TRATAMIENTO DE

INFECCIONES EN FRACTURAS
IAOS (infección asociada a osteosíntesis)
 OBJETIVO EN EL ABORDAJE
DE LAS IAOS:
• Conseguir consolidación ósea

• Preservar la función de la extremidad

• Preservar el cartílago

• Erradicar infección

• Evitar el desarrollo de una osteomielitis crónica

• Prevenir la recurrencia

• Al contrario que en las infecciones periprotésicas la erradicación primaria de la infección no es el

objetivo primario, y se pospone hasta que el implante pueda retirarse una vez consolidada la fractura.
 INFECCIONES
ASOCIADAS A
FRACTURAS
• Prevención

• Detección:

• Explicar al paciente los signos de

alarma

• Identificar infecciones agudas

crónicas

• Identificar rápidamente al paciente

séptico

• Manejo

Boast 4
 PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica: es lo que más evidencia tiene en fracturas abiertas. 1º hora. Antes de 6 horas.

• Desbridamiento quirúrgico. Se ha demostrado que puede demorarse más de 6 horas y no aumenta el índice de
infección pero que de realizarse por cirujanos inexpertos si aumenta la infección

• El cierre precoz de las heridas parece ser beneficioso (antes de 5-7 días)

• La prolongación de la cirugía aumenta el riesgo

• El fresado excesivo aumenta la necrosis térmica

• El riesgo aumenta conforme aumentan los cuerpos extraños dentro de la fractura: Implantes, cuantos más y más grandes,
mas, aloinjertos, suturas…. Etc.

• Hay controversia en si la prolongación de los drenajes aumenta el riesgo

• Las vías periféricas y las transfusiones sanguíneas aumentan ligeramente el riesgo

• El uso de fijadores más de 28 días se asocia a aumente del riesgo con evidencia baja

• El abandono del hábito tabáquico influye favorablemente en todas las complicaciones postoperatorias. (yo lo pondría de
rutina en todas las altas)
 FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS AL PACIENTE
• Tabaquismo

• Diabetes mellitus

• Historias de AIT Lo de siempre

• Cardiopatía congestiva

• Multiples cirugías previas

• Pacientes ancianos

• Drogodependientes

• Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una clínica atípica, muy poco reactiva, que lleva a un
retraso del tratamiento pero a un deterioro posterior con riesgo de muerte
 RISK FACTORS FOR DEEP INFECTION
FOLLOWING PLATE FIXATION OF PROXIMAL
TIBIAL FRACTURES
Parkkinen M et al. J Bone Joint Surg Am, 2016, Aug 3;98 (15):1292-7

• Existe una alta morbilidad asociada con las infecciones profundas de la

herida quirúrgica en las placas de fracturas proximales de tibia en pacientes:

• >50 años

• Pacientes obesos

• Historia de alcoholismo

• Fracturas OTA AO tipo C

• Fasciotomías
INCIDENCIA DE INFECCIONES
ASOCIADAS A OSTEOSÍNTESIS:
• 1-2% en fracturas cerradas

• Hasta un 30% en fracturas abiertas:

• 2-4% en gustilo I y II

• 4-54% en gustilo III (dependiendo de las lesiones de partes blandas)

• La presencia de fracturas abiertas es un factor de riesgo establecido.

• Más en miembros inferiores. Más en tibia

• Las cirugías de las no-Uniones tienen el doble de incidencia que las cirugías primarias de fracturas

• Politrauma, heridas penetrantes, lesiones de guerra, síndrome compartimental

• Fracturas patológicas, fracturas postirradiación, fracturas de pelvis que han necesitado embolización
arterial
EL IMPLANTE COMO CUERPO
EXTRAÑO
• La presencia de un cuerpo extraño aumenta la susceptibilidad
a la infección

• Por ejemplo, la cantidad de unidades formadoras de colonias

del S. Aureus necesarias para causar una infección es 100.000
veces menor en presencia de un implante que en tejidos
libres.

• Alrededor de un cuerpo libre existe una inmunusupresión

inducida por mecanismos fagocíticos.
 IMPLANTE COMO CUERPO
EXTRAÑO
• Los macrófagos se acumulan alrededor de los implantes
y quedan exhaustos de intentar comerse un cuerpo
extraño de tal tamaño, por lo que son macrófagos
dañados

• Los Granulocitos se activan por la presencia de ese

cuerpo extraño, pero la desgranulación antibacteriana, la
fagocitosis y la producción de peroxidasa quedan
dañadas.

