo se ha buscado mediante la sobrecorrección del resalte
y de la clase molar.

Diversos estudios apoyan la efectividad a largo plazo del tratamiento con disyunción y máscara
facial (Masucci et al., 2011; Mandall et al., 2012). El problema principal radica en el crecimiento
diferencial entre la mandíbula y el maxilar (Marshal et al., 2011), que puede ser responsable de la
recidiva de la maloclusión de Clase III.

Una limitación en nuestro estudio se debe a que la valoración de los cambios producidos
por el tratamiento se ha realizado mediante el uso de telerradiografías laterales de cráneo
bidimensionales por requerimientos éticos. El Comité de Ética de la Investigación del Instituto
Asturiano de Odontología prohibe la realización de CBCTs en niños para fines de investigación sin
una justificación específica. Aunque el riesgo de desarrollar un cáncer por exposición a radiación
es pequeño, cada vez es mayor la preocupación sobre los riesgos del uso indiscriminado del CBCT
en ortodoncia, especialmente en niños (Yeh y Chen, 2018). Por otro lado, la mayoría de los autores
indican que las telerradiografías laterales de cráneo son efectivas para el diagnóstico temprano
de la maloclusión de Clase III esquelética (Zegan et al., 2015), así como para evaluar las vías
aéreas (Adedeji et al., 2016). Por tanto, reemplazar las radiografías convencionales por el CBCT no
necesariamente está asociado a un mejor diagnóstico y resultado del tratamiento y además puede
conducir a un problema de salud pública (Halazonetis, 2012).

Algunos autores han propuesto el uso de un escáner de superficie 3D no invasivo para el diagnóstico
precoz de la maloclusión de Clase III en niños con dentición decidua (Krneta et al., 2014) o mixta
precoz (Krneta et al., 2015), si bien por si sólo este análisis parece ser insuficiente.

Otra herramienta “no invasiva” utilizada para evaluar de forma tridimensional los cambios en los
tejidos blandos es la estereofotogrametría tridimensional. Esta técnica, combinando fotografías
tomadas desde varios ángulos con cámaras digitales sincrónicas, permite adquirir imágenes en
tres dimensiones con ausencia de daños para los pacientes (Elnagar et al., 2017).

En muchos de los artículos consultados, la falta de un grupo control hace difícil determinar qué
parte de la protracción maxilar se debe al tratamiento y qué parte al crecimiento maxilar.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 Nuestros hallazgos al comparar los cambios producidos en el uso de la disyunción y máscara
112
22 facial con el crecimiento producido en individuos con maloclusión de Clase III esquelética no
tratados, apoyan los resultados de las investigaciones que indican que el protocolo de disyunción y
máscara facial produce cambios significativos favorables tanto en las estructuras maxilares como
mandibulares (Baccetti et al., 2010).

En nuestro estudio hemos podido comprobar que los individuos que han respondido peor al
tratamiento, considerando el Wits como indicador del éxito del tratamiento, se correspondían con
un aumento significativo del tamaño mandibular. Esto es debido a que, si bien en la maloclusión
de Clase III el maxilar suele ser el principal responsable, no hay que olvidar el papel que puede
jugar la mandíbula en la estabilidad del tratamiento. Algunos factores como la discrepancia
máxilo-mandibular severa, la dimensión vertical aumentada y una mandíbula prognática, pueden
ser desfavorables para la estabilidad a largo plazo del tratamiento realizado (Gu et al., 2010).
Estos factores deberán, por tanto, tenerse en cuenta en el diagnóstico y a la hora de planificar el
tratamiento. Aunque son pacientes que mejorarán con este tratamiento, no hay que olvidar que son
candidatos a cirugía ortognática en la edad adulta. Hay que ser cautelosos a la hora de determinar
el pronóstico a largo plazo e informar a los padres o tutores sobre la posibilidad de una evolución
desfavorable (Choi et al., 2017).

Por otro lado, la herencia es el factor etiológico fundamental en los casos de verdadera displasia
ósea; actualmente los patrones de herencia genética propuestos para la maloclusión de Clase III
son herencia autosómica recesiva, autosómica dominante, autosómica dominante con penetrancia
incompleta y modelo de herencia poligénica con umbral (Otero et al., 2014).

En cualquier caso, el aspecto facial que presentarán los niños con maloclusión de Clase III con el
paso del tiempo depende de la interacción entre la herencia y los factores ambientales (Aksakalli
y Demir, 2013). Pero los tratamientos solo pueden actuar sobre los factores ambientales, lo cual
tiene especial relevancia si se tiene en cuenta que la maloclusión de Clase III implica alteraciones
estéticas al influir sobre los tejidos blandos, por lo que puede causar problemas psicológicos e
interpersonales (Becelli et al., 2002).

Varios autores refieren un aumento de la dimensión vertical con el uso de máscara facial (Kwak et
al., 2018) que podría disminuirse cuando se tracciona a un anclaje óseo en lugar de a una disyunción
con ganchos (Koh y Chung, 2014; Maino et al., 2018). Nuestros resultados son acordes a los de los
estudios que refieren mejoría sagital independientemente del patrón esquelético vertical inicial
y que no encuentran diferencias esqueléticas verticales en los diferentes biotipos (Pavoni et al.,
2015). En nuestro estudio no se ha demostrado un aumento significativo de la dimensión vertical al

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 DISCUSIÓN
asociar disyunción y máscara facial, independientemente del biotipo inicial del paciente. Por otra
parte, el incremento en la dimensión vertical intermaxilar durante el periodo de protracción que 113
22
refieren algunos autores, no persiste en los estudios realizados a largo plazo (Baccetti et al., 2010).

Por otro lado, no existe un consenso en cuanto a la pauta de apertura del tornillo a utilizar en la
disyunción. Algunos estudios concluyen en que pautas de ¼ de vuelta al día y ¼ de vuelta cada dos
días tienen efectos similares en las estructuras dentofaciales tanto en los planos transversal, como
sagital o vertical (Ramoglu y Sari, 2010). No obstante, una pauta de activación de ¼ de vuelta cada
3 días podría ser más estable que una pauta más rápida (Lagravere et al., 2005). Lo que si parece
claro es que la formación de hueso a nivel de la sutura palatina está directamente relacionado con
la magnitud de separación producida en la sutura (Liu et al., 2011).

Varios autores refieren que el uso de una disyunción maxilar produce un movimiento hacia delante
del maxilar superior, una pequeña rotación hacia abajo y hacia atrás de la mandíbula y un pequeño
aumento en la altura facial (Kilic y Oktay, 2010). Dado que la disyunción produce una alteración
del sistema sutural circunmaxilar que aumenta el efecto ortopédico (Ghoneima et al., 2011),
algunos estudios usan un protocolo en el que se alterna la expansión y la compresión (Rathi et
al., 2015). Este método podría afectar positivamente al movimiento de avance del maxilar superior
en comparación con el uso de un disyuntor clásico en el tratamiento precoz de la maloclusión de
Clase III de causa maxilar. No obstante, y aunque las diferencias de los resultados entre ambos
protocolos son estadísticamente significativas para el movimiento hacia delante del maxilar y la
rotación del plano palatino y el plano mandibular, esto no parece ser clínicamente relevante porque
estas diferencias son menores de 1 mm y 1º respectivamente (Liu et al., 2015).

Este último punto contrasta con los hallazgos de Cordasco et al., (2014) que afirman que la expansión
rápida palatina preliminar no parece mejorar la eficacia de la máscara facial.

En cuanto a la fuerza óptima para la tracción anterior del maxilar, tampoco existe consenso sobre
la pauta a utilizar, y los valores oscilan entre los 180 y los 800 gramos por lado, con una duración
entre 10 y 24 horas diarias (Yepes et al., 2014). Analizando nuestros datos se puede concluir que
una activación de la disyunción de ¼ de vuelta cada 3 días seguido de una máscara facial con
fuerzas ortopédicas de entre 400 y 500 gramos por lado durante al menos 14 horas diarias, es
suficiente para conseguir efectos esqueléticos para la corrección de la maloclusión de Clase III.
Los hallazgos parecen obvios si se tiene en consideración que se realiza en edades en las que aún
no se ha consolidado la sutura palatina. Por otra parte, existe muy poca evidencia en la literatura
sobre el efecto a largo plazo de los cambios producidos con máscara facial por lo que se hacen
necesarios más estudios que aporten información sobre este punto (Rongo et al., 2017; Woon y
Thiruvenkatachari, 2018).

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 En cualquier caso, no cabe duda de que el éxito del tratamiento con disyunción y máscara facial
114
22 depende de la capacidad del paciente para seguir la pauta de uso marcada por el ortodoncista, sobre
todo con el uso de la máscara facial el número de horas recomendado y durante todos los días. En
los últimos años se ha propuesto la integración de un sensor a la máscara facial que proporciona
suficiente información sobre el seguimiento de las instrucciones prescritas permitiendo evaluar los
efectos del tratamiento de forma totalmente objetiva (Stocker et al., 2016).

Por lo que se refiere al momento idóneo para la instauración del tratamiento, la mayor parte de los
autores están de acuerdo en que el inicio precoz es lo más adecuado para conseguir los mejores
efectos ortopédicos (Amat, 2013; Grippaudo et al., 2014). Pero también hay autores que indican
que la máscara facial también puede ser efectiva después del pico de crecimiento (Sabri, 2015;
Zhang et al., 2015). Y algunos, como Jackson y Kravitz (2014) proponen su uso en pacientes adultos
con maloclusión de Clase III con disyunción y máscara facial, siempre y cuando la cooperación del
paciente sea excelente; esta última opción no coincide con la opinión generalizada.

Aunque existe un acuerdo unánime sobre la efectividad de la máscara facial en el tratamiento

temprano de la Clase III esquelética su diseño ha sufrido múltiples variaciones a lo largo del
[Link], et al.,(2011), con el fin de mantener mejor la posición natural de la cabeza, sugieren
una modificación de la disyunción de resina mediante la adición de 2 tubos por vestibular de la
misma que acomodan unos arcos. Estos arcos en su parte extrabucal llevan una dirección antero-
superior con una angulación de 90 grados. Esto proporciona un punto de aplicación de fuerza a
nivel del centro de resistencia dentomaxilar y permite aplicar las fuerzas paralelas en ambos lados.
Por su lado, Ansar et al. (2016) afirman que la combinación de disyunción y máscara facial produce
excelentes resultados ortopédicos, pero sugieren el uso de un aparato con un arco de tracción.
Este consiste en una férula superior que cubre las superfices palatinas y oclusales de los dientes
superiores e incorpora en su diseño un tornillo de expansión para realizar una disyunción del paladar
con una pauta rápida. Además, presenta unos ganchos por vestibular asociados mediante elásticos
a un arco de tracción que es una modificación de un arco de una tracción extraoral anclado en los
molares inferiores. Este aparato produce menos efectos esqueléticos que la máscara facial, pero
los autores refieren una corrección satisfactoria de la maloclusión de Clase III, con una apariencia
más estética afirmando que puede ser una alternativa para pacientes poco colaboradores.

Algunos autores combinan el uso de una disyunción y máscara facial con otras técnicas como los
elásticos intermaxilares junto con aparatología auxiliar (arco lingual) logrando una mejor posición
de los labios y un perfil más convexo (Thiesen et al., 2009). Otros asocian al tratamiento los arcos
MEAW para intentar mejorar el perfil y la oclusión (Yang, 2011).

PROGRAMA de DOCTORADO en ciencias de la salud

 DISCUSIÓN
En nuestro estudio no se ha observado el desarrollo de disfunción temporomandibular en ninguno
de los pacientes. Estos hallazgos están en línea con los de los investigadores que sugieren que el 115
22
uso de aparatos ortopédicos para corregir las maloclusiones de Clase III en pacientes en crecimiento
no es un factor de riesgo para el desarrollo de disfunción temporomandibular (Mandall et al., 2010;
Huang et al., 2018; Jiménez-Silva et al., 2018).

Otro de los objetivos de nuestro trabajo fue investigar la repercusión del tratamiento de la
maloclusión de Clase III con disyunción y máscara facial sobre las VAS. En este apartado existe
bastante controversia. Hay autores que no encuentran cambios significativos en las dimensiones
sagitales de orofaringe y nasofaringe (Baccetti et al., 2010); otros afirman que disminuye el
incremento esperado del volumen faringeo (Pamporakis et al., 2014); y otros que refieren aumento
del volumen de la nasofaringe (Sayinsu et al., 2006; Kaygisiz et al., 2009; Lee et al., 2011), de vía
aérea superior (Oktay et al., 2008; Yagci et al., 2011) y de nasofaringe y orofaringe (Auconi et al.,
2015). Este incremento en la nasofaringe puede llegar a ser incluso comparable al logrado con un
Le Fort I junto a máscara facial (Cakirer et al., 2012). Nuestros resultados muestran un aumento
estadísticamente significativo en todos los valores analizados en las vías aéreas demostrando un
incremento en las dimensiones de las mismas a todos los niveles estudiados. La mejora encontrada
en nuestro estudio también parece guardar relación con el cierre del ángulo goniaco que hemos
encontrado.

