Hipermagnesemia Hiperfosfatemia

Hipomagnesemia Hipofosfatemia

Fisiopatología Médica
6CM19
Camacho Rodriguez Daphne
Ramirez Frías Alan
Trujillo Gutiérrez Gerardo
 Índice

01
Definción
Magnesio Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
02 Diagnóstico
Tratamiento
Fosfato
 01
Magnesio.
Cuarto catión más abundante en el organismo y el
segundo catión más abundante en el compartimiento
intracelular.
El magnesio corporal total
constituye unos 1000 mmol o
22,66 g; de este total

● 60% está en hueso

● 20% en el músculo
● 20% en otros tejidos
 Hipermagnesemia.
Concentración de magnesio alta en suero (>2.6 mg/dL > 1.2 mmol/L).
Niveles normales: 1.7 a 2.2 mg/dL (0.85 a 1.10 mmol/L)
 ● Enfermedad renal.
● Filtrado glomerular < 20 ml/min (Normal
Etiología ●
120 ml/min)
Iatrogenia (Preeclampsia, laxantes,
enemas)
Fisiopatología
 Fisiopatología
● Hipoexcitabilidad muscular: Mg AUMENTA= DISMINUYE
liberación AcTH en placa motora
○ Debilidad muscular hasta parálisis
○ Parálisis respiratoria, bradicardia y bloqueo AV completo
● Acth a nivel músculo cardiaco produce contracción → Por lo
tanto hay hiporreflexia
● Hipotensión arterial: Vasodilatación, baja resistencia vascular
● Midriasis arreactiva: Bloqueo del Sistema parasimpático,
predominancia del Sistema el Simpático
Cuadro Clínico
● Mg plasmático de 4 a 6 mEq/L (4.8 a 7.2 mg/dl):
Hipotensión Nausea, enrojecimiento, cefalea, letargia, mareo,
disminución de reflejos tendinosos.
Bradicardia ● Mg plasmático de 6 a10 mEq/L (7.2 a 12 mg/dl):
Somnolencia, hipocalcemia, ausencia de reflejos,
Depresión respiratoria hipotensión y cambios electrocardiográficos.
● Mg plasmático >10 mEq/L (12 mg/dl) Parálisis
muscular que conduce a cuadriplejia, apnea,
bloqueo y parada cardiaca.
Diagnóstico
ECG
Prolongación de intervalos PR, QRS y QT ([] de 5 a 10 meq/l)
Tratamiento
Diuréticos tiazídicos para
eliminación (Furosemida 20-40 mg
por 4-6H)

Gluconato de Calcio (10-20 mL) IV

Diálisis en ERC

Función renal buena solo suspender

administración de Mg++
Hipomagnesemia.
Concentración de magnesio baja en suero (< a 1.7 mg/dl).
 Etiologia.

● Diarrea,vomitos, hipomagnesemia con

Gastrointestinal. hipocalcemia secundaria.

Renal. ● Defectos tubulares hereditarios,

medicamentos(diuréticos),
hipercalcemia, acidosis metabólica.
 Fisiopatologia.
La hipomagnesemia se puede producir por 3 mecanismos fisiopatológicos:

• Redistribución o translocación de magnesio del extracelular al intracelular.

• Pérdida gastrointestinal de magnesio.
• Pérdida renal de magnesio.
 Redistribucion.
Px. con hiperparatiroidismo después de una
paratiroidectomía o en pacientes con hipertiroidismo
después de una tiroidectomía. Pancreatitis. Saponificación del magnesio
y calcio en la grasa necrótica
peripancreática.
 Perdida
gastrointestinal.
● Mala absorción por diarrea ● La hipomagnesemia con hipocalcemia
de cualquier causa o secundaria (HHS) mutaciones en el gen
resección quirúrgica del TRPM6, que expresa el canal de
intestino. magnesio TRPM6
 Perdida renal.
Sx de gitelman.(SCL12A3,tubulo distal).
pérdida de magnesio se debería a la disminución
en la expresión del canal de magnesio TRPM6 en el
túbulo distal

Sx. de bartter. (CLCNKB, asa gruesa de henle y

tubulo distal).Este canal medía el flujo de cloro al
intersticio.
Cuadro
clinico.
 Diagnostico.
● Medición de concentración plasmática de magnesio(extracelular)
menor a 0.75.