• El sistema inmune en un intento imposible de atacar el

cuerpo extraño lo envuelve en una cápsula de tejido
conjuntivo reactivo, con un espacio entre esta y el
implante, lo cual disminuye aun más la llegada de los
antibióticos y las defensas y hace de los implantes el lugar
óptimo para la proliferación bacteriana.
 IMPLANTE COMO
CUERPO EXTRAÑO
• A más poroso el implante más fácil lo tienen las
bacterias para colonizar.

• No hay evidencia en vivo de que haya diferencias

significativas entre los implantes de acero y titanio en
cuanto a la adherencia bacteriana y la formación de
biofilm.

• No hay diferencias entre los abordajes MIPO y

abiertos

• Si hay evidencia de que cuanto menos dañe el

implante la vascularización menos riesgo de infección
(las placas de bajo contacto tienen menos incidencia)
 ESTABILIDAD DE LA REDUCCIÓN
• La inestabilidad favorece la infección: no se sabe bien el mecanismo por el cual es así, pero es lógico dado que la
inestabilidad provocara:

• Mas reacción inflamatoria

• Más espacios muertos

• Más hematoma

• Rotura continua de la red vascular neoformada (dificultad para la revascularización)

• La infección acaba produciendo inestabilidad: la infección afecta a la homeostasis de osteoblastos/osteoclastos.

TNF-alfa, IL-1, IL-6 activan los pre-osteoclastos. En las zonas adyacentes al implante se produce una resorción ósea.

Persistencia
de Infección Fallo del implante

Pseudoartrosis Inestabilidad
 BIOFILM
• Los gérmenes asociados a las infecciones periimplante son típicamente
productores de biofilm

• El biofilm es una matriz extracelular altament hidratada que permanece adherida

a las superficies inertes de los implantes y rellena los canales haversianos del
hueso, haciéndose progresivamente cada vez más difícil de erradicar.

• En su interior los microorganismos entran en un estado de crecimiento lento o

no crecimiento, que los hace más de 1000 veces resistentes a ma mayoría de los
antibióticos que en su forma planctónica (forma libre)

• Desde el biofilm se van liberando periódicamente émbolos sépticos para

colonizar otros nuevos sustratos disponibles.
 BIOFILM

• Dentro del biofilm

• Las bacterias son resistentes a la fagocitosis

• No entran los antibióticos ni los anticuerpos

• Por ejemplo: la concentración mínima

inhibitoria para la pseudomona integrada en
biofilm es 1000 superior comparada con la
CMI de las formas planctónicas.

• Existe la posibilidad de cross-communication

(transmisión de genes portadores de
resistencias)
 DIAGNÓSTICO
• Nunca se debe iniciar un tratamiento empírico antes de haber completado el
protocolo diagnóstico:

• La toma de muestras intraoperatorias es la técnica de elección. 4-6 muestras de hueso y tejidos,

con instrumentos estériles para cada toma. (no más de 6 muestras)

• Toma de muestras. Punción guiada. Es esencial en pacientes que no van a someterse a cirugías.

• Hemocultivos en pacientes sépticos o febriles (4 botellas 2 extracciones)

• En pacientes estables lo ideal es suspender la antiboterapia 2 semanas antes de la toma de

muestras.

Reconocer sepsis:
 RETRASO EN LA CURACIÓN
DE LA HERIDA
• El retraso en la cicatrización de la herida está
generalmente asociado a infección de la misma.
 NO UNIÓN DE FRACTURA
• Se debe sospechar infección subclínica en todas las
pseudoartrosis asépticas y aflojamientos de material y
tomar muestras de forma rutinaria.

• Alrededor de un 20% de estos cultivos dan un

positivo sorpresa

• La tasa de curación alcanza el 80% cuando el manejo

es correcto.
 RADIOLOGÍA SIMPLE:
• Estabilidad del implante.

• Infección:

• Demasiado tardía

• No específica ni sensible.

• La aparición de resorción ósea periimplante puede

indicar tanto infección como inestabilidad.