Dado que actuando ortopédicamente sobre el maxilar en edades tempranas se pueden modificar las
VAS, algunos autores han tratado de desarrollar un índice simple a fin de identificar a los pacientes
pediátricos con necesidades de tratamiento de ortodoncia que sean candidatos a mejorar en el
SAHS (Altalibi et al., 2014).

En este contexto ha de prestarse atención al papel fundamental que este tratamiento puede
desempeñar en la prevención del SAHS del adulto. La utilización de ortodoncia y ortopedia en
edades tempranas permite estimular el crecimiento transversal y sagital del maxilar causando
cambios en la vía aérea superior.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 7.
CONCLUSIONES
 CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
119
22
Tras el estudio en profundidad de los resultados y de la oportuna discusión de los mismos, se ha
llegado a las siguientes conclusiones:

1. El tratamiento de la maloclusión de Clase III a edades tempranas con disyunción

maxilar y máscara facial produce cambios esqueléticos y dentarios.

2. El uso de la disyunción asociada a máscara facial produce un avance maxilar que

resulta efectivo para el tratamiento de la maloclusión de Clase III esquelética.

3. El tamaño mandibular también aumentó debido al crecimiento. Como puede observarse

a nivel de la longitud mandibular.

4. El tratamiento consigue un aumento del tamaño de las vías aéreas superiores a todos
los niveles estudiados (menor espesor de la vía aérea, menor grosor adenoideo, espesor de la vía
aérea superior, espesor adenoideo superior, dimensión faríngea mínima superior de Mc Namara y
dimensión faríngea mínima inferior de Mc Namara).

5. Se producen cambios en el biotipo facial, aunque este no siempre se vuelve más

vertical con el tratamiento.

Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 8.
BIBLIOGRAFIA
 BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
123
22
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Tratamiento precoz de la Maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y máscara facial
 9.
ANEXO
 CURRICULUM

I. DATOS PERSONALES
Apellidos y nombre: Menéndez Díaz Iván........................................................................................
Número de DNI: 71658265V……...............
Nacimiento: Fecha: 12/05/84........Localidad: Oviedo....................Provincia: Asturias.................
Residencia: Provincia: Asturias.................... Localidad: Lugones..................................................................
Dirección: C/ Catedrático José Serrano 10, bajo...............................Teléfono: 605505096................
Correo electrónico: ibanmenendez@[Link]............................Fax:........................................................
Categoría actual como docente: Profesor máster...............................................................................
Departamento o unidad docente actual: ...............................................................................................................
Área de conocimiento actual: Estomatología......................................................................................
Facultad o Escuela actual: Estomatología.................................................................................................
(**)Hospital y categoría asistencial actual:.........................................................................................................

II. TITULOS ACADÉMICOS

Clase Organismo y Centro de Expedición Fecha de expedición Calificación
(si la hubiere)
Licenciado en Universidad de Oviedo
Odontología

Formación y Universidad de Oviedo 2011

gestión de
calidad en
ortodoncia:
aplicación
clínica
Universidad de Oviedo 2013
Especialista en
Ortodoncia
Universidad de Oviedo 2014
Máster
Universitario
Oficial en
Ortodoncia y
Ortopedia
Dento Facial

III. PUESTOS DOCENTES DESEMPEÑADOS

Fecha de
Categoría Organismo o Centro Régimen de nombramiento o Fecha de cese o
dedicación contrato finalización
Colaborador Departamento de Morfología Parcial 2009 2010
de Honor y Biología Celular de la
Universidad de Oviedo

Profesor del Universidad de Oviedo Parcial 2014 Actualidad

Master de
Ortodoncia y
Ortopedia
dentofacial

Colaborador Departamento de Cirugía y Parcial 2014 2015

de Honor Especialidades Médico-
quirúrgocas de la
Universidad de Oviedo
Profesor Universidad de Oviedo Parcial 2015 Actualidad
Asociado
(LOU 2)

Director Curso de Ortodoncia Clínica Parcial 2015 Actualidad

Biomecánica aplicada en
pacientes del programa
excellence in orthodontics

(**) IV. PUESTOS ASISTENCIALES DESEMPEÑADOS

Fecha de
Categoría Organismo o Centro Régimen de nombramiento o Fecha de cese o
dedicación contrato finalización

V. ACTIVIDAD DOCENTE DESEMPEÑADA

(asignaturas, postgrados, etc. e indicadores de calidad)
Alumno interno de la asignatura de Periodoncia en los cursos académicos 2006/2007 y 2007/2008

Colaborador del postgrado de la sección de periodoncia de la Escuela de Estomatología. 2006-

2008.

(**)VI. ACTIVIDAD ASISTENCIAL DESEMPEÑADA

VII. ACTIVIDAD INVESTIGADORA DESEMPEÑADA (Programas y puestos)

VIII. PERIODOS DE ACTIVIDAD INVESTIGADORA RECONOCIDOS

(De acuerdo con el R.D. 1086/1989, de 28 de agosto)
Número Años
...................................................................... ........................................................................
...................................................................... ........................................................................
...................................................................... ........................................................................
.... .

2
 IX. PUBLICACIONES (Libros y capítulos de libros)(*)
Número
Título Fecha publicación Editorial
de páginas
Anatomía General y Embriología para
estudiantes de Odontología

X. PUBLICACIONES (Artículos) (*)

Número
Título Revista o diario Fecha publicación Volumen
de páginas
Human odontobasts express Microscopy 2011 74 457-463
TRP and ASIC mechanpo- Research and
proteins Technique

Osteoprotegerin and Orthod 2015 19 54-64

zoledronate bone effects Craniofac Res
during orthodontic tooth
movement.
Connections between the JPRAS Open. 2017 12 9-18
facial and trigeminal nerves:
Anatomical basis for facial
muscle proprioception
Periostin, dental matrix Ann Anat 2017 2016 103-111
protein 1 and P2rx7 ion
channel in human teeth and
periodontal ligament.
Is there a higher prevalence J Oral Rehabil 2018
of tinnitus in patients with
temporomandibular
disorders? a systematic
review and meta-analysis.

(*) Si está en curso de publicación, justificar la aceptación por el Consejo editorial

XI. OTRAS PUBLICACIONES

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XII. PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN SUBVENCIONADOS EN

CONVOCATORIAS PÚBLICAS
1. Proyecto específico de investigación científica y técnica en la Universidad de Oviedo de
julio de 2013 a diciembre de 2013.

2. Proyecto Formación y gestión de calidad en ortodoncia: Aplicación clínica desde marzo de

2011 hasta julio de 2013. Universidad de Oviedo.

3. Proyecto: Especialista en Ortodoncia Lingual: Sistema incognito de enero de 2014 a junio

de 2014. Universidad de Oviedo

XIII. OTROS PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN SUBVENCIONADOS Y

CONTRATOS DE INVESTIGACIÓN

3
 XIV. OTROS TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

[Link] Y PONENCIAS PRESENTADAS A CONGRESOS (*)

1. Comunicación formato poster “Necesidad o conveniencia del uso de férulas oclusales en
implantología” Felipe J. Fernández González, Aránzazu Cañigral Ortiz, Jose Luis López Caballo,
Iván Menéndez Díaz

2. Comunicación “estructura e inervación de los dientes en insensibilidad congénita al dolor

con anhidrosis. A propósito de un caso” Enrique González Revuelta, Iván Menéndez Díaz, Teresa
Cobo, Elena López-Arranz Monje, Antonio Solé Magdalena

3. Comunicación formato poster “Analysis of the rotational position of the maxillary first
permanent molar” F J. Fernández González, A Cañigral Ortiz, F Sánchez Lasheras, F De Carlos
Villafranca, I Menéndez Díaz

4. Comunicación formato poster “evolution of different dimensional characteristics in lower

dental arches” A. Cañigral Ortiz, F.J. Fernández González, J.L. López Caballo, I. Menéndez Díaz,
F.J. de Cos

5. Comunicación oral “Tratamiento temprano de la maloclusión de Clase III con disyunción

maxilar y máscara facial”. Menéndez Díaz I, Muriel J.D., González Chamorro E., Alvarez Abad C.

6. Comunicación oral “Cambios de la vía aérea superior en el tratamiento de pacientes con

maloclusiones de Cl II con Twin Block”. Entrenas Valle I, Muriel J.D., Cobo T, Menéndez I, Alvarez
Abad C.

7. Comunicación formato póster “Cambios en la vía aérea superior en el tratamiento

temprano de la Clase III con disyunción maxilar y máscara facial”. Menéndez Díaz, Iván; Muriel,
Juan D; Cobo Díaz, Teresa; González Chamorro, Elena; Alvarez Abad, Covadonga.

8. Comunicación formato póster “Efectos del Twin Block a nivel de la vía aérea superior en
pacientes con maloclusión de Clase II de causa mandibular”. Entrenas Valle, Inmaculada; Cobo,
Teresa; Menéndez, Iván; González Chamorro, Elena; Alvarez Abad, Covadonga.

9. Comunicación formato póster “Cambios morfológicos y dinámicos en las vías aéreas

superiores de inducidos por un dispositivo intraoral de avance mandibular (DAM) en sujetos con
síndrome de apnea del sueño”.

10. Ponencia en el 4º Workshop Ibérico para Higienistas Bucodentales- Ortodoncia que tuvo
lugar en Oviedo el 11 de noviembre de 2017

11. Comunicación formato póster “Cambios en la angulación del tercer molar inferior con y sin
exodoncias de premolares”. Fernando Aragón, Itziar Miragaya, Cleofé Garvi, Jhasmina Díaz, Alaa
Alsafadi, Iván Menéndez, Covadonga Alvarez.
(*) Indicar tipo de participación, título, nombre del congreso, lugar, fecha, entidad organizadora y carácter
nacional o internacional.

XVI. TESIS DOCTORALES DIRIGIDAS

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4
 XVII. PATENTES
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.

XVIII. OTRAS CONTRIBUCIONES DE CARÁCTER DOCENTE

XIX. SERVICIOS INSTITUCIONALES PRESTADOS DE CARÁCTER ACADÉMICO

1. Miembro de la Comisión Académica del Máster Universitario en Ortodoncia y Ortopedia
Dentofacial de la Universidad de Oviedo durante el curso académico 2013-2014

2. Miembro del Comité Interno de Autoevaluación de la Licenciatura de Odontología en 2006-

2007

XX. CURSOS Y SEMINARIOS IMPARTIDOS

(Con indicación de Centro, Organismo, materia y actividad desarrollada y fecha)
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XXI. CURSOS Y SEMINARIOS RECIBIDOS

(Con indicación de Centro, Organismo, materia y fecha de celebración)
1. Curso de extensión universitaria "Educación sexual en jóvenes" impartido en Oviedo del
28/06/04 al 02/07/04.
2. Curso de extensión universitaria "Concepción y contracepción humana" impartido en
Oviedo del 18/10/04 al 29/10/04.
3. Curso “Bases fisiológicas de la rehabilitación cardiaca" impartido en Oviedo del 07/03/05 al
30/03/05.
4. Curso "Dolor orofacial" impartido en Oviedo del 24/04/06 al 05/05/06.
5. Curso "Entrevista clínica y comunicación asistencial" impartido en Oviedo del 25/09/06 al
27/09/06.
6. Curso “Actualización en endodoncia” impartido en Oviedo días 18 y 19 de Enero de 2008
7. Curso “Odontología Restauradora La excelencia al alcance de todos” impartido en
Santander del 29 de febrero al 1 de marzo de 2008
8. Curso “Endodoncia predecible” impartido en Oviedo, día 24 de abril de 2009
9. Curso “Tratamiento de la patología pulpar en odontopediatría” impartido en Oviedo el día 6
de junio de 2009
10. Curso “Patología de la mucosa bucal” impartido en Oviedo el día 26 de junio de 2009
11. Curso “Ortodoncia Lingual/Ortodoncia Digital: Sistema Lingualjet” Impartido en Oviedo el
20 de enero de 2012
12. Curso de Capacitación para el Tratamiento del Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva
del Sueño (SAHOS) con Dispositivos de Avance Mandibular impartido en Oviedo, 26 y 27 de
octubre de 2012
13. Curso “Biomecánica en Ortodoncia” impartido en Oviedo, 12 y 13 de abril de 2013
14. Curso “Tratamiento quirúrgico de deformidades faciales en edad infantil: microsomía
5
hemifacial” impartido en Oviedo, 19 de abril de 2013
15. Curso “Odontología legal” impartido en Oviedo el 26 de abril de 2013
16. Curso “Consideraciones sobre el tratamiento de maloclusiones verticales y transversales”
impartido en Oviedo el 17 de mayo de 2013
17. Curso de Soporte Vital Básico y Desfibrilación Semiautomática (DESA) impartido el 25 de
mayo de 2013
18. Curso “Estética del Frente Anterior” impartido en Oviedo el 12 de julio de 2013
19. Curso “Clases II y ortopedia” impartido el 1 de marzo de 2014
20. Curso “Estética de la sonrisa, ortodoncia multidisciplinar” impartido el 14 de marzo de 2014
21. Curso “Aparato pul para el tratamiento de las clases II” impartido el 29 de marzo de 2014-
05-07
22. Curso de certificación orthocaps® “TwinAligner® system certification course” impartido el
12 de abril de 2014
23. Curso “Presente y futuro de la ortodoncia desde la perspectiva del clínico” impartido el 10
de mayo de 2014
24. Curso “Mecánica de tratamiento de la mordida abierta” impartido el 17 de mayo de 2014
25. Curso “Study Club Invisalign” impartido en Oviedo el 31 de enero de 2015
26. Curso “Tratamiento Orto-Perio de la sonrisa. Ayudas quirúrgicas periodontales” impartido
en Oviedo el 6 de marzo de 2015
27. Curso “Sistema CCO” impartido en Oviedo el 14 de marzo de 2015
28. Curso “Tratamiento quirúrgico de deformidades faciales en edad infantil: microsomía
hemifacial” impartido en Oviedo el 20 de marzo de 2015
29. Curso “Trastornos del sueño: posibilidades diagnósticas y terapéuticas” impartido en
Oviedo el 21 de marzo de 2015
30. Curso “Introduction to tweed philosophy and mechanics” impartido en Oviedo los días 17 y
18 de abril de 2015
31. Formación del programa Doplhin del 28 de julio de 2014 al 24 de abril de 2015.
32. Curso “Manejo ortodóncico- quirúrgico de las maloclusiones esqueléticas” impartido en
Oviedo los días 8 y 9 de mayo de 2015”
33. Curso “Tratamiento no quirúrgico de las mordidas cruzadas en el adulto: métodos, realidad y
limitaciones” impartido en Oviedo el 4 de diciembre de 2015
34. Curso “Biomecánica de baja fricción y autoligado bracket camaleónÒ” impartido en Oviedo los días
29 y 30 de enero de 2016
35. Curso “Soporte Vital Básico y Desfibrilación Externa Semiautomática” impartido en Oviedo en
febrero de 2017.
36. Curso de Dirección de instalaciones de radiodiagnóstico dental impartido en Oviedo los días 29, 30
de junio y 1 de julio de 2017.
37. Curso “El camino a la excelencia con correctores de Clase II” impartido en Madrid el día 7 de Julio
de 2017