● Magnesio en orina de 24 hrs,se administra una infusión de 7,5 g de

sulfato de magnesio en 8 horas y posteriormente se mide la
excreción de magnesio en 24 h. Si el paciente excreta < 70% de la
carga de magnesio más la excreción de magnesio basal, esto es
considerado como deficiencia funcional de magnesio.

● Ante una hipopotasemia o hipocalcemia se debe sospechar una

hipomagnesemia subyacente.
 Tratamiento.
● Oral en pacientes asintomáticos(preparados aportan 2,5 a 3,5 mmoles por
tableta,casos severos 15 a 20 mmoles y leves 5-10 moles).

● Parenteral(sulfato de magnesio) en pacientes sintomáticos( tetania y arritmias

25mmoles en periodo de 12-24hrs, convulsiones y arritmias 4-8 mmoles en 5-10
min seguido de 25 mmoles por dia.

● Hipomagnesemia crónica inducida por diuréticos del asa puede contrarrestarse con
administración de diuréticos ahorradores de potasio ya que estos disminuyen
pérdida renal de magnesio
 02
Fosfato
Concentración en plasma
2.4, 4.5 mg/dl (0.80-1.45
mmol/L)
Hiperfosfatemia
Concentración de P sérico superior a 5 mg/dl en adultos y 6
mg/dl en niños.
Etiología
 Regulación del fosfato

PTH, Vitamina D y FGF-23 (Factor 23 de

crecimiento de fibroblastos)

Calcio Fósforo

VItamina D ↑ ↑ ↑

Vitamina D ↓ ↓ ↓

PTH ↑ ↑ ↓

PTH ↓ ↓ ↑
 Fisiopatología y Cuadro
clínico
↑↑↑P se une al Calcio. Complejo fosfocalcico

Se reduce los niveles de calcio en sangre →

HIPOCALCEMIA

Complejos forman calcificaciones en tejidos

blandos: periarticulares, conjuntiva (Sx de ojos
rojos), vasos de mediano calibre

Calcio disminuido, las glándulas paratiroides

incrementan la PTH para compensarlo →
Hiperparatiroidismo Secundario
Fisiopatologia
Cuadro Clínico
Diagnóstico
 Tratamiento

Función renal conservada: Forzar diuresis

con Solución Salina 0.9% entre 3 a 6L por dia

Insuficiencia Renal: Restricción dietética de

fósforo + ligantes/quelantes de fósforo

● Carbonato de calcio o acetato de calcio

● Sevelamer 800 a 2400 mg 3 veces al día

● Carbonato de lantano 500 a 1000 mg 3

veces al día
Hipofosfatemia
 Definición
La hipofosfatemia es la concentración
sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81
mmol/L).
 Etiologia
La hipofosfatemia aguda suele ser debida a fenómenos de redistribución del fósforo y la
crónica, a alteración de su reabsorción tubular.

● Disminución de la absorción intestinal del fósforo

● Desplazamiento del fósforo del espacio extracelular al intracelular
● Aumento de pérdidas renales de fósforo
 Fisiopatologia
● Fase de recuperación de la cetoacidosis
diabética
● Trastorno por consumo de alcohol agudo
● Quemaduras graves
● Cuando recibe nutrición parenteral total
(NPT)
● Realimentación tras desnutrición
prolongada
● Alcalosis respiratoria grave

Concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (< 0,32

mmol/L)
● El aumento de los niveles de
hormona paratiroidea, como
en el hiperparatiroidismo
● Deficiencia de vitamina D
● Raquitismo
 Cuadro clinico
Insuficiencia respiratoria

Alteración de la función eritrocitaria

Alteración de la función del leucocito

Osteomalacia

Sistema nervioso central: Se observa irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones,

obnubilación y coma, parálisis ascendente, oftalmoplejía, diplopía, defecto de
percepción de colores y disfagia.
 Diagnostico
Niveles séricos de fosfato
La hipofosfatemia se diagnostica mediante la identificación de una concentración sérica de
fosfato < 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L), estan a favor de aumento en las perdidas urinarias.

Si hay presencia de fosfaturia y niveles séricos de calcio elevados, el hiperparatirodismo se debe

considerar. En cambio si el calcio serico esta bajo hay que sospechar alteraciones en la vitamina
D. Si hay presencia de glucosuria y acidosis tubular renal, el diagnóstico de síndrome de Fanconi
es muy probable.

En el caso del ECG se puede ver una taquicardia, con QRS siendo anchos y si onda P visible
considerandola a una taquicardia ventricular
Tratamiento
 Bibliografía
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