• La presencia de pseudoartrosis atrófica puede indicar

tanto infección como no unión de origen mecánico.
 TAC
Permite ver:

• Secuestros

• Estado de consolidación del callo

• Con contraste: Valora las partes blandas periimplante, permitiendo ver edema y realce periférico de los
abscesos. Estos hallazgos en partes blandas presentan100% sensibilidad y 87% especificidad)

• Tiene el problema de los artefactos que provoca el implante

RMN
Permite valorar las partes blandas y la presencia de
secuestros óseos

ECO
Permite localizar colecciones y hacer punción guiada para
cultivo. Solo superficial y extraóseo.
 PCR
• Tras una cirugía los valores de PCR está elevados y
tardan semanas en volver a la normalidad.

• Las mediciones seriadas son más útiles que los valores

aislados.

• Un aumento de PCR tras en el contexto de una

tendencia descendente perioperatoria es un signo
asociado a la infección.
 CULTIVOS

• Se debe repetir la toma de muestras con cada

cirugía adicional

• Como mínimo tres. No más de seis.

• Los escobillones tienen baja sensibilidad.

 CULTIVOS NEGATIVOS
• Uso previo de antibióticos: la más común

• Otras:

• Muestra insuficiente

• Muestra no representativa

• Microorganismos no cultivables

• NO infección, sino otra situación que simula clínicamente una

infección
 SONICACIÓN

• Sensibilidad del 90%

• Aumenta la tasa de
recogida de gérmenes en
un 18-30% comparados
con cultivos
convencionales
 MEDICINA NUCLEAR
• Gammagrafía con Tc 99 es positiva tanto en la infección como en
el proceso de remodelación del callo durante al menos un año
postoperatorio.

• En cambio la gammagrafía con leucocitos marcados con

Indio 111 es muy superior. Tiene una eficacia del 90%. El paciente
tiene que venir dos veces para la realización de la prueba. Es cara y
técnicamente compleja. No se recomienda por encima de otras
pruebas.

• PET TAC
GERMENES IDENTIFICADOS EN
INFECCIONES PERIIMPLANTE:
• Flora cutanea (S aureus, epidermidis, corynebacterium,
propionibacterium)
• Flora gastrointestinal (E. coli, Enterobacter, Enterococo,
Klebsiella, Proteus)
• Colonizacion de fomites hospitalarios (G-: pseudomona,
Acinetobacter Baumannii)
• Anaerobios del suelo (clostridium)
Microorganismo Frecuencia (%)
Stafilococo Aureus 30
Stafilococo coagulada negativo 22 (>80% de meticilin residentes)
Bacilos gramnegativos 10
Anaerobios 5
Enterococos 3
Streptococcos 1
Polimicrobianas 27
Germen no reconocido 2
 CLASIFICACIÓN DE LA
OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS:
• No existe una clasificación aceptada uniformemente para la osteomielitis de los huesos
largos. Distintas clasificaciones han utilizado distintas variables:

1. Afectación ósea

2. Infección aguda o crónica

3. Etiopatogenia

4. Estatus del huésped

5. Cobertura de partes blandas

6. Localización anatómica

7. Microorganismos
 SEGÚN MODO DE PRESENTACIÓN
CLÍNICA

• Subclínicas

• Clínicas:

• Dependerán de

• Virulencia del organismo

• Estado de consolidación de la fractura

• Profundidad de la infección.
 CLASIFICACIÓN IOA:
CRONOLOGICA
• Aguda <2 semanas: Asociada a gérmenes virulentos (como S. Aureus,
gram-negativos aeróbicos, S. Pyógenes)

• Los microorganismos en ese estado son susceptibles a tratamiento antibiótico

y menos formación de biofilm y secuestros

• Subaguda (3-10 semanas) Asociadas a diagnóstico tardío y a flora

cutánea de virulencia moderada o baja (S aureus, S epidérmidis, P. Aeruginosa)

• Tardías (>10 semanas) se asocian a ala presencia de biofilm, secuestros y

aparición de resistencias. La decisiva es frecuente y el manejo es más
complicado al aparecer aflojamientos del implantes, retraso de la consolidación.
 SEGÚN EL ESTADO DE
CONSOLIDACIÓN DE LA FRACTURA:
• Romano:

• Tipo I: OS estable y callo en formación: terapia

antibiótica supresiva hasta consolidación

• Tipo II: OS estable, no evidencia de callo.

Desbordamiento quirúrgico y antibioterapia.