XXII. BECAS, AYUDAS Y PREMIOS RECIBIDOS

(Con posterioridad a la Licenciatura)
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6
 XXIII. ACTIVIDAD EN EMPRESAS Y PROFESIÓN LIBRE

Fecha de
Categoría Organismo o Centro Régimen de nombramiento o Fecha de cese o
dedicación contrato finalización
Dentista Clínica dental Dentis de Parcial 2008 2011
Oviedo

Dentista Clínica Dental Silvia Junco Parcial 2008 2011

Odontólogo Cobo Díaz Clínica Dental Parcial 2015 Actualidad

Odontólogo Instituto Asturiano de Parcial 2014 Actualidad

Odontología

Supervisión de la calidad de las actividades profesionales en el Instituto Asturiano de Odontología, en la empresa

Asturiana de Dispositivos Intraorales para el Tratamiento de la Apnea del sueño y el ronquido (ADITAS) y en el Centro
Cobo Díaz Clínica Dental.

XXIV. OTROS MÉRITOS DOCENTES O DE INVESTIGACIÓN

1. Evaluaciones favorables de su actividad como docente en el curso de formación. Aplicación clínica al
Tratamiento de Ortodoncia que se imparte en la Universidad de Oviedo, durante los cursos académicos 2013-2014,
2014-2015.

2. Cotutor del proyecto de fin de grado: Mecanismos Moleculares de la Propiocepción: Regulación del desarrollo
de los usos neuromusculares por las neurotrofinas.

3. Tutor del trabajo de fin de máster: Comparación de distintas técnicas de stripping in vitro con
esteromicroscopio

4. Tutor del trabajo de fin de grado: Cambios cefalométricos que tienen lugar en el tratamiento de pacientes con
problemas transversales.

5. Tutor del trabajo de fin de grado: Relación entre la posición/inclinación de los incisivos y las recesiones
gingivales

6. Tutor del trabajo de fin de máster: Cambios cefalométricos después del tratamiento con máscara facial en
grupos de diferente estadío de maduración vertebral

7. Tutor del trabajo de fin de máster: Estabilidad del tratamiento de la mordida abierta anterior.

8. Tutor del trabajo de fin de máster: Is there a higher risk of tinnitus in patients with temporomandibular
disorders? A systematic review.

9. Tutor del trabajo de fin de máster: Tratamiento precoz de la maloclusión de Clase III con disyunción maxilar y
máscara facial

Asistencia a congresos:
- Congreso Sociedad Española de Odontología para el minusválido y paciente especial
- Congreso Sociedad Española de Odontopediatria 2016
- Congreso Sociedad Española de Ortodoncia 2016

XXV. OTROS MÉRITOS

Inscrito en el Ilustre Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos de Asturias

7
Idiomas:
Inglés: nivel medio hablado, en traducción y escritura

Informática:
Gesdent
4D Server

XXVI. DILIGENCIA DE REFRENDO DE CURRICULUM

El/La abajo firmante D. /Dña. IVAN MENENDEZ DÍAZ, con número de Registro de
Personal_______________y PROFESOR ASOCIADO LOU 2 de la UNIVERSIDAD DE OVIEDO
Se responsabiliza de la veracidad de los datos contenidos en el presente currículum,
comprometiéndose a aportar, en su caso, las pruebas documentales que le sean requeridas.

En Oviedo, a 12 de septiembre de 2018

Fdo.:

8
 MR. ARIYAN MOTTAGHI (Orcid ID : 0000-0002-8823-6493)
Accepted Article
PROF. JOSÉ GONZÁLEZ-SERRANO (Orcid ID : 0000-0003-1060-5305)

Article type : Review

Is there a higher prevalence of tinnitus in patients with temporomandibular disorders?

A systematic review and meta-analysis

Running title: Tinnitus and temporomandibular disorders.

Authors: Ariyan Mottaghi1, Iván Menéndez-Díaz1, Juan L. Cobo2,3, José González-Serrano4,

Teresa Cobo1.

1
Departamento de Especialidades Médico-Quirúrgicas, Universidad de Oviedo, Instituto

Asturiano de Odontología, Oviedo, Spain.

2
Departamento de Morfología y Biología Celular, Grupo SINPOs, Universidad de Oviedo,

Oviedo, Spain.
3
Servicio de Cirugía Maxilofacial, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Spain.
4
Departmento de Especialidades Clínicas Odontológicas, Facultad de Odontología, Univer-

sidad Complutense de Madrid, Madrid, Spain.

Corresponding author: José González-Serrano

Telephone: +34 662 293 482

Fax number: +34 913 941 973

E-mail: [Link]@[Link]
This article has been accepted for publication and undergone full peer review but has not been
through the copyediting, typesetting, pagination and proofreading process, which may lead to dif-
ferences between this version and the Version of Record. Please cite this article as doi:
10.1111/joor.12706
This article is protected by copyright. All rights reserved.
 Complete mailing address: Departamento de Especialidades Clínicas Odontológicas. Facultad
Accepted Article
de Odontología. Universidad Complutense de Madrid. Plaza Ramón y Cajal s/n, 28040, Ma-

drid. Spain

Abstract

The aim of this study was to determine if there exists a higher prevalence of tinnitus in pa-

tients with temporomandibular disorders (TMDs) than in patients without TMDs. A systemat-

ic review was conducted in PubMed/MEDLINE for articles published between January 1992

and April 2018 in accordance with the PRISMA statement. Studies were included in this re-

view only if they assessed TMDs using the research diagnostic criteria (RDC)/TMD or

DC/TMD. A total of five studies were included in the systematic review, and a random ef-

fects meta-analysis of three of the studies was conducted. In all of the selected studies, the

prevalence of tinnitus was higher in patients with TMDs (35.8% to 60.7%) than in patients

without TMDs (9.7% to 26.0%). The odds ratio of suffering from tinnitus among patients

with TMDs was 4.45 (95% CI 1.64-12.11. P=0.003). Thus, despite the limitations of the in-

cluded studies, this review demonstrates that the prevalence of tinnitus in TMD patients is

significantly higher than that in patients without TMD.

Keywords: tinnitus, aural symptoms, otologic symptoms, temporomandibular joint,

temporomandibular disorders, systematic review.

This article is protected by copyright. All rights reserved.

 Introduction
Accepted Article
Temporomandibular disorders (TMDs) are a group of clinical problems involving the

temporomandibular joint (TMJ), the masticatory muscles and all associated tissues.1

Tinnitus is an auditory sensory anomaly that causes the perception of a sound without an ex-

ternal sound source. It has a prevalence of 5.1% to 42.0%, becoming bothersome in 3.0% to

30.9% of the population.2 Psychiatric disorders, especially anxiety and depression, are highly

prevalent in tinnitus patients.3 Although there are many theories about its pathophysiology,

the precise mechanism is not yet clear.

Two types of tinnitus can be distinguished according to their aetiology: peripheral (cochlear)

or central. The cochlear type is produced by an aberrant activity at the periphery of the audi-

tory system. Central tinnitus is caused by an alteration in the neural activity of the auditory

centres, and its prevalence is very low.4

In 1933, Goodfriend observed the relationship between the incidence of tinnitus and TMD.5

The frequent coexistence of tinnitus in patients with TMD has led to the hypothesis that there

may be some relationship between them. However, the debate about the association between

these two symptoms is ongoing because of the generation of several hypotheses and little

scientific evidence. Moreover, some authors reported that there is no sufficient evidence of

changes in otologic symptoms after TMD therapy6,7 and no association between tinnitus and

the severity of the TMDs.8

This article is protected by copyright. All rights reserved.

 Some articles reported a high prevalence of tinnitus in patients with TMD,9.10 but they did not
Accepted Article
compare the results with those of healthy controls to see if there truly exist any significant

relationships. Hence, we have performed a systematic study with the aim of determining if

there is a higher prevalence of tinnitus in patients with TMDs than in patients without TMDs.

Material and methods

We prepared this systematic review by following the Preferred Reporting Items for Systemat-

ic Reviews and Meta-Analyses Protocols (PRISMA-P) 2015 statement.11

Eligibility criteria

Based on the PRISMA guidelines, a focused question was constructed. The focused popula-

tion, intervention, comparison, and outcome (PICO) question was the following: Is there a

higher prevalence of tinnitus in patients with TMDs than in patients without TMDs?

Inclusion criteria

Types of Studies. The studies had to be (a) original articles published in scientific journals,

(b) cross-sectional studies written in English, (c) studies conducted only in humans and (d)

studies conducted after January 1992. A time restriction was established because a TMD di-

agnosis must be assessed through the Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular

Disorders (RDC/TMD), published in 1992.12

Types of Populations. The studies should contain patients with TMDs diagnosed with the aid

of the research diagnostic criteria for TMD (RDC/TMD)12 or the new version (DC/TMD),13

and they should evaluate the associated tinnitus. The studies must include a healthy control

group.

This article is protected by copyright. All rights reserved.

 Outcomes: The studies should record the prevalence of tinnitus in TMD patients. The results
Accepted Article
must be compared with those of the non-TMD control group.

Exclusion criteria

Excluded studies had the following characteristics: (a) they did not assess the prevalence of

tinnitus in patients with TMDs and compare it with that in patients without TMDs; (b) they

did not use the research guide for TMD (RDC/TMD) or DC/TMD; (c) they were review arti-

cles, longitudinal studies, case reports, commentaries, letters to the editor, and unpublished

articles; (d) they were published in a language other than English; (e) they were published

before January 1992; or (f) they were duplicated studies on the same population.

Information sources

A comprehensive search of the literature was conducted from January 1st, 1992 until April 1st,

2018 in the PubMed/MEDLINE electronic database.

Search strategy

The search strategy used the following combination of terms: (temporomandibular OR

craniomandibular OR tmj OR tmd OR tmjd) AND (tinnitus OR otological OR aural OR

otologic).

Study records

Two independent researchers (AMM and IMD) compared search results to ensure complete-

ness. Full titles and abstracts of the remaining papers were screened individually. Differences

in eligible studies were resolved by discussion with a third reviewer (JGS).

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 Data collection
Accepted Article
Two independent reviewers (AMM and IMD) extracted the data. Any disagreements were

resolved by discussion with a third reviewer (JGS). Data extraction included the general

characteristics of the selected papers: first authors, title of the paper, type of study, country in

which study was conducted, recruitment of patients, sample characteristics (population, age,

and gender), diagnostic tool for TMDs, diagnostic tool for tinnitus and tinnitus exclusion cri-

teria (Table 1).

Risk of bias in individual studies

Two independent reviewers (AMM and IMD) evaluated the methodological quality of eligi-

ble studies following the Joanna Briggs Institute Critical Appraisal Checklist for Studies Re-

porting Prevalence Data.11 Any disagreement was resolved with the assistance of a third au-

thor (JGS) (Table 2).

Synthesis

Review Manager (RevMan) [V.5.3.] (The Nordic Cochrane Centre, The Cochrane Collabora-

tion, Copenhagen, 2014) was used to perform the meta-analysis. The prevalence of tinnitus in

TMD and non-TMD patients was assessed with 95% confidence intervals (CIs). We calculat-

ed pooled odds ratios (OR), mean differences (MD) and 95% confidence intervals using the

random effects model. Cochran’s Q-test was used to evaluate heterogeneity between studies.

Additionally, quantitative analysis of heterogeneity was performed by calculating the I2 in-

dex, which evaluated the percentage of variation in the global estimate attributable to hetero-

geneity (I2=75%: high heterogeneity; I2=50%: moderate; I2=25%: low). With fewer than 10

studies included, publication bias was not formally evaluated because the power to detect it is

limited. Statistical significance was defined as a p-value<0.05.

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 Results
Accepted Article
Study selection

The response to the search strategy resulted in 316 articles. We restricted the search to studies

that were written in English, published after 1992, and conducted only among human sub-

jects, leaving a total of 191 references. Then, 2 independent researchers (AMM and IMD)

reviewed all of the titles and abstracts and excluded 129 papers that did not address the issue,

obtaining 62 potential references. Thereafter, several articles were discarded: 19 articles for

not diagnosing TMD with the aid of the research diagnostic criteria (RDC/TMD), 2 papers

for being reviews, 1 article for being a case report, 1 article for involving the same sample as

one of the selected articles, 2 articles for considering non-painful TMD in the healthy control

group and 35 articles for not recording the prevalence of tinnitus in patients with TMDs and

comparing it with that in a control group (Appendix). Ultimately, 5 papers were included in

our systematic review (Figure 1).14-18

Saldanha et al.19 and Hilgenberget al.15 used the same sample, so we selected only the paper

written by Hilgenberget al.15 because the association between tinnitus and TMDs was more

clearly reported.

Study characteristics

All of the selected papers were cross-sectional studies. The five articles recorded the preva-

lence of tinnitus in patients with TMD and compared them with a healthy control group. The

selected articles were published between 2000 and 2014. A total of 2205 patients were stud-

ied (786 with TMDs and 1419 controls). With regard to gender, there were 1155 females and

1050 males. All of the included studies diagnosed TMDs using the RDC/TMD or the

DC/TMD. In two of the articles, an otorhinolaryngologist participated in the assessment of

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 tinnitus,15,17 while in the other three articles, the presence of tinnitus was recorded only using
Accepted Article
questionnaires.14,16,18 Only one study excluded those patients with tinnitus-diagnosed aetiolo-

gy and tinnitus risk factors.15 The mean age of the subjects ranged from 31 to 54 years.

Risk of bias within studies

Using the predetermined 10 domains for the methodological quality assessment according to

the Joanna Briggs Institute Prevalence Critical Appraisal Tool,11 we found that the principal

limitation in all studies was the recruitment of the sample (none of them were adequate). One

of the studies had high methodological quality assessment, with eight items in the risk of bias

assessment tool checked.18 The other four studies had moderate methodological quality as-

sessment.14-17 Table 2 shows a more detailed description of the articles included.

Results of individual studies

Buergers et al.14 performed a study with 951 patients (82 TMD patients and 869 controls)

with a mean age of 54 years. A total of 478 participants were women, and 473 were men. The

prevalence of tinnitus in patients with TMD was significantly greater than that in the control

group (36.6% x 4.4%).

Hilgenberg et al.15 evaluated 200 patients (140 TMD patients and 60 non-TMD patients) with

a mean age of 36 years. A total of 149 participants were women and 51 were men. The preva-

lence of tinnitus in patients with TMD was significantly greater than that in the control group

(60.7% x 25.5%).

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 De Felício et al.16 assessed 28 patients (20 TMD patients and 8 controls) with a mean age of
Accepted Article
31 years (all women). In TMD patients, the prevalence of tinnitus was significantly higher

than that in the control group (60.0% x 25.0%).

Tuz et al.17 evaluated 250 patients (200 TMD patients and 50 controls) with a mean age of 31

years. In this sample, 192 participants were women and 58 were men. The prevalence of tin-

nitus in patients with TMD was significantly greater than in the control group (45.5% x

26.0%).

Lam et al.18 collected data from 776 patients (344 TMD patients and 432 controls) with a

mean age of 39 years, including 308 women and 468 men. The prevalence of tinnitus in pa-

tients with TMD was significantly higher than that in the control group (37.7% x 19.9%).

Prevalence of tinnitus in TMD and non-TMD patients is recorded in table 3.

Synthesis of results

The studies by De felicio et al.16 and Hilgenberg et al.15 were not included in the meta-

analysis because they did not have a representative sample. The first study was excluded be-

cause the sample size was small (n=28), with all participants being female.16 The second

study was excluded because the sample included 100 tinnitus patients and 100 non-tinnitus

patients instead of a population with and without TMDs. The reason for their inclusion in the

systematic review was because they also reported the prevalence of tinnitus in TMD and non-

TMD patients.15

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 The estimated odds ratio (OR) for the studies included in the meta-analysis was 4.45 (95% CI
Accepted Article
1.64-12.11; P=0.003).14,17,18 The analysis was based on a group of cross-sectional studies

with high heterogeneity across the studies (Tau²=0,71; Chi²=22.62; df = 2; p<0.0001;

I²=91%; Figure 2), as suggested by the random effects model.

Discussion

Summary of evidence

The frequent concurrence of tinnitus and TMD has resulted in the idea that there may exist a

relation between them. This review is the first systematic study that investigates if there is a

higher risk of suffering from tinnitus in patients with TMDs than in non-TMD patients. The

OR of suffering from tinnitus in patients with TMD is 4.45 (95% CI 1.64-12.11. P=0.003.).

This OR is greater than the OR reported by Kim et al.20 (1.39, 95% CI 1.054-1.832). This

difference may have arisen because these authors registered TMDs only through self-

questionnaires.

Although there is variability among the prevalences reported by the studies, in all of the stud-

ies, the prevalence of tinnitus was higher in patients with TMDs (35.8% to 60.7%) than in

patients without TMDs (9.7% to 26.0%).

Hilgenberg et al.15 reported the highest prevalence of tinnitus in TMD patients (60.7%). This

prevalence may have emerged because the authors took a sample of tinnitus and non-tinnitus

patients and discarded those tinnitus patients with a diagnosed aetiology or risk factors for

tinnitus. Tuz et al.17 reported that three patients in their sample had objective coincidence

(hearing loss) related to their otologic symptoms, but they did not exclude them from the

This article is protected by copyright. All rights reserved.

 sample. It is important for future studies to discard those patients with tinnitus of known aeti-
Accepted Article
ology.

De Felicio et al.16 also reported a high prevalence of tinnitus in TMD patients (60.0%), but

the recruitment of the sample was not adequate, since the sample was recruited from a uni-

versity waiting list for orofacial pain and TMD treatment. This recruitment process led to

more tinnitus positives, as tinnitus might be related to the severity and pain of TMD,21,22 and

patients who seek help for orofacial pain are more likely to have tinnitus.

Only three of the included studies14,15,17 subclassified TMD following RDC/TMD12. On the

other hand, de Felicio et al.16 and Lam et al.18 studies did not subclassify TMD. Hilgenberg et

al.15 and Tuz et al.17 studies subclassified TMD in both tinnitus and non-tinnitus groups,

while Buergers et al.14 study only subclassified TMD in tinnitus group. Only the study of

Hilgenberg et al.15 subclassified TMD in detail. They reported that tinnitus patients had statis-

tically higher orofacial pain with limited opening, disc displacement with reduction and ar-

thralgia compared with non-tinnitus group. There is no sufficient scientific evidence in the

literature about which type of TMD subclassification is more prevalent in patients with tinni-

tus.

Buergers et al.14 is the only study that reported an association between the side of TMD and

tinnitus. All of the participants with unilateral TMDs had tinnitus on the same side as the dis-

order (8 of 8). From the 17 patients with bilateral tinnitus, 14 of them showed bilateral tinni-

tus and 3 of them showed unilateral tinnitus.

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 The relation between both pathologies is reinforced by the fact that when tinnitus is related to
Accepted Article
TMDs, it may improve after the treatment of the TMJ using oral splints,14,23,24 physical thera-

py25 or TMJ surgery.26 Therefore, when exploring the aetiology of tinnitus, the clinical histo-

ry must not only to pay attention to auditory issues, but it should also look at dental and head

and neck problems, such as TMDs. The correct diagnosis of the aetiology of tinnitus is fun-

damental for its correct treatment.27 When otological alterations or neural diseases have been

ruled out, a deeper clinical history should be made to explore the problems of TMJ.23 In the

same way, patients with TMDs should be asked about the presence of tinnitus.

Although the relationship between tinnitus and TMDs is statistically significant, the reasons

are not yet fully understood. Many theories have tried to explain the association between tin-

nitus and TMD by anatomical, embryological and functional relationships in the TMJ region,

masticatory muscles and structures of the middle ear.10,23,28

Tinnitus may be modulated in some people by inputs from the somatosensory system.

Vielsmeier el al.29 reported that 50% of patients with tinnitus and TMDs could modulate their

tinnitus by head, neck or jaw movements, in contrast to 21% of tinnitus patients without

TMDs. In addition, Ralli et al.30 achieved an average of 69.4% of patients with tinnitus to

show some degree of modulation, being the TMJ the region with the highest degree of modu-

lation.

When tinnitus is related to problems of the musculoskeletal system it is known as somatosen-

sory tinnitus. Several anatomical and physiological hypotheses try to explain the pathophysi-

ology of somatosensory tinnitus. Kaltenbach et al.31 exposed that some tinnitus patterns are

related to augmented spontaneous activity in the dorsal cochlear nucleus. Experimental stud-

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 ies have shown auditory connections to the dorsal column and trigeminal systems.30 Hence,
Accepted Article
changes in trigeminal input due to TMD could generate alterations in the dorsal cochlear nu-

cleus and along the central auditory pathway, which can cause tinnitus perception.29

The factors involved in the generation of tinnitus may differ from those related to its persis-

tence. As it occurs with chronic pain situations, memory components could persist the phan-

tom perception and reinforce the associated distress.27 When chronic tinnitus is present, alter-

ations in the periphery could not contribute in the pathology anymore, what confers a more

important role to the central mechanisms in its pathophysiology.32 These neuroplastic pro-

cesses may occur from dysfunctional expression of neuronal plasticity induced by altered

sensory input.27

Although tinnitus is very prevalent in the general population, affecting over 70 million people

in Europe and more than 50 million people in the USA,33 most people with tinnitus are not

bothered by the sound, and only one-third of the patients are sufficiently bothered to seek

professional help.34

The presence of psychological disorders such as anxiety, stress or depression is high in tinni-

tus patients, which is associated with tinnitus-related annoyance and severity. Moreover, tin-

nitus causes and aggravates these disorders, and these disorders cause and worsen tinnitus,

becoming a vicious circle.3

Prefrontal and Limbic regions are related with psychological aspects and may play an im-

portant role to distress behaviour that exists in many people with tinnitus.35 However, there is

no consensus concerning the function of nonauditory areas in the contribution in the onset of

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 tinnitus. Buckner et al.36 stated that several brain regions controlling executive functions are
Accepted Article
connected to one another by temporally coordinated activity, which could be essential for the

perception of sounds without an external sound source.

In summary, from the data collected and analysed in this review, the higher prevalence of

tinnitus in TMD patients compared to non-TMD patients corroborates the association be-

tween these two symptoms. More studies are needed to clarify the aetiological relationships

between these pathologies, and new interdisciplinary treatment protocols are also needed.

Therefore, the involvement of otorhinolaryngologists, dentists, maxillofacial surgeons, physi-

otherapists, and psychologists is necessary if the aetiology of tinnitus is uncertain and there

exist TMDs.

Limitations

Some limitations could be found in this systematic review. The principal limitation was the

recruitment of the samples. One of the studies had a small sample (n=28), with all female

participants.16 Hilgenberg et al.15 recruited 100 patients with tinnitus and 100 without tinni-

tus, instead of a TMD and a non-TMD group, although they also reported the prevalence of

tinnitus in patients with TMDs and patients without TMDs.

The diagnostic criteria of TMD that were used (RDC/TMD) can classify those with sporadic

and fluctuating signs and symptoms as patients with dysfunction. The severity of TMDs

should be reported in future studies to avoid this problem. Although there are different ways

to diagnose TMD, the RDC/TMD and the DC/TMD are based on international expert rec-

ommendations and available empirical data37 and are the only evidence-based TMD diagnos-

tic systems that have undergone rigorous scientific investigation.38

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 The selected studies used a questionnaire that collected the data of those suffering from tinni-
Accepted Article
tus, leading to false responses. We did not find any recommended standard method of collect-

ing tinnitus data, so some inaccuracies about its true prevalence could be possible.2

We recommend that future studies discard those patients with diagnosed tinnitus aetiology

and tinnitus risk factors, to register the side of the TMDs and tinnitus, to report the severity of

TMDs and tinnitus and to register the TMD subtype in detail (muscular, ligamental displace-

ment or arthritis/arthrosis).