• Tipo III: OS inestable: recambio de OS o fijador

externo más tto antibiótico.
 ESTRATEGIA DE
TRATAMIENTO:
• Los tres factores más importantes: • Otros:

• 1 Estabilidad mecánica • Tipo de implante

• 2 tiempo entre OS e infección • Colecciónes

• 3 Consolidación • Hueso no viable

• Presencia de injertos

• Defectos óseos

• Implicación articular

• Estado del huésped

•
 MANEJO:
El primer paso es determinar la urgencia del caso. La sepsis debe
tratarse como una urgencia.

Las comorbilidades deberían ser controladas antes del tratamiento

definitivo, pero su control no puede demorar este de forma indefinida.

En algunos pacientes los riesgos quirúrgicos pueden ser inaceptables

comparados con la sintomatología presente. En esos pacientes se debe
priorizar el diagnóstico y la limitación terapéutica o la terapia supresiva.

• NO se debe iniciar un tratamiento empírico sin un protocolo

diagnóstico correcto previo
 MANEJO

• Debido a la ausencia de bases sentadas en estudios

bien diseñados y con suficiente seguimiento, el
diagnóstico y tratamiento de las infecciones
asociadas a osteosíntesis presenta diferencias
sustanciales entre centros y países, y está basada
frecuentemente en tradición, experiencia personal
y aspectos de responsabilidad
 ESTRATEGIA TRATAMIENTO:
INFECCIÓN AGUDA (<3 SEMANAS)
Infección <3 semanas

Osteosíntesis estable Osteosíntesis inestable

RETENCION DE MATERIAL
Exploración
Pruebas de imagen
Desbridamiento
Toma de muestras
Profunda: ESTABILIZACION FRACTURA
Superficial
Desbridamiento ATB empírico
-Toma de muestras
Toma de muestras
ATB empírico
ATB empírico
RESULTADOS DE TTO PRECOZ

• Tras lavado desbordamiento retención de material

descrito hasta un éxito del 88 % al año.
(considerado como consolidación de la fractura
sin retardo por pseudoartrosis séptica) y un 91%
con recambio del mismo.
 ESTRATEGIA TRATAMIENTO
INFECCIÓN SUBAGUDA
3-10 semanas tras OS:
Presencia de biofilm
Afectación ósea: osteomielitis

Fractura no consolidada Fractura consolidada

OS ESTABLE OS INESTABLE


RETIRADA MATERIAL
Retirada de material Desbordamiento
RETENCION DE MATERIAL
FIJADOR EXTERNO Toma de muestras
Desbridamiento
Desbridamiento ATB empírica + dirigido a
Toma de muestras
Toma de muestras osteomielitis
ATB empírico+ dirigido
ATB
 ESTRATEGIA TRATAMIENTO:
INFECCIÓN >10 SEMANAS TRAS OS
Retraso diagnóstico
Osteomielitis
Aflojamiento de implantes
Biofilm maduro
Secuestros óseos

No unión de fractura Fractura consolidada

QUIRÚRGICO
Retirada MO
(Considerar 2 tiempos)
Toma muestras
1º Desbridamiento + estabilización de fractura
Desbridamiento
ATB
2º Reconstrucción de defectos TTo osteomielitis
 DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Agresivo

• TODOS los tejidos necróticos, pus y hematoma

• Todo el hueso desvitalizado: si quedan defectos, ya se reconstruirán

• Poca evidencia de eficacia de lavado pulsatil o uso de antibióticos

• SERIADOS: Se deben programar Second looks hasta que se

mantenga un lecho no infectado, con tejido sano y sangrante. Con
tomas de muestra en cada nuevo desbridamiento.
 DEFECTOS DE PARTES
BLANDAS:
• No dejar nunca hueso expuesto

• Evitar espacios muertos

• Uso de drenajes en espacios muertos

• El cierre de heridas en 5-7 días es la mejor forma

de evitar infecciones nosocomiales
 ANTIBIÓTICOS:

• No penetran en hematomas, serosas o hueso o tejidos

desvitalizados

• Para conseguir dosis bactericidas en el hueso y áreas periimplantes

que están por definición pobremente vascularizadas usamos dosis
muy altas IV(por encima de las indicadas en otras localizaciones)

• SALVO EN SEPSIS SEVERAS, EL INICIO DE LA ATB EMPÍRICA

SE POSTPONE A LA TOMA DE MUESTRAS
GRACIAS POR
LA ATENCIÓN