Conclusions

Despite the limitations of the included studies, this review demonstrated that the prevalence

of tinnitus in TMD patients is significantly higher than that in patients without TMD. There-

fore, the hypothesis that TMD may play a causal role in the development of tinnitus is sup-

ported. Well-designed studies are needed to further investigate the association between tinni-

tus and TMDs. However, at this moment, TMDs should be considered a risk factor for tinni-

tus development.

Authors contribution

All authors met the criteria for authorship established by the International Committee of

Medical Journal Editors. Ariyan Mottaghi contributed to design, drafted and critically revised

the manuscript. Ivan Menéndez-Díaz and José González-Serrano assisted to data analysis,

participated in the development of the systematic search strategies and revised the manu-

script. Juan L. Cobo and Teresa Cobo contributed to conception, design and critically revised

the manuscript. All authors reviewed and approved the final manuscript.

This article is protected by copyright. All rights reserved.

 Conflict of interest
Accepted Article
The authors have stated explicitly that there are no conflicts of interest in connection with this

article.”

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 Tables
Accepted Article
Author (year) Buergers et al.14 Hilgenberg et al.15 De Felício et al.16 Tuz et al.17 Lam et al.18

Is there a link between Temporomandibular Otologic symptoms of Prevalence of otologic Aural symptoms in
tinnitus and disorders, otologic temporomandibular complaints in patients temporomandibular

Title temporomandibular symptoms and depres- disorder and effect of with disorder patients
disorders? sion levels in tinnitus orofacial temporomandibular attending a craniofa-
patients. myofunctional thera- disorder. cial pain unit.
py.
Type of study Cross-sectional Cross-sectional Cross-sectional Cross-sectional Cross-sectional

Country Germany Brazil Brazil Turkey Canada

Department of Prosthet- Bauru School of Den- University waiting list Department of Oral and Craniofacial Pain
Patients recruited ic Dentistry at the Uni- tistry, São for orofacial pain and Maxillofacial Surgery at Unit of the Wasser
at versity Medical Centre Paulo University, or TMD Ankara University. Pain
Regensburg. referred from otorhi- treatment. Management Centre
nolaryngology at Mount Sinai Hos-
treatment centres. pital in
Toronto.
951 200 28 250 776
Sample Control TMD Control TMD Control TMD Control TMD Control TMD
869 82 60 140 8 20 50 200 432 344

Age (years) 54 36.7 31.5 31.1 39

Range 8-98 18-65 13-67 12-54
Women Men Women Men Women Men Women Men Women Men
Gender 478 473 149 51 28 0 192 58 308 468

RDC/TMD examined
‡ by
Diagnostic RDC/TMD . Examined
Tool for TMD † by one dentist experi- clinician with experi- RDC/TMD. Evaluated RDC/TMD. RDC/TMD.
enced in TMD
ence in TMDs and by the same examiner. 4 clinicians.
Management. blinded for the
group distribution.
Tinnitus questionnaire
(Tinnitus
Tinnitus questionnaire Handicap Inventory). Questionnaire. An
Diagnostic (Tinnitus An Questionnaire. otorhinolaryngologist Questionnaire.
tool for tinnitus Handicap Inventory). otorhinolaryngologist participated in

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 participated in assessments of tinnitus.
assessments of tinni-
Accepted Article
tus.
.
Tinnitus exclu- People with tinnitus
sion criteria No exclusion. diagnosed aetiology or No exclusion. No exclusion. No exclusion.
with tinnitus risk
factors were excluded.

Table 1. General characteristics of the selected studies.

†: temporomandibular disorder

‡: research diagnostic criteria for temporomandibular disorders.

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Accepted Article
Buergers Hilgenberg De Felício Tuz et Lam et
14 15 16 17
et al. et al. et al. al. al.18
(1) Was the sample representative of Y† N‡ N Y Y
the target population?
(2) Were study participants recruit- N N N N N
ed in an appropriate way?
(3) Was the sample size adequate? Y Y N Y Y
(4) Were the study subjects and set- N Y Y Y Y
ting described in detail?
(5) Is the data analysis conducted N NA§ NA U¶ N
with sufficient coverage of the iden-
tified sample?
(6) Were objective, standard criteria Y Y Y Y Y
used for measurement of the condi-
tion?
(7) Was the condition measured Y Y Y U Y
reliably?
(8) Was there appropriate statistical Y Y Y Y Y
analysis?
(9) Are all the important confound- Y Y N Y Y
ing
factors/subgroups/differences identi-
fied and accounted for?
(10) Were subpopulation identified Y Y Y Y Y
using objective criteria?
Total number of “Y” 7/10 7/9 5/9 7/10 8/10
Quality assessment Medium Medium Medium Medium High

Table 2. JBI Critical Appraisal Checklist for studies reporting prevalence data.

†: yes; ‡: no; §: not applicable; ¶: unclear

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Accepted Article
Study Tinnitus / TMD† Tinnitus / Non-TMD

Buergers et al.14 30/82 38/869

(36.6%) (4.4%)
15
Hilgenberg et al. 85/140 15/60
(60.7%) (25.0%)
16
De Felício et al. 12/20 2/8
(60.0%) (25.0%)
17
Tuz et al. 91/200 13/50
(45.5%) (26.0%)
18
Lam et al. 123/344 69/432
(35.8%) (16.0%)

Table 3. Prevalence of tinnitus in TMD and non-TMD patients.

†: temporomandibular disorder

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 Figure legends
Accepted Article
Figure 1. Flow diagram of the literature search, performed according to the Preferred Report-
ing Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) statement. Pub-
Med/MEDLINE: (temporomandibular OR craniomandibular OR tmj OR tmd OR tmjd) AND
(tinnitus OR otological OR aural OR otologic)

TMD: temporomandibular disorder.

RDC/TMD: research diagnostic criteria for temporomandibular disorders.

Figure 2. Random Effects Meta-Analysis evaluating Tinnitus in TMD patients (experimental)

and in non-TMD patients (control).

TMD: temporomandibular disorder.

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 APPENDIX. Excluded articles and reason for exclusion.
Accepted Article
Full-text articles excluded (n=57) Reasons:

1. Not diagnosing TMD with the aid of the research diagnostic criteria (RDC/TMD)
(n=16).
2. Considering non-painful TMD in the healthy control group (n=2).

3. Case reports (n=1).

4. Involving the same sample as one of the selected articles (n=1).

5. Reviews (n=2).

6. Not recording the prevalence of tinnitus in patients with TMDs and comparing it with
that in a control group (n=35).

Author Reason for exclu- Author Reason for exclu-

sion sion
[Link] KG 1 30. Pekkan G 6
[Link]ö C 1 31. Cox KW 1
3. Ferreira CL 6 32. Ramirez LM 5
4. Stechman-Neto J 5 33. Björne A 6
5. Alvarez-Arenal A 3 34. Levine RA 6
[Link]ürk Z 6 35. Wright EF 6
7. Pezzoli M 6 36. Salvetti G 6
[Link] S 6 37. Tullberg 6
[Link]ña AJ. 6 38. Casale M 6
10. Ward J. 6 39. Camparis CM 6
11. Attanasio G 1 40. Kuttila S 6
12. Lee CF 1 41. Ramírez LM 6
13. Kanji A 6 42. Upton LG 6
14. Ferendiuk E 6 43. Sobhy OA 6
15. Fernandes G 2 44. Bernhardt O 1
16. Park RJ 1 45. Bjorne A 6
17. Totta T. 6 46. Bush FM 6
18. Fernandes G 2 47. Kuttila S 1
19. Akhter R 1 48. Gelb H 6
20. Saldanha AD 4 49. Ren YF 6
21. Vielsmeier V 1 50. Parker WS 1
22. Calderon Pdos 6 51. Campbell K 6
23. Morais AA 6 52. Vernon J 1
24. Valente JP 6 53. Chole RA 1
25. Badel T 6 54. Vernon J 6
26. Vielsmeier V 6 55. Chole RA 1
27. Bernhardt O 1 56. Morgan DH. 6
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Accepted Article

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Early treatment of Class III malocclusion with facemask therapy

I. Menéndez1,2, J.D. Muriel3, J.L. Cobo4, C. Álvarez1,2, T. Cobo1,2

1
Department of Surgery and Medical-Surgical Specialties, University of Oviedo, Spain
2
Orthodontics Division, Asturian Institute of Dentistry, Oviedo, Spain
3
Diagnostic Imaging Division, Asturian Institute of Dentistry, Oviedo, Spain
4
Maxillofacial Surgery Service, Central University Hospital of Asturias, Oviedo, Spain

Author contribution statement: I.M. analysed the data and carried out the work; J.D.M.

participated in image support and locating cephalometric points; J.L.C. performed the

literature review; C.A. directed the structure; T.C. conceived the idea and the development

approach.

Correspondence to:

Iván Menéndez

Department of Orthodontics,

University of Oviedo

33006-Oviedo, Spain

E-mail: ivan@[Link]

Acknowledgements: The authors thank the University of Oviedo’s Scientific-Technical

Services Statistical Consulting Unit for helping with the statistical analyses.

Declaration of interests: The authors have no conflicts of interest to declare.

Word count: 3140
SUMMARY

Background: The facemask is a widely used device in the treatment of Class III

malocclusion and is intended to anteriorly displace the superior maxilla or stimulate its

growth in that direction.

Aim: The main goal of this study was to evaluate the effects of treatment using orthopaedic

maxillary expansion with facemask therapy in patients with Class III malocclusion.

Design: Sixty-four patients, with a mean age of 8.14 ± 1.18 years at the start of treatment and

a mean age of 9.78 ± 1.19 years and at the end, were treated using orthopaedic maxillary

expansion and associated facemask therapy. The patients were evaluated using lateral head

teleradiography before and after treatment, and the differences were analysed. In addition,

binary logistic regression was used as a model for predicting successful treatment.

Results: When comparing the changes achieved by treatment, statistically significant

favourable changes were found at the skeletal level. Furthermore, an improvement in the

airways at all levels was detected.

Conclusions: Orthopaedic maxillary expansion associated with facemask therapy has proven

effective in treating early skeletal Class III malocclusion.

Keywords: facemask; maxillary hypoplasia; orthopaedic treatment; skeletal effects; upper

airways
INTRODUCTION

Class III malocclusion is one of the most striking malocclusions and is hence usually

identified early, since skeletal size differences already exist with respect to Class I occlusion

at four to five years of age. In Class III malocclusion, the lower arch is more advanced in

relation to the upper arch, and this condition worsens with age1.

The orthopaedic facemask and dentofacial procedure is widely employed for the

treatment of skeletal Class III malocclusion. It seeks to anteriorly displace the maxilla or

stimulate its growth in that direction. Furthermore, when used in combination with

orthopaedics, maxillary expansion not only favours the transversal development of the

maxilla but also improves the sagittal effect2, since maxillary expansion significantly

increases the palatine suture and other circumaxillary sutures3. Moreover, the forces

generated by protracting the maxilla after orthopaedic maxillary expansion are higher than

when using a facemask alone and enhance the effects of the facemask4. With the disjunction

associated with the facemask, a skeletal change and an increase in the length of the arcade are

produced5. In addition, at the level of the upper airways, orthopaedic maxillary expansion

leads to an increase in the size of the nasal cavity and the nasopharynx6, and when the

facemask is combined with orthopaedic maxillary expansion, an increase in the volume of the

airways is achieved, thus resulting in improved respiratory function7.

Skeletal Class III malocclusion should be treated early because the circumaxillary

sutures are still not consolidated. This will ensure an enhanced orthopaedic effect and greater

long-term stability, a reduction in the need for further complex treatments with a poorer

prognosis in the patient’s permanent dentition.

This study aimed to evaluate the effects of early treatment using orthopaedic

maxillary expansion combined with facemask therapy in patients with Class III malocclusion.
MATERIALS AND METHODS

Ninety growing subjects from the Instituto Asturiano de Odontología (IAO) were

diagnosed with Class III malocclusion, after excluding those with a discrepancy between

centric relation and maximum intercuspation. Consequently, a sample of 68 eligible patients

was obtained for treatment using orthopaedic maxillary expansion and facemask therapy.

Thereafter, four patients were excluded because of the quality of the final radiographs. Thus,

the final group consisted of 64 patients; 30 boys (46.87%) and 34 girls (53.12%), with a mean

age of 8.14 ± 1.18 years at the start of treatment and 9.78 ± 1.19 years at the end of treatment.

The control group consisted of 14 subjects: eight males and six females, with an age average

of 8.21 ± 1.18 years at the start of the study and 10.14 ± 1.09 years at the end. In all cases,

two lateral cephalometric skull radiographs were performed, one before treatment started (A)

and another once it had ended (B). The orthopaedic treatment consisted of a McNamara-type

acrylic palatal expander in combination with a facemask with 3/8” 32 oz. elastics.

The total treatment time was 18 months and began with the placement of the palatal

expander appliance, the design of which included vestibular hooks extending in a superior

and anterior direction. Patients were instructed to activate the palatal expander with a pattern

of a ¼ turn every three days until the transversal problem was resolved. The time average of

activation of the palatal expander was 3.47 ± 0.67 months, while the median decreased to

three months. Patients were provided with an anterior-protraction mask during or

immediately after maxillary expansion and were advised to use the system for at least 14

hours a day. The average duration of treatment was 11.33 ± 1.77 months, whereas the median

decreased to 10 months. The elastics joined the hooks in the palatal expander with the

facemask bar generating orthopaedic forces of 400 to 500 grams per side.

All the radiographs analysed were traced using Dolphin Imaging 11.7 Premium

software. (Dolphin Imaging & Management Solutions. USA.) The cephalometric analysis
generated 26 variables, of which nine were angular and 16 linear, and an index for each trace.

Autodesk AutoCAD was used to calculate measures not incorporated in the aforementioned

program, while the SolidWorks® program, employing the plane view option, was used for

the purposes of validation. The variables analysed were cranial flexure, Co-Point A, SNA,

Point A to nasion perp, Co-Gn, SNB, Pg to nasion perp, gonial angle, Wits appraisal,

maxillo-mandibular difference, ANB, palatal plane, mandibular plane, ANS to Me, overjet,

overbite, molar relationship, U1 to SN, L1 to palatal plane, VERT, PNS-AD1, AD1-Ba,

PNS-AD2, AD2-H and McNamara’s upper and lower pharyngeal dimensions.

Differences in measurements before and after treatment were evaluated using

Student’s t test for paired samples, and the post-treatment change in biotype was assessed

using Fisher’s test. Depending on whether the assumption of normality was fulfilled or not,

either Student’s t test or the Wilcoxon test for independent samples was used to compare the

treated group with the control group. The level of significance considered in the analyses was

0.05. The following binary logistic regression model was constructed to predict treatment

success:

P(Y = 1|(X1,X2,...,Xr)) = 1/(1 + exp(−(β0 + β1X1 + ... + βrXr)))

Once the model was built and the coefficients of the equation obtained, goodness of

fit was performed using the Hosmer-Lemeshow test to obtain pseudo R2 coefficients and the

area under the receiver operating characteristic (ROC) curve. The statistical analysis was

performed using the R software (R Development Core Team), Version 3.2.8. (R: A language

and environment for statistical computing [Computer software manual], Vienna, Austria). To

check the goodness of the regression model, the packages MKmisc, rms and pscl were

incorporated.
 The studies and procedures were approved by the Research Ethics Committee of the

Instituto Asturiano de Odontología (IAO). This body analyses problems and ethical values

related to the work of IAO researchers in line with current legislation.

RESULTS

When comparing the changes before and after treatment using the paired-samples t

test, we found statistically significant changes in all cases except for the variables Pg to

nasion perp, palatal plane inclination and mandibular plane angle (Table 1).

When analysing the patient’s biotype, Fisher’s test showed that differences occurred

in the facial biotype after treatment (p < 0.001), although changes were not necessarily in the

same direction: 10/31 subjects with a brachyfacial biotype became mesofacial after treatment;

11/13 subjects with a dolichofacial biotype maintained this status after treatment, though two

acquired a mesofacial biotype; 14/20 subjects who were classified as mesofacial maintained

this status after treatment, with two becoming brachyfacial and four becoming dolichofacial.

Differences at baseline between the treated group and the control group were

analysed, and the main results are summarized in Table 2. No significant differences were

detected for any of the measures.

To determine what part of the changes was due to our treatment and what part to

growth, we analysed the differences between the treated and the control groups. Statistically

significant differences were seen in the variables Co-Point A, Point A to nasion perp, SNB,

Pg to nasion perp, Wits appraisal, maxillo-mandibular difference, ANB, overjet, overbite,

molar relationship and in all the airway variables studied (Table 3).

Treatment success was defined as any positive value for the difference of Wits

appraisal from before to after treatment. The variables considered as predictors or

independent variables in the regression model were the measurements in the initial
cephalometric radiograph (A). Stepwise selection of variables was used, and the overjet and

molar relationship variables were statistically significant. The exponential functions of the

regression coefficients or odds ratio (OR) were 0.524 for overjet and 0.272 for the molar

relationship, which indicates that the likelihood of success decreases with increasing overjet

and the molar relationship at the start of treatment. The Hosmer-Lemeshow test was

conducted to check the goodness of the constructed model, finding that the fit was

satisfactory (p-value = 0.99). Furthermore, pseudo R2 coefficients were obtained and the area

under the ROC curve was calculated, obtaining a value of 0.858; thus, the model

satisfactorily distinguished between successful and unsuccessful cases.

DISCUSSION

We studied the effectiveness of therapy using orthopaedic maxillary expansion and

facemask therapy for the early treatment of skeletal Class III malocclusion. Skeletal changes

were observed over a period of 18 months, long-term stability being sought by overcorrection

of overjet and the molar relationship. This is in good agreement with previous reports8,9. The

main problem lies in the differential growth between the mandible and maxilla10, which may

be responsible for the recurrence of Class III malocclusion.

A limitation in our study was that the evaluation of the changes was carried out using

only lateral cephalometric skull radiographs, as the Ethics Committee of the IAO prohibits

conducting cone beam computed tomography (CBCT) on children for research purposes

without specific justification.

In our study, we found that subjects who had a worse response to treatment,

considering Wits appraisal as an indicator of treatment success, corresponded to those with a

significant increase in mandibular size. This is because, although Class III maxillary

malocclusion is usually the main culprit, there is a role played by the mandible in stability
treatment. Severe maxillo-mandibular discrepancies, increased vertical dimension and

mandibular prognathism should be considered in the diagnosis and when planning treatment,

as they are unfavourable factors for maintaining long-term stability11. Although these patients

improve with treatment, they are candidates for orthognathic surgery in adulthood right from

the outset. As a result, we should be cautious when it comes time to determine a long-term

prognosis and inform parents or guardians regarding the possibility of unfavourable

development12.

Several authors have reported an increase in the vertical dimension with the use of

facemask therapy13 that might be reduced by protraction to a bone anchor instead of to a

palatal expander with hooks14,15. However, our results are in line with those of others who

reported sagittal improvement regardless of the initial vertical skeletal pattern, who did not

find any skeletal differences in the different biotypes16. Our study did not demonstrate a

significant increase in the vertical dimension, irrespective of the patient’s initial biotype.

Moreover, the increase in the intermaxillary vertical dimension during the period of

protraction reported by other authors does not endure in long-term studies17.

There continues to be debate in regard to the airways. Some authors found no

significant changes in the sagittal dimensions of the oropharynx or nasopharynx17, while

others even claim that the expected increase in pharyngeal volume decreases18. Other authors

reported an increase in volume in the nasopharynx19-21, the upper airways22, the oropharynx

and the nasopharynx7. Our results showed statistically significant changes for all the values

analysed, showing an improvement in the airways at all levels.

There is no consensus as to the pattern of opening the expander screw. Several

authors have concluded that patterns of a ¼ turn per day and a ¼ turn every two days have

similar effects on dentofacial structures23. However, an activation pattern of a ¼ turn every

three days may be more stable than a faster pattern24.

 There is also a lack of consensus regarding the optimal force for anterior maxillary

protraction, with reported values ranging from 180 to 800 grams per side and duration

ranging from 10 to 24 hours a day25. From our data analysis, we can state that an activation

pattern of ¼ turn every three days for palatal expansion (given that we are working with ages

at which the palatal suture has not yet been consolidated), followed by the use of a facemask

employing orthopaedic forces of between 400 and 500 grams per side and worn at least 14

hours a day are sufficient to obtain skeletal effects for the correction of Class III

malocclusion.

Moreover, there is very little evidence in the literature on the long-term effects of

changes produced by a facemask, which necessitates further studies that provide information

on this point26,27.

WHY THIS PAPER IS IMPORTANT TO PAEDIATRIC DENTISTS

 The results of this study demonstrate that the protocol of combining orthopaedic

maxillary expansion with facemask therapy produces significantly positive changes at

both the skeletal level and the level of the airways.

 While changes in the patient’s biotype occur, this does not always become more

vertical with treatment.

 Treatment success is conditioned by the initial situation and is limited by mandibular

growth.

 Early treatment of skeletal Class III malocclusion is especially relevant for paediatric

dentists, given that the results obtained in younger ages generally reduce the necessity

for further complex treatments with a poorer prognosis in the permanent dentition.
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Table 1. Changes before and after treatment. Values are expressed as the mean ± standard

deviation.

Before treatment After treatment

Mean S.D. Mean S.D. p-value
Cranial flexure 120.45 5.18 121.9 5.26 0.002
Co-Point A 72.18 3.91 76.91 3.87 <0.001
SNA 80.24 4.17 81.03 3.7 0.003
Point A-nasion 0.09 2.87 1.07 2.8 <0.001
perp
Co-Gn 93.86 5.89 99.62 5.98 <0.001
SNB 78.41 3.84 77.67 3.36 0.003
Pg-nasion perp -2.57 5.38 -2.79 5.74 0.54
Gonial angle 126.4 7.37 125.17 6.58 0.02
Wits appraisal -3.55 2.95 -1.38 2.63 <0.001
Maxillo- 21.33 4.59 22.77 3.81 <0.001
mandibular
difference
ANB 1.89 2.75 3.38 2.26 <0.001
Palatal plane 2.69 3.92 3.31 3.57 0.12

Mandibular plane 25 5.11 25.33 5.64 0.3

ANS-Me 55.41 10.52 59.55 5.02 0.002

Overjet -0.55 1.97 3.39 1.45 <0.001

Overbite -0.03 2.08 1.52 1.72 <0.001

Molar relationship -2.61 2.1 -0.45 2.07 <0.001

U1-SN 98.34 6.9 102.35 6.06 <0.001
L1-palatal plane 91.41 7.97 88.48 6.57 <0.001
PNS-AD1 20.14 4.4 22.08 4.41 <0.001
AD1-Ba 20.4 3.87 21.29 3.95 0.001
PNS-AD2 14.26 4.04 17.10 4.45 <0.001
AD2-H 13.34 3.12 14.03 3.65 0.01
Upper pharynx 6.72 2.42 8.64 2.27 <0.001

Lower pharynx 10.5 3.01 11.33 3 <0.001

Table 2. Differences between the control group and the treated group at baseline.

Control group Treated group

Cranial flexure 121.1±5.37 120.45±5.18 0.67
Co-Point A 71±4.39 72.18±3.91 0.32
SNA 79.34±3.08 80.24±4.17 0.45
Point A-nasion perp -0.01±3.47 0.09±2.87 0.91
Co-Gn 94.62±6.54 93.86±5.89 0.58
SNB 78.27±3.61 78.41±3.84 0.9
Pg-nasion perp -1.53±7.57 -2.57±5.38 0.55
Gonial angle 127.7±6.17 126.4±7.37 0.26
Wits appraisal -4.21±3.03 -3.55±2.95 0.46
Maxillo-mandibular 23.36±4.03 21.33±4.59 0.1
difference
ANB 1.06±2.95 1.89±2.75 0.32
Palatal plane 3.47±4.65 2.69±3.92 0.43

Mandibular plane 26.09±5.88 25±5.11 0.32

ANS-Me 58.09±3.04 55.41±10.52 0.16

Overjet -0.94±2.69 -0.55±1.97 0.54

Overbite -1.03±3.21 -0.03±2.08 0.28

Molar relationship -3.74±2.84 -2.61±2.1 0.17

U1-SN 98.99±8.79 98.34±6.9 0.76

L1-palatal plane 89.49±11.53 91.41±7.97 0.46
PNS-AD1 19.46±3.9 20.14±4.4 0.59
AD1-Ba 18.63±2.77 20.4±3.87 0.11
PNS-AD2 13.36±3.78 14.26±4.04 0.31
AD2-H 13.78±3.25 13.34±3.12 0.64
Upper pharynx 10.79±2.46 10.5±3.01 0.74

Lower pharynx 6.39±2.13 6.72±2.42 0.76

Table 3. Differences in changes produced in the control and treated groups.

Control group Treated group

Cranial flexure 0.11±1.97 1.45±3.55 0.06
Co-Point A 2.48±1.28 4.74±3.16 0.01
SNA 0±1.5 0.8±2.1 0.1
Point A-nasion perp -0.16±0.94 0.98±1.84 0.01
Co-Gn 7.92±4.19 5.76±4.65 0.051
SNB 1.46±2.24 -0.74±1.91 <0.01
Pg-nasion perp 2.75±1.01 -0.22±2.87 <0.01
Gonial angle -1.86±2.71 -1.23±4.19 0.3
Wits appraisal -1.86±0.75 2.18±2.46 <0.01
Maxillo-mandibular 3.26±2.78 1.44±3.15 0.02
difference
ANB -1.45±1.8 1.49±2.09 <0.01
Palatal plane 0.2±0.46 0.62±3.2 0.76

Mandibular plane -0.29±3.05 0.34±2.62 0.5

ANS-Me 4.87±4.28 4.13±10.07 0.13

Overjet -1.04±0.73 3.95±1.96 <0.01

Overbite -0.62±0.78 1.55±1.98 <0.01

Molar relationship -2.15±0.56 2.16±2.17 <0.01

U1-SN 6.59±4.55 4.01±6.61 0.17

L1-palatal plane -2.98±7.84 -2.93±5.89 0.47
PNS-AD1 -0.34±0.54 1.94±2.56 <0.01
AD1-Ba -0.24±0.84 0.89±2.09 <0.01
PNS-AD2 0.13±1.03 2.83±3.23 <0.01
AD2-H -0.25±0.61 0.69±2.11 <0.01
Upper pharynx -0.44±0.59 1.92±1.91 <0.01

Lower pharynx 0.07±0.58 0.83±1.47 0.03

Accepted Manuscript

Title: Periostin, Dentin Matrix Protein 1 And P2rx7 Ion

Channel In Human Teeth And Periodontal Ligament

Author: [Link]́ndez-Diaz J.D. Muriel O. Garcı́a-Suárez A.

Obaya S. Cal J. Cobo J.A. Vega T. Cobo

PII: S0940-9602(17)30159-0
DOI: [Link]
Reference: AANAT 51212

To appear in:

Received date: 6-6-2017

Revised date: 27-11-2017
Accepted date: 1-12-2017

Please cite this article as: [Link]́ndez-Diaz, Muriel, J.D., García-Suárez, O., Obaya,
A., Cal, S., Cobo, J., Vega, J.A., Cobo, T.,Periostin, Dentin Matrix Protein 1 And P2rx7
Ion Channel In Human Teeth And Periodontal Ligament, Annals of Anatomy (2017),
[Link]

This is a PDF file of an unedited manuscript that has been accepted for publication.
As a service to our customers we are providing this early version of the manuscript.
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errors may be discovered which could affect the content, and all legal disclaimers that
apply to the journal pertain.
*Manuscript

PERIOSTIN, DENTIN MATRIX PROTEIN 1 AND P2rx7 ION CHANNEL IN

HUMAN TEETH AND PERIODONTAL LIGAMENT

[Link]éndez-Diaz1,2, J.D. Muriel1, O. García-Suárez3, A. Obaya4, S. Cal5,6,

t
J. Cobo1,2, J.A. Vega3,7, T. Cobo1,2

ip
cr
1
Instituto Asturiano de Odontología, Oviedo, Spain
2
Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas, Universidad de
Oviedo, Spain

us
3
Departamento de Morfología y Biología Celular, Grupo SINPOS, Universidad de
Oviedo, Spain
4
Departamento de Biología Funcional, Área de Fisiología, Universidad de Oviedo, Spain
an
5
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Oviedo, Spain
6
Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias, Oviedo, Spain
7
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Chile, Chile
M
d

Running title: Periostin in human tooth

te
c ep
Ac

Address for correspondence:

José A. Vega, MD, PhD
Departamento de Morfología y Biología Celular
Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo
Avd Julián Clavería, 6
33006 OVIEDO, Spain
Phone +35985104097; Fax +349851013618
javega@[Link]

1
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Abstract: The periostin is a matricellular protein present in the human periodontal

ligament and human dental pulp-derived cells lines, that up-regulates the in vitro

expression of some genes involved in the dentin mineralization, such as dentin matrix

protein 1 and P2x7-ion channel receptor. Here we investigated the distribution of

periostin in human teeth and periodontal ligaments, mapping in parallel the

t
ip
localization of dentin matrix protein 1 and P2x7-ion channel receptor to establish

whether or not they are expressed in the same places as periostin. The periodontal

cr
ligament and the subodontoblastic layer of the dental pulp displayed strong periostin

us
immunoreactivity, whereas dentin matrix protein 1 was detected in the periodontal

ligament co-localized with periostin in the vicinity of the cement. The P2x7 ion channel
an
receptor was regularly absent in both the periodontal ligament and dental tissues, but
M
in some cases, it was observed in the odontoblasts. Present results demonstrate the

occurrence of periostin in the healthy adult human tooth without co-localization with
d

proteins involved in tooth mineralization, the expression of which it regulates. These

te

results might serve as a baseline for future studies on pathological conditions.

ep

Key words: periostin, matricellular proteins, dentin matrix protein 1, P2x7 ion channel
c

receptor, human, tooth

Ac

2
Page 2 of 28
INTRODUCTION

The periostin, also called osteoblast-specific factor 2 (OSF-2; Takeshita et al., 1993), is a

secreted matricellular protein; i.e. an extracellular matrix (ECM) protein that interacts

with both of the other ECM proteins (especially type I collagen and fibronectin), and

with cell-surface receptors, growth factors and cytokines (Bornstein and Sage, 2002;

t
ip
Norris et al., 2007; Roberts, 2011). It has a molecular weight of about 90 kDa and

shows structural homology to the insect axonal guidance protein fasciculin-1. At

cr
present, four main isoforms of periostin have been identified which are not uniformly

us
but differentially expressed in cell lines and tissues (Takeshita et al., 1993; Horiuchi et

al., 1999; Yamada et al., 2014). Recently a novel human isoform has been
an
characterized in the periodontal ligament that positively regulates its
M
cytodifferentiation and mineralization through integrin αvβ3 (Yamada et al., 2014).

Periostin is widely distributed in collagen-rich connective tissues (Kudo, 2011) and its
d

expression is regulated by TGFβ (Horiuchi et al., 1999; Watanabe et al., 2012; Romanos
te

et al., 2014; Wiesen et al., 2015), mechanical load (Rios et al., 2008; Choi et al., 211) or
ep

tooth movement (Wilde et al., 2003; Rangiani et al., 2016). Periostin consistently

participates in the remodeling of the periodontal ligament during orthodontic

c

treatment (Rangiani et al., 2016; Wu et al., 2017; Xu et al., 2017).

Ac

Even since the periostin was discovered, research was focused on its distribution and

function in tooth and surrounding tissues. During odontogenesis, periostin is expressed

in the dental papilla and dental pulp cells, but is restricted to the periodontal ligament

and gingiva in postnatal life (Horiuchi et al., 1999; Wilde et al., 2003; Kruzynska-Frejtag

et al., 2004; Suzuki et al., 2004; Rios et al., 2005; Cobo et al., 2015). Nevertheless,

recent studies have focused attention on the pulp cells because periostin expression

3
Page 3 of 28
has been reported in these cells in vitro (Wiesen et al., 2015), during development and

active dentinogenesis, and because it is suspected that periostin may play a role in

dental pulp repair (Kruzynska-Frejtag et al., 2004; Ma et al., 2011). In mice, periostin is

present in the subodontoblastic layer and is, in vitro, a negative regulator of

odontoblast differentiation/mineralization (Ma et al., 2011; Zhou et al., 2015). In

t
ip
agreement with those in vitro roles, periostin-deficient animals show massive

increases in dentin formation and enamel defects (Rios et al., 2005; Ma et al., 2011).

cr
On the other hand, a recent research carried out in our laboratory using MC3T3-E1

us
cells overexpressing periostin (Cobo et al., 2016) demonstrated up-regulation of some

genes involved in dentin mineralization, like dentin matrix protein 1 (DMP-1), or in

an
bone biology, inflammation and dentine sensitivity, like P2x7 ion channel receptor
M
(P2rx7).

DMP-1 is a non-collagenous ECM protein, member of the SIBLING family (small

d

integrin-binding ligand N-linked glycoproteins; Bellahcène et al., 2008) produced by

te

the odontoblasts (Jacob et al., 2014), that participates in the mineralization process of
ep

both dentin and bone (Narayanan et al., 2001; Qin et al., 2007; Orsini et al., 2008; Sun

et al., 2010, 2011; Deshpande et al., 2011). Accordingly, DMP-1 expression remains
c

until dentin matrix mineralizes, and it completely disappears when dentin

Ac

mineralization is complete (Hao et al., 2004). Nevertheless, in the adult human tooth,

DMP-1 is present in the peritubular dentin and at the predentin layer, gradually

decreasing towards the dentin-enamel junction (Orsini et al., 2008, 2014; Martini et al.,

2013). dmp1-null mice show defects in odontogenesis and in dentin mineralization (Ye

et al., 2004), and DMP1 mutations in humans result in enlarged pulp chambers (Turan

et al., 2010). Regarding P2xr7 it is an ATP-gated ionotropic channel and a key mediator

4
Page 4 of 28
of bone response in inflammation (North et al., 2002; Brough et al., 2003; Gudipaty et

al., 2003; Li et al., 2005; Lister et al., 2007). Furthermore, it is involved in the

odontoblast-mediated dentine sensitivity (Agrawal and Gartland, 2015; Shibukawa et

al., 2015; Solé-Magdalena et al., 2017). It can be activated by extracellular ATP under

mechanical stress (Patel et al., 2005; Shibukawa et al., 2015) and has been shown to be

t
ip
an important mechanism in orthodontic mechanotransduction (Li et al., 2005; Viecilli

et al., 2009a,b). Specific genotypes of P2rx7 are related to susceptibility to the external

cr
apical root resorption associated to orthodontic treatment (Pereira et al., 2014; Sharab

us
et al., 2015).

Since the localization of periostin in human teeth has never been investigated we used
an
immunohistochemistry to map its distribution in adult tooth tissues, and in the
M
periodontal ligament. Moreover, we have mapped the distributions of DMP-1 and

P2rx7 in parallel to establish whether or not they are expressed in the same places as
d

periostin. The study was aimed to increase knowledge on the distribution and roles of
te

periostin in dental tissues.

ep

MATERIAL AND METHODS

Materials.- Teeth showing no evident pathologies (n = 16, 2 incisors, 5 canine, and 9

c

premolars), were removed for various reasons from male and female patients at ages
Ac

ranging from 19 to 43 years, at the Instituto Asturiano de Odontologia (IAO, Oviedo,

Spain). The teeth were washed with tap water followed by cold saline, and then

immediately placed in buffered 10% formalin for 12 h, then in a solution containing

10% formalin, 15.4 M nitric acid and distilled water ([Link] v/v) until decalcification

was completed (7 to 10 days). After decalcification, teeth were washed in tap water for

12 h and routinely embedded in paraffin. Sections were cut at 10 µm thickness

5
Page 5 of 28
mounted on gelatine-coated microscope slides. This study was approved by the Ethics

Committee of IAO and the informed consent was obtained from each patient.

Immunohistochemistry.- Deparaffinized and rehydrated sections were processed for

immunohistochemical detection of periostin using the EnVision Antibody Complex Kit

(Dako, Copenhagen, Denmark), following manufacturer’s recommendations. Two

t
ip
different anti-periostin rabbit polyclonal antibodies were used: one was raised against

a synthetic peptide located between 251-300 amino acid residues of human periostin

cr
(LS- B6626, LifeSpan BioSciences, Inc., Seattle, WA, USA), and used at a dilution of

us
1:200; the other one was a rabbit polyclonal antibody to a peptide from fasciclin

domain 1 of mouse periostin (LS-BL10443, LifeSpan BioSciences, Inc., Seattle, WA,

an
USA), at a dilution of 1:200. The incubation with the primary antibody was carried out
M
overnight at 4°C in a humid chamber. For control purposes, representative sections

were processed as above, but rabbit non-immune serum, or blocking buffer, was used
d

instead of the primary antibody. Under these conditions no specific immunostaining

te

was observed.
ep

Double immunofluorescence.- To precisely identify cells displaying periostin

immunoreactivity, as well as the possible co-localization periostin with DMP-1 or

c

P2rx7, or of DMP-1 with P2rx7, double immunohistochemistry was performed

Ac

following procedures as described elsewhere (Cobo et al, 2015). Deparaffinized and

rehydrated sections were processed for simultaneous detection of periostin and

vimentin, periostin and DMP-1, periostin and P2rx7, vimentin and DMP-1, and

vimentin and P2rx7, DMP-1 and P2rx7. The working dilutions of the used antibodies in

the blocking solution were: anti-periostin: 1:200, anti-vimentin: 1:200, anti- P2rx7:

1:100, anti-DMP1: 1:100. The anti-periostin antibody was the same as described

6
Page 6 of 28
above; the anti-DMP1 antibody was a rabbit polyclonal antibody to residues

surrounding amino acid 21 of rat DMP1 that recognized 60-130 kDa DMP-1 in human

tissues (168-10650, RayBiotech, Inc., Norcorss, GA, USA); the anti-P2rx7 antibody was

a rabbit polyclonal antibody to a synthetic peptide from the extracellular domain of

mouse P2rx7 conjugated to an immunogenic carrier protein (ab77413, Abcam,

t
ip
Cambridge, UK); the anti-vimentin antibody was a mouse monoclonal antibody (clone

334, Boehringer-Mannheim, Mannheim, Germany; diluted 1 mg/ml) was used to label

cr
odontoblasts and fibroblasts in the dental pulp and the periodontal ligament (Solé-

us
Magdalena et al., 2011).

When two polyclonal antibodies raised in the same species were used in parallel
an
(periostin, DMP-1 and P2rx7) the non-specific binding was reduced by incubation for
M
30 minutes with a solution of 1% bovine serum albumin in TBS. The sections were then

incubated overnight, at 4°C in a humid chamber with the first rabbit polyclonal
d

antibody, then rinsed with TBS, and incubated overnight in Alexa fluor 488-conjugated
te

goat anti-rabbit IgG (Serotec, Oxford, UK) diluted to 1:1000 for 1:30 h. This was
ep

followed by an incubation overnight with the second rabbit polyclonal antibody, then

rinsing with TBS, and incubatation with mouse anti-rabbit IgG (Thermo Scientific Pierce
c

Antibody, diluted 1:100) for 2 h at room temperature, and finally with CyTM3-
Ac

conjugated donkey anti-mouse antibody (Jackson-ImmunoResearch, Baltimore, MD,

USA) diluted to 1:50 for 1:30 at room temperature.

On the other hand, when a monoclonal antibody (vimentin) and a polyclonal antibody

(periostin, DMP-1 and P2rx7) were used in parallel, the non-specific binding was

reduced by incubation for 30 minutes in a solution of 1% bovine serum albumin in TBS,

and then the sections were incubated overnight, at 4°C with a mixture 1.1 v/v of both

7
Page 7 of 28
antibodies. Subsequently, sections were rinsed in TBS and incubated for 1 hour with

Alexa fluor 488-conjugated goat anti-rabbit IgG (Serotec), diluted 1:1000 in TBS

containing 5% mouse serum (Serotec), then rinsed again, and incubated for another

hour with CyTM3-conjugated donkey anti-mouse antibody (Jackson-ImmunoResearch)

diluted to 1:50 in TBS. Both steps were performed at room temperature in a dark

t
ip
humid chamber.

To ascertain structural details, sections were counterstained and mounted with DAPI

cr
diluted in glycerol medium (10 ng/ml). Triple fluorescence was detected using a Leica

us
DMR-XA automatic fluorescence microscope (Photonic Microscopy Service, University

of Oviedo) coupled with a Leica Confocal Software, version 2.5 (Leica Microsystems,
an
Heidelberg GmbH, Germany) and the images captured were processed using the
M
software Image J version 1.43 g Master Biophotonics Facility, Mac Master University

Ontario ([Link]).
d

For control purposes, representative sections were processed in the same way as
te

described above using non-immune rabbit or mouse sera instead of the primary
ep

antibodies or omitting the primary antibodies in the incubation.

RESULTS
c

Distribution of periostin immunoreactivity in the periodontal ligament.- The

Ac

occurrence of periostin immunoreactivity in adult human periodontal ligament and the

gingiva was previously demonstrated (Cobo et al., 2015), and thus served here as a

internal positive control. Strong immunostaining for periostin was observed in the

periodontal ligament without differences in the distribution or the intensity of

immunostaining between different segments (Fig. 1a), or in the periodontal ligament

of the various teeth studied (Figs. 1b vs. d). The pattern of the periostin distribution in

8
Page 8 of 28
the periodontal ligament was fibrillary and matched the arrangement of the fibroblasts

(Figs. 1d and e). To ensure the localization of periostin serial sections (Figs. 1d-e),

double immunostaining for periostin and vimentin were studied. As it can be observed,

vimentin and periostin were never co-localized in the periodontal ligament, vimentin

being localized in the cytoplasm of fibroblasts and the periostin in the extracellular

t
ip
spaces (Figs. 1d to 1f, and Fig. 2).

Periostin is restricted to the subodontoblastic layer in the dental pulp.- Within the

cr
tooth, periostin immunoreactivity was observed forming a meshwork in the

us
subdentinal zones below the odontoblast layer, apparently in the so-called cell-free

zone (Fig. 3). Positive immunostaining was observed neither in the odontoblasts nor in
an
the dentine. Periostin immunoreactivity was observed in the subodontoblastic layer,
M
while vimentin immunolabelled the odontoblasts bodies and processes, fibroblasts and

endothelial cells in capillaries (Fig. 4). Most of the dentinal tubules (93 ± 11%)
d

contained odontoblast processes which never displayed periostin immunoreactivity.

te

These observations were confirmed by means of double immunostaining (Fig. 5), thus
ep

demonstrating that periostin was beneath or surrounding the odontoblasts, but never

within their cytoplasm.

c

Expression of DMP-1 in the adult periodontal ligament and teeth.- After the
Ac

distribution of periostin in adult human teeth had been established, and based on

previous data reporting a regulation of DMP-1 by periostin, we investigated whether

these proteins could also be demonstrated. DMP-1 immunofluorescence was detected

extracellularly in the periodontal ligament (Fig. 6a to 3c), and, importantly, in the root

segment of the ligament, it was close to the cement DMP-1 (Fig. 6d) and periostin (Fig.

9
Page 9 of 28
6e) as well as being co-localized (Fig. 6f). No immunoreactivity for DMP-1 was

observed in the hard or soft dental tissues (data not shown).

Expression of P2rx7 in the adult teeth.- In no case was immunoreactivity for P2rx7

detected in the periodontal ligament (data not shown). In the dental tissues, most of

the analyzed teeth also lacked detectable P2rx7 (11/16). Nevertheless, faint but

t
ip
specific immunoreactivity for P2rx7 was observed in the odontoblast layer and the

initial segments of the odontoblast processes (Figs. 6h) of some teeth (5/16), although

cr
immunoreactivity was never co-localized with periostin (Figs. 6g and i).

us
No differences were observed either in the pattern or in the intensity of

immunostaining with the two anti-periostin antibodies used.

an
DISCUSSION
M
This study was designed to investigate the distribution of periostin in adult human

healthy teeth, and to establish whether or not it co-localizes with two proteins
d

involved in tooth mineral metabolism (DMP-1 and P2rx7) the expression of which it
te

has been shown to regulate in vitro (Cobo et al., 2016). The occurrence of periostin
ep

was demonstrated in different human pulp-derived and periodontal ligament-derived

cells lines (Wiesen et al., 2015), but, as far as we know, the distribution of periostin in
c

adult human teeth has not been investigated. Importantly, the immunoreactivity for
Ac

periostin found in the present study was localized in the extracellular space in

agreement with its categorization as a matricellular protein. However, in the murine

periodontal ligament, Suzuki et al. (2004) found periostin associated to the fibroblast

cell membrane and not in the ground substance. Species-specific differences in the

tissues or in the methods might account for these discrepancies, and further

experiments are necessary to elucidate this question.

10
Page 10 of 28
In our study, periostin was found in both the periodontal ligament and some dental

pulp, but never in the odontoblasts. Results regarding the periodontal ligament are in

good agreement with previous reports in human (Cobo et al., 2015), and rodent

(Horiuchi et al., 1999; Wilde et al., 2003; Tomokiyo et al., 2008) and cell lines (Rios et

al., 2008). On the other hand, the occurrence of periostin in the human dental pulp has

t
ip
never been reported earlier although it known that human pulp cell lines expresses

this protein (Wiesen et al., 2015). The dental pulp contains fibroblasts and

cr
undifferentiated mesenchymal cells, dendritic presenting antigen cells, macrophages,

us
lymphocytes, etc., embedded in a fibrous ECM, and organized in four layers (Avery and

Chiego, 2006). Periostin immunoreactivity was detected immediately subjacent to the

an
odontoblasts, thus, in the cell-free layer. This localization in humans is in complete
M
agreement with the localization reported in murine teeth (Ma et al., 2011; Zhou et al.,

2015).
d

We have found DMP-1 immunoreactivity in the periodontal ligament, extracellularly,

te

and co-localized with periostin in the zone of insertion in the cement. Conversely we
ep

failed to observe DMP-1 in the predentin and dentin as has been previously reported

(Orsini et al., 2008, 2014; Martini et al., 2013), probably because the low sensitivity of
c

our methodology. Furthermore, the material we used was from adult teeth, and DMP-
Ac

1 expression remains until dentin matrix mineralizes, but disappears when dentin

formation has been completed (Hao et al., 2004).

Immunoreactivity for the ATP-gated P2xr7 ionotropic channel has not been reported

earlier in human teeth. In our study, P2xr7 was regularly absent from the periodontal

ligament and dental tissues, but it was occasionally detected in the odontoblast layer.

The reasons for these differences are unknown at present.

11
Page 11 of 28
Recently, Romanos et al. (2014) revised the roles of periostin in the formation and

maintenance of dental tissues. The periodontal ligament is subject to constant

mechanical stress transmitting forces resulting from mastication. Mechanical load,

including mastication, activates latent TGF-β1 which, in turn, increases periostin mRNA

in murine periodontal ligament fibroblasts (Rios et al., 2008). Interestingly, periostin is

t
ip
present in collagen rich tissues unlike other matricellular proteins suggesting it plays a

role in adult tissues. Matricellular proteins appear to be of importance in collagen

cr
assembly, and the expression of periostin in the periodontal ligament suggest it may

us
influence collagen fibrillogenesis, cell migration, proliferation and adhesion of

fibroblasts (Bornstein et al., 2004; Cobo et al., 2016; Wu et al., 2017). Therefore,
an
periostin may participate in the maintenance of the structure and reparative processes
M
in the adult human periodontal ligament. Interestingly, mice deficient in periostin have

severe periodontal disease (Norris et al., 2007), and periostin levels in gingival
d

crevicular fluid decreased proportionally to the progression and intensity of

te

periodontal disease (Padial-Molina et al., 2014).

ep

Regarding the function of periostin in the dental pulp, no data are available so far.

Since this dental pulp is rich in type I collagen, it may play similar roles to those which
c

have been observed in other tissues rich in this molecule, and could participate in
Ac

mineralization processes. The process of mineralization of the dental hard tissues

(enamel, dentin and cementum) occurs through successive ordered steps that include

ECM secretion, enzymatic cleavage and assembly, and subsequent mineral deposition

(Balli et al., 2015). Tooth mineralization is essential to dental function, whereas

mineralization of the extremities of periodontal ligament fibers (inserted into tooth

cementum and alveolar bone) is also fundamental for tooth anchorage. Since periostin

12
Page 12 of 28
regulates the expression of DMP1- and P2xr7, both of which are involved in

mineralization processes, it can be hypothesized that a part of its functions are via

these molecules (Cobo et al., 2016). Nevertheless, this hypothesis remains to be

demonstrated.

In summary, our study has demonstrated the localization of periostin in the ECM of the

t
ip
periodontal ligament and the subodontoblast zone of the dental pulp in adult human

teeth. Although periostin regulates the expression of DMP-1 and P2rx7, these were not

cr
colocalized with periostin with the exception of the mineralization zone of the

us
periodontal ligament. These results might serve as a basis for future studies on

pathological conditions. an
Acknowledgements. This study was supported by Instituto Asturiano de Odontologia,
M
Oviedo, Spain.
d

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d
te

Legends for figures

ep

Figure 1.- Immunohistochemical localization of periostin (a-d) and vimentin (e) in the

adult human periodontal ligament. Serial sections show non-overlapping localization of

c

periostin and vimentin. c: cement; pol: periodontal ligament; rc: root conduct.
Ac

Figure 2.- Double immunofluorescence for periostin (a, d) and vimentin (b, e) in adult

human periodontal ligament. Vimentin labelled fibroblasts (red fluorescence) and

periostin (green fluorescence) was in the extracellular space. For f to h: Objective

40x/1.25 Oil; pinhole airy 1, XY resolution 156 nm and Z resolution 334 nm. c: cement;

pol: periodontal ligament.

20
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Figure 3.- Immunohistochemical localization of periostin in the dental pulp. Positive

immunostaining was observed below the odontoblasts (subodontoblast layer) forming

a dense meshwork. bv: blood vessels; d: dentin; ol: odontoblast layer.

Figure 4.- Serial sections showing the distribution of vimentin (a,c) and periostin (b)

immunoreactivity in the pulp of the human adult teeth in detail demonstrating the

t
ip
different localization of these proteins. Picture d shows absence of periostin

immunoreactivity in a section incubated with rabbit non-immune serum. d: dentin; ol:

cr
odontoblast layer.

us
Figure 5.- Double immunofluorescence for periostin (a, d; green fluorescence) and

vimentin (b,e; red fluorescence) confirms the absence of co-localization of these

an
proteins (c,f) and the occurrence of periostin in the subodontoblast layer. Objective
M
40x/1.25 Oil; pinhole airy 1, XY resolution 156 nm and Z resolution 334 nm. d: dentin;

ol: odontoblast layer.

d

Figure 6.- Double immunofluorescence for DMP-1 (a,d) and vimentin (b), periostin
te

(e,g) and P2rx7 (h) in adult human periodontal ligament (a-f) and dental pulp (g-i).
ep

DMP-1 has an extracellular localization in the human periodontal ligament (c), and co-

localizes with periostin (f) in the insertion zone to the cement in the teeth root. P2rx7
c

was localized in some cases in the odontoblast layer, independently of periostin (i). For
Ac

a to f: Objective 40x/1.25 Oil; pinhole airy 1, XY resolution 156 nm and Z resolution 334

nm. For g to i: Objective 63x/1.40 Oil; pinhole airy 1.55, XY resolution 139 nm and Z

resolution 232 nm. c: cement, od: odontoblast layer, pol: periodontal ligament, sol:

subodontoblast layer.

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